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Corso base di interpretazione elettura dell'ECG per l'infermiere

a cura di Prof. Francesco Fedele

Corso base di interpretazione elettura dell'ECG per l'infermiere

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Indice dei contenuti

capitolo 01 Il cuore e i suoi tessuti 1Il cuore e i suoi tessuti 1Il sistema di conduzione del cuore - Anatomia 1Nodo seno-atriale 2Tratti internodali - Conduzione atriale 2Nodo atrio-ventricolare 3Sistema di conduzione intraventricolare 3Fibre di Purkinje 4

capitolo 02 Il sistema di conduzione del cuore - Fisiologia 5Il sistema di conduzione del cuore - Fisiologia 5Il potenziale di azione - I canali ionici 5Il potenziale di azione - Le fasi 6Dal potenziale di azione all'ECG 9Automaticita' intrinseca del nodo seno-atriale 14

capitolo 03 L'elettrocardiogramma 15L'elettrocardiogramma 15La taratura 15Ciclo cardiaco 16Onda P 17Intervallo PQ 18Complesso QRS 19Segmento ST 20Intervallo QT 21Onda T 23Elettrodi e derivazioni dell'ECG 23Derivazioni periferiche 23Derivazioni periferiche bipolari 24Derivazioni periferiche unipolari 26Derivazioni toraciche o precordiali 28ECG e regioni cardiache 29

capitolo 04 Approccio alla lettura del tracciatoelettrocardiografico 30

Approccio alla lettura del tracciato elettrocardiografico 30Asse cardiaco 30Asse cardiaco - normale ed anormale 31Frequenza 31Ritmo 32

capitolo 05 Anomalie del ritmo 34Anomalie del ritmo 34Aritmia sinusale respiratoria 34Flutter atriale 34Fibrillazione atriale 35Fibrillazione atriale - Esempi 36Tachicardia parossistica sopraventricolare 37


Arresto sinusale 38Extrasistolia atriale e ventricolare 38Tachicardia, flutter, fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco 40

capitolo 06 I blocchi Atrio-Ventricolari 42I blocchi Atrio-Ventricolari 42

capitolo 07 I blocchi di branca 44I blocchi di branca 44Blocco di branca destro 44Blocco di branca sinistro 46

capitolo 08 Analisi morfologica del tracciato 48Analisi morfologica del tracciato 48Ipertrofia atriale 48Ipertrofia ventricolare sinistra 49Ischemia miocardica 49Esempi di ischemia miocardica 50Infarto miocardico 50Esempi di infarto miocardico 51Caso clinico 52Ipo e iperpotassiemia 53Conclusione del corso 54


capitolo 01 Il cuore e i suoi tessuti

Il cuore e i suoi tessuti

Il cuore e' posizionato nel mediastino medio ed e' completamente avvolto dal pericardio. Il pericardio e' costituito da due foglietti, di cui quello interno e a contatto con il muscolo cardiaco e'detto pericardio sieroso o epicardio. Il foglietto esterno e' detto pericardio fibroso ed e' costituito datessuto connettivo Il miocardio e' costituito da fibre muscolari striate e involontarie e rappresentano il tessuto contrattile(miocardio comune) Nel miocardio comune ci sono formazioni muscolari specializzate denominate miocardio specificoche rappresenta il sistema di conduzione del cuore. Internamente il cuore e' rivestito dall'endocardio

Il sistema di conduzione del cuore - Anatomia

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Il sistema di conduzione cardiaco e' costituito da:

- Nodo seno-atriale (pacemaker fisiologico) - Tratti internodali (conduzione atriale) - Nodo atrio-ventricolare - Sistema di conduzione intraventricolare (fascio di His, tronco comune e branche destra e sinistra) - Fibre di Purkinje

l sistema di conduzione del cuore e' un tessuto in grado di generare ritmicamente impulsi cheinducono il miocardio a contrarsi anch'esso ritmicamente e di condurre tali impulsi per tuttal'estensione del cuore. Questo e' reso possibile grazie alla capacita' dei miociti del sistema diconduzione di autoeccitarsi e quindi di autogenerare potenziali di azione che vengono rapidamentetrasmessi alle fibrocellule muscolari cardiache inducendo cosi' contrazioni ritmiche automatiche.

Nodo seno-atriale

- Il nodo seno-atriale e' situato nell'atrio destro presso lo sbocco della vena cava superiore (a livello delsolco terminale) immediatamente sotto l'endocardio - Ha una lunghezza di circa 15 mm e uno spessore di 2 mm - E' costituito da due tipi di cellule:

- le cellule centrali P che costituiscono i pacemaker sinusali e che sono pallide, rotondeggianti, conpochi organuli e poche miofibrille - cellule periferiche dette transizionali di forma allungata e che rappresentano un compromesso tra lecellule P e i miociti

Tratti internodali - Conduzione atriale

Dal nodo seno-atriale partono i tratti internodali che costituiscono le vie di conduzione degli atri e tragli atri e i ventricoli e che sono:


- Banda miocardica interatriale anteriore (fascio di Bachmann) che va all'atrio sinistro e al nodo atrio-ventricolare - Vie internodali centrale e inferiore essenzialmente al nodo atrio-ventricolare

Nodo atrio-ventricolare

- Il nodo atrio-ventricolare e' situato posteriormente sul lato destro del setto interatriale, in prossimita'del seno coronarico - E' in sede subendocardica - Contiene cellule P (rotondeggianti) e cellule transizionali (allungate), queste ultime in modoprevalente - Ha una lunghezza di 22 mm e uno spessore di 3 mm - E' costituito da 3 regioni che si susseguono in senso cranio-caudale: - Atrio-Nodale (A-N): zona di transizione tra atrio e nodo atrio-ventricolare - Nodale (N): parte centrale del nodo atrio-ventricolare - Nodo-Hisiana: fusione delle fibre nodali con il fascio di His

Sistema di conduzione intraventricolare

- E' costituito dal fascio di His che decorre lungo il lato destro del setto interventricolare in sedesubendocardica per circa 12 mm - Il tronco comune del fascio di His con il nodo atrio-ventricolare formano la giunzione atrio-ventricolare. - Dal tronco comune hanno origine le branche destra e sinistra, dirette ai rispettivi ventricoli. - La branca destra prosegue il decorso del fascio di His lungo il setto - La branca sinistra, di spessore maggiore, perfora il setto interventricolare dividendosi in un fascioanteriore-superiore e uno posteriore-inferiore


Fibre di Purkinje

- Le fibre di Purkinje rappresentano la rete di conduzione che si ramifica nel subendocardio dei dueventricoli e rappresentano quindi la parte terminale del sistema di conduzione cardiaco. - Diffondono l'impulso a tutte le parti del miocardio ventricolare che quindi si contrae in manierasincrona - Sono cellule di grosse dimensioni, in pratica le piu' grandi del cuore e in esse la velocita' ditrasmissione dell'impulso e' particolarmente elevata (da 1,5 a 4 m/s) in modo da attivare rapidamentetutti i ventricoli.


capitolo 02 Il sistema di conduzione del cuore -Fisiologia

Il sistema di conduzione del cuore - Fisiologia

Il potenziale di azione - I canali ionici

- Il potenziale di azione e' il processo elettrico che precede e consente la contrazione meccanica dellecellule muscolari cardiache. - Il potenziale di azione e' determinato dallattivazione dei canali ionici presenti sulla membranacellulare - I canali ionici e le pompe ioniche consentono il passaggio di ioni attraverso la membrana, sonodistribuiti in densita' differente tra i miociti, rendendo variabile la morfologia dei potenziali dazione neivari distretti cardiaci.

