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CORSO DI LAUREA SPECIALISTICA

IN SCIENZE INFERMIERISTICHE ED OSTETRICHE

Patologia NeonataleDocente: Dr.ssa Mariachiara Sgarrella

NEONATOLOGIABranca della pediatria che studia il

neonato.

NEONATOBambino nato vivo nel periodo compreso tra la nascita e il

compimento della 4° sett. di vita (27 gg, 23 h, 59 min).

PERIODO NEONATALE:

Intervallo di tempo compreso tra la nascita e il 28° giorno di vita.

- PRECOCE: dalla nascita alla fine della 1° sett di vita- TARDIVO: dall’inizio della 2° sett alla fine della 4°

NEONATO ad alto rischio: neonato che a causa di fattori lesivi pre, intra o post-natali, ha un’elevata probabilità di morte o di presentare manifestazioni morbose con danni transitori o permanenti.

GRAVIDANZA ad alto rischio: gravidanza nel corso della quale si verificano condizioni che accrescano le probabilità di danno transitorio o permanente o di morte per il feto e/o la madre.

ABORTO: (def. OMS) “ Ogni interruzione della gravidanza con espulsione di feto morto o di materiale ovulare fino al compimento della 28° sett. di E.G.”

Il limite di VITALITA’ proposto ultimamente è di 750 g. In Italia si intende per aborto l’interruzione spontanea o terapeutica della gravidanza che si verifica prima del 180° giorno dall’inizio della gestazione.

Intervallo di tempo compreso tra il 1° giorno dell’ultima

mestruazione e la nascita, espressa in settimane complete.

es. 40 sett = 280-286 giorni

ETÀ GESTAZIONALE ETÀ GESTAZIONALE (E.G.)(E.G.)

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NEONATO PRETERMINE:

NEONATO A TERMINE:

NEONATO POST-TERMINE:

In base all’ E.G. distinguiamo:

E.G.< 38 sett

38 < E.G.> 42 sett

E.G.≥ 42 sett

PESO ALLA NASCITA PESO ALLA NASCITA (P.A.N.)(P.A.N.)

P.A.N. < 2500 g,indipendentemente dall’ E.G.

Maschi → 3500 g

Femmine → 3200 gPeso medio alla nascita:

Neonato di BASSO PESOalla nascita

N. di peso molto basso (LBW) = PAN < 1500gN. di peso molto molto basso (VLBW) = PAN < 1000gN. di peso estremamente basso (ELBW) = PAN < 750g

Curve dei Curve dei centilicentiliEsprimono di quanto il parametro preso in esame

(Peso, CC, L) si discosta da quello medio standard per l’età.

In base alla valutazione dei centili di crescita del P.A.N. rapportato all’ E.G. distinguiamo:

< 10° C 10°-90° C > 90°C

E.G.<38 sett Neonatopreterminepiccolo per

l'EG

Neonatopretermineappropriatoper l'EG

Neonatopreterminegrosso per

l'EG

E.G.38- 42 sett

Neonato atermine

piccolo perl'EG

Neonato atermine

appropriatoper l'EG

Neonato atermine grosso

per l'EG

E.G.>42 sett Neonato posttermine

piccolo perl'EG

Neonato posttermine

appropriatoper l'EG

Neonato posttermine grosso

per l'EG

NEONATO piccolo per l’E.G.:P.A.N. < 10° centile per l’E.G.

NEONATO proporzionato per l’E.G.:P.A.N. compreso tra 10° e 90° centile

NEONATO grosso per l’E.G.:P.A.N. > 90° centile

Pre-term/Small-for-date

38 Completed weeks

+ 250

- 250

3

Small-for-date + 250

- 250

Small-for-date + 250

- 250

38 42

Pre-term

Completed weeks

+ 250

- 250

term

38 42

Pre-term

Completed weeks

+ 250

- 250

term

Oltre al PAN, anche la lunghezza e la circonferenza cranica devono essere sempre valutati per un quadro completo alla nascita e durante la crescita del neonato.

= 50 cm

Se la CC < 10° C →MICROCEFALIA

Se la CC > 90° C →MACROCEFALIA

Lunghezzamedia

C.C.media = 35 cm

RITARDO di CRESCITA SIMMETRICO→ quando i 3 parametri sono tutti alterati

fattori geneticimalattie a trasmissione transplacentaremalformazioni congenitegravi patologie placentari

RITARDO di CRESCITA ASIMMETRICO→ quando il Peso è sempre diminuito, la lunghezza è normale e la C.C. è normale o diminuita

eziologia materno-placentare

RITARDO DI CRESCITARITARDO DI CRESCITA

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I.U.G.R.Fetale Materno-placentare

Ridotto potenziale di accrescimento

fetale

Apporto nutrizionale al feto diminuito

Ritardo della crescita fetale

Alterazione omeostasi del

glucosio

Alterazione scambi gassosi attraverso

la placenta

Parto prematuro

Riduzione del tessuto sottocutaneo

Turbe della termoregolazione

Ipoglicemia Sofferenza fetale

RDS

MORTE FETALE

ASFISSIA PERINATALE

SNC CUORE POLMONE INTESTINO RENE SANGUE ALTRE

E.I.I Miocardiopatia asp. meconioEmorragiePolmonite

PCFMIP

N.E.C. N.T.A. PolicitemiaIperviscosità Ipocalcemia

Etiologia MORTALITA’ FETALE TARDIVA (NATIMORTALITA’)

MORTALITA’ INFANTILE

MORTALITA’ NEONATALE

MORTALITA’ NEONATALE PRECOCE

MORTALITA’ NEONATALE TARDIVA

n° feti morti dopo la 28° sett (> 1000 g)n° totale della nascite (morti + vivi)

x 1000

n° morti 1° anno di vitan° nati vivi

x 1000

n° morti prime 4 sett. di vitan° nati vivi

x 1000

n° morti 1° sett.n° nati vivi

x 1000

n° morti 2°-3°-4°sett. di vitan° nati vivi

x 1000

Indici di mortalità neonatale

MORTALITA’ PERINATALE “Corretta” o “Epurata”

MORTALITA’ PERINATALE “Standard” o “Basic”

MORTALITA’ PERINATALE (per uso Nazionale)

MORTALITA’ PERINATALE “Standard” (per uso Internazionale)

n° nati morti dopo la 28° sett > 1000 g + n° morti 1° sett > 1000 gn° nati vivi > 1000 g

x 1000

n° nati morti > 1000 g + n° morti 1° sett > 1000 gn° nati morti > 1000 g + n° nati vivi > 1000 g

x 1000

n° nati morti > 500 g + n° morti 1° sett > 500 gx 1000

n° nati morti > 500 g + n° nati vivi > 500 g

n° nati morti > 1000 g + n° morti 1° sett > 1000 gn° nati morti > 1000 g + n° nati vivi > 1000 g

x 1000

MORTALITA’ PERINATALE(Def. Internazionale OMS)

n° nati morti dopo la 28° sett + n° morti 1° sett.( di ogni E.G.)n° totale della nascite (morti + vivi)

x 1000 Quando il neonato nasce necessita di procedure assistenziali che comprendono:

* POSIZIONE* VIE RESPIRATORIE* STIMOLAZIONE* LEGATURA FUNICOLO* RISCALDAMENTO* ASSEGNAZIONE PUNTEGGIO DI APGAR* ISPEZIONE DI PLACENTA e CORDONE

OMBELICALE* NIDO → Rooming-in

ASSISTENZA IN SALA PARTO

1. POSIZIONE

Testa in basso per favorire eliminazione di liquido amniotico, sangue e altre secrezioni.

