CONTROLLO DEL MOVIMENTO E GRANDI SINDROMI...
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CONTROLLO DEL MOVIMENTO E GRANDI SINDROMI MOTORIE
ENCEFALO VIE CENTRALI FUNZIONE MOTORIA
AZIONI MUSCOLARI
MOVIMENTO
Neoencefalo
CORTECCIA CEREBRALE
Area motrice primaria
(Area 4)
Fascio piramidale
Via motrice cortico spinale
diretta
Movimento volontario selettivo
(precisione)
Piccoli ms. della mano (movimento
fine)
CERVELLETTO
regolazione
Aree motrici associative
(Aree 6,5,7,21 e 22)
Fasci cortico
pontini
NEOCEREBELLO
Emisferi cerebellari e nucleo denticolato
Movimento volontario globale
ms. poliarticolari (ruolo balistica) catene cinetiche
muscolari
Paleoencefalo
Nuclei grigi cerebrali centrali
V.extrapiramidali pallidali e sotto ottico striate
PALEOCEREBELLO
Verme, globulo e flocculo
Motricità automatica
antigravitaria e posturale
ms. monoarticolari (sostegno
intersegmentario) coppie mm. antagonisti
POSTURA
Archiencefalo
Tronco cerebrale
sostanza reticolare,
nucleo vestibolare
V.extrapiramidali
del tronco
ARCHICEREBELLO
Nucleo fastigiale
Regolazione tonica dell’equilibrio
ms. assiali e cinturali
TONO
EQUILIBRIO
Organizzazione centrale normale di movimento, postura, tono ed equilibrio
Corteccia cerebrale
Regolazione
posturale
Regolazione
temporo
spaziale
Via
co
rtic
o r
etico
lo s
pin
ale
Regolazione tonico
posturale facilitatoria
Regolazione
tonico posturale
inibitoria
Motricità volontaria selettiva
Motricità volontaria globale
Tronco cerebrale
Neostriato (Putamen)
N.Grigio centrale (striato)
Paleostriato (Pallido)
Cervelletto
Neocerebello
Paleocerebello
Archicerebello
Equilibrio
App.Vestibolare
Fascio Piramidale
Vie Extra-Piramidali
Fascio reticolo
spinale laterale
(nel midollo) Midollo
spinale
“Organigramma” del movimento volontario
ce
rve
llo
tr
on
co
A- mesencefalo
B- ponte
C- midollo allungato
mid
ollo
D- cervelletto
A
B
C
D
3 tipi di motilità •volontaria •automatica •riflessa
2 tipi di controllo del movimento •segmentale (unità motoria) •encefalico
SINDROMI MOTORIE
Unità motoria. 3 CLASSI (tipi): - Classe I: fibre rosse, prevalentemente aerobie e ricche di mitocondri (slow oxidative); muscolo soleo - Classe II B: fibre bianche anaerobie, più grandi, a contrazione più veloce e sviluppanti tensione maggiore. Rapida fatica (fast fatiguing); muscoli oculari estrinseci. - Classe II A: fibre intermedie, aerobie ed anaerobie, resistenti alla fatica (fast resistant).
Controllo segmentale del movimento
Reclutamento delle UM: Modulazione di reclutamento (sommazione spaziale) + Modulazione di frequenza (sommazione temporale). Muscoli distali: soprattutto modulazione di frequenza (9-40 Hz) Muscoli prossimali: modulazione spaziale (10-25 Hz). Iniziale reclutamento di unità piccole; successivamente le più grandi, meno resistenti alla fatica (principio dimensionale di Henneman). Tetano.
Controllo segmentale del movimento
Tono muscolare: la sensazione di resistenza apprezzata dall’esaminatore alla mobilizzazione passiva degli arti. !! ATTENZIONE alla duplice componente: elasticità intrinseca dei muscoli; riflesso di stiramento.
Controllo segmentale del movimento
Funzione trofica: lesioni del motoneurone alfa causano riduzione di volume o trofismo del muscolo (l' atrofia da non uso arriva solo al 25-30%) per perdita dell’influenza trofica dell’innervazione motoria.
Controllo segmentale del movimento
•Aree motorie corticali e vie discendenti. •Motoneuroni spinali: localizzati nel grigio laterale o mediale. -Mediali: innervano muscoli assiali di collo e tronco -Laterali: arti, rispettivamente prossimali (sezione mediale) e distali (sezione laterale).
CONTROLLO ENCEFALICO
Sistemi di fibre discendenti: -Laterale: comprende sistema corticospinale laterale e rubrospinale, innervante soprattutto muscoli distali e direttamente sotto controllo corticale,
- Mediale: nel cordone ventro-mediale, innervante muscoli prossimali e assiali; dipende dal tronco-encefalo e controlla postura e deambulazione: fasci vestibolo-spinale, corticospinale ventrale, reticolo-spinale e tetto-spinale. Controllo corticale indiretto attraverso fasci cortico-vestibolari, cortico-reticolari e cortico-tettali.
CONTROLLO ENCEFALICO
Sistema laterale. Fascio piramidale: I neurone di moto, origine nello strato V della corteccia
CONTROLLO ENCEFALICO
Sistema laterale. Fascio piramidale: 1 milione di fibre, 1/3 da area 4 (motoria primaria) 1/3 area 6 (premotoria) il resto da aree 1, 2, 3 (post-centrali) e 5 (parietale posteriore).
CONTROLLO ENCEFALICO
Fascio piramidale: in realtà cortico-tronco-encefalico per i nuclei III, IV, VI, V, VII superiore, IX, X, XI: tutti a innervazione piramidale bilaterale! A livello midollare, innervante soprattutto muscoli flessori.
CONTROLLO ENCEFALICO: sistema laterale
Fascio rubro-spinale: dal nucleo rosso discende, dopo decussazione, nel cordone laterale. Controllo soprattutto dei muscoli flessori.
CONTROLLO ENCEFALICO: sistema laterale
Fascio piramidale diretto + vestibolo-spinale (dal nucleo di Deiters) ipsilaterale
(influenze labirintiche), + reticolo-spinale dal ponte, tutti nel cordone ventrale. Facilitanti sul tono muscolare, con eccitazione sui muscoli estensori (ma reticolospinale laterale dal bulbo è inibitorio)
Tetto-spinale dal collicolo superiore: presente soprattutto nel midollo cervicale, controlla spostamenti di capo ed occhi rispetto a stimoli uditivi e visivi.