I canali ionici

- Sono pori della membrana cellulare costituiti da subunita' proteiche che ne conferiscono laselettivita' e permettono il passaggio degli ioni (sodio, calcio e potassio) attraverso il doppio stratolipidico - Il trasporto di ioni avviene secondo un gradiente senza consumo diretto di ATP - Tutti i miociti cardiaci possiedono canali ionici, ma le proprieta' elettrofisiologiche degli stessidipendono dalla varieta' dei sottotipi (ad esempio: esistono decine di canali del potassio differenti),dalla densita' (numero di canali per unita' di superficie) e dalla loro localizzazione sulla membrana

Canali del sodio - Corrente del sodio (Ina)

- La sua apertura e' responsabile della fase rapida del potenziale dazione (PA). Il sodio entra nelmiocita seguendo il gradiente elettrochimico attraverso i canali del sodio e da' origine alla corrente delsodio Ina


- Questo processo dura 1-2 ms e termina quando il potenziale di membrana raggiunge il potenzialedi equilibrio del sodio (gradiente elettrochimico pari a 0) e si ha la depolarizzazione - A questo punto si avvia un processo tempo-dipendente di inattivazione della corrente Ina innescatodalla depolarizzazione - Una piccola corrente di sodio non attivata (late Ina) continua ad entrare durante la fase 2 del PA (fasedi plateau) influenzando la durata dello stesso - Una volta inattivati i canali del sodio tornano rapidamente allo stato di riposo e questo coincide conla durata del Periodo Refrattario Effettivo (PRE)

Canali del calcio - Corrente Ca

- Il piu' importante e' il canale L, corrente del calcio tipo L(ICaL ). La soglia dattivazione e' €“35 mV - Attivazione ed inattivazione sono piu' lente del sodio tra i 10 e 200 ms - Il flusso in entrata del calcio determina il plateau del PA nei miociti a risposta rapida

Corrente del potassio

- Rappresentano la classe piu' eterogenea tra i canali ionici con piu' di 40 geni codificanti - Le correnti del potassio IK to consentono il flusso in uscita degli ioni K che inizia durante la fase 1(ripolarizzazione rapida) - Siattivano in seguito alla depolarizzazione del PA e determinano la durata complessiva del PA stesso - Nella fase 2 di plateau si ha un equilibrio dinamico tra correnti in entrata (I CaL e I Na) ed in uscita I K - Con la chiusura dei canali di Na e Ca, la persistenza del flusso in uscita del K consente la fase 3 delPA detta di ripolarizzazione finale rapida che termina alla fine del PA - Il ritorno del PA alla fase di riposo e' dovuto ad un continuo aumento della permeabilita' al potassiodovuto al canale IK1, il flusso in uscita di questo canale completa la ripolarizzazione e mantiene ilpotenziale in equilibrio per tutta la diastole (fase 4)

Il potenziale di azione - Le fasi


Fig. 1 - Fasi del potenziale di azione Fase di riposo

- La cellula miocardica in condizioni di riposo e' iperpolarizzata e contiene cariche negative all'internoe positive all'esterno

Fase O

- Si aprono i canali del sodio che entrano rapidamente nella cellula rendendo l'interno della cellula piu'carico positivamente. Il potenziale passa: per le cellule di Purkinje da -90 mV a + 30mV, per le celluledel nodo seno-atriale da -60mV a poco piu' di 0 mV, con valori intermedi per le cellule del nodo atrio-ventricolare. - Apertura dei canali lenti del calcio e del potassio nel nodo seno-atriale e atrio-ventricolare - Questa rapida variazione di potenziale viene chiamata depolarizzazione


Fig. 2 - Fasi del potenziale di azione e flussi ionici

- Fase 1 Nella cellula entrano ioni calcio in misura minore rispetto all'uscita di ioni potassio. Ilpotenziale scende a 0 mV


- Fase 2 L'ingresso di ioni calcio e la fuoriuscita di potassio si equivalgono insieme alla correntetardiva del sodio Ina late. - Fase 3 Continua la fuoriuscita di potassio a fronte del blocco del flusso del calcio. Al termine diquesta fase detta di ripolarizzazione, il potenziale di membrana di riposo si e' ristabilito, cosi' comel'eccitabilita'. - Fase 4 Dura fino a quando la cellula non viene nuovamente eccitata

Riassumendo:

- una cellula miocardica di contrazione parte da una fase di riposo in cui le cariche elettriche positivesono maggiormente distribuite all'esterno e quelle negative all'interno. - Quando eccitata si carica negativamente all'esterno e positivamente all'interno (depolarizzazione) - Ritorna quindi alla situazione di partenza attraverso la cosidetta fase di ripolarizzazione

Dal potenziale di azione all'ECG

Sul tracciato elettrocardiografico vengono registrate: - Fase di depolarizzazione

- La fase di depolarizzazione delle cellule atriali corrisponde all'onda P del tracciatoelettrocardiografico - La fase di depolarizzazione delle cellule ventricolari corrisponde al complesso QRS del tracciatoelettrocardiografico

- Fase di ripolarizzazione

- La fase di ripolarizzazione corrisponde al segmento ST e all'onda T sul tracciato elettrocardiografico


Automaticita' intrinseca del nodo seno-atriale

Il nodo seno-atriale presenta una depolarizzazione spontanea e rappresenta il segnapassi (pacemakercardiaco). Sono dotate cioe' di automaticita' intrinseca. Fisiologicamente in queste cellule pacemaker durante la fase 4 del potenziale di azione (al massimodella ripolarizzazione), si produce una corrente in entrata di sodio attraverso i canali If che induce unacorrente lenta formata da ioni calcio e sodio che porta al raggiungomento di una soglia oltre la quale siinnesca un potenziale di azione. Il sistema nervoso autonomo regola la frequenza di scarica del nodo seno-atriale.


capitolo 03 L'elettrocardiogramma

L'elettrocardiogramma

- L'elettrocardiogramma (ECG) e' la registrazione e la riproduzione grafica dell'attivita' elettrica delcuore delle varie fasi dell'attivita' cardiaca. - E' uno strumento diagnostico fondamentale e insostituibile ma che deve comunque essere semprevalutato nel contesto clinico e nella storia del paziente

La taratura

- Le registrazioni elettrocadiografiche vengono eseguite su apposita carta millimetrata - Ogni quadratino piccolo misura 1 mm x 1 mm. Ogni quadrato grande corrisponde a 5 mm - In senso verticale e' rappresentato il voltaggio e ogni quadratino piccolo corrisponde a 0,1 mV (ogni10 quadratini, 1 cm, equivalgono quindi a 1 mV) - In senso orizzontale e' rappresentato il tempo e ogni quadratino corrisponde a 0,04 sec per unavelocita' di scorrimento della carta pari a 25 mm/sec. Ogni quadrato grande (5 mm) corrisponde a 0,20sec - La velocita' standard di scorrimento della carta millimetrata e' di 25 mm/sec. (Fig.1)

Questi sono i parametri che rappresentano la taratura standard e che possono essere modificatiper specifiche situazioni. Prima di eseguire il tracciato e' necessario eseguire sempre la cosiddetta'taratura' per verificare che misure standard sono impostate sull'elettrocardiografo:

- verifica velocita' di scorrimento - Calibratura: si esegue premendo un apposito tasto sull'elettrocardiografo che fa comparire sultracciato una deflessione la cui ampiezza deve essere uguale a 1 mV (pari quindi a 1 cm, dieciquadratini piccoli). Il segnale di calibrazione deve sempre comparire sul tracciato elettrocardiografico.(Fig.2)

Fig. 1


Fig.2

Ciclo cardiaco

- Ogni ciclo cardiaco e' costituito da: - Onda P di depolarizzazione atriale - Complesso QRS di depolarizzazione ventricolare - Onda T di ripolarizzazione ventricolare


- In ogni tracciato si identifica la linea isoelettrica, ovvero la linea orizzontale di registrazione nelmomento in cui non vi e' attivita' elettrica, cioe' tra un ciclo cardiaco e l'altro - Ogni deflessione sotto la linea isoelettrica si definisce negativa, ogni deflessione al di sopra dellalinea isoelettrica viene definita positiva.