2. VIE RESPIRATORIE

Appena nasce deve essere aspirato mediantesondini prima dal faringe e poi dal naso per:

♣ liberarlo dalle secrezioni che non riesce ad espellere spontaneamente;

♣ sondare la pervietà esofagea(atresia esofagea!!!)

♣ sondare la pervietà delle coane(atresia coane!!!!)

( Rischio di aspirazione di meconio !)

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3. STIMOLAZIONE

L’aspirazione dalle coane, oppure uno stimolo sulla pianta del piede o sul dorso sembrano sufficienti per stimolare l’avvio di una respirazione ritmica.

4 . LEGATURA DEL FUNICOLO

Si lega il funicolo e si reseca il cordone: il neonato perde la dipendenza anatomica dalla madre.

5. RISCALDAMENTO

T corporea = 36-37 °C

I processi metabolici si svolgono con il minor consumo di energia. I neonati hanno un sistema di termoregolazione non ancora completamente attivo per cui è necessario riscaldarli subito dopo la nascita.

6. PUNTEGGIO DI APGAR

Si valuta ad 1 e a 5 min.Prende in considerazione 5 parametri a cui si assegna un punteggio da 0 a 2.

Apgar tra 7-10 = normaleApgar tra 4-6 = asfissia lieveApgar < 3 = asfissia grave

CRITERI 0 1 2Colorito Cianotico,

pallidoTronco roseo,

estremitàcianotiche

roseo

Frequenzacardiaca

Assente <100 >100

Respiro Assente Irregolare,lento

Regolare,pianto valido

Rispostariflessa alsondino

Nessuna Smorfia Starnuto etosse

Tonomuscolare

Ipotoniamarcata

Qualcheflessione delle

estremità

normale

Punteggio di Apgar

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“ Danni di origine traumatica e/o ipossica subiti dal neonato

durante il periodo del travaglio e del parto”.

TRAUMI DA PARTO

↓ incidenza per miglioramentodell’assistenza ostetrica

Sproporzione cefalo-pelvicaPresentazioni anomalePrematuritàParto troppo prolungato o rapido PrimiparitàOligoidramnios

FATTORI PREDISPONENTI

TRAUMI DEL CAPO

TUMORE DA PARTO: tumefazione edematosa diffusa del capo in corrispondenza della parte presentata durante il parto.•Stravaso di sangue e/o siero neitex molli sovraperiostei.•Limiti sfumati.•Si risolve entro i primissimi gg di vita senza trattamento.

Tumore da parto

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CEFALOEMATOMA ESTERNO: emorragia subperiostea nettamente delimitata dalle suture.++ regioni parietali.•Compare dopo alcuni gg dalla nascita.•Può associarsi frattura cranica.•Rare complicanze: iperbilirubinemiae anemia.•Si riassorbe generalmente in un periodo variabile tra 2 settimane e 3 mesi.

Cefaloematoma parietale bilaterale

Cefaloematoma parietale

Cefaloematoma parietale

FRATTURE CRANICHE: Rare!

• Cause: forcipe o compressione contro la sinfisi pubica, il promontorio sacrale o le spine ischiatiche della madre.

• Se c’è accavallamento dei frammenti → CHIRURGIA

Applicazione di forcipe

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Applicazione di forcipe

Applicazione di ventosa

Applicazione di ventosa

Ecchimosi del volto (presentazione di

faccia)

Emorragia congiuntivale e sottocongiuntivale

Ecchimosi glutea da presentazione podalica

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Deformità posturale dei piedi da malposizione intrauterina

Turgore mammario

Mastite neonatale Mastite neonatale

Appendice pre-auricolare Angioma piano del capo

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Ciuffo di peli in regione lombo-sacrale: rischio di spina bifida occulta

Milia sebacea scroto-peniena

Milia sebacea scroto-peniena

Scroto iperpigmentato (crisi genitale)

Imene peduncolato

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LESIONI DEI NERVI PERIFERICI

PARALISI DEL PLESSO BRACHIALE:

Plesso brachiale = ultime 4 radici cervicali (C5-C8) + prima radice toracica (D1)

Cause ostetriche: eccessiva trazione sull’arto superiore per il disimpegno delle spalle sia nel parto cefalico che nel podalico.

In base alla sede della lesione:- Paralisi SUP (di ERB-DUCHENNE) per lesione di C5, C6 (+ freq)- Paralisi INF (di KLUMPKE-DEJERINE) per lesione di C7, C8, D1- Paralisi TOT per lesione da C5 a D1.

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PARALISI DEL NERVO FACCIALE:

Generalmente periferica, dovuta a compressione da forcipe o compromissione in utero permalposizione fetale.

P.P. Completainteressa tutta

l’emifaccia

P. Centraleinteressa i 2/3

inf del viso

LESIONI DEL MIDOLLO SPINALE e del RACHIDE:

Si verificano ++ nel parto podalico per forte trazione sull’asse vertebrale in senso longitudinale per disimpegnare la testa.Si verificano ++ a livello cervicale e toracico.

Clinicamente: sdr. da sezione trasversa del midollo spinale:• Completa / incompleta• Reversibile / irreversibile

Al di sotto del livello di lesione si osserva:

-Fase iniziale di shock spinale

• paralisi flaccida degli arti, abolizione dei riflessi OT

• perdita della sensibilità

• ritenzione urinaria e fecale

• turbe vegetative (abolizione secrezione sudorale,vasoparalisi, turbe della termoregolazione e del trofismo cutaneo)

• se la lesione è < a C5 = dispnea per resp.diaframmatica

-Fase dell’Automatismo midollare

Ripresa dell’attività autonima e riflessa dei centri midollari sottostanti alla lesione, la cui funzione era rimasta temporaneamente sospesa nella fase precedente.Al di sotto della lesione:

•spasticità degli arti inferiori•i riflessi OT diventano ipereccitabili con cloni anche spontanei•ricomparsa funzionalità sfinteriale•ricomparsa della secrezione sudorale

Prognosi grave.