CONTROLLO ENCEFALICO: sistema ventro -mediale
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni della
MOTRICITÀ VOLONTARIA
Alterazioni del
TONO
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni della MOTRICITÀ VOLONTARIA
IPOSTENIE Paralisi centrale (del I neurone di moto). Paralisi periferica (del II neurone di moto) Paralisi muscolare Emiplegia ed emiparesi Monoplegia-paresi. Tetraplegia-paresi (quadriplegia-paresi) Paraplegia e paraparesi Diplegia
Ipostenia: Gradi MRC di forza elementare: 0/1= assenza o traccia di movimento 2= movimento senza gravità 3= movimento contro gravità 4= movimento contro resistenza 5= forza normale
Prova di Mingazzini e prova di Barrè
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni Motricità Volontaria (STENIA)
Paralisi centrale (del I neurone di moto). -La paralisi colpisce diversi gruppi muscolari, non un singolo muscolo; -Ipertonia di tipo piramidale -Iperreflessia profonda (ROT policinetici, clono) -Riflessi superficiali diminuiti o patologici (Babinski) -Atrofia assente o ridotta. -Movimenti sincinetici.
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni Motricità Volontaria (STENIA)
Paralisi periferica (del II neurone di moto) - Paralisi selettiva di singoli o gruppi di muscoli (pattern) - Ipotonia - Iporeflessia profonda - Ipo-atrofia muscolare - Presenti fascicolazioni e fibrillazioni.
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni Motricità Volontaria (STENIA)
Paralisi muscolare. - Interessamento selettivo di gruppi di muscoli, specie prossimali, o distali - Riflessi profondi diminuiti in rapporto alla forza - Ipotonia - Atrofia muscolare importante - Sensibilità conservata - Fascicolazioni assenti
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni Motricità Volontaria (STENIA)
Emiplegia ed emiparesi. Abolizione o diminuzione della motilità volontaria di una metà del corpo da lesione piramidale. Controlaterale; ipsilaterale nelle lesioni midollari. Risparmio di muscoli ad innervazione crociata (orbicolare delle palpebre, laringei, respiratorii). Dissociazione automatico-volontaria per il facciale inferiore. Postura: arto inferiore esteso, piede equino-varo, arti superiori flessi intraruotati ed addotti con pronazione della mano. Marcia falciante.
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni Motricità Volontaria (STENIA)
Monoplegia-paresi. Di un solo arto, da lesione circoscritta corticale o plessuale o midollare. Spesso muscoli distali.
Tetraplegia-paresi (quadriplegia-paresi). Ai 4 arti, da lesione del tronco (base del ponte) o midollare, o diffusa periferica. Se midollare livello C2-C4, pura; se livello C5-C8, segni motoneuronali arto superiore; C4-C5 interessamento del frenico.
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni Motricità Volontaria (STENIA)
Paraplegia e paraparesi. Ai due arti inferiori, per lesione encefalica (lobulo paracentrale bilaterale) o midollare o periferica. Paraplegia in estensione: ipertono diffuso: lesione parziale midollare. Paraplegia in flessione: arti inferiori flessi: lesione totale.
Diplegia. Paralisi di due parti simmetriche del corpo (lesioni bilaterali del cervello o tronco).
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni Motricità Volontaria (STENIA)
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO
Ipertoniche -piramidale, o spasticità - extrapiramidale o rigidità -paratonia, o gegenhalten, o negativismo motorio -rigidità da decerebrazione -rigidità da decorticazione Ipotoniche Miotoniche, crampiformi, tetaniche
TONO MUSCOLARE:
STATO DI TENSIONE PERMANENTE DI UN MUSCOLO STRIATO CHE PERSISTE IN CONDIZIONI DI RILASCIAMENTO VOLONTARIO
È il risultato di un’attività riflessa midollare (sistema elementare) controllata dall’attività di centri soprasegmentari che interviene nel mantenere una postura o nell’eseguire un movimento (sia volontario che automatico)
Servocontrollo del
gesto volontario
Controllo
Comparazione
Coordinazione
Analisi
Integrazione
Feed-forward
Inibizione anticipata
Attività dei propriocettori
intra-articolari
Attività
Golgi
ANTAGONISTI
INTERNEURONI
MOTONEURONI
CARICO adattamento
inerzia
ammortizzazione
Recettori intra-articolari
(velocità-pressione)
Movimento articolare
Facilitazione dei SINERGICI
FIBRE MUSCOLARI % di attività
tensione/lunghezza
tensione/velocità
Cellule di Renshaw
Unità Motoria (attivata)
Scarica
fusale
Attività
fusale
FUSI NM % di attività
tensione/lunghezza
tensione/velocità
Organi
del Golgi
tensione sul muscolo
tensione sui tendini
angolo all’articolazione
reazione
al carico
+ _ _
Sotto l’azione del comando centrale le fibre intra ed extrafusali si contraggono, stirano i fusi neuromuscolari provocando così un rinforzo dell’attività extrafusale.
Nel corso di una contrazione muscolare il fuso viene deteso. Se una resistenza si oppone all’accorciamento muscolare il comando gamma provoca una contrazione intrafusale che rinforza l’attività del motoneurone alfa (servo-assistenza).
Comando centrale dei motoneuroni alfa e gamma
COLLEGAMENTO IN PARALLELO
Lo stiramento del fuso neuromuscolare (FNM) eccita la via Ia, provocando la risposta degli alfa motoneuroni (MNa). Questo controllo monosinaptico può associarsi ad un’attività più tardiva e ripetitiva grazie all’esistenza di collaterali multineuronali. Un’ azione inibitrice si ottiene per mezzo di di interneuroni inibitori (Renshaw) o grazie all’attivazione della via inibitoria Ib.
La maggior parte dei cicuiti sinaptici può essere modulata dal controllo centrale (l’innervazione gamma risente fortemente dell’attività della Formazione Reticolare)
Controllo centrale
G COLLEGAMENTO IN SERIE
Organo
tendineo
Lunghezza
a riposo
Fibra muscolare
extrafusale
Stiramento
Fibra muscolare
intrafusale
Contrazione
extrafusale Contrazione
intrafusale
Nel ms. a riposo le
terminazioni dei fusi nm
(fibre Ia) scaricano, mentre
gli organi tendinei sono
muti (fibre Ib) (la soglia
degli organi del Golgi è più
elevata di quella dei fusi)
Lo stiramento
muscolare
provoca l’aumento
dell’attività
elettrica dei fusi e
degli organi
tendinei
Durante la
contrazione isotonica
della ms. extrafusale i
fusi non scaricano
mentre sono
sollecitati gli organi
tendinei del Golgi
Contrazione intrafusale
consecutiva al comando
dei motoneuroni
Le fibre Ib non scaricano
mentre lo stiramento dei
fusi provoca un aumento
della attività Ia.
IL SISTEMA DI RENSHAW Interneuroni inibitori
Ib
IR
amn
amn
Agonista rilasciato
Antagonista contratto
Organo del Golgi stimolato
Modificazioni morfologiche del muscolo e variazioni della sua lunghezza in rapporto alla scarica gamma, Ia e Ib.