Onda P

- L'impulso parte dal nodo seno-atriale e si propaga ad entrambi gli atri, inducendo la contrazioneatriale. - L'onda P rappresenta l'onda di depolarizzazione atriale (evento elettrico) , prima della lorocontrazione (evento meccanico) - Fisiologicamente ha una durata considerata normale se compresa tra 0,06 e 0,10 secondi. - Il voltaggio (altezza) e' compreso tra 0,1 e 0,3 mV. - Dopo il processo di depolarizzazione si verifica il processo elettrico opposto, detto ripolarizzazioneche fa tornare le cellule muscolari al loro stati iniziale. L'onda di ripolarizzazione atriale non comparesul tracciato elettrocardiografico in quanto e' 'coperta' dal complesso QRS di depolarizzazioneventricolare.


Intervallo PQ

- Dagli atri l'impulso, attraverso i fasci internodali, arriva al nodo atrio-ventricolare. - L'intervallo PQ (o PR) rappresenta il tempo di conduzione atrio-ventricolare, cioe' il passaggio dellostimolo dagli atri ai ventricoli. - Viene misurato dall'inizio dell'onda P all'inizio dell'onda Q. - E' il tempo necessario per la depolarizzazione atriale (onda P) e per il passaggio dell'impulsoattraverso la giunzione atrio-ventricolare , il fascio di His e quindi fino all'inizio della depolarizzazioneventricolare - Ha una durata fisiologica compresa tra 0,12 e 0,20 sec e varia in relazione alla frequenza cardiaca


Complesso QRS

- L'impulso arriva al nodo atrio-ventricolare, passa al fascio di His , alle branche destra e sinistra equindi alle fibre di Purkinje. - Il complesso QRS indica quindi la depolarizzazione dei ventricoli - Ha una durata tra i 0,06 e 0,11 e si misura dall'inizio del complesso QRS fino al suo punto finale, dettopunto J - E' composta da 3 onde: - Q: e' la prima deflessione negativa del complesso e indica la depolarizzazione del settointerventricolare - R: e' la prima deflessione positiva - S: deflessione positiva che segue l'onda R

- Il complesso QRS nasconde l'onda di ripolarizzazione atriale


Segmento ST

- Il segmento ST e' compreso tra la fine del complesso QRS (punto J) e l'inizio dell'onda T - Il segmento ST e' normalmente isoelettrico - Fisiologicamente non deve slivellare al di sopra o al di sotto della linea isoelettrica piu' di 1 mm


Intervallo QT

- L'intervallo QT indica il tempo di depolarizzazione (complesso QRS) e ripolarizzazione ventricolare(onda T) - Si misura dall'inizio del complesso QRS alla fine dell'onda T (Fig. 1) - La sua durata e' in funzione della frequenza cardiaca, in modo inversamente proporzionale. Tantopiu' e' elevata la frequenza cardiaca, tanto minore sara' la durata dell'intervallo QT. (Fig. 2) - I limiti di normalita' devono quindi essere corretti in relazione alla frequenza cardiaca e normalmentesi utilizza la seguente formula, detta di Bazett:

- I limiti fisiologici sono considerati 0,47 sec per le donne e 0,45 sec per gli uomini.

Fig. 1


Fig. 2


Onda T

- L'onda T rappresenta l'onda di ripolarizzazione ventricolare - Segue sempre il complesso QRS e normalmente e' orientata nella stessa direzione del complessoQRS (direzione concordante) - La comparsa di un'onda T negativa con QRS positivo deve fare sospettare qualche patologia. - Fisiologicamente ha una forma arrotondata e asimmetrica e un voltaggio di 0,2 -0,3 mV - Alterazioni secondarie dell'onda T si hanno nei disturbi di conduzione come nel blocco di brancasinistro, nei portatori di PM con stimolazione ventricolare, nelle alterazioni elettrolitiche (Insieme al QT)come ipo o iperpotassiemia, ipo e ipercalcemia - In alcuni casi, dopo l'onda T puo' comparire l'onda u, normalmente orientata nella stessa direzionedell'onda T e il cui significato e' sconosciuto

Elettrodi e derivazioni dell'ECG

L'ECG standard si compone di 12 derivazioni che registrano e forniscono l'immagine dell'attivita'elettrica del cuore da 12 punti di vista diversi Le derivazioni sono: - 6 derivazioni precordiali (toraciche) - 6 derivazioni periferiche (degli arti) di cui 3 unipolari e 3 bipolari

Derivazioni periferiche

Le derivazioni standard periferiche vengono registrate tramite elettrodi posizionati alle estremita'distali degli arti. Gli elettrodi vengono posizionati sul braccio destro, braccio sinistro e gamba sinistra Viene posto un elettrodo sulla gamba destra che e' neutro.

Gli elettrodi vengono posti in questo modo: - Rosso - Braccio destro - Giallo - Braccio sinistro - Nero -Gamba destra (neutro) - Verde - Gamba sinistra


Derivazioni periferiche bipolari

Gli elettrodi posti sul braccio sinistro, destro e sulla gamba destra si possono considerare i vertici diun triangolo equilatero (Triangolo di Einthoven) (Fig. 1) Le derivazioni DI, DII e DIII rappresentano lederivazioni periferiche bipolari in quanto necessitano di due elettrodi per la registrazione. Perconvenzione i due elettrodi di ogni derivazione sono stati cosi' definiti: - DI : Braccio destro negativo Braccio sinistro positivo Sull'ECG normale e' una derivazionepositiva (deflessione verso l'alto) (Fig. 2)

- DII : Gamba sinistra positiva Braccio destro positivo Sull'ECG normale e' una derivazionepositiva (deflessione verso l'alto) (Fig. 2)

- DIII: Gamba sinistra positiva Braccio sinistro negativo

Sull'ECG normale e' una derivazione positiva (deflessione verso l'alto) (Fig.2)

Fig. 1


Fig. 2

Derivazioni periferiche unipolari

- Le derivazioni periferiche unipolari vengono registrate con gli stessi elettrodi delle bipolari - Esplorano il piano frontale lungo le bisettrici degli angoli del triangolo di Einthoven - Si definiscono unipolari perche' utilizzano una sola derivazione, ovvero l'elettrocardiograforegistrera' l'attivita' elettrica del cuore dal braccio destro (R), dal braccio sinistro (L) e dalla gambasinistra (F). (Fig. 1) - Sono denominate aVR, aVL, aVF dove:

a= aumentate (cioe' le forze elettriche registrate sono ampliate) V= voltaggio

- Per ogni derivazione l'elettrodo all'arto e' positivo (elettrodo esplorante) mentre gli altri due elettrodi