LESIONI OSTEOARTICOLARI

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TRAUMI DELLA SPALLAClassificazione di Scaglietti:

♣ SEMPLICI: distorsione♣ COMPLICATI: - da distacco dell’epifisi

omerale prossimale- da lussazione scapolo-omerale- da frattura della clavicola

♣ FORME MISTE: semplici → distorsioniassociate a paralisi del plesso brachialecomplicate → distacchi epifisari associati a paralisi del plesso brachiale

Può essere:• tipo incompleto a legno verde

• tipo completo con o senza spostamento dei monconi

FRATTURA DELLA CLAVICOLA

++ frequente nel corso del parto

Clinicamente:

• arto omolaterale addotto con estensione del gomito

• incapacità a muovere l’arto

• dolore alla mobilizzazione passiva dell’arto e alla palpazione della clavicola

• ematoma clavicolare ( non sempre)

• eventuali crepitii

• spasmo del m. sternocleidomastoideo

• R. di Moro assente dal lato colpito

Conferma diagnostica: RX SPALLA

Prognosi: Completa restitutio ad integrum

Trattamento: Fasciare arto e braccio inposizione di riposo (braccio lievemente abdotto con gomito flesso a 90° gradi)finchè non si forma il callo osseo.

malposizione intrauterinadifetto congenito di sviluppo trauma da parto distocico

lacerazione della fibre

ematoma

involuzione fibrosa

retrazione muscolare

Cause

EMATOMA DEL M. STERNO CLEIDOMASTOIDEO Clinicamente:

Tumefazione ++ III° inf del muscolo, dura, non mobile, a contorni netti.& ↑ nelle prime settimane per poi ↓Scompare in alcuni mesi.Il capo è inclinato dal lato della lesione.Il viso è rivolto verso il lato opposto

Trattamento ortopedico:

• Fisioterapia• Collari (tipo Schanz) per l’ipercorrezione• Eventuale tenotomia dopo il 1° mese

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Le infezioni Le infezioni ….neonatali….neonatali

Le infezioni costituiscono un importante e Le infezioni costituiscono un importante e vasto capitolo della patologia neonatale:vasto capitolo della patologia neonatale:

•• Elevata incidenzaElevata incidenza

•• Molteplici Molteplici eziologieeziologie

•• Molteplici aspetti cliniciMolteplici aspetti clinici

•• Elevata mortalità perinataleElevata mortalità perinatale

•• Responsabili di Responsabili di handicaps neuromotorihandicaps neuromotori

♣♣ PRENATALI e POSTNATALIPRENATALI e POSTNATALI

♣♣ SISTEMICHE O LOCALIZZATESISTEMICHE O LOCALIZZATE

♣♣ BATTERICHE, VIRALI, MICOTICHE, PROTOZOARIEBATTERICHE, VIRALI, MICOTICHE, PROTOZOARIE

ClassificazioneClassificazione

Malattie a Malattie a trasmissione trasmissione

transplacentaretransplacentare(T.O.R.C.H.)(T.O.R.C.H.)

T = ToxoplasmaO = OtherR = RosoliaC = CitomegalovirusH = Herpes Virus

Epoca dellagravidanza

Conseguenza

Periodo pre-embrionario

Interruzionegravidanza/nessun danno

Periodoembrionario

Interruzionegravidanza/malformazioni

Periodo fetale Interruzionegravidanza/malformazioni Sepsi graveInfezione nelneonato o nellattanteI.U.G.R.

Conseguenze di una Conseguenze di una noxa noxa infettiva sul fetoinfettiva sul feto

Via Via ematogena ematogena transplacentaretransplacentare

Focolaio Focolaio intermedio intermedio placentareplacentare

Focolaio Focolaio intermedio intermedio parietaleparietale

Via ascendente Via ascendente attraverso il attraverso il

canale cervicalecanale cervicale

La maggior parte dei neonati con infezioni congenite hanno forme inapparenti.

In alcuni casi asintomatici, le alterazioni possono essere scoperte con esami più approfonditi.

Es.

Corioretinite (da Toxoplasma)Cataratta, sordità e cardiopatie (da Rubeo)

Danno cerebrale e microcefalia ( da CMV).

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Ittero precoce

Anemia

Epatosplenomegalia

Manifestazioni emorragiche

I.U.G.R.

Lesioni oculari

Ipoglicemia

Calcificazioni endocraniche

Convulsioni….

I quadri conclamati si manifestano con: T: ToxoplasmaAgente etiologico: Toxoplasma gondii, protozoo.

• Nascita pretermine

• Iperbilirubinemia

• Anemia

• Epatosplenomegalia

• Encefalite

• Idrocefalia

• Calcificazioni endocraniche

• Corioretinite

Segni clinici

Nodulari,a colpo d’unghia( talamo , nuclei della base) curvilinee(periventricolari)

Terapia

-Pirimetamina + Sulfatiazina

-Spiramicina

-Cortisonici

R: RosoliaAgente etiologico appartenente alla famiglia dei

TOGAVIRUS.

• Malformazioni cardiache (Stenosi polmonare, PDA…)

• Cataratta

• Sordità

• Anomalie dello smalto

Segni clinici

Tetrade di GREGG (1941)

Madre Feto Neonato Esiti

Rappresentazione schematica della rosolia congenita Frequenza delle manifestazioni cliniche

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ProfilassiVaccino (Virus attenuato)

TerapiaNessuna

MALATTIE PRENATALI DA HERPES VIRUS:

1) Virus Citomegalico

2) Herpes Simplex

3) Varicella- Zoster

4) Hepstein-Barr

C: CitomegalovirusAgente etiologico appartenente alla famiglia degli Herpes V.

• Epatosplenomegalia• Ittero• Basso P.A.N.• Porpora trombocitopenica• Anemia• Calcificazioni cerebrali,

microcefalia, spasticità, assenza di riflessi posturali, epilessia focale, macrocefalia

• Corioretinite• Polmonite• Lesioni ossee

Segni clinici

Segni clinici nella malattia da Citomegalovirus

Trasmissione del Citomegalovirus

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TerapiaGanciclovir

Ig anti CMV

H: Herpes virus Agente etiologico:tipo 1: infezioni herpetiche dei genitali (+ frq)

tipo 2 : infezioni herpetiche orali (-freq)

Via ascendente : (a membrane integre o durante il parto ) (+freq)

Via transplacentare : (-freq)

Clinica- forma generalizzata con grave

compromissione del SNC

- forma localizzata

Segni clinici di malattia connatale da HSV

Profilassi

Taglio Cesareo

La sepsi neonataleLa sepsi neonataleInfezione sistemica, Infezione sistemica, del I° mese di vita, del I° mese di vita, determinata dall’invasione determinata dall’invasione ematica di batteri e ematica di batteri e accompagnata dalla accompagnata dalla presenza di sintomi presenza di sintomi generali e/o distrettuali generali e/o distrettuali e da e da emocoltura emocoltura positiva.positiva.