Lunghezza del muscolo
Scarica Ia
Scarica Ib Attività g
I SISTEMI ELEMENTARI: RIFLESSO MIOTATICO DI ESTENSIONE (COMPONENTE TONICA) RIFLESSO MIOTATICO INVERSO RISPOSTA (REAZIONE) DI ACCORCIAMENTO
I CENTRI SOPRASEGMENTARI DI CONTROLLO:
CENTRI FACILITATORI
CENTRI INIBITORI
RIFLESSO MIOTATICO DI ESTENSIONE La componente tonica si manifesta dopo la componente fasica con una
contrazione muscolare persistente talvolta per tutto il tempo per cui il muscolo è mantenuto stirato
COMPONENTI DELL’ARCO RIFLESSO:
• Recettori sensoriali: terminazioni anulo spirali del fuso
• Vie afferenti: fibre dirette tipo II e fibre collaterali tipo IA al midollo dalla
radice posteriore
• Area integrativa: sostanza grigia del midollo spinale (monosinaptica o
pauci sinaptica)
• Vie efferenti: assoni dei motoneuroni a che innervano le fibre extrafusali
CONTROLLORI DELL’ATTIVITÀ:
• Sistema g
modula la sensibilità del fuso neuromuscolare allo stiramento, la sua attività
dipende dalle strutture sovraspinali facilitatorie od inibitorie
• Circuito interneuronale di Renshaw
È un interneurone che inibisce l’attività del corpo del motoneurone a a livello
delle corna anteriori del midollo
RIFLESSO MIOTATICO INVERSO Bisinaptico ha un’azione inibitoria sulla contrazione quando la tensione diviene
eccessiva
COMPONENTI DELL’ARCO RIFLESSO:
• Recettori sensoriali: corpuscoli tendinei del Golgi sensibili all’aumento di
tensione e non all’allungamento
• Vie afferenti: fibre dirette tipo IB con corpo cellulare nel ganglio spinale
• Area integrativa: sostanza grigia del midollo spinale un interneurone
inibitorio sul motoneurone a del muscolo agonista ed un interneurone
eccitatorio sul motoneurone a del muscolo antagonista
• Vie efferenti:
inibitorie: assoni dei motoneuroni a che innervano le fibre extrafusali dei
muscoli agonisti
eccitatorie: assoni dei motoneuroni a che innervano le fibre extrafusali
dei muscoli antagonisti
CENTRI SOVRASPINALI (O SUPERIORI)
CENTRI FACILITATORI :
Sostanza reticolare laterale
Nuclei vestibolari
Nuclei della linea mediana
Nuclei intralaminari del talamo
Nuclei grigi della base (pallido)
Emisferi cerebellari
CENTRI INIBITORI :
Regione mediana e paramediana bulbare
Nucleo rosso
Locus niger
Nucleo ventro laterale del talamo
Regione mediana e paramediana cerebellare
Corteccia cerebrale
Aree corticali soppressorie
nn. della base
F.R.facilitatrice
F.R.inibitrice Vie discendenti spinali
Agli inteneuroni archi riflessi Ai gamma motoneuroni
Formazioni e segnali FACILITATORI del tono muscolare
Formazioni e segnali INIBITORI del tono muscolare
Rigidità g e rigidità a E’ dovuta ai segnali discendenti facilitatori provenienti dalla sostanza reticolare che non raggiungono direttamente i motoneuroni a,
ma quelli g che portano in contrazione le fibre intrafusali.
CENTRI SOVRASPINALI REGOLATORI DEL TONO MUSCOLARE
+
+
-
- +
-
Sostanza reticolare
laterale
Nuclei intralaminari
del talamo
Emisferi
cerebellari
Corteccia
cerebrale
Regione mediana
e paramediana
cerebellare
CENTRI SOVRASPINALI INIBITORI E FACILITATORI
CENTRI INIBITORI : Regione mediana e paramediana bulbare Nucleo rosso Locus niger Nucleo ventro laterale del talamo Regione mediana e paramediana cerebellare Corteccia cerebrale
Regione mediana
e paramediana
bulbare
-
-
Nucleo ventro laterale
del talamo
- - Nucleo rosso
Locus niger
CENTRI FACILITATORI : Sostanza reticolare laterale Nuclei vestibolari Nuclei della linea mediana Nuclei intralaminari del talamo Nuclei grigi della base (pallido) Emisferi cerebellari
+ +
Nuclei vestibolari
Nuclei della linea mediana
+
Nuclei grigi della base (pallido)
-
Corteccia
cerebrale
- Regione mediana
e paramediana
cerebellare
Regione mediana
e paramediana
bulbare
-
- - Nucleo rosso
Locus niger +
Nucleo ventro
laterale
del talamo -
Nuclei
intralaminari
del talamo
+
+
+
+
Emisferi
cerebellari
Nuclei vestibolari
Nuclei della linea mediana
Nuclei grigi
della base
(pallido)
+
Sostanza
reticolare
laterale
CENTRI INIBITORI : Regione mediana e paramediana bulbare Nucleo rosso Locus niger Nucleo ventro laterale del talamo Regione mediana e paramediana cerebellare Corteccia cerebrale
CENTRI FACILITATORI : Sostanza reticolare laterale Nuclei vestibolari Nuclei della linea mediana Nuclei intralaminari del talamo Nuclei grigi della base (pallido) Emisferi cerebellari
CENTRI SOVRASPINALI INIBITORI E FACILITATORI
Nucleo
ventro
laterale
Nucleo ventro mediale
Nucleo dorso mediale
LOCALIZZAZIONE DEI NUCLEI TALAMICI FACILITATORI ED INIBITORI NEL TAGLIO LONGITUDINALE
RAPPORTI TRA NUCLEI TALAMICI (FACILITATORI E INIBITORI) E VIE MOTORIE
Localizzazione delle strutture della regione bulbo cerebello pontina
CERVELLETTO COME CIRCUITO MODULATORE AD ALTA FREQUENZA
Sostanza
reticolare
laterale
LOCALIZZAZIONE DELLA SOSTANZA RETICOLARE LATERALE (FACILITATORE DEL SISTEMA ATTIVATORE )
VASCOLARIZZAZIONE CEREBRALE E CONTROLLO DEL TONO
PRINCIPALI VASI CONNESSI CON LE AREE DI CONTROLLO DEL TONO
Poligono di Willis ( aa. cerebrali anteriori, a.comunicante anteriore, aa. comunicanti, aa.cerebrali posteriori).. arterie corticali, arterie centrali -> nuclei della base e delle capsule interna. arterie corioidee
rami centrali della cerebrale anteriore -> arterie striate mediali rami centrali della cerebrale media -> arterie striate anteriori laterali (nuclei dei gangli della base: nucleo caudato, il nucleo lenticolare, parte del talamo e della capsula interna, la capsula esterna) ipercinesie tipo corea
Circolo posteriore L'arteria vertebrale ->l'arteria cerebellare infero posteriore, -> porzione laterale del bulbo L'arteria basilare ->l'arteria cerebellare infero-anteriore e superiore e aa. pontine, n.vestibolare e orecchio interno
TONO POSTURALE Deriva dall’adattamento e dal controllo di reazioni posturali elementari