(elettrodo indifferente) sono connessi con il polo negativo dell'elettrocardiografo

In pratica:

- aVR Elettrodo esplorante - Braccio destro (el.rosso)

Elettrodo indifferente - Braccio e gamba sinistra

- aVL Elettrodo esplorante - Braccio sinistro (el. giallo)

Elettrodo indifferente - Braccio destro e gamba sinistra

- aVF Elettrodo esplorante - Gamba sinistra (el.verde)

Elettrodo indifferente - Braccio destro e sinistro

- In un tracciato elettrocardiografico normale, la derivazione aVL e aVF sono positive (deflessioneverso l'alto) - La derivazione aVR e' negativa e cio' e' dovuto alla registrazione del flusso di corrente e fatto che ipoli dell'elettrocardiografo sono connessi in senso contrario alla direzione del flusso di correnteelettrica che attraversa il cuore durante il ciclo cardiaco. (Fig. 2)

Fig. 1


Fig. 2

Derivazioni toraciche o precordiali


- Per effettuare le registrazioni precordiali vengono utilizzati degli elettrodi toracici. - Analogamente alle derivazioni unipolari degli arti, ogni elettrodo toracico rappresenta il polo positivo - Sono nominate V1, V2,V3,V4,V5,V6 e visualizzano l'attivita' elettrica del cuore sul piano frontale eorizzontale - E' fondamentale il corretto posizionamento degli elettrodi (Fig. 1) :

V1: quarto spazio intercostale sulla parasternale destra V2: quarto spazio intercostale sullaparasternale sinistra V4: quinto spazio intercostale sulla emiclaveare sinistra V3: tra V2 e V4 V5:quinto spazio intercostale sulla ascellare anteriore sinistra V6: quinto spazio intercostale sullaascellare anteriore media

Fig. 1

- Le derivazioni V1 e V2 sono prevalentemente negative dato che l'elettrodo toracico e' situato suun'area vicina alla base del cuore, ossia su un'area che e' nella direzione dell'elettronegativita' per lamaggior parte del processo di depolarizzazione. - Al contrario, le derivazioni sinistre V5 e V6 sono positive perche' gli elettrodi sono situati inprossimita' dell'apice che, durante la ripolarizzazione, e' nella direzione della elettropositivita'. (Fig. 2)

Fig. 2

ECG e regioni cardiache

Di seguito vengono riportate le regioni della parete ventricolare 'viste' dalle derivazioni: Pareteanteriore: Di, aVL, da V1, V2, V3, V4 Parete laterale: V5,V6 DI, aVL Parete inferiore: DII, DIII, aVF


capitolo 04 Approccio alla lettura del tracciatoelettrocardiografico

Approccio alla lettura del tracciato elettrocardiografico

Nella lettura di un tracciato elettrocardiografico e' importante seguire un preciso metodo in modo daconsiderare tutti gli elementi fondamentali alla sua intepretazione. Ad esempio, si puo' considerare laseguente scaletta degli elementi da valutare:

- Frequenza - Asse cardiaco - Ritmo - Onda P (presenza, rapporto con il QRS, morfologia) - Intervallo PQ (durata) - Complesso QRS (durata, voltaggio, morfologia) - Tratto ST (morfologia) - Morfologia onda T

Asse cardiaco

La valutazione dell'asse cardiaco (vale a dire la direzione delle forze elettriche del cuore) rappresentauna delle fasi piu' importanti della refertazione dei tracciati elettrocardiografici perche' fornisceinformazioni sulle possibili rotazioni del cuore nella cavita' toracica (importanti se relazionate all'eta' ealla corporatura del paziente) e le cui anomalie possono essere segno di molteplici patologie (ad ed.,blocco di branca destro, blocco di branca sinistro, emiblocco anteriore sinistro, ischemia miocardica).

Le derivazioni elettrocardiografiche possono essere rappresentate come assi giacenti sullo stessopiano frontale, al centro del quale e' posizionato il cuore (sistema esassiale di riferimento). Ad ogniasse sono stati assegnati dei gradi da 0 a 180 di segno positivo nella meta' inferiore e negativo nellameta' superiore. Le linee continue indicano le effettive direzioni vettoriali degli assi cardiaci, quelletratteggiate indicano gli assi che si otterrebbero invertendo le posizioni degli elettrodi.


Asse cardiaco - normale ed anormale

La direzione approssimativa dell'asse elettrico si puo' definire considerando la derivazione che ha lapiu' ampia deflessione positiva dell'onda R Piu' precisamente per calcolare l'asse cardiaco, e'necessario considerare nel tracciato elettrocardiografico la derivazione nella quale il QRS e'isoelettrico, cioe' la parte positiva e la parte negativa dell'onda sono pressoche' uguali. L'assecardiaco sara' perpendicolare a tale derivazione. Sul sistema di riferimento esassiale l'asse cardiaconormale e' compreso tra 0 e 90 . Nella deviazione assiale destra (in caso, ad esempio, di ipertrofiaventricolare destra) l'asse cardiaco si sposta verso destra (asse piu' positivo di 90, tra 90 e 180 ). Nella deviazione assiale sinistra l'asse cardiaco si sposta verso sinistra (asse piu' negativo di 0 fino a -90 )

Frequenza

La frequenza fisiologica e' compresa tra i 60 e i 100 battiti al minuto (bpm)

- Oltre i 100 bpm si parla di tachicardia - Al di sotto dei 60 bpm si parla di bradicardia.

Normalmente la frequenza cardiaca puo' esser valutata in modo molto semplice con un regolo. Inassenza di un regolo, si puo' seguire la seguente regola: Metodo RR: semplice ma accurato solo per


ritmi regolari. Ecco come procedere: - considerare un complesso QRS con un'onda R che cade su una linea scura della carta millimetrata. - se il QRS (onda R) successivo cade sulla prima linea scura (cioe' dopo 5 quadratini) la frequenzasara' di 300 bpm - se il QRS (onda R) successivo cade sulla seconda linea scura (pari a 10 quadratini) la frequenza sara'di 150 bpm - se il QRS (onda R) successivo cade sulla terza linea scura (pari a 15 quadratini) la frequenza sara' di100 bpm - se il QRS (onda R) successivo cade sulla quarta linea scura (pari a 20 quadratini) la frequenza sara' di75 bpm

In pratica: considerare come frequenza i numeri (in successione) 300, 150, 100, 75, 60, 50corrispondenti a ciascuna linea (ognuna ogni 5 quadratini) successiva al QRS di riferimento.

Ritmo

Il passo successivo e' la valutazione della regolarita' del ritmo. - L'attivita' elettrica del cuore viene definita ritmica quando l'intervallo tra due onde R si mantienecostante. - Per valutarlo si puo' semplicemente utilizzare un foglietto su cui segnare (con un trattino) dovecadono due onde R successive e valutare quindi se le successive onde R cadono nei punti segnati. - Il ritmo fisiologico si definisce sinusale. L'impulso ha origine dal Nodo seno-atriale, ha una frequenzacompresa tra i 60 e i 100 bpm e ogni complesso QRS (morfologicamente normale) e' preceduto da unaonda P di normale morfologia.(Fig. 1) - Frequenze inferiori ai 60 bpm con tali caratteristiche si definiscono bradicadie sinusali (Fig. 2) - Frequenza superiori ai 100 bpm con tali caratteristiche si definiscono tachicardie sinusali. (Fig. 3) - E' necessario tenere presente che alcune aritmie possono avere ritmo costante, cioe' essere ritmiche(ad es., flutter atriale)

Fig.1. - Ritmo sinusale. P tutte uguali. PR, QRS e QT normali. RR regolari. FC 75 bpm


Fig. 2 - Bradicardia sinusale. FC 43 bpm. P tutte uguali, PR, QRS e QT normali, RR regolari

Fig. 3. Tachicardia sinusale. FC 120 bpm. P tutte uguali, PR, QRS e QT normali. RR regolari


capitolo 05 Anomalie del ritmo

Anomalie del ritmo

Quando l'impulso elettrico cardiaco e quindi l'onda di depolarizzazione non parte dal Nodo seno-atrialema in punti diversi, siamo in presenza di una aritmia che prende il nome dal punto di origine. Nellavalutazione del ritmo cardiaco e' fondamentale approcciarsi alla lettura del tracciatoelettrocardiografico valutando l'onda P e i suoi rapporti con il complesso QRS.

Aritmia sinusale respiratoria

L'aritmia sinusale respiratoria e' una alterazione benigna del ritmo caratterizzato da aumento ediminuzione della frequenza cardiaca con gli atti del respiro. La frequenza cardiaca aumenta conl'inspirazione e si riduce durante l'espirazione E' comune nei bambimi e nei giovani adulti

Esiste anche una vera e propria aritmia sinusale, non respiratoria, in cui l'irregolarita' del ritmo non e'correlata agli atti respiratori. Puo' essere osservata nei pazienti anziani, cardiopatici e in pazienti interapia digitalica.

Flutter atriale

- Il flutter atriale e' una tachiaritmia sopraventricolare con attivazione atriale sincronizzata e regolare.L'impulso elettrico non parte dal nodo seno-atriale ma in altre zone a livello atriale. - E' caratterizzata da ritmicita' ad alta frequenza atriale (240-300 bpm). - I ventricoli possono essere attivati anche a frequenze elevate in caso di conduzione 1:1 anche se ilnodo atrio-ventricolare rallenta il passaggio degli impulsi atriali con conduzione variabile, ma sempreregolare (2:1, 3:1, 4:1) - Le onde P non sono presenti. Al suo posto compaiono le onde F (Flutter) con forma a dente di sega,maggiormente evidenti nelle derivazioni DII, DIII, aVF e V1. - Clinicamente e' spesso associato a cardiopatia, raramente e' idiopatico.

Esistono 3 tipi principali di flutter atriale: 1. Flutter atriale destro istmo-dipendente. con macrorientro antiorario o di tipo comune e' il tipo piu' frequente di flutter atriale (90%) dei casi. All'ECG sonoevidenti onde F negative (a dente di sega) in DII, DIII, aVF e bifasiche in a basso voltaggio in DI, aVL, epositive in V1 (Figg. 1 e 2)


Fig. 1 - Flutter atriale destro comune da rientro antiorario con rapporto di conduzione 4:1. Presenza dionde F negative con frequenza 316 bpm

Fig. 2 - Flutter atriale destro di tipo comune, presenza di onde F negative in DII, DIII, aVF e positive inV1 con frequenza atriale di 273 bpm, rapporto di conduzione 2:1 e frequenza ventricolare di 136 bpm 2. Flutter atriale destro non comune con macrorientro orario (10% dei casi). All'ECG sono presentionde F positive in DII, DIII e negative in V1 (Fig. 3)

Fig. 3 - Flutter atriale destro non comune, presenza di onde F positive in DII, DIII, aVF, negative in V1.Frequenza atriale 260 bpm, rapporto di conduzione variabile.

3. Flutter atriale sinistro, a incidenza non nota, puo' desincronizzarsi a fibrillazione atriale e nonpresenta caratteristiche elettrocardiografiche particolari. Un tipo di flutter atriale sinistro e' quello chesi ha nelle valvulopatie mitraliche e/o dopo procedure ablative. All'ECG compaiono onde F a bassovoltaggio in DII, DIII,aVF e positive in V1. (Fig. 4)

Fig. 4 - Flutter atriale sinistro, presenza di onde F a basso voltaggio in DII, DIII, aVF e positive in V1.Frequenza atriale di 200 bpm, rapporto di conduzione 2:1 con frequenza ventricolare di 100 bpm.

Fibrillazione atriale


La fibrillazione atriale e' una tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da un'attivazione atrialeincoordinata con conseguente deterioramento della funzione della meccanica atriale. Le onde P nonsono presenti. Al suo posto si rileva una fine irregolarita' della linea isoelettrica dell'ECG. Il ritmo e'fortemente irregolare in relazione alla variabilita' della conduzione attraverso il nodo AV (molti impulsiraggiungono il nodo AV quando e' ancora refrattario dall'impulso precedente). I pazienti confibrillazione atriale hanno: - mortalita' doppia rispetto ai pazienti in ritmo sinusale - incremento del rischio di stroke (dietro il 20% degli ictus c'e' fibrillazione atriale) - aumento delle ospedalizzazioni - peggioramento della qualita' di vita - disfunzione ventricolare sinistra da tachicardiomiopatia nella FA ad alta risposta ventricolare fino alloscompenso cardiaco

Fibrillazione atriale - Esempi

Fig.1. Fibrillazione atriale a bassa risposta ventricolare. Assenza di onde P, presenza di onde irregolari,irregolarita' degli RR. FC mdia 46 bpm

Fig.2. Fibrillazione atriale ad alta risposta ventricolare. Assenza di onde P, irregolarita' RR. FC media171 bpm


Fig. 3. Fibrillazione atriale a risposta ventricolare media. Assenza di onde P, irregolarita' degli RR. FCmedia 96 bpm

Tachicardia parossistica sopraventricolare

- Una delle piu' comuni tra le tachicardie parossitiche sopraventricolari e' la tachicardia giunzionale darientro. (TRN) - Fisiopatologicamente si presuppone l'esistenza di una via di conduzione rapida tra nodo AV e His euna o piu' vie a conduzione lenta. L'impulso normalmente penetra la via rapida e la via lenta incontemporanea, ripercorre in senso retrogrado la via lenta e si blocca. L'impulso sinusale arriva aiventricoli praticamente lungo la via rapida. - La via rapida ha un periodo refrattario piu' lungo, la via lenta ha un periodo refrattario piu' breve. - Ci sono 3 tipi di TRN, di cui la piu' comune e' la Slow-fast:

Rappresenta l' 85-90% dei casi. Un'extrasistole atriale incontra la via rapida nel periodo refrattario eviene condotta attraverso la via piu' lenta. Se nel frattempo la via rapida ha terminato il periodorefrattario e quindi ha recuperato la capacita' di condurre, essa sara' percorribile dall'impulso inmaniera retrograda che potra' quindi tornare in atrio ed essere ricondotta attraverso la via lenta, dandoil via alla tachicardia (si ripete cioe' il ciclo in senso anterogrado attraverso la via lenta, in sensoretrogrado attraverso la via rapida) All'ECG si evidenzieranno solo QRS con Fc > 150 bpm e a voltefino a 250 bpm. Le onde P sono a conduzione retrograda, nascoste nel QRS o visibili come pseudo Snegative in DII- DIII-aVF e/o pseudo positive in V1. (Fig. 1)