Fattori di rischioFattori di rischio

FATTORI DELLA GRAVIDANZAFATTORI DELLA GRAVIDANZAMalattie materne

Rottura precoce delle membraneInfezioni del liquido amniotico

Tachicardia fetale FATTORI DEL PARTOFATTORI DEL PARTOParto distocico

Parto pretermineAsfissia e rianimazione

FATTORI DEL NEONATOFATTORI DEL NEONATOBasso P.A.N.Sesso maschile

Anomalie congenite ed int. chir.Manovre di Terapia Intensiva

FATTORI AMBIENTALIFATTORI AMBIENTALI

Mancata osservazione di protocolli igienici

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EziologiaEziologia•• AnaerobiAnaerobi•• Streptococco Streptococco ββ--emolitico di gruppo Bemolitico di gruppo B•• E. ColiE. Coli--K1K1•• Hemophilus InfluentiaeHemophilus Influentiae•• Stafilococco coagulasi negativoStafilococco coagulasi negativo•• Listeria Listeria MonocitogenesMonocitogenes•• Streptococco Streptococco ββ--emolitico di gruppo Demolitico di gruppo D•• Mycoplasma HominisMycoplasma Hominis e e UreolyticumUreolyticum•• Pneumocystis CariniiPneumocystis Carinii•• Campylobacter FetusCampylobacter Fetus e e JejuniJejuni•• Yersinia EnterocoliticaYersinia Enterocolitica

Forme clinicheForme clinichedel neonato di Peso molto bassodel neonato di Peso molto basso

• Sepsi torpida

• Sepsi fulminante o Shock settico endotossinico

• Sepsi associata a C.I.D.

• Sepsi associata a N.E.C.

• Sepsi associata a R.D.S.

• Endotossinemie isolate

DiagnosiDiagnosi

La diagnosi è agevole quando la La diagnosi è agevole quando la malattia è conclamata ma è malattia è conclamata ma è

estremamente difficile quando è estremamente difficile quando è in fase iniziale o si presenta in fase iniziale o si presenta

solo con sintomi vaghi e solo con sintomi vaghi e aspecificiaspecifici..

Diagnosi precoce:Diagnosi precoce: criteri clinicicriteri clinici (1)(1)

Segni aspecifici

•• ScleremaSclerema•• Pianto flebilePianto flebile•• Ristagni e vomitoRistagni e vomito•• Difficoltà ad alimentarsiDifficoltà ad alimentarsi•• Distensione addominaleDistensione addominale•• Irregolarità dell’alvoIrregolarità dell’alvo•• Crisi di apneaCrisi di apnea•• Bradicardia, polipneaBradicardia, polipnea•• TachicardiaTachicardia

Neonato che non piange

Diagnosi precoce:Diagnosi precoce: criteri clinicicriteri clinici (2)(2)

Segni precoci di shock settico

•• Colorito grigio diffusoColorito grigio diffuso•• Estremità fredde Estremità fredde (da (da ipoperfusione ipoperfusione sistemica)sistemica)

•• Ipotensione arteriosaIpotensione arteriosa•• Oliguria o anuria Oliguria o anuria

Diagnosi precoce:Diagnosi precoce: Test ematiciTest ematici

Alterazioni qualitativedei G.B.

•• Granulazioni tossicheGranulazioni tossiche•• VacuolizzazioniVacuolizzazioni•• Corpi di Corpi di DohleDohle•• NBTNBT--TESTTEST•• Fosfatasi alcalina leucocitariaFosfatasi alcalina leucocitaria

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Diagnosi precoce:Diagnosi precoce: Test ematiciTest ematici

Alterazioni quantitative dei G.B.

•• N° assoluto dei N° assoluto dei neutrofilineutrofilineutrofilianeutrofilia >30.000/>30.000/ululneutropenianeutropenia <2.000/<2.000/ulul

•• ““Left shiftLeft shift” dei leucociti” dei leucociti•• N° assoluto delle N° assoluto delle cell cell BANDBAND

rapporto immaturi/rapporto immaturi/neutrofili neutrofili tottotI/T > 0.20I/T > 0.20

Diagnosi precoce:Diagnosi precoce: BatteriologiaBatteriologia

Identificazione rapida degli Ag BATTERICI

1. Contro 1. Contro immunoelettroforesiimmunoelettroforesi

2. Elisa (2. Elisa (IgMIgM)) Test sensibile e specificoTest sensibile e specifico

3. Anticorpi 3. Anticorpi monoclonalimonoclonali GBS, GBS, ClamidiaClamidia

Test rapido e attendibile (1 h) Test rapido e attendibile (1 h) H.H.InfluentiaeInfluentiae, GBS, , GBS, S.S.PneumoniaePneumoniae, E.Coli. , E.Coli. Falsi negativi nelle meningiti Falsi negativi nelle meningiti

Protocollo diagnosticoProtocollo diagnostico

1° FASE1° FASE

2° FASE2° FASE

♣ Emocromo:neutrofili/mm3

immaturi/neutrofili totaligranulazioni tossiche e vacuolipiastrine/mm3 (megatrombociti)

♣ Dosaggio PCR♣ Micro-VES♣ Buffy coat♣ Sedimento urinario♣ Liquor:

Conta celluleGram e blu di metilene

♣ Emocoltura♣ Urinocoltura♣ Es chimico e colturale del liquor

Principali caratteristiche dell’infezione precoce e tardiva

da SGB

Fattori di rischioFattori di rischio

• precedente neonato con infez sist da GBS

• Batteriuria da GBS durante la gravidanza

• Parto prima di 37 sett. di E.G.

Tampone rettale o vaginale a 35-37 sett. di E.G.

Penicillinaintrapartum

Penicillina intrapartum

Profilassi non necessaria

POS

NEG

NO

SI

Non fatto/ incompleto

Fattori di rischioT intrapartum> 38°Rottura membrane> 18 ore

si

no

Penicillina intrapartum

Profilassi non necessaria

PrevenzionePrevenzione dell’infezione precoce da SBGdell’infezione precoce da SBG ITTERONEONATALE

“ Colorazione giallastra della cute e delle mucose, dovuta all’accumulo

nel plasma e nei tessuti di BILIRUBINA, prodotto di degradazione dell’ Eme”

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Neonati itterici Affezione parafisiologica

Espressione sintomatologicacomune di varie

malattie congenite o acquisite del

neonato

Espressione di peculiarità

metaboliche per cui il neonato è

itterico senza per questo essere

“malato”

Ittero fisiologico

Aumento contenuto e transitorio della bilirubinemia che si verifica nelle prime

settimane di vita

• Comparsa dopo le prime 24-48 ore di vita

• Bilirubinemia diretta < 1,5 mg/dl

• Bilirubinemia max < 12 mg/dl nel nato a termine e 15 mg/ dl nel pretermine

• Risoluzione entro la 1° settimana nel nato a termine ed entro le prime 2 nel pretermine

CARATTERISTICHE

CAUSE

Maggiore produzione di bilirubina:Minor vita media dei G.R.

Maggiore massa eritrocitaria circolanteMaggior attività dell’Eme-ossigenasi

Minor efficienza dei sistemi di trasporto per:

Ipoalbuminemia↓ dell’affinità dell’albumina per la bilirub

Minor efficienza dei meccanismi di metabolismo ed eliminazione per:

Minore captazione epaticaMinore coniugazioneMinore escrezione

Aumento del circolo enteroepatuco

1

2

3

Neonati a rischio per ittero neonatale

• Neonati con possibile immunizzazione Rh o AB0

• Nati pretermine o di basso peso

• Nati da parto distocico

• Figli di madre diabetica

• Neonati con distress respiratorio

• Neonati con familiarità per ittero o anemia

Figli di madri Rh- e padri Rh+Figli di genitori con incompatibilità AB0:

madre 0 e padre A, B, ABmadre A e padre B o ABmadre B e padre A o AB

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Quali esami eseguire?

