FUNZIONE DEL SONNO

Paradigma “estirpazione”utilizzato in scienze biologiche apportato con

successo allo studio del sonno

Un metodo efficace per determinare in maniera indiretta le funzioni di un organo, di un sistema o

di un comportamento è quello di rimuovere l’organo o il sistema o impedire quel dato

comportamento osservandone le modificazioni intervenute

DEPRIVAZIONE DI SONNO

TOTALE

PARZIALE

SELETTIVA

DEPRIVAZIONE TOTALE(DTS)

RINUNCIARE TOTALMENTE A DORMIRE

Completa assenza di qualsiasi tipo di sonno per studiarne le conseguenze su variabili:•fisiologiche•prestazioni cognitive•comportamentali e motorie•tono dell’umore

LUNGHEZZA DELLA VEGLIA

Durata della veglia indice fondamentale per gli effetti della deprivazione di sonno:

Pilcher e Huffcut, (1992) DTS a lungo termine > 45 ore

Durata minima non in totale accordo

Babkoff et al., (1985) peggioramenti anche dopo DTS < 45h

VARIABILI IN GRADO DI DETERMINARE L’IMPATTO DELLA DTS SULLE PRESTAZIONI COGNITIVE E SUI LIVELLI DI SONNOLENZA

Lunghezza veglia

Influenze circadiane

Variabili situazionali

Caratteristiche soggetti

Caratteristiche dei test

Fatica

Rumore, esercizio fisicoTemperatura, farmaci

Interesse, motivazione, esperienza,età, personalità, tipologia circadiana,

Brevi\lunghi dormitori

Durata del test, complessità,livello di abilità,

memoria a breve termine, misure ogg. e soggEEG

CONCLUSIONI

Assicurarsi che i soggetti siano stati realmente deprivati di sonno

Tener conto dell’andamento circadiano delle prestazione

Variabili situazionali

Differenze psicofisiologiche

DEPRIVAZIONE PARZIALE DI SONNO(DPS)

Riduzione della durata complessiva del sonno non limitata ad uno specifico stadio del sonno

Esistenza di una quantità ottimale di sonno?

Differenze inter-individuali

DURATA DPS

•DPS breve termine = 1-2 notti

•DPS lungo termine = es. 60 gg

•DPS acuta: restrizione improvvisa da 8 a 4 ore di sonno per notte

•DPS progressiva: da 8 a 7 a 6 a 5 a 4ore nel corso di notti successive

DEPRIVAZIONE SELETTIVA DI SONNO

Deprivazione sonno REM

Deprivazione sonno NREM

Deprivazione di uno specifico stadio del sonno che permetta di ridurre al minimo o abolire la fase di sonno

stessa senza modificare il TTS ed evitando di alterare la normale architettura della notte di sonno

TECNICHE E CRITERI DI DEPRIVAZIONE SELETTIVA

Tecniche non invasiveInvio di stimoli sonoriBrevi scosse elettriche

Tecnica dei risvegli Generalmente usato per deprivazione di sonno REM

Svegliare il soggetto ogni volta chela registrazione poligrafica indica l’esordio

del sonno REM

DS REM

Tecnica risveglio impatto notevole:•Sul tempo totale di sonno, •Sull’architettura del sonno•Aumento veglia intrasonno•Aumento stadio 1•Frammentazione del sonno

Tecnica non invasiva per DS sonno REM non impedisce il risveglio

Criteri in base ai quali applicare la tecnica di deprivazione selettiva

a) Criteri che sottostimano la durata del sonno REM

b) Criteri che sovrastimano la durata del sonno REM

c) Criteri che stimano correttamente la durata del sonno REM

d) Criteri non valutabili

DS sonno onde lente

Pochi studi

Notevoli problemi metodologici

Non utilizzabile tecnica del risveglio

TECNICHE E CRITERI DI DS SWS

STIMOLI ACUSTICI:

Somministrazione di toni di intensità variabile incrementata nei casi in cui il soggetto mostri abitudine

Stimolazione uditiva mantenuta fino all’occorrenza di un arousal o al cambiamento di stato

Somministrazione di tono a partire da una certa intensità sogliare, incrementata se il soggetto non si sveglia e diminuita nella prova successivaquando il soggetto si sveglia

Criteri di sovrastima e sottostima SWS generalmente sovrastimato

STUDI SU ANIMALI

Tecnica di deprivazione totale di sonno nei rattiRechtshaffen anni ’80

Piattaforma rotante circolare di c.a45cm

RISULTATI

•CONSUMO MAGGIORE DI CIBO•PERDITA DI PESO•AUMENTO CORTISOLO•DIMINUZIONE TEMPERATURA CORPOREA•ARRUFAMENTO DEI PELI•LESIONI CUTANEE•MORTE

DEPRIVAZIONE SONNO REM

RISULTATI

EFFETTI SIMILI ALLA DEPRIVAZIONE TOTALECON ALLUNGAMENTO DEL PERIODO DI

MANIFESTAZIONE

LA MORTE SOPRAGGIUNGEVA DOPO CIRCA 40-60 GIORNI

ESPERIMENTI SULL’UOMO

PRIMI STUDI SU UN SOLO SOGGETTO

PATRICK & GILBERT, (1896)

DTS PER 90 ORE CONSECUTIVE

MISURE

Temperatura corporea, ritmo cardiaco, peso corporeo, forza del pugno,forza di trazione

Tempi di reazione a tasto del telegrafo Morse in risposta a “click” sonori

Test di vigilanza usando tasto del telegrafo Morse rispondendo a “click” forti e non ai deboli

Stanchezza muscolare misurata attraverso la pressione con un dito in un minuto

Sensibilità al dolore, pressione sul polpastrello attraverso un algometro

Acuità visiva (leggendo alla luce di una candela posta a 25cm di distanza)

Memoria di sillabe senza senso e somma di serie di numeriil più velocemente possibile per 3 min.

Lo studio più lungo:264 ore senza dormire

Randy Gardner,1965Secondo giorno:

SonnolenzaDifficoltà di accomodazione visiva (occhi pesanti e stanchi)Terzo giorno:Cambiamenti d’umore, disturbi di coordinazioneDisturbi del linguaggio (in particolare nella ripetizione di scioglilingua)Quarto giorno:Irritabile non cooperanteDisturbi di memoriaDifficoltà di concentrazione“Sogni ad occhi aperti”Giorni successiviProgressivo peggioramento del linguaggio, flusso del pensiero frammentatoPeggioramento disturbi visivi

Ore del mattino particolarmente difficili per tutti gli 11 giorni in corrispondenza dell’aumento della sonnolenza

RISULTATI FISIOLOGICI

NORMALE PRESSIONE SANGUIGNAECG NELLA NORMAEEG NELLA NORMA A PARTE L’ECCESSIVA SONNOLENZADIMINUZIONE TEMPERATURA cutanea dovuta alla vasocostrizione per ridurre la dispersione di calore

VISITA NEUROLOGICA: GRAVE DETERIORAMENTO DELL’ATTENZIONEDEL LINGUAGGIO E DELLA MEMORIA

EFFETTI DELLA PERDITA DI SONNO RELATIVAMENTE MODESTI ECCETTO CHE PER LA CORTECCIA CEREBRALE

CHE SEMBRAVA LA PIU’COLPITA

NOTTI DI RECUPERO

PRIMA NOTTE DURATA DI SONNO 14 ORE E 45 MIN.

Disturbi precedentemente manifestati (memoria, linguaggio..)erano scomparsi del tutto

Due notti successive dormì circa 6 ore in più del solito

Recupero globale 24% del sonno perso

NOTTI DI RECUPERO

Quantità di stadio 4 quasi 5 volte superiore al normale

Sonno REM più di tre volte superiore ai valori di base

Solo una piccola parte di stadio 1 e 2 venne recuperata

CONCLUSIONI

Effetti negativi limitati al cervello e al comportamento

Diminuzione della temperatura corporea macon contromisure per ridurre la dispersione di calore

Ritmo circadiano della sonnolenza molto evidente

Prolungato periodo di sonno nel recupero con maggiore quantità di sonno ad onde lente e REM

Nelle successive notti di recupero solo alcuni tipi specifici di sonno venivano recuperati

In particolare la maggior parte di sonno ad onde lente e la circa la metà di sonno REM

CONCLUSIONI

Deprivazione su più soggetti205 ore

•Dati fisiologici•Endocrinologici•Neurologici•EEGgrafici•Psicologici•Comportamentali•Sonno di recupero

9 giorni di deprivazione (8 notti)

RISULTATI

AUMENTO CONSUMO DI CIBO

SONNOLENZA ESTREMA A PARTIRE DAL TERZO GIORNO CON IMPOSSIBILITA’ DI LETTURA

DIFFICOLTA’ A RIMANERE SVEGLI IN PARTICOLARE TRA LE 2 E LE 4 DEL MATTINO

Alterazioni percettive, IRRITABILITA’, PEGGIORAMENTO ALLE PRESTAZIONI

AL QUINTO GIORNO MIGLIORAMENTO GENERALE“SVOLTA DEL QUINTO GIORNO”

RISULTATI (2)

Risultati fisiologici non hanno mostrato anomalie dal punto di vista clinico

Valori del sangue e delle urine non hanno mostrato alterazioni rilevanti

No cambiamenti sensibili della frequenza respiratoria, cardiaca ed EEG (oltre l’eccessiva sonnolenza)

Diminuzione temperatura corporea (risalita al 5 giorno)