Fig. 1 - TRN slow-fast. Fc 188 bpm. RR regolari, presenza di pseudo S in DII, DIII, aVF e pseudo R in V1

Fig. 2 - TRN atipica fast-slow. Al terzo battito si vede l'extrasistole atriale che viene condottaattraverso la via lenta in senso anterogrado con R-P > di P-R e regressione dopo manovre vagali (Inquesto caso Valsalva)


Arresto sinusale

E' una aritmia caratterizzata da una cessazione transitoria dell'attivita' del nodo seno atriale (Fig 1). Inpratica non partono impulsi dal nodo seno-atriale che, se dura alcuni secondi, clinicamente simanifesta con una sincope. Si risolve o con ripristino spontaneo del ritmo sinusale o per l'interventodi un segnapassi ectopico. Elettrocardiograficamente il ritmo e' regolare ad eccezione del momento incui si verifica l'arresto.

Fig. 1 - Arresto sinusale - Il terzo ciclo e' triplo del secondo e tra le due R si vede una sola P (asterisco)

Extrasistolia atriale e ventricolare

L'extrasistolia e' la comparsa di un impulso prematuro rispetto al ritmo di base, cioe' una parte delcuore si depolarizza prima di quando dovrebbe, causando una contrazione appunto prematura. Possono originare dagli atri (battiti prematuri sopraventricolari) o dai ventricoli (battiti prematuriventricolari) . Atriali I battiti prematuri atriali sono, per definizione, prematuri rispetto al ritmoregolare di base e la forma dell'onda P e' differente da quella del ritmo sinusale. Il complesso QRS e'normale.(Fig. 1)


Fig. 1 - Le onde P evidenziate dalle frecce sono diverse dalle P sinusali e i QRS successivi sonoanticipati. La pausa post extrasistolica non e' compensatoria (< a due cicli sinusali)

Ventricolari

- I battiti prematuri ventricolari sono, per definizione, prematuri rispetto al ritmo di base e il complessoQRS non e' preceduto da onda P. Il complesso QRS tende ad essere piu' ampio rispetto al QRSnormale e la sua morfologia e' differente. (Fig. 2)

FIG. 2 - Extrasistole ventricolare. Il terzo battito e' anticipato e il QRS e' slargato (> 0,12 sec) e non e'preceduto da onda P

- Possono essere unifocali (cioe' tutti i battiti prematuri originano dalla stessa zona e hanno quindiuguale morfologia) o multifocali (cioe' originano da zone diverse e hanno morfologie diverse) (Fig. 3)

Fig. 3 - Extrasisoli ventricolari. Il secondo e il quarto battito sono anticipati a QRS slargato e di diversamorfologia. Si definiscono polimorfi. - Tra il battito prematuro e il successivo ciclo regolare compare un intervallo, detta pausacompensatoria - Si parla di bigeminismo quando compare un battito prematuro dopo ogni battito regolare,trigeminismo (Fig. 4) quando il battito prematuro compare dopo 2 battiti regolari. Se compaiono duebattiti in successione si parla di coppia.


Fig. 4 - Trigeminismo ventricolare. Due battiti sinusali sono seguiti da un battito ectopico ventricolare.Le tre extrasistoli sono tra loro identiche e si dicono monomorfe. La pausa compensatoria e' uguale aldoppio dell'R-R sinusale precedente.

- Emodinamicamente i battiti prematuri non sono efficaci, cioe' la contrazione e quindi la gittatasistolica e' inferiore rispetto a quella indotta di un battito normale. - Il significato clinico e la necessita' di trattamento dipende dalle causa dell'extrasistolia (trattamentomalattia sottostante) e dai caratteri delle extrasistoli (con particolare riferimento al numero,multifocalita', presenza di coppie, precocita'). Devono essere valutate mediante monitoraggio Holterdelle 24 ore. - Possono essere prodromo di grave aritmie ventricolari, dalla tachicardia ventricolare alla fibrillazioneventricolare. In relazione a tale complicanza, particolare attenzione deve essere posta al cosiddettofenomeno 'R su T'. Sono in pratica dei battiti prematuri particolarmente precoci che 'cadono' sullabranca ascendente o all'apice dell'onda T del battito precedente.

Tachicardia, flutter, fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco

Tachicardia ventricolare:

- E' una gravissima aritmia che puo' degenerare in fibrillazione ventricolare. Il focolaio didepolarizzazione e' localizzato a livello ventricolare.(Fig. 1) - Si parla di tachicardia ventricolare quando si hanno almeno tre o piu' battiti di origine ventricolare insuccessione una frequenza superiore ai 100 bpm, i complessi QRS sono allargati e simili tra loro el'intervallo RR e' regolare. Normalmente la frequenza e' compresa tra 140-250 bpm. Si ha dissociazioneatrio-ventricolare e quindi e' possibile riscontrare delle onde P non correlate ai QRS allargati. - E' possibile avere battiti di cattura e fusione. Si ha cioe' quando qualche P si fonde con il QRS o cheaddirittura attivi un QRS che potra' apparire stretto (normale). - Si ha concordanza dei QRS nelle precordiali: QRS tutti positivi o tutti negativi da V1 a V6. - Intervallo uguale o maggiore di 100 msec tra l'inizio del QRS e il nadir della S (apice negativodell'onda S). - Puo' essere dovuta a gravi patologie cardiache e non (ad es., cardiopatia ischemica, infarto delmiocardio, scompenso cardiaco, miocarditi, alterazioni elettrolitiche) - Clinicamente e' fondamentale valutare la presenza del polso periferico ed i segni vitali e clinici delpaziente e puo' essere una emergenza medica da segnalare immmediatamente al medico.

Flutter ventricolare


- Gravissima aritmia, prefatale. Simile alla tachicardia ventricolare ma a frequenza maggiore (250 -300bpm) e a ritmo irregolare. - Il complesso QRS e' anomalo, e non e' possibile individuare il tratto ST e l'onda T.

Fig. 1 - Tachicardia ventricolare. QRS slargati, R-R regolari con FC 120 bpm. Mancanza di correlazionetra onde P e QRS (Dissociazione atrio-ventricolare)

Fibrillazione ventricolare

- Nella fibrillazione ventricolare si ha una disorganizzazione totale dell'attivita' elettrica del cuore, conaree dei ventricoli che si depolarizzano casualmente. Non ci sono veri e propri complessi QRS maondulazioni della isoelettrica (onde di diversa morfologia e ampiezza). (Fig. 2) - Clinicamente e' indistinguibile dall'arresto cardiaco in quanto non sono rilevabili polsi e pressionearteriosa come conseguenza della completa inefficienza della pompa cardiaca. In assenza di RCPsopraggiunge la morte in pochi minuti. - Le onde presenti sul tracciato sono inizialmente ampie e tendono a ridursi di ampiezza e il ritmoviene definito FV fine.