Reazione di accorciamento di Sherrington
Riflessi tonici del collo
Riflessi tonici del tronco (o lombari)
Riflessi tonici labirintici
Reazioni di sostegno
contrazione riflessa di origine propriocettiva (recettori periarticolari) che si manifesta quando l’angolo all’articolazione determinato da un accorciamento passivo del muscolo supera un certo valore. (es. tendine del Tibiale anteriore durante la dorsiflessione del piede o tendine del bicipite nella flessione passiva del gomito) Esagerato nell’ipertonia extrapiramidale e nelle distonie, diminuito od abolito nell’ipotonia
Reazione di accorciamento di Sherrington (paradosso di Westphal)
Riflessi tonici del collo o di Magnus
Descritti nell’animale decerebrato possono comparire nell’uomo in corso di ipertonie da lesione corticale
1 – la rotazione della testa provoca l’estensione degli arti del lato facciale e la flessione degli arti del lato nucale
2 – l’ estensione della testa provoca l’estensione dei 4 arti
3 – la flessione della testa provoca la flessione dei 4 arti
Predominano negli arti superiori, hanno origine dai recettori legamentosi e non muscolari, implicano l’integrità delle radici C1,C2,C3
Riflessi tonici del tronco (o lombari) Determinati dal cambiamento di posizione del tronco rispetto al
bacino, predominano a livello degli arti inferiori
3 – la rotazione od il piegamento del tronco da un lato provoca la flessione dell’arto superiore e l’estensione dell’arto inferiore omolaterali e l’estensione dell’arto superiore e la flessione dell’arto inferiore controlaterali
1 – l’estensione del rachide lombare provoca l’estensione dei 4 arti
2 – la flessione del rachide lombare provoca la flessione dei 4 arti
Riflessi tonici labirintici Difficili da valutare clinicamente nell’uomo (sedia rotante),
aboliti nel soggetto con lesione labirintica
1 - testa al di sopra del piano orizzontale: a. rinforzo del tono dei muscoli estensori b. diminuzione del tono dei muscoli flessori
2 - testa al di sotto del piano orizzontale: a. rinforzo del tono dei muscoli flessori b. diminuzione del tono dei muscoli estensori
3 – soggetto in posizione eretta (180°): a. facilitazione massimale dei muscoli flessori b. facilitazione minimale dei muscoli estensori
4 – soggetto in posizione distesa (0°): a. facilitazione massimale dei muscoli estensori b. facilitazione minimale dei muscoli flessori
Reazioni di sostegno
Consistono nell’adattamento del tono dei diversi gruppi muscolari
in funzione della posizione del corpo.
Nella stazione eretta provocano un aumento del tono dei muscoli
antigravitari nel momento in cui si ha la perturbazione di una
posizione di equilibrio (spinta di Foix e Thévenard)
ALTERAZIONI DEL TONO MUSCOLARE ESPRESSIONI CLINICHE
•IPERTONIE
•DISTONIE
•IPOTONIE
IPERTONIA PIRAMIDALE (SPASTICITÀ)
IPERTONIA EXTRAPIRAMIDALE
RIGIDITÀ DA DECEREBRAZIONE
RIGIDITÀ DA DECORTICAZIONE
RIGIDITÀ MENINGEA
IPERTONIE MIDOLLARI
SINDROME DELL’UOMO RIGIDO
CRAMPI
SD. DI ISAACS O NEUROMIOTONIA ACQUISITA
CONTRATTURE RIFLESSE
IPERTONIE
CAUSA: esagerazione del RIFLESSO MIOTATICO di ESTENSIONE, da iperattività delle fibre g, liberate dall’inibizione corticale DEFINIZIONE CLINICA resistenza all’allungamento del muscolo che si manifesta durante la mobilizzazione passiva di un segmento di un arto
IPERTONIA PIRAMIDALE (SPASTICITÀ)_1
CARATTERISTICHE CLINICHE: Appare solo dopo un certo angolo (variabile da soggetto a soggetto) e si accentua man mano che si flette od estende passivamente l’articolazione Al termine del movimento passivo l’arto ritorna alla posizione di partenza Nel caso di spasticità lieve il fenomeno appare solo se il movimento passivo ha una certa velocità Fenomeno della “lama del temperino” (jerk) consiste nella caduta brusca della resistenza all’allungamento provocata dall’innesco del riflesso miotatico inverso che inibisce i motoneuroni corrispondenti – è incostante
IPERTONIA PIRAMIDALE (SPASTICITÀ)_2
CAUSA esagerazione del RIFLESSO MIOTATICO di ESTENSIONE (per cui predomina nei muscoli antigravitari), da iperattività delle fibre g, liberate dall’inibizione sottocorticale e da una esagerazione delle reazioni di accorciamento DEFINIZIONE CLINICA
resistenza continua ed omogenea all’allungamento passivo del muscolo (a “tubo di piombo”)
IPERTONIA EXTRAPIRAMIDALE_1
CARATTERISTICHE CLINICHE: Caduta a tratti della contrazione nel corso del movimento passivo (fenomeno della “ruota dentata”) dovuto all’innesco successivo del riflesso miotatico inverso (non sempre evidenziabile) Al termine del movimento passivo l’arto rimane nella posizione raggiunta L’ipertonia plastica si accentua nel corso dei movimenti controlaterali (segno del “pugno chiuso” o “rinforzo” di Froment Le reazioni di accorciamento sono esagerate con difficoltà a mantenere l’equilibrio se perturbato
IPERTONIA EXTRAPIRAMIDALE_2
ETIOLOGIA: traumi cranici, impegno sottotentoriale da espanso emisferico o peduncolare, meningiti (max. basali), emorragia cerebrale. È l’espressione di una grave ma non irreversibile sofferenza del tronco cerebrale CAUSA: Dovuta all’esagerazione del RIFLESSO MIOTATICO, per ipereccitabilità delle fibre g Provocata sperimentalmente (Sherrington) mediante sezione del tronco tra i corpi quadrigemini anteriori e posteriori (sezione intercollicolare)
RIGIDITÀ DA DECEREBRAZIONE_1
Si manifesta soprattutto prossimalmente: arti superiori estesi con mano flessa e pronata; arti inferiori estesi addotti ed intrarotati, talvolta spasmi in opistotono
RIGIDITÀ DA DECEREBRAZIONE_2
RIGIDITÀ DA DECORTICAZIONE _1
CAUSA: Dovuta all’esagerazione del RIFLESSO MIOTATICO, da ipereccitabilità delle fibre g
ETIOLOGIA: traumi cranici importanti, emorragia cerebrale estesa.