• Gruppo sanguigno e fattore Rh a madre e figlio

• Bilirubinemia tot, diretta e indiretta libera

• Hb e Ht

• TCD e TCI (alla madre)

• Striscio periferico

• Reticolociti

• Albuminemia

Encefalopatia iperbilirubinemica

BILIRUBINA = 2 stereoisomeri

Se la forma acida dell’isomero Z supera la soglia critica, si deposita nelle cellule nervose (++ nuclei della base)

1° fase: letargia, depressione dei riflessi, spasticità

2° fase: convulsioni, crisi di decerebrazione, febbre

3° fase: exitus, atetosi, debolezza muscolare, deficit neurologici

anionica

acida

Itteri da cause

patologiche

Itteri neonatali a bilirubinemia indiretta

Da eccesso di produzione

Da difetto di captazione

Da difetto di coniugazione

Da ↑ del circolo enteroepatico

• con normale vita media dei G.R.

• con ridotta vita media dei G.R.

• con aumentata produzione intramidollare

• Sindrome di Gilbert a bilirubinemia lieve

• Sindrome di Gilbert a bilirubinemia elevata

• Malattia di Crigler-Najjar

• da farmaci

• da latte materno

• Stenosi ipertrofica del piloro

• Malattia di Hirschsprung

• Sdr. del tappo meconiale

D.D. dell’ iperbilirubinemia indiretta

TCD positivo

MEN Rh, AB0 o altri gruppi

TCD negativo

Se Ht > 70%

Policitemia

Se Ht=N o ↓

Morfologia G.R.ReticolocitiElettroforesi HbG-6-PDH

Alterati Normali

Anemie emoliticheFamiliarità POS Familiarità NEG

S. di GilbertS. di Crigler-NajjarS. di Lucey-Driscoll

Latte maternofarmaci

↑ circolo enteroepatico

Itteri neonatali a bilirubinemia diretta

Da difetto di escrezione epatica

Colostatici

Da malattie metaboliche

Da cause varie

• Sdr. di Rotor

• Sdr. di Dubin-johnson

• Colestasi fam ricorrente maligna

• Atresia vie biliari

• Sdr da tappo biliare

• ……..

• Galattosemia

• Tirosinemia

• Glicogenosi

• M.di Gaucher e M. di Neimann-Pick

• Epatiti• Sepsi• Figli di madre diabetica• N.E.C.• …….

22

Trattamento

Terapia SINTOMATICA

• Fototerapia ed Exanguinotrasfusione

• Correzione dei fattori che interferiscono con il legame Bilirubina-Albumina

• Farmaci induttori dei sistemi enzimatici ( Fenobarbital ???)

• Albumina umana: N. con ipoalbuminemia, gravi prematuri, marcata acidosi)

FOTOTERAPIAFotodegradazione cutanea della bilirubina in derivati incolore idrosolubili ( Bilirubina E)

che possono essere eliminati con la bile e con l’urina senza coniugazione epatica

L’assorbimento dei fotoni a livello cutaneo determina 3 tipi di reazioni :

FOTO-OSSIDAZIONE

FOTOISOMERIZZAZIONE CONFIGURAZIONALE

FOTOISOMERIZZAZIONE STRUTTURALE++ importante

L’efficacia è influenzata da:

TIPO DI LUCE

RADIANZA

ESTENSIONE DELLA SUP. ESPOSTA

Lampade fluorescenti a largo spettroLampade fluorescenti a luce blu regolareLampade fluorescenti monocromaticheLampade alogeneSistemi di luce a fibre ottiche

Rappresenta l’energia emessa dalla sorgente di luce e il flusso di energia luminosa incidente sul neonato

TIPO DI LUCEPOSSIBILI EFFETTI COLLATERALI

•Diarrea

•Bronza baby Syndrome

•Rallentamento della crescita

•Danni retinici

•Aumento perdite idriche

•Interferenza con la maturazione sessuale

•Turbe del comportamento

23

Il neonato patologico

NEONATO PRETERMINE:

NEONATO A TERMINE:

NEONATO POST-TERMINE:

In base all’ E.G. distinguiamo:

E.G.< 38 sett

38 < E.G.> 42 sett

E.G.≥ 42 sett

PESO ALLA NASCITA PESO ALLA NASCITA (P.A.N.)(P.A.N.)

P.A.N. < 2500 g,indipendentemente dall’ E.G.

Neonato di BASSO PESO

N. di peso molto basso (LBW) = PAN < 1500g

N. di peso molto molto basso (VLBW) = PAN < 1000g

N. di peso estremamente basso (ELBW)=PAN < 750g

PAN, lunghezza e circonferenza cranicadevono essere sempre valutati per avere un quadro completo alla nascita e durante la crescita del neonato.

= 50 cmLunghezzamedia

C.C.media = 35 cm

M = 3500 gF = 3200 g

P.A.N. (medio)

24

RITARDO di CRESCITA SIMMETRICO→ quando i 3 parametri sono tutti alterati

fattori geneticimalattie a trasmissione transplacentaremalformazioni congenitegravi patologie placentari

RITARDO di CRESCITA ASIMMETRICO→ quando il Peso è diminuito, la lunghezza è normale e la C.C. è normale o diminuita

eziologia materno-placentare

RITARDO DI CRESCITARITARDO DI CRESCITA I.U.G.R.Fetale Materno-placentare

Ridotto potenziale di accrescimento

fetale

Apporto nutrizionale al feto diminuito

Ritardo della crescita fetale

Alterazione omeostasi del

glucosio

Alterazione scambi gassosi attraverso

la placenta

Parto prematuro

Riduzione del tessuto sottocutaneo

Turbe della termoregolazione

Ipoglicemia Sofferenza fetale

RDS

MORTE FETALE

ASFISSIA PERINATALE

SNC CUORE POLMONE INTESTINO RENE SANGUE ALTRE

E.I.I Miocardiopatia asp. meconioEmorragiePolmonite

PCFMIP

N.E.C. N.T.A. PolicitemiaIperviscosità Ipocalcemia

Etiologia

Principali problemi del pretermine

Mortalità

Alimentazione

Correlata a P.A.N. ed E.G.

•Immaturità o assenza dei riflessi di suzione e deglutizione → Difficoltà di somministrazione

•Acalasia del Cardias → Rigurgito

•Riflesso tosse immaturo o assente → Polmonite ab ingestis

•Muscolatura intest. poco sviluppata → distensione addominale

NPT o GAVAGE

Termoregolazione Rischio di ipotermia !!!!

Regolare opportunamente T e Umidità delle incubatrici per evitare dispersione di calore.

Anemia• Emorragie• Emolisi• Ridotta produzione→ Profilassi con ferro

Emorragie endocraniche ++ GMH-IVH

GMH-IVH

GMH-IVH 1° grado

GMH-IVH 3-4° grado

GMH-IVH 2° grado

GMH-IVH 3-4° grado

GMH-IVH 3-4° grado

Ipotensione arteriosa

Ipoglicemia → Glicemia < 40 mg/dl

CAUSE:

•Scarsa gluconeogenesi

•Scarsi depositi di glicogeno che si accumulano ++ tra la 34° e la 40° sett di gestazione

25

Turbe idroelettrolitiche

Ipo/iperpotassiemiaIpo/ipersodiemia…..

Turbe dell’ equilibrio Acido/base

Acidosi/alcalosi metaboliche e respiratorie

Problemi neurologici

Convulsioni neonataliE.I.I.

Infezioni e sepsiBasse IgM e IgA, Diminuita risposta anticorpale,Funzione granulocitaria insuff.

Deficit della funzione renale

•↓ Capacità di risparmiare H2O•Insuff regolazione Acido/base•↓ Clearance dei sali minerali•Insuff escrezione di farmaci

Edemi, disidratazione, ↑tossicità dei farmaci

Ittero Deficit delle attivitàenzimatiche epatiche

Problemi respiratori

Malattie membrane ialineTachipnea transitoriaPolmonite

Necessità diSupporto ventilatorio

Enterocolite necrotizzante (NEC)• ↑ del meteorismo intestinale

• Anse distanziate per edema e/o emorragia mucosa e sottomucosa

• Pneumatosi

Patologia cardio-respiratoria

nel neonato

L’adattamento cardiorespiratorio alla nascita rappresenta una tappa

fondamentale della vita del neonato.

Vita intrauterina

Vita extrauterina

Nascita

MOMENTO DELICATO di passaggio

Gli stimoli responsabili del primo respiro sono molteplici:

♣ ↓ PO2 e pH♣ ↑ PCO2♣ Ridistribuzione gittata cardiaca♣ ↓ della temperatura corporea♣ Stimoli tattili

Per interruzione del circolo placentare

26

Disturbi del respiro nell’immediato periodo post-natale possono avere origine in utero, in sala parto o

nella nursery.

I segni di distress respiratorio possono essere attribuiti ad una

ampia varietà di lesioni patologiche.

Transizione alla respirazione polmonare

Riassorbimento del liquido amniotico che è contenuto nel polmone fetale

Creazione e mantenimento di una CFR

Instaurarsi di un corretto rapporto V/Q

RESPIRAZIONE

POLMONARE

Pressione media polmonare arteriosa

Flusso ematico polmonare

Resistenza vascolare polmonare

Nascita

Cambiamenti nella PAP, FEP ed RVP durante le 7 settimane precedenti la nascita, alla nascita e nelle 7 settimane successive

Circolazione prenatale

Circolazione postnataleLegamento arterioso

Forame ovale

Legamento ombelicale

Legamento venoso del

fegato

Principali modificazioni cardio-respiratorie alla nascita:

• Inizio della respirazione ritmica

• Introduzione di aria nel polmone

• Rimozione liquido endo-alveolare

• Formazione interfacies liquido-aria

• Inizio scambi gassosi

• Scomparsa circolo placentare

• ↑ flusso ematico polmonare

• Chiusura corto-circuiti fetali

• Inizio della circolazione di tipo adulto

Principali cause di alterato adattamento cardio-respiratorio alla nascita (1)

Mancato inizio della respirazione

Difettosa rimozione liquido endo-alveolare

•Grave asfissia

•Trauma da parto

•Eccesso di sedativi o anestetici

•Prematurità

•Parto cesareo

•Asfissia intra-partum•Aspirazione liquido amniotico

(+ meconio?)

•Prematurità

27

Principali cause di alterato adattamento cardio-respiratorio alla nascita (2)

Distruzione e/o carenza di

surfactante

Vasocostrizione e ipoperfusione

polmonare

•Prematurità

•Asfissia-Ipercapnia-Acidosi

•Ipoperfusione polmonare

•Edema e/o emorragia polmonare

•Asfissia-Ipercapnia-Acidosi

•Atelettasia e carenza di surfactante

•Ipotermia e stress da freddo

•Prematurità (fattore favorente)

Sindrome neonatale caratterizzata dalla presenza di uno shunt dx-sn a livello del dotto arterioso e del forameovale conseguente ad una ipertensione polmonare.

Ricorda il tipo di emodinamicacaratteristico della vita endouterina, per cui tale sindrome è stata definita “persistenza della circolazione fetale”.

Persistenza della circolazione fetale (PCF)

Inadeguato passaggio dalla circolazione fetale a quella neonatale

Caratteristiche fisiopatologiche

Persistenza ↑ resistenze vascolari polmonari

Ipertensione polmonare

Shunt dx → sn (a livello del forame ovale e del dotto arterioso)

Caratteristiche anatomiche

↓ sviluppo del letto vascolare polmonare

Alterato sviluppo del letto vascolare polmonare

Maladattamento postnatale

ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA CIRCOLAZIONE POLMONARE

DIFFERENZE ANATOMICHE:

a) arteriola polmonare di tipo “fetale”:

- spessore notevole (per lo piùtunica muscolare),

- poco distensibile- reagisce agli stimoli

vasocostrittivi

b) arteriola polmonare di tipo “adulto”:

- più sottile- molto distensibile

• La maturazione delle arteriole polmonari dal tipo fetale al tipo adulto è assai rapida;

• Già durante i primi giorni di vita si ha una consistente diminuzione dello spessore di queste arteriole.

- Ipossia alveolare: vasocostrizione

ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA CIRCOLAZIONE POLMONARE

STIMOLI FISIOLOGICI:

- Acidosi metabolicae/o respiratoria: vasocostrizione

- Recettori adrenergici α vasocostrizione β vasodilatazione

CLASSIFICAZIONE DELLE PRINCIPALI FORME DI P.C.F.

P.C.FPrimitiva

Secondaria = MIP

Acuta

Cronica

Semplice

Complicata da scompenso cardiaco

Infezioni polmonariSindrome da aspirazioneTachipnea transitoria del neonatoIpotermiaPoliglobuliaErnia diaframmaticaPneumotoraceAlterazioni metaboliche (ipoglicemia, ipocalcemia).

28

↑ carico ventricolo dx

Ipertensione polmonare persistente

↑ P telediastolica ventricolo dx→ atrio dx

inversione shunt a livello del dotto e del forame ovale

↓ ritorno venoso all’atrio sn

ipotensione sistemica

CIANOSI

Ipoperfusione polmonare

QUADRO CLINICO

Cianosi

Ascoltazione↑ intensità II tonoSoffio

Rx toracecardiomegalia↓ perfusione polmonare Ecocardiografia Doppler Flow

esclusione cardiopatieshunt dx → snventricolo dx ipertrofia e

dilatazioneventricolo sn ↓ contrattilitàipertensione polmonare

TERAPIA

• Trattamento di base (O2, acidosi metabolica, terapia digitalica)

• Ventilazione meccanica → alcalosi respiratoria

• Farmaci- Tolazolina

vasodilatatore del circolo polmonare Dose: 1-2 mg/Kg in 10 min, seguiti da una infusione continua di 1-2 mg/Kg/h, in atrio dx, tramite catetere di Swan-Ganz.