Fig. 2 - Fibrillazione ventricolare

Asistolia ventricolare Assenza completa di attivita' elettrica del cuore.


capitolo 06 I blocchi Atrio-Ventricolari

I blocchi Atrio-Ventricolari

I blocchi Atrio-Ventricolari sono dei disturbi di conduzione tra gli atri e i ventricoli a livello del nodoatrio-ventricolare. Il tempo di conduzione viene valutato misurando dall'inizio dell'onda P all'inizio delcomplesso QRS (intervallo PQ o PR) e viene normalmente valutato nella derivazione DII. E'necessario ricordare che la durata dell'intervallo varia fisiologicamente tra 0,12 e 0,20 sec e che e' infunzione della frequenza cardiaca in maniera inversamente proporzionale. Blocco AV di I grado

- E' caratterizzato da un prolungamento del tempo di conduzione AV che si traduce in unprolungamento del PQ superiore ai 0,20 sec. (Fig. 1) - Normalmente non e' associato a sintomi e non e' necessaria alcuna azione specifica.

Fig. 1 - BAV I grado: P tutte uguali, PR 0,30 sec

Blocco AV di II grado

- A differenza del blocco di primo grado che fa registrare un ritardo del tempo di conduzione AV, nelblocco di secondo grado alcuni impulsi partiti dal nodo seno-atriale non vengono proprio condotti aiventricoli. Rappresenta una condizione potenzialmente pericolosa in quanto puo' progredire in bloccocardiaco completo. Spesso sottende una patologia cardiaca sottostante e spesso si vede in corso diinfarto miocardico acuto. - Quindi non tutte le onde P sono seguite dal complesso QRS. - Possono passare ai ventricoli:

- impulsi con ritardo crescente (quindi con progressivo allungamento del PQ da un battito all'altrofino a che un impulso atriale non viene condotto) - Blocco di II grado di Wenckebach (Fig. 2) - Impulsiogni 2, 3 o 4 impulsi atriali. (quindi con rapporto di blocco 2:1, 3:1, 4:1) - Blocco di Mobitz II (Fig.3)


Fig. 2 - BAV di II grado Wenckebach. Il PR si allunga progressivamente. La quarta P non viene condotta.

Fig. 3 . BAV di II grado Tipo Mobitz 2. Il PR e' costante: la quarta P non viene condotta

Blocco AV di III grado

- Il blocco AV di terzo grado e' detto blocco cardiaco competo. Si ha una completa assenza diconduzione dell'impulso dagli atri ai ventricoli. - Normalmente prende il sopravvento un segnapassi di scappamento - Non vi e' quindi piu' alcun rapporto tra onde P e i complessi QRS. Compaiono onde P a unadeterminata frequenza , complessi QRS a frequenza diversa da quella atriale (inferiore) e non precedutidall'onda P. (Fig. 4) - E' espressione di grave compromissione del sistema di conduzione cardiaco, spesso su baseischemica. E' indicato l'impianto di uno stimolatore cardiaco. Puo' essere secondario a effettifarmacologici.

Fig. 4 - Blocco AV di III grado


capitolo 07 I blocchi di branca

I blocchi di branca

Blocco di branca destro

- Si ha quando vi e' un ritardo di conduzione del potenziale di azione lungo la branca destra del fasciodi His. - Ovviamente la depolarizzazione del ventricolo sinistro avviene piu' rapidamente rispetto al ventricolodestro. Il vettore di depolarizzazione si sposta dal ventricolo sinistro al destro. (Fig. 1)

Fig.1


- Il BBDX viene meglio visualizzato nella derivazione V1 e compare un QRS di ampiezza maggiore ouguale a 0,12 sec. - IIn V1 il complesso QRS ha un'onda R secondaria. - Inoltre nelle precordiali destre si ha sottoslivellamento del tratto ST e inversione dell'onda T. - Nelle precordiali sinistre si ha un'onda S ampia (Fig. 2)

Fig. 2

La presenza di un BBDx in un paziente affetto da cardiopatia strutturale suggerisce un grado avanzatodi patologia, ad esempio una malattia coronarica multivasale piu' estesa. Puo' essere espressione diimportanti patologie del ventricolo destro, come ad esmpio ipertensione polmonare, sovraccaricoventricolare (da embolia polmonare), cardiopatia ischemica. E' una osservazione comune nellapopolazione generale e molte persone con BBDx non presentano alcuna manifestazione clinica dicardiopatia organica. In questo gruppo di pazienti, il BBDx non assume alcun significato prognostico.Tuttavia la comparsa recente di un BBDx correla piu' frequentemente con la presenza di malattiacoronarica, insufficienza cardiaca e di mortalita' cardiovascolare.


Blocco di branca sinistro

- Si ha quando si ha un ritardo di conduzione del potenziale di azione lungo la branca sinistra del fasciodi His. - Ovviamente la depolarizzazione del ventricolo destro avverra' piu' velocemente rispetto a quella delventricolo sinistro e il vettore di depolarizzazione e' diretto dal ventricolo destro al sinistro. (Fig. 1)

Fig. 1

All'ECG (Fig.2):

- Si evidenzia meglio in V1-V2 e V5-V6 - Il complesso QRS ha una durata uguale o superiore a 0,12 sec nelle derivazioni periferiche (bloccocompleto) Se l'ampiezza e' compresa tra 0,10 e 0,12 si parla di blocco incompleto. - In V1 il complesso e' > 0,12 ha piccola r e S profonda - Nelle precordiali sinistre (V5 e V6), DI e aVL e' a forma di M o RsR' e il tratto ST e' sottoslivellato el'onda T e' invertita. - L'inversione dell'onda T nelle derivazioni antero-laterali e' caratteristica del BBS

Il BBS compare solitamente in pazienti con cardiopatia e si associa a significativa riduzione dellasopravvivenza a 10 anni del 50%.Nei pazienti con cardiopatia ischemica, la presenza di BBS e' in relazione a una maggiore estensionedella malattia, a disfunzione ventricolare sinistra piu' importante e ad un tasso di sopravvivenza piu'basso.


Fig. 2 - Blocco di branca sinistro - QRS di durata >0,12 sec nelle derivazioni periferiche. ComplessoRsR nelle precordiali sin DI e aVL. Sottoslivellamento ST in V5, V6, DI e aVL.


capitolo 08 Analisi morfologica del tracciato

Analisi morfologica del tracciato

Ipertrofia atriale

L'onda P e' normalmente positiva nelle derivazioni DI, DII, aVF e V4-V6. E' invertita in aVR.

Ipertrofia atriale sinistra

- In presenza di ingrandimento atriale sinistro, si ha la cosiddetta P mitralica: Onda P bifida (a forma diM) e di durata superiore a 0,12 sec ben visibile in DII, DIII e aVF. - In V1 la parte dell'onda relativa all'atrio sinistro (parte terminale) e' piu' elettronegativa

Ipertrofia atriale destra

- In presenza di ingrandimento atriale destro l'onda P e' alta ed appuntita (onda P polmonare) . Ilvoltaggio e' aumentato e superiore a 0,3 mV nelle derivazioni DII, DIII e aVF. - In V1 e' positiva o con piccola deflessione negativa (comunque bilanciata rispetto alla positiva).