Rappresenta un segno prognostico grave
RIGIDITÀ DA DECORTICAZIONE_2
Si manifesta con: arti superiori con gomito flesso ed aderente al tronco polsi flessi e pronati; arti inferiori estesi ed intrarotati,
Riflessi tonici del collo o di Magnus
Descritti nell’animale decerebrato possono comparire nell’uomo in corso di ipertonie da lesione corticale
1 – la rotazione della testa provoca l’estensione degli arti del lato facciale e la flessione degli arti del lato nucale
2 – l’ estensione della testa provoca l’estensione dei 4 arti
3 – la flessione della testa provoca la flessione dei 4 arti
Predominano negli arti superiori, hanno origine dai recettori legamentosi e non muscolari, implicano l’integrità delle radici C1,C2,C3
RIGIDITÀ DA DECORTICAZIONE _3
RIFLESSI POSTURALI EVOCATI DAL MOVIMENTO DEL COLLO (TONICI DEL COLLO O DI MAGNUS)
RIGIDITÀ MENINGEA_1
È UNA CONTRATTURA ANTALGICA DELLA MUSCOLATURA DEL RACHIDE (il rachide tende a fissarsi per evitare lo stiramenento delle meningi) ETIOLOGIA: emorragia meningea, meningiti. NOTA BENE: la rigidità nucale compare anche quando le amigdale cerebellari si impegnano nel foro occipitale per un espanso cerebrale
Si manifesta con: Rigidità nucale, segno di Kernig o di Brudzinski, Lasègue rinforzato Rigidità globale (schiena a canna di fucile)
RIGIDITÀ MENINGEA_2
IPERTONIE DA DISTURBO NEUROMODULATORIO-1
Attribuite alla produzione anomala od inibizione di sostanze ad azione neurotrasmettitrice lungo i vari assi della neuroconduzione muscolare SINDROME DELL’UOMO RIGIDO, caratterizzata dall’attività continua e contemporanea dei ms. agonisti ed antagonisti, sono presenti anticorpi anti acido glutamico decarbossilasi (necessaria per la sintesi dell’ac. g
aminobuttirico), prob. Autoimmune NEUROMIOTONIA ACQUISITA: caratterizzata da crampi, contratture muscolari permanenti, prob. dovuta ad alterazione autoimmune dei canali K+ voltaggio dipendenti.
IPERTONIE DA DISTURBO NEUROMODULATORIO -2
Attribuite alla produzione anomala od inibizione di sostanze ad azione neurotrasmettitrice lungo i vari assi della neuroconduzione muscolare CRAMPI: contrazione muscolare dolorosa di intensità massimale e parossistica, può conseguire ad affaticamento od essere espressione di alterato metabolismo idrosalino (spasmofilia), in alcune neuropatie periferiche, talvolta nel m.di Parkinson CONTRATTURE RIFLESSE: di solito di origine antalgica sono mediate dall’azione dei recettori cutanei, articolari o viscerali del dolore
IPOTONIE
Diminuzione della resistenza del muscolo all’allungamento passivo LESIONI RADICOLARI E TRONCULARI LESIONI MIDOLLARI IPOTONIE CEREBELLARI IPOTONIE DI ORIGINE CEREBRALE AFFEZIONI MUSCOLARI
IPOTONIE DA LESIONI RADICOLARI E TRONCULARI
L’interruzione dell’arco riflesso elementare determina una paralisi con ipotonia, esagerazione dell’oscillazione passiva e dell’iperestensibilità
IPOTONIE DA LESIONI MIDOLLARI
Riconoscono diversi meccanismi: 1 - lesione delle corna anteriori: (poliomielite ant.acuta), l’ipotonia è gravissime 2- sezioni midollari acute: vi è ipotonia nella fase di shock spinale 3- lesioni cordonali posteriori; quasi mai isolate, spesso radicolo cordonali (tabe, m.di Friedreich), in tal caso è difficile riconoscere la componenete da danno muscolare
IPOTONIE CEREBELLARI
Caratterizzate da un esagerazione della resistenza al movimento passivo mentre l’estensibilità è normale. È legata al ritardo nella contrazione degli antagonisti che ha come conseguenza una esagerazione nell’ampiezza ei movimenti e la loro decomposizione Si può assistere ad un ritardo ed ad un rallentamento (“passività”) in tutti i tipi di movimento (riflesso, automatico e volontario) e nella realizzazione di compiti motori complessi (scrivere, parlare camminare)
IPOTONIE CEREBRALI
Caratteristica delle emiplegie flaccide si manifesta con una esagerazione dell’oscillazione e un ampliamento del movimento passivo (iperestensibilità). L’iperestensibilità è un segno di emiplegia frustra e può comparire in modo paradossale nelle emiplegie spastiche. Può manifestarsi anche in caso di lesione dei nuclei grigi della base (corea ed atetosi), nell’atetsosi può essere mascherata da un’esagerazione della reazione di accorciamento.
AFFEZIONI MUSCOLARI
Caratteristica delle distrofie muscolari e, soprattutto, delle miopatie congenite benigne dell’infanzia (sd. della bambola di stracci) che si manifestano con una gravissima ipotonia e deficit motorio generalizzato
SONO CAUSATE DA UNA ESAGERAZIONE DELLA REAZIONE DI ACCORCIAMENTO: il muscolo le cui inserzioni si avvicinano è sede di una attività che aumenta progressivamente che persiste oltre la fine del movimento passivo fissando l’arto in una posizione determinata ed ostacolando il movimento volontario in senso inverso Contrariamente alla spasticità od all’ipertonia extrapiramidale lo stiramento passivo non rivela alcuna esagerazione del riflesso miotatico
Si manifestano con: CONTRAZIONI MUSCOLARI PARASSITE CHE FISSANO UN ARTO, UN SEGMENTO DI ARTO, I 4 ARTI O L’ASSE CORPOREO Presentano modalità di espressione motoria diverse tra loro ma sono costanti nello stesso paziente, scompaiono a riposo, sono scatenate da una reazione posturale o da un movimento di cui intralciano la realizzazione
DISTONIE
Si testano a soggetto disteso SINCINESIE E SINTONIE GLOBALI
SINCINESIE DI COORDINAZIONE
SINCINESIE DI IMITAZIONE
SINCINESIE E SINTONIE
MOVIMENTI INVOLONTARI O DI RINFORZO TONICO CHE SI DETERMINANO IN UN GRUPPO MUSCOLARE IN
CORRISPONDENZA DI MOVIMENTI, GENERALMENTE VOLONTARI E COSCIENTI, DI UN’ALTRA PARTE DEL CORPO
tipiche e ripetibili in un singolo soggetto ESAGERAZIONE DELLA CONTRATTURA PREESISTENTE Accentuazione della flessione dell’arto superiore e dell’estensione dell’arto inferiore (più raramente il contrario) Sono scatenate da un movimento dell’arto plegico o da cambiamenti di posizione
SINCINESIE GLOBALI
SINTONIE GLOBALI
Si osservano in emiplegici con un certo grado di spasticità CONTRAZIONE PIÙ O MENO GENERALIZZATA DEI MUSCOLI PLEGICI IN CONCOMITANZA DI UNO SFORZO ESEGUITO CON L’ARTO SANO
Si osservano in emiplegici con un certo grado di spasticità, colpiscono uno o più arti CONTRAZIONE INVOLONTARIA DI ALCUNI GRUPPI MUSCOLARI PLEGICI IN CONCOMITANZA DELLA CONTRAZIONE DI GRUPPI MUSCOLARI SINERGICI • DI UN SOLO ARTO: generalmente l’inferiore, sono di tipo retrattivo. Il tentativo di flessione della gamba sulla coscia determina un movimento complesso di triplice flessione (sinergia d’ensemble) • DI PIÙ ARTI: sono di solito sincinesie di allungamento crociate; la (dorsi)flessione energica e contrastata del piede dal lato sano determina l’estensione (flessione plantare) del piede plegico e la flessione delle dita.