- Prostaciclina: (ancora in fase sperimentale) Dose: 5 ng/Kg/min e.v. con incrementi di 0,25 ng/Kg/min

• Circolazione extra corporea a membrana (ECMO)(di ultima scelta nei casi che non rispondono agli altri trattamenti !!)

• NO: (di prima scelta !)

PROGNOSI

• FORME PRIMITIVE: buona, anche con notevole compromissione cardiaca

• FORME SECONDARIE: legata alla malattia di base

Pervietà del dotto arteriosoPDA

Dotto Arterioso di Botallo

Struttura vascolare che nella vita fetaleconnette il tronco dell’ A.P.(ramo dx)

con l’aorta discendente, 5-10

mm al di sotto dell’origine della

arteria succlavia sin.

Struttura: → TUNICA MEDIA: cellule muscolari lisce disposte a spirale e ac. ialuronico

→ INTIMA: come le altre arteriole, ricca di sostanza mucoide

+++ CONICOForma e lunghezza variabili:

Estremità aortica(ampolla del dotto)

Estremità polmonare

Dimensioni: nato a termine ∅ ≈ 10 mm

29

Chiusura funzionale:

dopo 10-15 ore dalla nascita

↓

contrazione fibre muscolari lisce

↓

accorciamento ed ispessimento della sua parete

Chiusura anatomica:

2-3 sett

↓

emorragie e necrosi della regione subintimale + progressiva

proliferazione di tessuto connettivo

↓

entro il 3° mese di vita: legamento arterioso.

Alla nascita la chiusura del dotto permette il passaggio dalla circolazione fetale (funzionamento in parallelo dei

VV) a quella dell’età adulta (funzionamento in serie dei VV).

FATTORI RESPONSABILI DELLA CHIUSURA

↑ Pa O2

↓ PGE2 e PG1 in circolo

Uno shunt modesto può essere considerato fisiologico fino a qualche giorno dopo la nascita, altrimenti si parla di PDA.

La persistenza della pervietà del dotto si verifica nel 5-10% di tutte le

cardiopatie congenite, soprattutto nelle femmine e nei neonati prematuri.

•Polsi ampi e scoccanti •Tachicardia•Tachipnea•Soffio continuo•Cardiomegalia

SINTOMATOLOGIA

DIAGNOSTICAEcocardiografia Color FlowDoppler

Metodica bidimensionale:proiezione parasternale in asse corto:tronco della polmonare e sua biforcazione → tipica immagine a 3 ditatipica immagine a 3 dita

Chiusura farmacologica: Ibuprofene/Indometacina

Chiusura chirurgica

TerapiaIschemia miocardica transitoria

Ventricolo sn(+ fq)

Bassa perfusione sistemica

Ventricolo dx Rigurgito tricuspidalico e ipertensione polmonare

Entrambi i due ventricoli Forme più gravi

Neonato a termine

Transitoria (cure adeguate)

Grave ipossia

Shock cardiogeno

30

Asfissia perinatale

Stato ipossico

Discrepanza tra richieste ed apporto di O2

del muscolo cardiaco (zone subendocardiche)

Ischemia o necrosi

(Muscoli papillari)

Disfunzione valvole atrio-ventricolari

QUADRI CLINICI(1)

1) TACHIPNEA TRANSITORIA DEL NEONATO: forma + lieve

Lieve disfunsione contrattile del ventricolo sn

Congestione venosa polmonare

Ridotta compliance polmonare

Tachipnea

Cianosi

TachicardiaECG:

•Anomalie diffuse della ripolarizzazione

•Onda T tendenzialmente piatta

2) Insufficienza tricuspidale o

Insufficienza mitralica transitoria

QUADRI CLINICI(2)

Ischemia o necrosi dei mm papillari

Tachipnea

Cianosi

Tachicardia

Ascoltazione:

•Soffio olosistolico da rigurgito

mitralico e/o tricuspidalico

ECG:

•Anomalie diffuse della ripolarizzazione

•Onda T tendenzialmente piatta

3) Insufficienza cardiaca

QUADRI CLINICI(3)

Polso piccolo

Colorito grigiastro

Respiro superficiale

Ipotermia

Ascoltazione:

•Ritmo di galoppo

ECG:

•Alterazione tratto S-T (depressione)

•Alterazione onda T (appiattita o invertita)

•Raramente onda Q patologica (necrosi miocardica) A-P

Rx Torace:

•cardiomegalia

•segni di congestione venosa

TERAPIA

FORME LIEVI

O2 terapia

Correzione degli squilibri

metabolici

FORME GRAVI

Inotropi (dobutamina e dopamina)

↓

per IC e ↓Gc

Diuretici (furosemide)

↓

per ↓ congestone venosa

Ventilazione maccanica (se insufficienza respiratoria!)

PROGNOSI

Favorevole

elevata resistenza del miocardio immaturo all’ischemia

ECG ed ECOCARDIOGRAFIAsi normalizzano a distanza di

alcune settimane

31

I principali sintomi respiratori nel neonato sono:

CIANOSICIANOSI

TACHIPNEATACHIPNEA

SEGNI DI DISPNEASEGNI DI DISPNEA

RIENTRAMENTI INSPIRATORIRIENTRAMENTI INSPIRATORI

CRISI DI APNEACRISI DI APNEA

(gemito espiratorio, respirazione a bocca aperta, alitamento pinne nasali)

IPOSSIA E ACIDOSI (metab e/o resp)

Malattia delle membrane ialine(RDS)

Fattori di rischio:

Bassa E.G.

Sesso maschileAsfissia perinataleSecondo gemelloTaglio cesareoDiabete maternoFamiliarità

30% nei neonati con E.G.< 30 sett.

0.01% nei nati a termine

Frequente causa di morte neonatale

32

Anatomia patologica

•I polmoni appaiono di colorito rosso scuro, compatti e quasi privi da aria;

•Collasso alveolare generalizzato;

•Massiccia necrosi delle cellule epiteliali;

•Sulle pareti interne dei bronchioli e dei dotti alveolari si apprezzano membrane ialine (fibrina e detriti cellulari).

Eziopatogenesi

Carenza di SURFACTANTE

Sostanza tensioattiva formata da diversi fosfolipidi presente sulla superficie alveolare che ha la funzione di ridurre le forze di

tensione superficiale e di stabilizzare le dimensioni degli alveoli

Prematurità → alterazioni quantitative e qualitative del surfactante

Dipalmitoilfosfatidilcolina 41%Fosfatidilcoline monoinsature 23%Fosfatidilglicerolo 8%Fosfatidiletanolamina 5%Colesterolo 8%Sfingomielina 2%Proteine 11%Altri componenti 2%

Es. Il Fosfatidilglicerolo (responsabile della spansione uniforme del surfactante sulla parete alveolare) comincia a comparire nell’aspirato tracheale a partire dalla 35°-36° sett di E.G.

→ Asfissia con riduzione acuta dell’apporto ematico e quindi di substrato per la formazione di surfactante nonché danneggiamento delle cellule e della parete alveolare;

→ carenze ormonali (cortisolo, ormoni tiroidei, estrogeni e prolattina)

Parteciperebbe alla induzione di enzimi necessari alla sintesi di surfactante

( induzione maturità prima del parto! )

→ Inibitori del surfactante sostanze proteiche che riducono l’attività tensioattiva del surfactante;

→ Fattori postnatali danneggiamento della parete broncoalveolare per:

- Ipoperfusione/iperperfusione polmonare

- PDA

- Insufficienza cardica sx

- Pressione polmonare elevata

- Ossigenoterapia ad alte concentrazioni di O2

- Ventilazione meccanica

Principali alterazioni funzionali♣ ↓ compliance polmonare

♣ ↓ CFR

♣ ↓ rapporto V/Q

♣ Shunt dx-sx a livello polmonare (per passaggio di sangue attraverso aree atelettasiche)

♣ Shunt dx-sx cardiocircolatorio (per ↑ delle resistenze polmonari)

Emogasanalisi ↓ ↓ PaO2 e Sat O2

↑ PaCO2

↓ E.B.↓ pH

33

Principali sintomi clinici

•Rientramenti toracici inspiratori (giugulo, epigastrio, spazi intercostali)

•Segni di dispnea (alitamento pinne nasali, gemito espiratorio)

•Cianosi

•Tachipnea

•Ipoespansione della gabbia toracica

•↓ penetranza dell’aria

•Ipotensione arteriosa

Reperti radiografici polmonariIpoespansione toracica:

torace a campana, spazi intercostali stretti, diaframma sollevato con cupola a livello della IV-V costola, invece che della VI-VII

Ipotrasparenza diffusa:

si osserva in genere nella fase + precoce della malattia; Quadro reticolo-granulare:

patognomonico dell’RDS. Opacità puntiformi diffuse bilateralmente (alveoli atelettasici) miste a piccole areole iperluminose (dotti alveolari dilatati)

Broncogramma aereo:

i bronchi pieni di aria si stampano sui polmoni atelettasici

Bucci N

24sett

1° g3° g

18° g

EG 28

EG 26

EG 25

34

Diagnosi

Sintomi clinici (++gemito e rientramenti toracici)

Prematurità

Quadro radiografico reticolo-granulare

Profilassi farmacologica

Come stabilire se il polmone è maturo?

Dosaggio dei principali

costituenti del surfactante nel liquido amniotico

+++ Rapporto lecitina/sfingomielina

(L/S)

Glicocorticoidi↑↑ n° n° pneumocitipneumociti di tipo IIdi tipo II

Precocità di comparsa del surfactantePrecocità di comparsa del surfactante

↑↑ attività enzimatiche di sintesiattività enzimatiche di sintesi

↑↑ conversione della colina in conversione della colina in fosfatidilcolinafosfatidilcolina

↑↑ della della compliancecompliance polmonarepolmonare

Terapia

Somministrazione di surfactante → (In-Su-Re)

Ossigenoterapia

Pressione transpolmonare continua

Ventilazione meccanica

Terapia dell’IPOSSIA

IPOSSIA • Ipoventilazione• Shunt polmonare dx-sx• Shunt dx-sx cardiocircolatorio• Alterazione rapporto V/Q

OSSIGENOTERAPIA per mantenere la PaO2 tra 60 e 90 mmHg

PRESSIONE TRANSPOLMONARE CONTINUA (CPAP, PEEP)

•Gradiente pressorio tra interno ed esterno anche a fine espirazione

•↑ CFR

•Bastano minori P per espandere il polmone

•Diminuiscono le crisi di apnea della prematurità

Terapia dell’ACIDOSI METABOLICA

E’ dovuta al fatto che in assenza di O2 (ipossia) il Ciclo di Krebs si ferma alla fase anaerobica con accumulo di acidi. La sostanza tampone + usata per correggere l’acidosi è il

BICARBONATO DI SODIO

Se l’acidosi è grave va trattata subito;

Se è lieve non va corretta perché tende a correggersi spontaneamente.

Terapia dell’ACIDOSI RESPIRATORIA

E’ dovuta all’accumulo di CO2 che può essere attribuito a:

• Ipoventilazione da depressione dei centri resp;

• Ipoventilazione da ostruzione vie aeree;

• Esaurimento della muscolatura ventilatoria

L’ipercapnia va trattata con mezzi atti a migliorare la ventilazione:• Stimolazione manuale;• Xantine;• Ventilazione con pallone e maschera• Ventilazione meccanica

35

Apnea della prematurita’

Assenza di malattie predisponenti identificabili.

OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE SUP.

IMMATURITA’ CENTRI RESP (basse E.G.)CAUSE

TRATTAMENTO

Nei neonati pretermine l’apnea viene definita come la cessazione della respirazione per +

di 10-15 sec o di qualunque durata se accompagnata da cianosi e/o bradicardia

Stimolazioni tattiliCaffeinan-CPAP

Tachipnea transitoria del neonato

• Lieve disf. contrattile del Vn sx

• Congestione venosa polmonare

• Ridotta compliance polmonare

Tachipnea CianosiTachicardia

SINTOMATOLOGIA

TRATTAMENTOO2 terapia

Correzione degli squilibri metabolici

Asfissia perinatale

Sindrome da aspirazione meconiale

Asfissia

Meconio nelle grosse vie aeree

GaspingPassaggio di meconio nel liquido amniotico

Inizio respirazione

SAM

Meconio nelle piccole vie aeree

Manifestazioni cliniche

Tachipnea

Rientramenti

Cianosi

Rx torace: iperespansione, aree + dense confluenti che si

alternano ad aree di enfisema.

Terapia : O2 terapia

Ventilazione meccanica

EG 42

“ Malattia polmonare cronica in pazienti sopravvissuti a RDS dopo trattamento con alte percentuali di O2 e ventilazione meccanica.”

“NEW BPD” (o CLD)

Steroidi prenatali

Surfactante artificiale

Metodiche di ventilazione meno aggressive

Bancalari ( O2 dip a 28 gg)Avery ( O2 dip a 28 gg) Shennon ( O2 dip a 36 sett)

1967, Northway:

P.A.N.> 1500 g

E.G.> 28 sett

Broncodisplasia polmonareBDP Ossigenoterapia > 28 gg

< 1000 g< 28 sett

“NEW BPD”

….Opacamento lieve e diffuso

….Patologia respiratoria acuta modesta con scarso fabbisogno di O2, di solito ventilati per apnea

Incidenza 20-40%

36

….Polmoni più espansi< lesioni vie aeree e fibrosi> componente infiammatoria<< “alveolizzazione”

Sindrome da “arresto di sviluppo del polmone”

24-30 settimane

Ipoplasia polmonare e vascolare

La new BPD viene considerata una patologia della prematurità legata all’alterazione dei normali processi di sviluppo del polmone

determinata da

fattori multipli.

l’immaturità della struttura polmonare

Un qualsiasi segno di distress respiratorio

post-natale è un’indicazione per una

radiografia del torace !