Ipertrofia ventricolare sinistra

In presenza di ipertrofia ventricolare si registrano alcune evidenze a livello elettrocardiografico: - deviazione dell'asse cardiaco - alterazioni del complesso QRS - alterazioni del tratto ST e dell'onda T , definite come alterazioni secondarie della ripolarizzazione

Ipertrofia ventricolare sinistra - Deviazione assiale sinstra (asse cardiaco compreso tra -30 e -90 ) - Onda R e' maggiore di 26 mm valutata in V5 o V6 e maggiore di 11 mm in aVL - la somma dell'altezza dell'onda R in V5 o in V6 e la profondita' dell'onda S in V1 e' maggiore di 35 mm - alterazioni del tratto ST (sottoslivellamento e inversione onda T)

In pratica : aumento del voltaggio del complesso QRS, l'onda R e' piu' alta e l'onda S e' piu'profonda, alterazioni secondarie della ripolarizzazione .

Ischemia miocardica

- Si verifica quando il flusso coronarico non e' piu' adeguato a soddisfare le esigenze miocardiche di 02e dei substrati metabolici per mantenere un'idonea funzione cardiaca - Puo' essere dovuta a un aumento della richiesta di O2 per aumentato lavoro miocardico in presenzadi stenosi coronarica limitante il flusso oppure ad una riduzione del flusso coronarico da trombosiacuta, spasmo delle arterie coronariche epicardiche e microvascolari. - L'evoluzione della ischemia e' dapprima subendocardica e successivamente transmurale. - Durante l'iscghemia nei miociti si ha perdita di ATP, aumento dei radicali liberi ed acidosi; lacompromissione delle pompe ioniche provoca aumento di K all'esterno della cellula, accumulo di ioniNa, Ca e di H2O all'interno della cellula con riduzione del potenziale di membrana. - Questo porta alla diminuzione della pendenza della fase 0 per riduzione del numero dei canali delsodio attivati, riduzione della attivazione dei canali del calcio con aumento del tempo di inattivazionedei canali del sodio e precoce ripolarizzazione con aumento dell'automatismo e del rischio aritmico. - L'ECG risente dei movimenti delle cariche elettriche tra zone normali ed ischemiche

In presenza di ischemia subendocardica avremo una corrente di depolarizzazione ridotta rispettoall'epicardio, sia durante la fase 2 sia durante la fase 3 del potenziale di azione e per cui all'ECG il trattoST che normalmente si caratterizza per la completa depolarizzazione di tutti i miociti ventricolari(quindi isoelettrico), si trovera' esposto ad una corrente di ripolarizzazione che va dall'endocardioall'epicardio (normalmente questa corrente ha direzione inversa, dall'epicardio all'endocardio). All'ECGsi avra' quindi un: - sottoslivellamento del tratto ST che deve essere > 1 mm (o,1 mV) - inversione dell'onda T di voltaggio > 2mm (0,2 mV) e di forma simmetrica in almeno due derivazionicontigue


Esempi di ischemia miocardica

Fig. 1 - Ischemia anteriore estesa - T negative a branche simmetriche in DII, DIII, aVF , V3-V6.

Fig. 2 - Ischemia antero-laterale con interessamento apicale. T negative a branche simmetriche in DI,

Fig 3 - Sindrome Coronarica Acuta - Non ST Elevation Segment Myocardial Infarction (NSTEMI). STsottoslivellato di 1 mm (0,1 mV) in DII e di 1,5 mm (0,15 mV) in V5-V6.

Infarto miocardico

I segni elettrocardiografici riscontrabili nell'infarto miocardico sono: - onda Q - alterazioni del trattoSTe dell'onda T ONDA Q

- L'onda Q e' il segno di necrosi stabilizzata.


- Compare dopo 8-12 ore ma puo' apparire anche dopo 32-48 ore o in alcuni casi non comparire pernulla. (Infarto MIocardico non Q). - E' l'onda di necrosi tessutale e quindi lo sviluppo di una zona elettricamente muta. - L'elettrodo esplorante registra solo l'attivita' della parete opposta a quella infartuata e per cui sara'negativa, di durata > 0,04 sec e di ampiezza pari ad almeno 1/3 del QRS totale

Onde Q che non rispondono a questi criteri possono riscontrarsi fisiologicamente come attivazionedel setto interventricolare, nella rotazione dell'asse cardiaco in gravidanza o patologicamente comeespressione di ipertrofia ventricolare.

Tratto ST

- La presenza dellonda di lesione caratterizzata da sopraslivellamento ‰- 1 mm (0,1 mv) in almeno due derivazione contigue indica generalmente un infarto transmurale - La presenza di sottoslivellamento ‰- 1mm in due derivazioni contigue indica una necrosi subendocardica - La persistenza di un sopraslivellamento del tratto ST dopo IMA anteriore indica la comparsa dianeurisma ventricolare sn - Reciprocamente allonda di lesione nelle derivazioni diametralmente opposte si puo' averesottoslivellamento del tratto ST detto speculare, questo dato si associa ad infarti estesi, di solito e' unfenomeno elettrico, ma a volte puo' essere espressione di ischemia subendocardica concomitante

Esempi di infarto miocardico

Fig. 1 - Infarto miocardico acuto STEMI (ST Elevation Myocardial infarction) inferiore. Onda di lesione inDII, DIII, aVF da 4 a 7 mm; sottoslivellamento speculare in DI, aVL, V1-V6.

Fig. 2. Infarto miocardico acuto STEMI anteriore. Onda di lesione da 3 a 8 mm in V1 -V6, lieve


sottoslivellamento speculare inferiore (DII, DIII, aVF).

Fig. 3 - Recente infarto miocardico acuto esteso con segni di rimodellamento apicale. Presenza di QSin V3, Q in V4 con lieve sopraslivellamento del tratto ST da V3 a V5 con una T negativa profonda > 0,2mV

Fig. 4 - Infarto miocardico acuto STEMI antero-laterale. Onda di lesione in DI, aVL, V3, V6.Sottoslivellamento ST speculare in sede inferiore (DII, DIII,aVF)

Caso clinico

- Donna 56 anni anamnesi positiva per angina di Prinzmetal (da vasospasmo coronarico epicardico).Mentre era al lavoro in ufficio comparsa di dolore precordiale irradiato allemitorace dx, non assumenitroglicerina, i colleghi visto il persistere della sintomatologia chiamano il 118 e sullambulanza,durante il trasporto in ospedale sincope€

EPISODIO DI FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE, DOPO DUE DC-SHOCK RIPRISTINO DEL RITMOSINUSALE E DELLO STATO DI COSCIENZA - In triage lECG mostra ST sopraslivellato in sede inferiore (D2-D3-AVF) con importantesottoslivellamento del tratto ST speculare da V1 a V4


- Dopo somministrazione di nitroglicerina in infusione e.v. scomparsa della sintomatologiaanginosa e lECG eseguito mostra il ritorno del tratto ST allisoelettrica con lieve sottoslivellamento STin V2-V4 con T alte ed appuntite (segno dello spasmo in sede epicardica) in V3-V4 e qualcheextrasistole atriale (frecce in D2-V1-V4) - Enzimi miocardiospecifici negativi - Diagnosi: angina da vasospasmo complicato da episodio di FV

Ipo e iperpotassiemia

Le alterazioni elettrolitiche possono comportare delle modificazioni del tracciato elettrocardiografico. Ipopotassiemia Nelle condizioni di ipopotassiemia si hanno alterazioni a carico della ripolarizzazionecon appiattimento dell'onda T e comparsa di onde U. (Fig. 1)

Iperpotassiemia Nelle condizioni di iperpotassiemia si ha la comparsa di onde T alte ed appuntite esimmetriche, appiattimento dell'onda P, allargamento del complesso QRS. (Fig. 2)


Conclusione del corso

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