SINCINESIE DI COORDINAZIONE
Tipiche della sindrome talamica e della sidrome parietale (da qualsiasi causa ascesso, tumore, trauma), delle sindromi cerebellari, della corea di Huntington e dell’atetosi MOVIMENTI INVOLONTARI IN CONCOMITANZA DI MOVIMENTI VOLONTARI ESEGUITI IN UN ALTRO ARTO • OMOLATERALI: interessano i due arti dello stesso lato ad es.: la flesso estensione di un piede provoca la flesso estensione della mano
• CONTROLATERALI : generalmente a carico dei segmenti distali; consistono in un’imitazione più o meno completa dei movimenti volontari che persiste per tutta la durata del movimento volontario
SINCINESIE DI IMITAZIONE
LE ATASSIE
steppage base allargata incoordinazione
DEFINIZIONE DISTURBO DELLA COORDINAZIONE IN ASSENZA DI DEFICIT DI FORZA MUSCOLARE CHE:
COMPROMETTE LA DIREZIONE E L’AMPIEZZA DEL MOVIMENTO VOLONTARIO
OSTACOLA GLI AGGIUSTAMENTI POSTURALI ED IL MANTENIMENTO DELLA STAZIONE ERETTA
PERTURBA LE CONTRAZIONI MUSCOLARI VOLONTARIE E RIFLESSE
BASI ANTOMO-FISIOLOGICHE DELLA COORDINAZIONE DEI MOVIMENTI E DELLA STATICA
SISTEMA DI INFORMAZIONE
SISTEMA DI ESECUZIONE
SISTEMA DI CONTROLLO
POSIZIONE RISPETTO ALL’AMBIENTE
Come “funzionano” i vari componenti ?
COMPONENTI DEL: SISTEMA DI INFORMAZIONE
VIE DELLA SENSIBILITÀ PROFONDA
recettori propriocettivi
periferici Vie della sensibilità tattile
Vie ottiche
corteccia parietale (sensibilità profonda cosciente)
cervelletto (sensibilità profonda incosciente)
COMPONENTI DEL:
CENTRI RIFLESSI (SISTEMA VESTIBOLARE)
EFFETTORI MUSCOLARI
CORNA ANTERIORI DEL MIDOLLO
VIA PIRAMIDALE (DIRETTA)
CORTECCIA CEREBRALE
VIE EXTRA PIRAMIDALI (INDIRETTE)
SISTEMA DI ESECUZIONE
È il sistema che origina le diverse attività
motorie: volontarie, automatiche o riflesse
COMPONENTI DEL: SISTEMA DI CONTROLLO
CERVELLETTO
ARCHI E PALEO CEREBELLO: (Vie vestibolo cerebellari Vie medullo cerebellari) Controlla e coordina la
STATICA aggiustando in permanenza il TONO di
sostegno e di EQUILIBRIO statico
NEOCEREBELLO: (vie cortico cerebello corticali) Controlla e coordina l’attività
VOLONTARIA
QUELLO CHE NON PUÒ FARE UN ATASSICO
Tests strumentali: POSTUROGRAFIA è l’esame che permette di registrare la proiezione del centro di gravità e le oscillazioni antero-posteriori o laterali che presenta nonchè la frequenza dioscillazione
Tests CLINICI: prova indice naso, marcia in allineamento, prova di romberg
DIAGNOSI
Il controllo della stazione eretta:
modello a pendolo invertito
L’ equazione di sistema del pendolo invertito
umano:
angolo di oscillazione posturale,
m massa del corpo
Ip momento di inerzia del corpo
h distanza del COM (Centro di Massa) dalla
caviglia
g accelerazione di gravità
ta coppia totale della caviglia.
amghIp t )sin(..
Centro di
massa
COM
COP
d
Coppia alla
caviglia
Forza di reazione
al terreno
Angolo di
ondeggio
(sway)
FV
FH
Forza
peso
COM: centro di massa;
COP: centro di pressione
Il controllo della stazione eretta: modello a pendolo invertito - stabilometria
P.C.
Pedana stabilometrica
Statochinesigramma
“GOMITOLO” del COP
Statochinesigramma normale Statochinesigramma atassico
EZIOLOGIA DELLE ATASSIE
DA MALATTIE GENETICHE ED EREDITARIE
• atassia teleangectasica,
• atassia di Friedreich,
• atassie spinocerebellari
• atassia di Charcot-Marie,
• atrofia cerebellare,
• atassia olivo-pontocerebellare,
EZIOLOGIA
DELLE
ATASSIE
ACQUISITE
Lesioni del neurone sensitivo di 1° ordine:
•parte periferica (neuriti post virali, metobiliche o tossiche)
•parte endorachidea (tabe dorsale, lesioni cordonali posteriori
infettive o da radiazioni)
Lesioni del neurone sensitivo di 2° ordine (o del tronco):
•lesioni bulbari e pontine
Lesioni del neurone sensitivo di 3° ordine:
•lesioni talamiche, della corona raggiata della corteccia sensitiva
(atassia corticale)
DA MALATTIE GENETICHE ED EREDITARIE
• atassia teleangectasica, • atassia di Friedreich, • atassie spinocerebellari • atassia di Charcot-Marie, • atrofia cerebellare, • atassia olivo-pontocerebellare,
ACQUISITE Lesioni del neurone sensitivo di 1° ordine: •parte periferica (neuriti post virali, metaboliche o tossiche) •parte endorachidea (tabe dorsale, lesioni cordonali posteriori infettive o da radiazioni) Lesioni del neurone sensitivo di 2° ordine (o del tronco): •lesioni bulbari e pontine Lesioni del neurone sensitivo di 3° ordine: •lesioni talamiche, della corona raggiata della corteccia sensitiva (atassia corticale)
LE 3 PRINCIPALI FORME CLINICHE DELLE
ATASSIE:
PRIMARIA
CEREBELLARE
VESTIBOLARE
LE 3 FORME CLINICHE DI ATASSIA
ATASSIA PRIMARIA : turbe della coordinazione per danno della sensibilità profonda
ATASSIA CEREBELLARE : incoordinazione per danno cerebellare
ATASSIA VESTIBOLARE : è un disequilibrio più che un’incoordinazione
ATASSIA primaria : turbe della coordinazione per danno della sensibilità profonda
CLINICA: Dalla posizione eretta IL MALATO OSCILLA, ad OCCHI CHIUSI tende a cadere (Romberg +), il cammino è TALLONANTE per eccessivo slancio anteriore del piede, le PROVE INDICE NASO E TALLONE GINOCCHIO sono incerte e richiedono diversi tentativi per raggiungere il bersaglio
POSTUROGRAFIA: ALLUNGAMENTO DELL’ELLISSE DI PROIEZIONE SIA SAGITTALE CHE FRONTALE (ANCHE DI 4/5 VOLTE), NOTEVOLE ACCENTUAZIONE AD OCCHI CHIUSI, PICCO LENTO DI FREQUENZA A 1,5 Hz
ATASSIA CEREBELLARE :