RECUPERO

3 NOTTI DI RECUPERO DOVE GLI è STATO CONSENTITO DI DORMIRE

12 ORE PER LAPRIMA NOTTE E 9 NELLE 2 SUCCESSIVE

SENSAZIONE DI BENESSERE GIA’ DOPO LA PRIMA NOTTENORMALIZZAZIONE PRESTAZIONI

NO RECUPERO STADIO 1 E 2RECUPERO MAGGIORE STADIO 4

SOLO UN TERZO DEL SONNO REM PERDUTO ERA STATO RECUPERATO

DUE TIPI DI SONNO

SONNO NUCLEARERipara gli effetti del logorio della veglia sul cervello si concentra nelle prime ore di sonno durante il quale predomina lo SWS stadio 4, comprende anche una parte del sonno REM

SONNO OPZIONALE Riempie le ore noiose di buio fino all’alba,influenzato dal ritmo circadiano molto più del sonno nucleare, sotto il controllo di un comportamento impulsivo a dormire.

All’inizio della notte sia sonno nucleare che opzionale sono attivi: il sonno nucleare declina dopo poche ore per lasciar progredire il sonno opzionale.

Due tipi di sonnolenza

Nucleare:espressione della necessità di reintegrazione tissutale del cervello

Opzionale:fenomeno di tipo appetitivo con significato analogo ai crampi da fame

Il modo in cui la vigilanza e la sonnolenza fluttuano nel corso della giornata dipende in parte, dai fattori

che regolano l’alternanza sonno-veglia, (processo S e processo C).

Alcuni studi, però, hanno dimostrato che l’arousal fisiologico e la spinta al sonno possono essere

considerati due processi relativamente indipendenti (Jones, 2000; Sangal et al., 1992)

Bonnet e Arand (1998), sonnolenza, misurata attraverso il MSLT, variava in funzione dell’attività precedente. Comportamenti attivanti, prima di andare a letto, come ad esempio guardare la tv per 25 minuti o camminare per 5 minuti, induceva un’attivazione fisiologica seguita da una maggiore latenza di sonno.

Le misure oggettive della sonnolenza sembrano dunque essere il risultato della combinazione della spinta al sonno e dell’arousal

Edgar et al., (1993):l’arousal fisiologico potrebbe mascherare la sonnolenza, scavalcando l’accumulata

spinta al sonno. La spinta al sonno potrebbe non esprimersi perché ad essa si opporrebbe un

processo attivante modulato dal nucleo soprachiasmatico. Verosimilmente, possiamo pensare che tra i vari indicatori di sonnolenza,

potrebbero esservene alcuni come ad esempio la frequenza di ammiccamento oculare, particolarmente sensibili a cogliere questo aspetto, come mostrato da

Barbato et al.,

Rapporto fra ammiccamento oculare e sistema dopaminergico confermato da evidenze di tipo clinico in patologie che mostrano alterazioni di tale sistema.

DIAGNOSI BLINK RATE

Pazienti Controlli AUTORI

Parkinson 11 blink/min < 23 blink/min Karson, 1983

Parkinson e levodopa 21 blink/min = 23 blink/min Karson, 1983

Huntington 36 blink/min > 24 blink/min Karson, 1984

Schizophrenia 31 blink/min > 23 blink/min Karson, 1983

Schizophrenia in visuo-motor task 16.6 blink/min > 9.3 blink/min Mackert et al., 1990

Myotonic Dystrophy 7.6 blink/min < 17.5 blink/min Nakayama et al., 1998

Generalised dystonia 36.9 blink/min > 11.3 blink/min Deuschl e Goddemeier, 1998

Anorexia nervosa 20 blink/min > 11 blink/min Barbato et al., 2005

VARIAZIONE DIURNA EYE-BLINK-RATE

GIOVANI

Andamento diurno costante con aumento in tarda serata (h 20,30), parallelamente ad un aumento della sonnolenza soggettiva.

Aumento attività centrale dopaminergica per contrastare la sonnolenza. (Barbato et al, 2000)

ANZIANI

l’ammiccamento oculare non mostra una significativa variazione diurna.

appiattimento del ritmo circadiano dell’attività dopaminergica centrale

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10.00 13.30 17.00 20.30

Bli

nk

/min

Andamento diurno ammiccamento oculare nei giovani

Andamento diurno ammiccamento oculare negli anziani

VARIAZIONE DIURNA EBR IN GIOVANI ADULTI

FATTORE CIRCADIANOBarbato et al., 2000

Andamento diurno costante con aumento in tarda serata (h

20,30), parallelamente ad un aumento della sonnolenza

soggettiva.

Aumento attività centrale dopaminergica per contrastare la sonnolenza. (Barbato et al, 2000)

CIRCADIANO E OMEOSTATICOBarbato et al., 2006