CLINICA: Il pz in stazione eretta allarga la sua base di appoggio con oscillazioni che NON PEGGIORANO A OCCHI CHIUSI, marcia festinante a traettoria sinuosa
POSTUROGRAFIA: ALLUNGAMENTO DELL’ELLISSE DI PROIEZIONE SIA SAGITTALE CHE FRONTALE (DI 2/3 VOLTE), NOTEVOLE ACCENTUAZIONE AD OCCHI CHIUSI, PICCO LENTO DI FREQUENZA A 3 Hz
ATASSIA VESTIBOLARE :
CLINICA: Il pz oscilla sia in stazione eretta che nel cammino con tendenza a cadere (Romberg +) A OCCHI CHIUSI PEGGIORA, si presenta con una lateropulsione sempre più marcata con lenta tendenza a cadere sempre nello stesso verso, la marcia è zig zagante con conservazione della direzione generale
POSTUROGRAFIA: ALLUNGAMENTO DELL’ELLISSE DI PROIEZIONE (DI 2/3 VOLTE), MARCATO SPOSTAMENTO LATERALE CHE PEGGIORA AD OCCHI CHIUSI, PICCO LENTO DI FREQUENZA A 0,5 Hz
DA MALATTIE GENETICHE ED EREDITARIE
• atassia teleangectasica, • atassia di Friedreich, • atassie spinocerebellari • atassia di Charcot-Marie, • atrofia cerebellare, • atassia olivo-pontocerebellare,
Atassia statica: non mantiene la stazione eretta (specie ad occhi chiusi)
Atassia cinetica: incoordinazione ed esitazioni indice naso e tallone ginocchio
Atassia locomotoria: marcia slanciata o tallonante
ATASSIE DA DEFICIT DELLA SENSIBILITÀ PROFONDA (propriocettive)
SUDDIVISIONE FUNZIONALE
RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE PROPRIOCETTIVE
PRINCIPI GENERALI: SUPPLIRE LA CARENZA DI INFORMAZIONI PROPRIOCETTIVE PROFONDE UTILIZZANDO ALTRE INFORMAZIONI SENSORIALI MAX VISTA O TATTILI SVILUPPARE LE INFORMAZIONI PROPRIOCETTIVE RESIDUE (OVE ESISTANO)
PRINCIPI GENERALI PER LA RIEDUCAZIONE DEL GESTO E DEL PASSO: NEL PRIMO PERIODO PER PRENDERE COSCIENZA DELLA CONTRAZIONE MUSCOLARE ESERCIZI CONTRO RESISTENZA: UTILI PER INIBIRE L’AZIONE DEGLI ANTAGONISTI AMPIAMENTO DELL’ESCURSIONE ARTICOLARE EFFICACE ATTRAVERSO ESERCIZI DI CONTRAZIONE / DECONTRAZIONE PER ARCHI DI MOVIMENTO SEMPRE MAGGIORI (HANNO LO SCOPO DI UTILIZZARE IL “RIFLESSO MIOTATICO RESTANTE”) ESERCIZI PER DIMINUIRE IL POLIGONO DI APPOGGIO DURANTE LA MARCIA E PER IL RECUPERO DELLA VELOCITÀ E DEL RITMO DI MARCIA (TRAINING DEL PASSO)
RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE PROPRIOCETTIVE
PRINCIPI SPECIFICI PER LA RIEDUCAZIONE DELL’EQUILIBRIO : SCOMPOSIZIONE DELLA SEQUENZA DI RADDRIZZAMENTO: SI PARTE DALLA POSIZIONE QUADRUPEDICA, SEDUTA, IN GINOCCHIO ED INFINE IN PIEDI ESERCIZI SU PIANO STABILE: IL PZ. RESISTE ALLE SPINTE DEL TERAPISTA IN TUTTE LE DIREZIONI DELLO SPAZIO, LA PROGRESSIONE AVVIENE GIOCANDO SULL’ESCURSIONE DELLA SPINTA E SULLA FREQUENZA DELLE SPINTE ESERCIZI SU PIANO OSCILLANTE: IL PAZIENTE CERCA DI MANTENERE L’EQUILIBRIO CONTRASTANDO LE OSCILLAZIONI DEL PIANO ( SI PUÒ INIZIARE CON PAZIENTE SEDUTO SU PALLONE BOBATH)
RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE PROPRIOCETTIVE
PRINCIPI SPECIFICI PER LA RIEDUCAZIONE DELLA STAZIONE ERETTA: BIOFEEDBACK POSTUROGRAFICO A PEDANA FISSA O MOBILE: IL PZ. DEVE SEGUIRE I MOVIMENTI DI UN PUNTATORE SULLO SCHERMO DEL COMPUTER
RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE PROPRIOCETTIVE
PRINCIPI SPECIFICI PER LA RIEDUCAZIONE DELLA MARCIA : UTILIZZO DI REPERI VISIVI (DISEGNATI SUL PAVIMENTO – CATENA CINETICA CHIUSA) OD UDITIVI (RITMO ED INTENSITÀ – CATENA CINETICA APERTA) ESERCIZI DI CONTROLLO DEL TRONCO DURANTE IL CAMMINO UTILIZZANDO IL MOVIMENTO PENDOLARE DELLE BRACCIA CON SPALLE E TRONCO IN AUTORILASCIAMENTO PREVENZIONE DELLE CADUTE ANCHE CON ADATTAMENTI AMBIENTALI (CONTROLLO DELLA VISTA, DELL’ILLUMINAZIONE, DELLE SUPERFICI E DEGLI OSTACOLI)
RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE PROPRIOCETTIVE
PRINCIPI SPECIFICI PER L’ ESERCIZIO SEGMENTARIO: COMINCIARE CON ESERCIZI A CATENA CINETICA CHIUSA CON GESTI SEMPLICI MA DI ESCUZIONE RIGOROSA, AUMENTARE LA COMPLESSITÀ DEL GESTO MAN MANO CHE IL PZ. DIMOSTRA DI SAPER CONTROLLARE L’AMPIEZZA E L’ARRESTO DEL MOVIMENTO (N.B.: SI RICHIEDE CHE IL PZ. NON PRESENTI DEFICIT ATTENTIVI) ESERCIZI DI NEUROFACILITAZIONE PROPRIOCETTIVA (KABAT) SI UTILIZZANO MOVIMENTI DI INVERSIONE LENTA SULLE DIAGONALI DI UN SOLO ARTO O DEI DUE ARTI CONTEMPORANEAMENTE – SERVONO A MIGLIORARE LA COORDINAZIONE SEGMENTARIA
RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE PROPRIOCETTIVE
ACQUISITE Lesioni del neurone sensitivo di 1° ordine: •parte periferica (neuriti post virali, metobiliche o tossiche) •parte endorachidea (tabe dorsale, lesioni cordonali posteriori infettive o da radiazioni) Lesioni del neurone sensitivo di 2° ordine (o del tronco): •lesioni bulbari e pontine Lesioni del neurone sensitivo di 3° ordine: •lesioni talamiche, della corona raggiata della corteccia sensitiva (atassia corticale)
Atassia statica Atassia cinetica Atassia locomotoria
ATASSIE CEREBELLARI SUDDIVISIONE FUNZIONALE
Atassia statica: si manifesta con tremori, nella stazione eretta la base di appoggio è allargata e l’intero corpo oscilla lievemente ma incessantemente (senza cadute), i muscoli posturali sono in costante attività (danza dei tendini a livello del collo del piede) i disturbi posturali NON sono aggravati dalla chiusura degli occhi
Atassia cinetica: il movimento è “disorganizzato” nel tempo (discronometria) la messa in moto e l’arresto sono ritardati si ha incoordinazione ed esitazioni (indice naso e tallone ginocchio) il movimento è “disorganizzato” nello spazio (ipermetria) il gesto oltrepassa il bersaglio (prove indice naso e tallone ginocchio) I gesti complessi appaiono decomposti ed incoordinati (asinergia) I movimenti alternati rapidi sono impossibili (adiadococinesia) prova delle “marionette”
Atassia locomotoria: la marcia ha una traiettoria sinuosa, atteggiamento del tronco verso l’avanti, braccia allargate (marcia “festinante” o pseudo ubriaca). NON è influenzata dalla chiusura degli occhi
RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE CEREBELLARI
PRINCIPI GENERALI: facilitare l’apprendimento del gesto corretto mediante ripetizione (sia per la marcia che per le ADL) diminuire l’ampiezza delle oscillazioni nella stazione eretta e nel gesto sviluppando il livello di contrazione muscolare. (perciò le differenti attività vengono praticate di preferenza contro resistenza)
PRINCIPI GENERALI PER LA RIEDUCAZIONE DEL GESTO : Gli esercizi sono tesi al controllo del movimento in differenti posizioni cominciando con esecuzioni molto lente. Il rinforzo muscolare è possibile ed utile Progressiva riduzione del poligono di appoggio (da posizione anche quadrupedica sino alla monopodalica.
RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE CEREBELLARI
ESEMPIO DI PROGRAMMA RIABILITATIVO DALLA STAZIONE ERETTA: TRASFERIMENTO CONTROLLATO DEL PESO DEL CORPO AVANTI DIETRO E DIETRO AVANTI CONTROLLO DEI MOVIMENTI DEL BACINO APERTURA E CHIUSURA DELLE GINOCCHIA
AVVICINAMENTO PROGRESSIVO DEI PIEDI
ESERCIZI PENDOLARI DELLE BRACCIA CON “MARCIA SUL POSTO”.
RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE CEREBELLARI
TECNICHE SPECIALI “APPESANTIMENTO” CON LIEVI CARICHI DEI POLSI O DELLE CAVIGLIE (MARCIA CON SOVRACCARICHI) ESERCIZIO IN ACQUA PER SFRUTTARE LA MAGGIOR RESISTENZA OPPOSTA DAL FLUIDO, NUOTO COORDINATO METODO DI KABAT CON INVERSIONI LENTE A FORTE CONTRASTO ED ESERCIZI DI STABILIZZIONE RITMICA (il contrasto facilita il rinforzo dei ms. sinergici, la stab. ritmica stimola l’azione coordinata dei gruppi agonisti/antagonisti)
METODO DI JACOBSON/MALONEY sottrazione sensoriale di un organo sensitivo (ad es.: vista) per utilizzare i canali residui
RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE CEREBELLARI
RIASSUNTI ALTERAZIONI DEL TONO MUSCOLARE
Ipertonie: - piramidale, o spasticità: (da ridotta soglia del riflesso di stiramento, per disquilibrio tra via reticolo-spinale dorsale vs reticolo-spinale mediale+vestibolo-spinale) resistenza proporzionale alla velocità di stiramento; può cessare all'improvviso a un certo livello di stiramento (fenomeno del temperino); interessa i muscoli antigravitari, con arto superiore flesso e intraruotato, arto inferiore esteso e equino-varo. Andatura falciante.
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO
Ipertonie: - extrapiramidale o rigidità: interessa equalmente agonisti ed antagonisti; la resistenza alla mobilizzazione è sempre eguale e il muscolo stirato conserva la posizione (rigidità plastica o cerea, a tubo di piombo). Fenomeno della ruota dentata
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO
Ipertonie: - paratonia, o gegenhalten, o negativismo motorio: resistenza proporzionale alla forza di mobilizzazione impiegata e tendente a mantenere la posizione artuale iniziale. Impossibilità al rilasciamento volontario. Localizzazione aspecifica (ictus, demenze, lesioni frontali).
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO
- rigidità da decerebrazione: rigidità tonica dei muscoli antigravitari (da iperattività vestibolare), in estensione e pronazione arti superiori ed estensione e rotazione esterna arti inferiori. Riflessi tonici del collo. Accessi tonici cerebellari (da ipertensione in fossa cranica posteriore). Lesioni del tronco dell'encefalo.
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO
rigidità da decorticazione: in flessione degli arti superiori con adduzione, ed estensione e rotazione interna degli arti inferiori. Lesioni dei lobi frontali o talamo e gangli della base. Evocabile da stimoli nocicettivi.
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO
Crampi muscolari. Improvvisa contrazione muscolare visibile e palpabile, dolorosa, che si riduce con lo stiramento del muscolo affetto ed è indotta dal raccorciamento. Specie arti inferiori. Multifattoriale (metabolica, elettrolitica, neuropatica, famigliare)
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO
Tetania. Nell'ipocalcemia e alcalosi: spesso muscolatura distale (carpo-pedale), con segno di Trousseau (mano di ostetrico alla prova del laccio). EMG: scariche di potenziali ripetitivi di fibra (doppiette, triplette, multiplette).
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO
Miotonia. Persistenza della contrazione muscolare dopo la fine dello stimolo (volontario, da percussione meccanica o da ago elettromiografico). EMG: tipica scarica miotonica. Mioedema.
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO
Ipotonia. Riduzione del tono con iperestensibilità delle articolazioni. Aspecifica: da lesioni muscolari, del nervo periferico, midollari, cerebellari, ed inizialmente nelle lesioni piramidali acute.
GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO