CONTRIBUTI SCIENTIFICI - SIOMILo stress ossidativo, un disequilibrio tra la produzione di ROS e le...

V Convegno Nazionale SIOMI

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CONTRIBUTISCIENTIFICI

versi biotipi costituzionali: in estrema sintesi, il biotipoendomorfo sarebbe predisposto per oculorinite e rinor-rea, l’ectomorfo per asma bronchiale e il mesomorfo permanifestazioni cutanee (fig. 2).

Partendo da questi presupposti, presso la strutturaambulatoriale dell’ISMO, nel periodo compreso tra gen-naio 2008 e dicembre 2009, sono stati arruolati 128pazienti IgE-positivi, con sintomatologia allergica. La va-lutazione antropometrica ha determinato i risultati mo-strati in figura 3, in parte confermando alcuni elementidel paziente allergico interpretato secondo il modello co-stituzionale. Tra questi, i pazienti con manifestazioni cu-tanee sono stati trattati con terapia omeopatica di fondoimpostata secondo il modello omeopatico costituzionale(2-3 rimedi unitari per 21 gg alternati con pause di 14gg), in associazione con una serie di dinamizzazioni inLM comprendenti anti-IgE, IL-4r e IL-8r (AllergoDerm®,AlfaOmega) e somministrati in forma unitaria per tutta ladurata del ciclo terapeutico. L’anti-IgE è stato selezionatoperchè costituisce l’immagine interna dell’Ag e induceuna degranulazione simile alla stimolazione allergenica;

Studio pilota osservazionale di manifestazioni allergiche cutaneetrattate omeopaticamente: considerazioni costituzionali

Roberto Santini, Gino SantiniIstituto di Studi di Medicina Omeopatica, Roma

Il modello omeopatico costituzionale basa le propriemodalità prescrittive sulle reattività individuali di ciascunindividuo; a loro volta, le strategie costituzionali con lequali l’organismo si difende non sono casuali, ma sono ilrisultato di un complesso meccanismo omeostatico grazieal quale viene concretizzato il tentativo di mantenere unequilibrio dinamico interno contro gli stimoli esterni checercano di modificarlo. Da qui una rivalutazione del con-cetto di “terreno”, già espresso da Hahnemann, ma ri-valutato dallo studio dell’individuo inserito in un contestoambientale, ricco di stimoli chimici, ficisi, infettivi, elettro-magnetici, alimentari, etc.

Ogni patologia quindi, a maggior ragione quelle di tipocronico, sono la conseguenza di due fattori, ognuno deiquali costituisce un elemento necessario ma non suffi-ciente al suo sviluppo: la predisposizione costituzionalee il fattore innescante. In considerazione dei tempi di la-tenza che intercorrono, in genere, tra il momento del-l’innesco e lo sviluppo della sintomatologia legata allacronicità, gli inneschi più facili da studiare sono quelli dinatura infettiva, in grado di lasciare una traccia di un loroprecedente contatto nel registro immunitario dell’indivi-duo sottoforma di titoli anticorpali; in questo caso la let-teratura consolidata sui pazienti allergici mostra ilrilevamento di titoli anticorpali positivi per Chlamydia, My-

coplasma, e Aspergillus. Sul versante opposto, quellodella predisposizione costituzionale, la categorizzazionedi un paziente può essere effettuata mediante l’analisiantropometrica proposta da Heat e Carter (fig. 1): questosistema, pur limitandosi a valutare esclusivamente la pre-valenza costituzionale da un punto di vista esclusiva-mente morfologico, rappresenta comunque un metodoampiamente validato in campo scientifico. Uno degli end-point secondari dello studio , infatti, si proponeva di ve-rificare l’ipotesi secondo la quale le manifestazioniallergiche, pur partendo da uno stessa stimolazione al-lergenica, determinano sintomatologie differenti nei di-

Figura 1

Figura 4Figura 2

l’IL-4r, oltre a favorire la sintesi di IgE, costituisce un fat-tore di crescita per i linfociti B; l’IL-8r provoca la libera-zione di istamina dai basofili e stimola la migrazione deileucociti nello spazio perivascolare. La scelta dei meicinaliin LM è stata dettata dalla necessità di avere un’azionepiù orientata verso la diluizione che verso la dinamizza-zione, come invece accade per le CH.

I risultati, pur con tutti i limiti di uno studio osservazio-nale e della mancanza di un chiaro meccanismo d’azione,hanno confermato un elevato grado di miglioramento,soprattutto nei pazienti con prevalenza costituzionale ditipo mesoblastico (i più predisposti alle problematichecutanee). Il follow-up, che in alcuni pazienti si è prolun-gato anche per diversi mesi, ha dimostrato una buonastabilità della regressione della sintomatologia cutanea,così come si è assistito al perdurare del miglioramentoanche durante il periodo di pausa tra un ciclo terapeuticoe l’altro. Decisamente poco significativa la modificazionesintomatologica nei pazienti con concomitante asma,mentre richiede ulteriori approfondimenti il miglioramentoinstabile registrato nelle oculoriniti e nelle rinoree. n

Figura 3

LA RIATTIVAZIONE CELLULARE: UN APPROCCIO INNOVATIVO ALLA MEDICINA RIGENERATIVA

Introduzione E’ noto che molte sostanze estranee al nostro organismo ne modificano l’omeostasi generando patologie di varia natura che lo danneggiano a volte in modo irreversibile dando origine anche a mutazioni cellulari che possono portare all’insorgenza di tumori. La medicina rigenerativa sta avendo uno sviluppo notevole come via alternativa alla terapia farmacologica accompagnata, in genere, da reazioni avverse e caratterizzata da un costo sempre più elevato derivante dall’incremento dei consumi di farmaci dovuto all’invecchiamento della popolazione. Sarebbe infatti senz’altro preferibile riparare i danni biologici mediante l’uso di nuove cellule specifiche che danno una guarigione definitiva in quanto ripristinano la funzionalità di un organo. In tale direzione numerosissime sono le ricerche che si stanno sviluppando e basterebbe citare come esempio gli studi sulle cellule staminali come potenziali fornitrici di tutti i tipi di cellule del nostro organismo. Una nuovo approccio al problema potrebbe essere costituito da un intervento preventivo mirato all’eliminazione dall’organismo umano delle sostanze tossiche generate dal metabolismo ed ancora di più di quelle che quotidianamente vengono immesse dall’esterno attraverso la respirazione, il contatto con la cute, i cibi o gli stessi farmaci, responsabili dell’insorgenza di varie patologie. Questa strada consentirebbe di prevenirle ristabilendo l’omeostasi dell’organismo, una volta eliminate le cause dei danni, rigenerando così la funzionalità degli organi e ritardando anche l’invecchiamento.

Molti prodotti di origine naturale, ad esempio vitamine o sostanze antiossidanti contro i radicali liberi, chelanti di metalli o adsorbenti di tossine, sono attualmente disponibili in commercio, ma una terapia preventiva contro tutte le sostanze tossiche dovrebbe prevedere l’utilizzazione contemporanea di detti mezzi terapeutici. Inoltre non tutti questi prodotti sono innocui e ben tollerati da tutti i soggetti; le stesse vitamine E ed A, ad esempio, è stato dimostrato che, se somministrate in alte dosi, possono risultare tossiche Una nuova strada è stata aperta da studi sull’uso di sostanze polifunzionali di origine minerale costituite da particelle attive, ma non assorbibili, di Zeolite clinoptilolite in grado di interagire nell’intestino con gli equilibri presenti nell’organismo, svolgendo così un’azione selettiva di eliminazione delle sostanze tossiche (“spazzino”) attraverso le feci, senza modificare i componenti fisiologici. Zeoliti

Le Zeoliti costituiscono una famiglia di alluminosilicati minerali strutturalmente diversi dai normali silicati o alluminati (Harben, 1999). La prima zeolite è stata descritta nel 1756 da Cronstedt, uno studioso di minerali Svedese, che coniò il nome da due parole greche che significano “pietre bollenti”, derivante dalla capacità delle zeoliti di liberare vapore se riscaldate. Oggi sono note circa cinquanta tipi di zeolite naturale mentre ne sono state sintetizzate circa centocinquanta per specifiche applicazioni. La Clinoptilolite è una zeolite di origine naturale formata dalla conversione di materiali vulcanici vetrosi in struttura cristallina nelle acque dei laghi o dei mari milioni di anni fa ed è la più ricercata ed ampiamente utilizzata.

La Clinoptilolite non è la miscela di due sali (silicato ed alluminato) ma ha una struttura cristallina costituita da due tetraedri di SiO4 ed AlO4 legati mediante ponti ossigeno (Fig. 1) che genera ampi spazi liberi e canali nei quali possono essere accolti cationi e molecole relativamente grandi (Mumpton, 1983) (Fig. 2).

Le cariche negative delle unità alluminato e silicato sono neutralizzate dalla presenza di cationi quali calcio, magnesio, sodio, potassio ed in alcuni casi ferro. Questi ioni possono essere facilmente sostituiti da altre sostanze quali metalli pesanti o ione ammonio (Semmens, 1983). Tale possibilità viene definita capacità di scambio cationico e rappresenta una delle caratteristiche preminenti della Clinoptilolite. Inoltre la sua caratteristica struttura elettronica e le cariche negative presenti in essa la rendono particolarmente attiva nel neutralizzare i radicali liberi e nell’adsorbimento di tossine (funzione di setaccio molecolare).

Applicazioni della clinoptilolite

La zeolite clinoptilolite (ZC) è assolutamente inerte ed uno studio condotto sulla patogenicità in vitro ed in vivo di quarzo, terre di diatomee, mordenite e clinoptilolite ha evidenziato che quest’ultima risulta assolutamente atossica a differenza delle altre sostanze che sono citotossiche (Adamis Z.et al, 2000). Tali dati sono stati confermati dalle sperimentazioni eseguite da Pavelic K. et al. nel 1998 e nel 2003 su topi e ratti con la zeolite clinoptilolite per periodi prolungati. Un ulteriore conferma dell’assenza di tossicità è data dall’uso come additivo alimentare per le scrofe effettuata da Kyriakis S.C.et al, 2002.

Numerose sono le ricerche sull’utilizzo nutrizionale della ZC addizionata ai mangimi nell’allevamento dei maiali con positivi risultati derivanti dalla modificazione di alcuni parametri fisiologici dell’apparato intestinale, come ad esempio la diminuzione della produzione di NH3. I risultati nettamente positivi di tali ricerche hanno consentito l’approvazione da parte della EU dell’uso della Clinoptilolite di origine vulcanica nella classe dei “Leganti, anti-agglutinanti e coagulanti” nei mangimi per maiali, conigli e pollame (Commission Regulation 2001).

La prima applicazione della ZC nell’uomo è quella relativa all’Enterex antidiarroico a base di Clinoliptolite approvato dalla Cuban Drug Control Agency nel 1995 (Rodriguez-Fuentes, 1997) che ha dimostrato un’ottima tolleranza nei pazienti trattati e l’assenza di reazioni avverse, compresa l’eventuale insorgenza di allergie. Ulteriori sperimentazioni su varie patologie avevano dato risultati molto interessanti ma l’unico inconveniente derivava dalla quantità di polvere da somministrare piuttosto rilevante a causa delle dimensioni delle particelle. Sono stati svolti quindi studi per la realizzazione di apparecchiature che consentissero una micronizzazione delle particelle senza inquinarle.

Attivazione

Per attivazione si intende in genere l’applicazione di un procedimento chimico, chimico-fisico o fisico ad un materiale perché possa reagire più facilmente. Nel caso di particolari solidi caratterizzati dalla capacità di legare sostanze tossiche sulla loro superficie come il carbone, si cerca di incrementarne la porosità o di aumentarne la superficie attraverso la diminuzione delle dimensioni delle particelle. Ciò consente di avere a disposizione un maggior numero di canali capaci di legare le sostanze tossiche.

Recentemente è stato messo a punto un particolare processo di micronizzazione della Zeolite clinoptilolite, oggetto di brevetto, realizzato sottoponendo il minerale ad un processo di collisione delle particelle fra di loro in mulini appositamente realizzati e brevettati, in modo che esse non venissero inquinate dai metalli. Il risultato è l’aumento del numero di particelle con dimensioni ridotte, un incremento della loro superficie ed un’attivazione strutturale che consente loro di legare più velocemente e più stabilmente tossine, radicali e metalli, incrementandone l’attività. Infatti, partendo da una dimensione di circa 3 m2/g di ZC, dopo l’attivazione si raggiungono persino i 1000 m2/g.

La ZC così attivata è stata sottoposta ad una serie di sperimentazioni biologiche che hanno portato alla registrazione di diverse preparazioni che la contengono come Dispositivi Medici a

Livello Europeo (DM - TUV CE 0197 del 2006) date la sue caratteristiche azioni di tipo fisico di scambiatore di cationi, di blocco dei radicali liberi e di setaccio molecolare.

Inoltre i prodotti composti di Zeolite clinoptilolite attivata (ZCA) sono state classificate dalla EU (codice GMDN) come: “sostanze ad uso orale adatte ad assorbire/chelare e rimuovere sostanze dannose e tossiche nel tratto gastrointestinale (es. metalli pesanti, nitrosamine, ammonio, micotossine, cationi (radioattivi), pesticidi) riducendone l’assorbimento nel corpo. Possono anche funzionare come anti-ossidanti catturando radicali liberi e riducendo la formazione di ROS (reactive oxigen species). E’ tipicamente una zeolite attivata disponibile in polvere, capsule, compresse o in forma liquida”.

Radicali liberi

Lo stress ossidativo, un disequilibrio tra la produzione di ROS e le capacità di difesa antiossidante della cellula [Sies (1985)], può colpire i principali componenti cellulari come lipidi, proteine, carboidrati e DNA. Questo fenomeno è stato associato strettamente ad una serie di patologie umane come malattie cardiovascolari, diabete, cancro e malattie neurodegenerative [Halliwell and Cross (1994); Bray (1999); Forsberg et al. (2001)]. Tali patologie sembrano essere per lo più correlate con uno stress ossidativo di tipo cronico, comunque anche l'esposizione a livelli acuti di ROS sembra essere responsabile di varie patologie, come l'insorgere della cataratta [Spector et al.(1993)] e di danni ai tessuti in seguito ad ischemia/riperfusione (I/R) in vari organi trapiantati come il fegato [Loguercio and Federico (2003); Poli and Parola (1997)].

Uno studio effettuato in vivo su topi da Sverko V. et al. (2002) aveva evidenziato l’attività antiossidante della ZCA mentre il Dr. Wolfgang Thoma e la Dr.ssa Claudia Gunzer dell’Ospedale Privato Villach (2002) hanno sviluppato una ricerca clinica con lo scopo di analizzarne la sua azione nell’organismo umano. Tutti i soggetti hanno dimostrato una concentrazione di idroperossidi più bassa nel sangue determinata mediante il metodo F.R.A.S. (Free Radical Analytical System)..

Data la presenza dei radicali liberi in molte patologie il Dr. Thoma ha svolto una successiva ricerca relativa all’osservazione clinica sull’uso della ZCA per un periodo di 15 mesi su numerosi soggetti affetti da un numero di malattie che andavano dai tumori maligni di differente origine (carcinoma del colon, carcinoma dei bronchi, mastocarcinoma, tumori delle ovaie, carcinoma pancreatico, carcinoma epato-cellulare) a poliartrite cronica, coliti ulcerative, sclerosi multipla, infezioni persistenti (es: sinusiti) dermatiti, epatiti, cirrosi epatica e per applicazione topica nelle ulcere crurali, acne o anche bolle da scottature.

Nell’arco di 7 giorni la vitalità, le condizioni generali e l’appetito della maggior parte dei pazienti (circa il 70%) sono nettamente migliorate. L’effetto risultava particolarmente evidente nei pazienti affetti da tumore sottoposti a chemioterapia e radioterapia che manifestavano un considerevole incremento della tollerabilità di queste terapie se trattati con zeolite. Inoltre la diminuzione di radicali liberi agevola anche il metabolismo dell’acido lattico e per questo la ZCA può essere utilizzata negli atleti, da sola, o in associazione con altri componenti antiossidanti.

Il Dr. Peter M. Abuja dell’Istituto di Ricerca di Biofisica e struttura ai raggi X, Graz, (2004) ha sviluppato una ricerca per chiarire il meccanismo di azione della ZCA utilizzando vari metodi di ossidazione in emulsione che simulano importanti processi di perossidazione lipidica (ossidazione di lipoproteine, emulsioni lipidiche, omogenati di carne), dimostrando che ogni mg di ZCA è in grado di ritardare del 120 % la perossidazione lipidica con radicali perossilici solubili in acqua, e del 100 % quella catalizzata da Cu2+, e confermando che essa è in grado nell’intestino di spostare gli equilibri sistemici relativamente alla produzione di radicali liberi. Infatti i radicali solubili in acqua, prodotti in altre parti dell’organismo, possono migrare nell’intestino attraverso i fluidi biologici ed essere così neutralizzati dalla ZCA essendo anche essi cationi generati da una struttura atomica neutra per perdita di un elettrone.

Metalli pesanti

Numerose sono le fonti di metalli come le vie di ingresso nell’organismo e comprendono anche utilizzazioni consolidate come l’amalgama di mercurio impiegata nell’otturazione delle carie dentarie che è stato dimostrato essere fonte di continuo rilascio di mercurio con relativi danni biologici. I meccanismi di tossicità sono di vario tipo, diretti quali l’inibizione di enzimi particolarmente importanti per l’organismo e la sostituzione di cationi fisiologici come il calcio da parte del piombo nelle ossa o indiretti come la capacità di catalizzare la formazione dei radicali liberi (es. rame).

Le sostanze chelanti organiche, in genere di origine naturale, utilizzate per il loro allontanamento dall’organismo, spesso in associazione fra di loro, possono però dare origine ad interferenze con la funzionalità dell’organismo a livello intestinale. La ZCA è l’unica sostanza inorganica, caratterizzata da una notevole capacità di scambio totale (0.64 – 0.98 mol/Kg), in grado di cedere i cationi liberi ( Na+, K+, Ca2+, Mg2+) e legare al loro posto i metalli pesanti, ioni ammonio, radioisotopi o altri cationi ( Cd2+, NH4

+, Fe2+, Pb2+, Cu2+, Cs+, Sr2+), per i quali manifesta una grande selettività. Il vantaggio della ZCA è costituito dalla insolubilità delle particelle che passano inalterate nell’intestino e legano i metalli espellendoli con le feci, non interferendo con alcuna funzione fisiologica intestinale. Questo meccanismo consente inoltre di spostare l’equilibrio esistente fra l’intestino ed il resto dell’organismo con conseguente richiamo nel lume intestinale dei metalli dal resto dell’organismo comportando quindi una disintossicazione sistemica. Una delle applicazioni della ZCA è stata infatti nel trattamento dei soggetti esposti alle radiazioni di Cernobil colpiti da stronzio e cesio radioattivi con risultati rilevanti. Ione ammonio Nell’ambito dell’attività di scambio cationico della ZCA particolarmente rilevante risulta quella relativa allo ione ammonio (1,2 – 1,5 mol/Kg) rendendola particolarmente utile per la diminuzione dei livelli ematici di ammoniaca. L’iperammoniemia derivante da deficienza degli enzimi del ciclo dell’urea o da danni epatici provoca disfunzioni cerebrali severe che comprendono edema cerebrale, convulsioni e coma, nei casi acuti. Valutazioni neurofisiologiche evidenziano che in queste patologie sono presenti caratteristiche alterazioni della morfologia degli astrociti più marcate nei casi di iperammoniemia acuta e di astrocitosi Alzheimer di tipo II in quella cronica. Infatti, non avendo gli astrociti un ciclo dell’urea, attivano la sintesi della glutamina che, prodotta in eccesso, danneggia la loro funzionalità. L’accumulo di ammoniaca a livello cerebrale comporta anche una modificazione del flusso sanguigno del cervello, del metabolismo delle strutture corticali e subcorticali e danni al sistema di trasmissione del segnale eccitante/inibente. La terapia applicata nell’iperammoniemia prevede una dieta a basso contenuto proteico con valori tali da non danneggiare la funzionalità muscolare, l’eliminazione dell’ammoniaca dall’intestino mediante l’uso di disaccaridi non assorbibili (lattulosio) o l’uso di antibiotici per diminuire la produzione di ammoniaca a livello intestinale e sono in sperimentazione sostanze in grado di stimolare la sintesi epatica di urea o la sintesi della glutammina a livello muscolare (V. Felipe et all 2002). Da quanto fin qui esposto risulta evidente la possibilità di utilizzare proficuamente la ZCA nella terapia dell’iperammoniemia confermata dalla sperimentazione effettuata dal Dr. Thoma, precedentemente riportata, che ha evidenziato un netto miglioramento della lucidità e delle capacità cognitive di tutti i soggetti trattati ma in particolare di quelli affetti da patologie cerebrali quali Alzheimer o il morbo di Parkinson.

Setaccio molecolare La ZCA ha inoltre la capacità di svolgere la funzione di setaccio molecolare bloccando nell’intestino tossine derivanti da infezioni locali o patologie e che possono essere presenti anche in alcuni alimenti inquinati. Questa sua caratteristica ha portato alla realizzazione di un brevetto sulle sua capacità di legare ed inattivare vari tipi di tossine (es. micotossine) (DE 198 21 509 A1). Sperimentazioni ed applicazioni cliniche

Le caratteristiche peculiari della ZCA e la considerazione che una combinazione con entità variabili dei quattro tipi di sostanze tossiche prima riportate è stata rilevata nei tumori nei quali esse possono svolgere la funzione di responsabili diretti nella loro insorgenza o di adiuvanti nella loro induzione hanno spinto il Prof. Pavelic a svolgere ricerche in vitro per verificare se l’eliminazione di questi induttori poteva influenzare la velocità di sviluppo dei tumori. I risultati hanno evidenziato un’azione inibitrice della ZCA nei confronti della crescita delle cellule tumorali variabile in funzione del dosaggio utilizzato e della tipologia di neoplasia. Ulteriori studi in vivo effettuati su topi e cani affetti da un’ampia varietà di tumori ha portato ad un miglioramento dello stato di salute, al prolungamento del tempo di sopravvivenza ed alla diminuzione delle dimensioni del tumore (K Pavelic. et all 2000, 2001) (M. Katic et all 2006). Inoltre l’applicazione locale di ZCA su tumori della pelle ha diminuito la formazione del tumore stesso e la sua crescita. Numerose applicazioni cliniche hanno pienamente confermato tali attività con miglioramento delle condizioni di vita dei pazienti trattati e tempi di recupero funzionale molto brevi dopo chemio o radio-terapia. I miglioramenti sono confermati dall’incremento dell’emoglobina, fino alla sua normalizzazione, accompagnata da un analogo andamento della formula leucocitaria. L’organismo è quindi in grado di reagire meglio nei confronti del tumore rendendo più efficaci le terapie. La ZCA elimina le infiammazioni delle mucose del tratto gastro-intestinale ed inibisce i batteri patogeni a favore di quelli normalmente presenti nella flora batterica intestinale con netta diminuzione della produzione di ammoniaca, come hanno dimostrato numerosi studi effettuati sui maiali e sull’uomo. Queste caratteristiche hanno portato alla sua utilizzazione come additivo alimentare per gli animali ed al suo inserimento in un farmaco antidiarroico registrato a Cuba, come prima riportato.

La ZCA è anche in grado in indurre una modulazione della risposta immunitaria legata ad una diminuzione della perossidazione lipidica derivante dalla formazione di radicali liberi in eccesso e tale caratteristica ne consente l’applicazione in molti problemi immunitari e nelle allergie in associazione con la Spirulina platensis con ottimi risultati anche nei bambini (Hecht K. 2005). Lo stress ossidativo può essere responsabile anche di problemi del sonno e la ZCA ha dimostrato di essere di aiuto anche in questo caso diminuendo nettamente i radicali liberi presenti nei soggetti e migliorando la qualità del sonno (Hecht K. 2005). La capacità della ZCA di rigenerare in genere la funzionalità di vari organi si è dimostrata particolarmente importante anche sulla cute nel trattamento di ferite leggere, piaghe con essudato, arrossamenti della pelle, acne e psoriasi con risultati molto interessanti oggetto di numerose ricerche (Hecht K. 2005).

Da quanto esposto risulta evidente che la ZCA apre di una nuova frontiera nella rigenerazione cellulare. Essa è esente da reazioni avverse e può essere associata a tutti i tipi di terapie, tradizionali e non, migliorandone l’attività a causa della riattivazione della funzionalità cellulare che produce. Inoltre, in assenza di patologie, la ZCA è in grado di controllare lo stress ossidativo e di eliminare le sostanze tossiche che possono provocare anche la produzione di un eccesso di radicali liberi (es. rame). Il risultato è un’azione preventiva rispetto all’insorgenza di numerose patologie e di un miglioramento della qualità di vita in termini di lucidità mentale, maggior resistenza fisica e migliore recupero dopo eventuali sforzi.

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Fig. 3: danni biologici per produzione di radicali organici

Fig. 4: esempio di danni alle arterie derivanti da radicali liberi

Fig. 1: composizione chimica: atomi indicati dalla freccia O

Fig. 2: evidenza dei canali presenti nella struttura della zeolite

LA MEDIC INA BIOLOGICA APRILE - GIUGNO 2009

REVISIONE CRITICA E NUOVECONSIDERAZIONI CLINICO-TERAPEUTICHE

SU IGNATIA-STRYCHNOS IGNATII BERG.LE MILLE SFACCETTATURE DI UN MEDICINALE OMEOPATICO

PRIMA PARTE

L. Milani

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STRYCHNOS IGNATII BERG.- BOTANICA, STORIA, ANTROPOLOGIA

CULTURALE, ETNOLOGIA

Ignatia o Ignatia amara è policresto omeopatico pro-cessato dalla TM ottenuta dai semi essiccati e pol-verizzati di Strychnos Ignatii BERGIUS (FIG. 1), ra-ra essenza lianosa ramificata, alta fino a 12-15 mtappartenente alla Fam. Loganiaceae - Subfam.Strychnaceae, originaria delle Isole Filippine, conelettivo areale di distribuzione nelle isole Luzon, Pa-lawan, Bohol, Samar, Masbate ed altre minori del-l’arcipelago delle Visayas centro-meridionali, da cuil’originario nome al seme di pepita de Bisayas. Attualmente, oltre che nelle Filippine, la pianta vie-ne coltivata per scopi commerciali (produzione districnina ed alcaloidi simili) in alcuni altri Paesi delSud-Est Asiatico, soprattutto Indonesia e Vietnam(osservazione personale; 2008). Per l’estrazione di stricnina, molti operatori del set-tore preferiscono partire dai semi di Strychnos nux vo-mica LINN. che, pur contenendone quantità inferio-ri, sono più facilmente reperibili e più economici. – Altre specie della Subfam. Strychnaceae sono/so-no state utilizzate in medicina, etnomedicina e ascopo venefico: Strychnos nux vomica LINN.;Strychnos tieute LESH, usata dagli indigeni di Java -Indonesia per avvelenare la punta delle frecce;Strychnos toxifera SCHOMB., dai cui semi gli Indiosdell’Amazzonia e Guyana estraevano il curaro.

OR

IGIN

ALI

A

Strychnos Ignatii BERG.

Al centro: immagine da T. Schoepke (www.plant-pictures.de) da cromolito di

K. Gunther in Köhler Medizinal Pflanzen, Gera-D; 1887. Thumbnails a dx dall’alto:

Fiori; Ritratto di Sant’Ignazio di Loyola; Ricostruzione 3D della molecola della

stricnina; Semi di S. Ignatii. Thumbnails a sn dall’alto: Foglie; “Personoide” Ignatia

da opera di A. Modigliani; Frutto.

FIG. 1

L. Milani 2009

22


Il Genere Strychnos (LINN., 1753) include circa 200 specie,di cui solo 7 sintetizzano stricnina, con distribuzione: 4 in Asia(S. Ignatii BERG., S. nux vomica LINN., S. tieute LESH, S. Wal-lichiana STEUD ex A.DC), 2 in America centro-meridionale,1 in Australia. La biosintesi di stricnina in pochi vegetali a va-sto areale di distribuzione rappresenta un evidente fenomenodi evoluzione convergente e di reiterazione – con minime va-rianti – di alcuni “modelli biologici vincenti”. – Un’altra specie botanica – ritenuta estinta fino a pochissi-mi anni fa – che si distribuisce in Australia, Idiospermum au-straliense (DIELS) BLAKE (Ribbonwood ), produce semi ad at-tività strychnine-like (FIG. 2).

Presso alcune tribù dell’etnia Mangyan dell’isola di Min-doro - Filippine, ai bambini ed alle donne incinte vengonoappese al collo corte collane assemblate con semi sec-chi di S. Ignatii, contro le malattie e gli avvelena-menti: alla pianta, come a tutte quelle molto tossi-che, viene attribuito straordinario potere magico-apotropaico ed è considerata sacra. Le piante piùvecchie, soprattutto quelle che si sviluppano inprossimità dei corsi d’acqua, vengono addobbatecon lunghi drappi colorati, fasciati attorno al tron-co. L’usanza, estesa anche ad altre essenze nel mondoinduista e buddista, è presente – nelle Filippine cattoliche– solo nell’isola di Mindoro e solo per Strychnos IgnatiiBERG. (osservazione personale; 2006).In Asia, Africa e Sud America, la stricnina – principale e piùtossico principio attivo estratto dai semi – è ancora attual-mente largamente usata in etnomedicina (eupeptico), cometopicida e per l’abbattimento di animali nocivi di piccola ta-glia o pregiati (animali da pelliccia).– Il nome comune di “Fava di Sant’Ignazio” [Fava indica;Noce pepita; anticamente: pepita de Bisayas; St. Ignatius’bean (ingl.); Fève de St. Ignace (franc.)] non fu coniato da Pa-dre Georg Josef Kamel (Kamell, Camel, Camell, Camelus,Camellus, Camilli - quest’ultimo solo in Hahnemann*)(Brno, 1661- Manila, 1706) - lo stesso a cui K. Linneus de-dicò il nome del Genere vegetale Camelia - missionario ge-suita botanico a Manila (De Faba sancti Ignatii excerpta que-dam... - Acta Angliae soc. Regional, 1699) - come riportatoda quasi tutti AA dopo il riferimento erroneo del Roy (1885),

bensì dal gesuita Padre Lemery [Cucurbitifera Malabathri fo-liis scadens; catalongay & cantara (n.d.A.: catalongay e can-tara erano e sono i nomi locali di S. Ignatii BERG.) Philippi-nis orientalibus dicta, cujus nuclei Pepitas de Bisayas, autcatalogan, & faboe sancti Ignatii ab Hispanis, Igasur, & Ma-nanaag insulanis nuncupati, Pluck Mant.], che chiamò i se-mi in onore e tributo al fondatore del proprio Ordine reli-gioso, S. Ignazio di Loyola (FIG. 3). Padre Lemery, dopo le in-formazioni ricevute da Padre Loureiro, missionario medi-co gesuita in Indocina (Vietnam) che ne faceva grande usocome tonico, diaforetico, emmenagogo ed antielmintico (inGrosier, 1819), fece conoscere per primo i semi Igasur adalcuni mercanti portoghesi. Padre Kamel, nella lettera a Rayand Petivet, segnala la pericolosità dell’assunzione della Fa-va di Sant’Ignazio che provoca “movimenti spasmodici, ver-tigini, sincopi, sudorazione fredda” (Trans. philosop. ans.,1699; p. 87). – Alcuni di questi riferimenti sono riportati, unitamente aquelli di Wedelius e M.B. Valentin, da Hahnemann alla fine

della descrizione dei sintomi patogenetici diIgnatia in Fragmenta de viribus… (1805),

successivamente ripresi, riveduti edampliati nella Prima Edizione deMateria Medica Pura (1810).

L’uso a scopo venefico era diffu-samente conosciuto dai cac-

* N.d.A.: in Fragmenta de viribus (1805), alla fine della descrizione della patogenesi di Ignatia, Hahnemann riporta il riferimento bibliografico relativo a Camilli. Erroneamente, la seconda i di Camilli = Camelli non è parte del cognome, bensì il genitivo latino di Cami(e)ll.

Frutto di Idiospermum

australiense (DIELS)

BLAKE. I semi contengono

un alcaloide ad attività

biologica molto simile a

quella della stricnina.

FIG. 2

Ignazio di Loyola (1491-

1556), fondatore della

Compagnia di Gesù,

proclamato Santo da papa

Gregorio XV, nel 1622.

FIG. 3

Seme di Strychnos Ignatii BERG. ( Igasur ) prima (a) e dopo (b)

percussione in mortaio; pasta di aloe (Aloe vera MILLER) (c) ; dardo di

cerbottana (d). Filippine, Isola Mindoro; Etnia Mangyan, Tribù Buhid.

– Foto dell’autore (2006).

FIG. 4

23


ciatori e pescatori indigeni che avvelenavano la punta deidardi delle cerbottane e delle lance con pasta di aloe amal-gamata con polvere dei semi Igasur, nome vernacolare este-so di Fava di Sant’Ignazio (da cui acido igasurico, uno deiprincipi attivi minori - vedi dopo) (FIG. 4). In altre isole delleFilippine, secondo le ricerche di Plugge (1896), il veleno perdardi e frecce era estratto dalla radice di Rabelaisia philip-pinensia PLANCH, che sintetizza la rabelaisina, glucosidenon azotato, ad azione simile a quella di Digitalis. Padre Raux, altro missionario gesuita, divulgò – dopo moltidecenni dalla citazione originale – l’uso terapeutico del LiuSong Kouo (Fava di Sant’Ignazio) nella Medicina Cinese (inMarenzana, 2000), ripreso dal medico J. Joerg (1779-1856)(Materialem Zu einer Kuutingen…, Liepzig ; 1825) come to-nico utile a “…togliere un’inveterata disposizione morbosa erinforzare il sistema nervoso…” e come rimedio della debo-lezza visiva (N.d.A.: la brucina, secondo principio attivo diS. Ignatii in ordine di importanza, instillata nella congiunti-va, produce allargamento del campo visivo). – Il frutto, preceduto da piccoli fiori bianchi a cinque petaliriuniti in infiorescenze dal caratteristico odore di gelsomi-no, ovaloide (mediamente cm 8x15) con buccia molto fine-mente rugosa gialla o giallo-verdastra, contiene una polpacompatta gialla che ospita 8-12 semi (mai 24 come in Hill,Hist. mat. med., p. 509) a forma fabica allungata, subango-lari, lievemente rugosi, ricoperti da fine peluria tomentosagrigiastra, verdastra o rossastra, molto duri, opalescenti (ca-ratteristiche organolettiche di tipo corneo-litico) (FIG. 1): se-zionati longitudinalmente, presentano un core bianco semi-trasparente, allungato, sottile, anch’esso molto duro.

TOSSICOLOGIA

Dopo essiccatura completa e percussione ripetuta in mortaiodei semi – o meglio dopo fine grattugiatura – si ottiene unapolvere bianca di aspetto cristallino (FIG. 4), inodore, poco so-lubile in acqua, contenente alcaloidi (3%) a struttura indoli-

ca (TAB. 1): 2/3 stricnina, 1/3 brucina (TAB. 2; FIG. 5), loganinae acido igasurico (derivato dall’acido tannico). La quantitàdi stricnina è più elevata in Strychnos Ignatii BERG. che inStrychnos nux vomica LINN. (percentuali invertite). La stricnina (C21H22N2O2), isolata per la prima volta da Pel-letier and Caventou nel 1818, è alcaloide estremamente tos-sico: la dose mortale media (DL50) è 1 mg/Kg; sono riportatidecessi anche a dosaggi molto inferiori.La stricnina è una delle sostanze più amare conosciute inNatura [strychnós = amaro; Ignatia è riportata in alcune Ma-terie Mediche Omeopatiche (MMO) come Ignatia amara =Ignatia amara LINN., sinonimo di Strychnos Ignatii BERG.].La stricnina è un classico tossico nervino: provoca bloccocompetitivo post-sinaptico del recettore glicinico (Gly) so-prattutto a livello del midollo spinale e del tronco encefali-co (antagonista selettivo) (FIG. 6). Con la perdita dell’inibi-

Formula di

a stricnina

b brucina.

TAB. 1

Contenuto percentuale di alcaloidi totali nei semi di S. Ignatii BERG.

TAB. 2

Contenuto percentuale di stricnina e brucina sugli alcaloidi totali

sintetizzati dal seme di S. Ignatii BERG.

– Le percentuali di stricnina/brucina sono invertite in S. nux vomica LINN.

3,11 – 3,22

4,29

2,5 – 3,2

3,11 – 3,32

Sandor, 1896

Gerock & Skippari, 1892

Leger, 1904

Ruckstruhl, 1944

% ALCALOIDI AUTORE/I - ANNO

60,7 – 62,8

60

56,8 – 73,5

74,9

Sandor, 1896

Dufilho, 1927

Lachaise, 1927

Ruckstruhl, 1944

STRICNINA %

non indicato

40

non indicato

25,07

BRUCINA % AUTORE - ANNO

OH

N

O

H

N

N

N

H

H

HH

OO

O

CH3

CH3

a b

FIG. 5

zione tonica - Gly sui motoneuroni del corno anteriore, la tra-smissione dello spike ai muscoli volontari viene notevol-mente amplificata, producendo contrazioni muscolari gene-ralizzate di “tipo tetanico” (stesso effetto), ma a patogenesi di-versa poiché la tetanotossina inibisce il release della Gly dal

neurone pre-sinaptico (FIG. 7). La comprensione del mecca-nismo d’azione delle 3 tossine indicate in FIG. 7 è importan-te per le possibili indicazioni terapeutiche omotossicologichenon descritte (off label) rispettivamente di Cocculus -Injeel®

forte, Tetanus-Antitoxin -Injeel® e Ignatia -Injeel® S e forte S

24


a b

N

N

H

H

H

O O

A. L’enzima riconosce il substrato

B. Il ligando si lega all’enzima,cambiandone l’assetto tridimensionale.L’enzima non riconosce il substrato

enzimasubstrato ligando Stricnina

COO–

H+2N

Esterno

Interno

Recettore perla glicina (Gly)

Recettore perla glicina (Gly)

+

+ +

+++++++

++

++

+

+++

–

–

–

–

––

––

Pro

Pro

Il recettore post-sinaptico per

la Gly può essere distinto sulla

base della sua specifica

attività per la stricnina.

Il recettore per la Gly è una

glicoproteina contenente

polipeptidi di 48, 58 e 93 KD.

– La subunità 48 KD ospita il

locus di legame per la

stricnina. La sequenza della

subunità 48 KD è omologa a

quella del recettore per il

GABA ed il recettore nicotinico

dell’aceticolina.

FIG. 6

Azione a livello sinaptico di picrotossina, tetanotossina,

stricnina/brucina.

Effetto della rimozione dell’inibizione Gly sullo spike post-

sinaptico prodotto da stricnina (traduzione dall’originale).

FIG. 8FIG. 7

rimozionedell’inibizione GABA

rimozionedell’inibizionedella glicina

rimozionedella

eccitazioneAMPA

25


[ipertono nelle paresi spastiche (post-ictali, post-traumati-che, sclerosi multipla, morbo di Parkinson); tremore idio-patico; miotonie]. Quando i recettori della Gly sono nor-malmente attivati, l’assone si iperpolarizza, per cui il neu-rone tende fisiologicamente a rimanere in stato di inibizio-ne. La stricnina, bloccando i recettori Gly, provoca depola-rizzazione del neurone, ipereccitandolo (FIG. 8). Il meccani-smo d’azione della stricnina è unico e peculiare: non esistealcun altro tossico di origine vegetale, animale e mineralein grado di sviluppare meccanismo patogenetico uguale o si-mile. – E’ meccanismo opposto (sempre a livello post-sinaptico)del veleno di alcuni serpenti del Gen. Bungarus (in Mila-ni, 2001) e Naja (in Milani, 2003), di alcuni scorpioni(Mazzei de Dàvila, 2002) e di molluschi velenosi del Gen.Conus (Olivera, 2008), tutti paralizzanti.

� In sintesi, la stricnina agisce da potente eccitatore, poichéblocca l’inibizione Gly: ogni pur minimo stimolo causa tre-mori grossolani e convulsioni. Entro 15-30 minuti, i musco-li del collo e mimici facciali si irrigidiscono. L’irrigidimento si estende successivamente a tutto il somaconvertendosi in spasmi tonico-clonici (convulsioni simil te-taniche, dispnea). Per ultimo, interviene il blocco respirato-rio per spasmo tonico del diaframma e dei muscoli respira-tori primari ed accessori; sopraggiunge l’exitus nei casi piùgravi di avvelenamento. – Per queste caratteristiche, la stricnina è stata impiegata perlo studio sperimentale farmacodinamico degli antiepilettici.

Per tutto il tempo d’azione del tossico, la coscienza si man-tiene vigile, poiché lo stesso non sviluppa alcuna azione alivello corticale. Nel tronco encefalico, la stricnina anta-gonizza gli effetti inibitori della Gly presente nel locus co-eruleus e nei nuclei dorsali del raphe (Luppi et Al., 1991)(FIGG. 9, 10). Questi, non solo sono responsabili dello stato di veglia-son-no e della loro alternanza, ma proiettano le proprie fibre no-radrenergiche (locus coeruleus) e serotoninergiche (nucleodorsale del raphe) all’ipotalamo (Blume, 1981) e – da que-sto (n. dorso mediale) – ad alcune importanti stazioni (amig-dala) del Circuito Limbico (Williams, 1991), sottosistema sta-bilizzante l’umore, ma anche – attraverso le molteplici inte-grazioni amigdaliane – ad:1) effetti parasimpatici � paura2) effetti simpatici � rabbia, aggressività3) equivalenti convulsivi4) facilitazione motoria � allarme, stato di veglia5) apprendimento, memoria, condizionamento.

Se è vero – come è vero – che la stricnina non è farmaco dialcun valore terapeutico accertato (Esplin & Esplin, 1970), èaltrettanto vero che stricnina low dose low titred - Ignatia siamedicinale di grande efficacia, agendo – in primis – rego-lando l’attività emotivo-istintiva (Circuito Limbico) dell’indi-

0

0

1

2

3

4

5

20 40 60 80

Tempo dopo ingestione (minuti)

Con

cent

razi

one

di s

tric

nina

(mg/

l)

100 120 140 160 180

Concentrazioni sieriche di stricnina in un paziente con

grave avvelenamento (tratto e tradotto da Wood H. et Al. - Critical Care;

2002, 6:456 - doi:10.1186/cc1549).

FIG. 11

Localizzazione dei loci coerulei (frecce viola) nel ponte del

brain stem.

– Fonte modificata: Valzelli L. – Profili di Psicofisiologia e Neurochimica.

Manfredi Ed., Milano; 1971. Tav. 13.

FIG. 9

Microfotografia di un

neurone contenente

Glicina nella parte

ventrolaterale del

grigio

periacqueduttale.

FIG. 10

26


a Etichetta della

originale Soluzione di

Fowler (digestivo e

miotonico);

b bottiglietta originale

della Eli Lilly &

Company (USA),

contenente compresse

di solfato di stricnina.

FIG. 12

viduo [soprattutto Personoide Ignatia (vedi dopo), ma anchetutti coloro che nel corso della propria vita – anche per bre-ve tempo – presentino sintomi o trait Ignatia].

La stricnina è rapidamente assorbita nel tratto gastro-enteri-co, ma anche attraverso le mucose nasali e la cute. Dopo avvelenamento, le più alte concentrazioni si rinven-gono nel fegato, bile, sangue (FIG. 11) e contenuto gastrico.

Per inciso, si segnala che le prime determina-zioni quantitative di stricnina e brucina nel-le ricerche medico-legali sono state effet-tuate dall’italiano G. Missaghi, nel 1866.

– L’effetto dell’altro alcaloide, brucina, èsovrapponibile, anche se in gravità mol-to inferiore (del 50% ≈) a quello dellastricnina, ma – differentemente da que-sta – nell’uomo è anche cardiotossica,oltre che neurotossica.

L’Apparato circolatorio è vasoco-stretto → ipertensione → tachi-cardia.

Successivamente, verso l’esau-rimento dell’azione tossica, siproduce vasodilatazione, lastessa che si registra nelle pri-missime fasi dell’intossicazioneaccidentale o sperimentale. E’ mol-to probabile – quindi – che la stric-nina, almeno per quanto concernel’effetto vasoattivo, evidenzi com-portamento ormetico [in Milani,2008 (a)].

Il dato è interessante poiché prospetta il razionale d’uso offlabel di Ignatia alle alte potenze, come vasodilatatore pe-riferico, utile, come da esperienza personale, nelle primefasi delle arteriti e nelle vasculopatie diabetiche, soprat-tutto.

– Attualmente, l’uso di stricnina è relegato all’effetto zooci-da o al “taglio” con cocaina ed eroina, rappresentando un ul-teriore carico tossico di queste sostanze.

In Omeopatia, Ignatia è policresto di largo utilizzo (curio-samente non è menzionata ne “Casi clinici – Le 111 os-servazioni” di J.T. Kent), sia come rimedio unitario che in-cluso in medicinali omotossicologici o PRM complessi.Nell’immaginario di molti omeopati/omotossicologi lastricnina è caratteristicamente “legata” alla Noce vomica;di converso è Ignatia il vero “container” di stricnina. Questo dato, come in seguito specificato, è molto impor-tante per l’uso omeopatizzato dell’alcaloide, anche al difuori delle indicazioni classiche. – Oltre i proving rigorosi e le descrizioni analitiche di al-cune poche originali MMO, la tossicologia scientifica for-nisce un contributo essenziale alle scienze low dose delXXI secolo, elemento pivotale verso il passaggio alla Na-nofarmacologia dinamizzata [Milani, 2008 (b)].…Dopotutto, Materia Medica Pura contiene – giocoforza –qualche … impurità (Milani and Buttignol, 2007). Una revisione attualizzata si prospetta essere tanto utilequanto necessaria, soprattutto per la prassi razionale.

USO MEDICO STORICO

La stricnina è stata molto utilizzatain passato come digestivo (Soluzio-

ne di Fowler) e tonico-muscolare(FIG. 12). L’olio estratto dalla Fava di

Sant’Ignazio è potente emetico. La Tintura era utilizzata, sia nei Paesi

d’origine che in altre parti del mondo(anche Europa), come rimedio esterno

contro la sciatalgia, artro-mialgie o ma-lattie letargiche, apoplessia, paralisi, epi-

lessia, catarro, coliche. Wedelius riferiscedi aver curato con successo le febbri conti-

nue con l’uso della Fava di Sant’Ignazio. Mi-chel Bernard Valentin, che per primo ha pub-

blicato una dissertazione sugli effetti terapeu-tici del seme di S. Ignatii, afferma il suo pote-re “straordinario” nelle malattie croniche inve-terate. In linea di massima, comunque, la stric-nina fu utilizzata come digestivo e stimolante-tonico generale (FIG. 13).

Frontespizio dell’articolo

pubblicato nel 1854 dal Dr. William

Fraser sull’uso tonico-stimolante

della stricnina nel colera asiatico.

FIG. 13

b

a

27


– Unitamente all’amfetamina, era il dopante sportivo più usa-to negli anni ’50-’60 del secolo scorso.Fino a 40-50 anni fa venivano preparati galenicamente:1) Estratto fluido (g 1 = LV gtt) (titolo chimico: 1,5% di al-

caloidi); dosi = I – II gtt sino a VII gtt/pro die.2) Tintura:

Estratto fluido di Fava di Sant’Ignazio g 10; Alcol 70° g. 90:X – XX gtt, 3-4 volte/die.

Pozione anti-gastralgica:Gocce amare di Baumé (Fava di Sant’Ignazio) gtt XXX, Elisirpepsina g 30; infuso di tiglio g 120; Sodio carbonato g 5 (1 cuc-chiaio prima dei pasti) (in Benigni, Capra, Cattorini; 1962).

Fino al 1982, erano presenti in commercio 172 prodotti con-tenenti stricnina tra cui 41 ad uso umano. Attualmente, il commercio di stricnina e derivati è vietato inItalia, anche se è possibile (e non difficoltoso) l’approvvigio-namento da Nazioni confinanti, soprattutto per il classico usocome topicida. In Asia e Europa, saltuariamente, si registra-no decessi involontari per l’assunzione dei medicinali fito-terapici cinesi Liu-sóung-koùo (Strychnos Ignatii ) (Regnault,1905), Ma-qui-han-zhi (Strychnos pieriana) e del rimedio tra-dizionale cambogiano conosciuto col nome generico di Slangnut (contenente anche Strychnos Ignatii ).

IGNATIA - LA SPERIMENTAZIONEPATOGENETICA OMEOPATICA

La sperimentazione patogenetica di Ignatia è stata effettuataper la prima volta da C.F.S. Hahnemann & dalla prima mo-glie Henriette Kuckler e descritta, unitamente ad altre 26 so-stanze, in Fragmenta de viribus medicamentorum positivis,sive in sano corpore humano observati, pubblicato nel 1805per i tipi di J.A. Bath, a Lipsia. In Materia Medica Pura (MMP) (Reine Arzneimittellehre) - Pri-ma edizione, sono descritte 63 patogenesi, tra cui quella diIgnatia che, diversamente dai Fragmenta in cui vengono ri-portati 176 sintomi, espone 790 sintomi reali. – Il numero totale dei sintomi patogenetici di Ignatia sono –in effetti – 795 (errore di numerazione 6 - 416). Per la stesura di MMP, Hahnemann arruola per il proving diIgnatia, oltre a se stesso, il figlio medico Friedrick, G.W. Gross(1794-1847), C.G.C. Hartlaub (1802-1836) e K.F. Trinks(1800-1868). Dalle date di nascita degli ultimi tre prover, si evince che que-sti (soprattutto Hartlaub e Trinks) fossero molto giovani al tem-po del proving di Ignatia, poiché l’ultimo volume di MMP,Prima Edizione, fu pubblicato nel 1821.– Il dato non deve stupire poiché la maggior parte dei pro-ver arruolati da Hahnemann erano studenti universitari diMedicina e Teologia (in Milani and Buttignol, 2006). Hahnemann studiava i sintomi patogenetici, soprattutto del-

le sostanze molto tossiche, su organismi “sani” e la giovi-nezza poteva fornire sufficienti garanzie di salute. Alla fine della descrizione patogenetica di Ignatia (e per tut-ti i proving dei policresti studiati), Hahnemann riporta leesperienze ricavate da intossicazioni accidentali pubblicatein Letteratura medica di 1. Bergius (autore della prima descrizione scientifica del-

l’essenza - Strychnos Ignatii BERGIUS), in Mat. Med.;2. Camilli (così in Hahnemann) (N.d.A.: Camel o Kamel)

(Philos. Transact, Vol. XXI, n° 250);3. Durius (Misc. Nat. Cur., Dec iii, Ann. 9, 10, Obs 126);4. Grimm (Eph. Nat. Cur., Obs 72);5. Valentinus (Hist. Simpl. Ref.).

Le indicazioni terapeutiche che Hahnemann elenca sosten-gono l’efficacia di Ignatia soprattutto nelle malattie acute:Ignatia ha azione breve che si esaurisce in pochi giorni. Infatti Ignatia non compare in Malattie Croniche, Loro veraorigine e cura omeopatica (1828) (così nella traduzione diG. Belluomini; 1832). Hahnemann precisa, inoltre, il temporaneo miglioramen-to cui segue aggravamento dei sintomi; la seconda doseomeopatica alla stessa diluizione induce l’effetto omeo-patico voluto e la stabilizzazione positiva della sintoma-tologia (per azione primaria e secondaria, vedi Organon –Paragrafi 63-64).

– In estrema sintesi, la sperimentazione dei 6 prover di Igna-tia (Fragmenta + Materia Medica Pura) evidenzia:1) iperestesia marcata di tutti gli organi di senso (soprattut-

to vista ed udito);2) spasmofilia somatica e viscerale;3) ipersensibilità mentale alle emozioni.

I punti 1) e 2) traducono fedelmente i sintomi di intossica-zione da Strychnos Ignatii BERG. Anche il punto 3) che concerne lo psichismo razionaleed irrazionale (corticale “intellettivo”; limbico “emotivo”)rientra appieno nel quadro tossicologico di S. Ignatii: lastricnina/brucina sono alcaloidi che agiscono sia a livellospinale e tronco-encefalico, sia a livello centrale limbico. E’ stupefacente constatare come i proving tossicologici bencondotti e selezionati, redatti con serietà, dedizione e scru-polo abbiano anticipato di 120 anni i primi esperimenti neu-rofisiologici di J.C. Eccles (1936), non solo sui ben più ecla-tanti fenomeni periferici (convulsioni), ma anche su quellicentrali: se la scienza ufficiale fosse orientata verso un at-teggiamento meno dogmatico, potrebbe trarre spunti estre-mamente interessanti ed utili per nuovi e straordinari filonidi ricerca, partendo da osservazioni necessariamente empi-riche di 200 anni fa!– Di fatto, è imperativo riferirsi ai primi proving storici poi-ché le moltissime MMO che seguirono non sono state scrit-te solo da “veri Autori”, bensì – soprattutto – da normali efedeli “compilatori” che hanno riportato – a volte in modo

28


acritico e con non pochi errori di traduzione e di interpreta-zione – quanto in precedenza affermato da più illustri prede-cessori che – a propria volta – non hanno avuto il tempo ma-teriale e, soprattutto, il “tempo storico” e/o la sufficiente de-terminazione per verificare la veridicità dei proving originali. E’ – così – non particolarmente difficile – anche se estrema-mente lungo ed indaginoso – risalire a chi abbia “traslato”cosa e, conseguentemente, risalire alle fonti originali. – I primi Autori di MMO mostrano possedere un raffinato edattento spirito scientifico, cultura e capacità di analisi e sin-tesi che solo eccezionalmente si “leggono” negli AA che se-guirono.

� Ora, se si analizzano in dettaglio le fonti originali, si evin-ce che per ogni rimedio descritto, i primi AA di MMO nonsolo riportano nome ed effetti patogenetici accusati e di-chiarati dal singolo prover sulla sostanza oggetto di studio,ed effetti delle eventuali intossicazioni accidentali e relati-va Bibliografia specifica, ma anche note scientifiche rica-vate dalla aggiornata Letteratura dell’epoca e relativo rife-rimento bibliografico preciso.

– Personalmente, da alcuni anni, agisco allo stesso modo. Raccolgo e seleziono non solo la letteratura cartacea, masoprattutto quella più vasta reperibile in rete con notevoleamplificazione ed attualizzazione delle informazioni: inpratica, per il razionale d’uso di un medicinale omeopati-co unitario (effetto simile; effetto contrario) metto a con-fronto le Keynotes riportate in 12 MMO accreditate e chenel corso degli anni ho individuato come molto affidabili(vedi TAB. 4) con i dati clinico-tossicologici sperimentali del-la sostanza da cui viene prodotta la TM per la preparazio-ne del medicinale oggetto di studio, rilevando similitudi-ni, parallelismi, divergenze, incongruenze ed errori. L’operazione è molto complessa (soprattutto per il razionaled’uso dei medicinali omeopatici composti), ma proficua poi-ché permette: 1) di formulare razionalmente l’esploso del medicinale omeo-patico composto; 2) di estrapolare le “diversità”; 3) eventual-mente prospettare indicazioni terapeutiche nuove e diverse,ovviamente da verificare nella prassi. Tuttavia, il solo studio bibliografico scientifico di tipo tos-sicologico con comparazione tra molte informazioni chesi possono ottenere su uno o pochi principali principi atti-

vi conosciuti di una determinata essenza, veleno animale oprincipio/tossico chimico-minerale e relativa patogenesi de-scritta nelle MMO, presenta necessariamente alcuni limitiche, attualmente, appaiono invalicabili: se si escludono le so-stanze di origine minerale, relativamente semplici, quelle de-rivate dal Regno animale e vegetale incluse nel bagaglio te-rapeutico dell’omeopata/omotossicologo sono molto nume-rose e complesse, a volte ad effetto sinergico tra esse, altre adeffetto modulante, altre ad effetto inibitorio, altre ad effettoormetico e, comunque, raramente nell’insieme riferibili so-lo ad uno o pochi principio/i attivo/i conosciuto/i. – Per Ignatia, ad esempio, poco è conosciuto circa gli effettisimili o contrari sull’uomo della loganina e dell’ac. igasu-rico (altri principi attivi sintetizzati da S. Ignatii). Per l’ac.igasurico, si sa essere molto simile all’acido caffeico: si po-trebbero – allora – prospettare gli effetti di Ignatia anche sul-la corteccia cerebrale, oltre che sul Limbico sottocortica-le. La tendenza a riferire i sintomi patogenetici di Ignatiaesclusivamente a stricnina e brucina è riduttiva. Non sem-pre è possibile cogliere il corretto razionale scientifico d’u-so di una determinata sostanza, soprattutto se la stessa è in-serita in un pool che ne preveda molte altre (omeocom-plessi). Inoltre, l’effetto ormetico non è ancora stato inve-stigato per tutte le sostanze ad effetto biologico.

COSTITUZIONE, TEMPERAMENTO, PERSONOIDE

Nella terminologia in uso in Omeopatia, per “Personoide”si intende l’insieme di tutte le caratteristiche fisiognomiche,somatiche, fisiologiche, attitudinali, psico-mentali e pato-logiche che contraddistinguono gruppi di individui che pre-sentino molti segni e sintomi parafisiologici o francamentepatologici riconducibili alle patogenesi di un definito uni-tario omeopatico (autore, 2008). Il concetto di “Personoide” non è coincidente con quelli di“Costituzione” e di “Temperamento”, anche se – non infre-quentemente – i 3 termini vengono utilizzati con poca chia-rezza e confusi, anche da Autorevoli Autori.– Già Grauvogl (1866), sulla base della biochimica dell’e-poca, aveva riconosciuto e descritto 3 costituzioni: Idroge-noide, Ossigenoide, Carbonitrogenica. Nebel ed Allievi (Du-

GALENO

LINFATICO

ATRABILIARE

SANGUIGNO

BILIARE

SIGAUD

DIGESTIVO

CEREBRALE

RESPIRATORIO

MUSCOLARE

CORMAN

DILATATO IPO-ECCITABILE

RETRATTATO

DILATATO IPER-ECCITABILE

RETRATTATO FRONTO-LATERALE

MARTINY

ENTOBLASTA

ECTOBLASTA

MESOBLASTA

CORDOBLASTA

PENDE

BREVILINEO-ASTENICO

LONGILINEO-ASTENICO

BREVILINEO-STENICO

LONGILINEO-STENICO

BERNARD

CARBONICO

FOSFORICO

SULFUREO GRASSO

SULFEREO MAGRO(Bernard + Zissu)

SHELDON

VISCEROTONICO

CEREBROTONICO

SOMATOTONICO

//

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Sette classificazioni di Temperamenti-Costituzioni a confronto. Corrispondenze ed equivalenze dell’autore (2009).TAB. 3

29


– IGNATIA –COMPARTI / SINTOMI

COMPARTO PSICO-MENTALE

CARATTERE ALTERNANTE -CICLOTIMIA

ESAURIMENTO PSICO-MENTALEDOPO LAVORO INTELLETTUALE

PROTRATTO

IPERSENSIBILITÀ,SUSCETTIBILITÀ,

INTOLLERANZA AL DOLORE

CONTRADDIZIONE - ALTERNANZAOPPOSTA DEI SINTOMI

IMPULSIVITÀ - ISTERIA

DEPRESSIONE - ANSIA

COMPARTO SOMATICO

AFFEZIONI SOMATO-VISCERALISPASMODICHE

(es. globus hystericus)

DISTURBI GASTRO-ENTERICI

CEFALEACEFALEA CATAMENIALE

TENDENZA AI PROLASSI,EMORROIDI

FARINGITE, LARINGITE

TOSSE SPASMODICA

DOLORI PUNTORI

AVVERSIONI PER

CAFFÉ

TABACCO

ALCOL

CLARKE

VON LIP

PE

HOWKES

H. C. A

LLEN

COWPERTHW

AITE

HUTCHINSON

DUPRAT

JOUANNY

HODIAM

ONT

ARNDT

BOERICKE

RECKEWEG

GOLDENKEY-NOTE

SI

SI

SI

SI

SI

SI

SI

SI

NO

NO

NO

NO

NO

NO

NO

SI

Autori diMateria Medica Omeopaticaaccreditata e selezionata

L. Milani 2009

Tavola comparativa delle Keynotes di Ignatia sec. 12 AA americani, canadesi, francesi, tedeschi di Materie Mediche Omeopatiche

accreditate e selezionate per l’estrapolazione delle Golden Keynotes.

– Le 16 Keynotes dei 3 COMPARTI si riducono a 9 Golden Keynotes. Una Keynote rientra nella definizione ed accezione di Golden

Keynote solo se è presente in 7 [metà di 12 (= 6) + 1] MMO accreditate previamente selezionate. Le 12 MMO selezionate sono state

compilate da AA riconosciuti di quattro nazionalità diverse, appartenenti a diverse Scuole omeopatiche, vissuti in epoche diverse: garanzia

– queste – di minimizzazione di eventuali interferenze, di possibili ibridizzazioni culturali/semantiche o inevitabili copiature.

� Secondo la personale metodologia di indagine e verifica, solo le golden Keynotes del rimedio omeopatico oggetto di studio sono

comparabili con la patogenesi sperimentale o accidentale (attività tossico - farmacologica) dei principali principi attivi sintetizzati dal

taxon vegetale o animale da cui è derivata la TM per la preparazione del medicinale omeopatico oggetto di studio.

– Questo approccio metodologico consente di attivare un’efficace sintesi mnemonica e pratica, di accertare o meno la validità delle

indicazioni omeopatiche storiche, e di considerare la possibilità di utilizzare low dose D basse (azione simile) per patologie non

indicate nelle MMO (indicazioni off label), offrendo nuovi spunti di ricerca ed innovative soluzioni terapeutiche.

TAB. 4

30


prat, Gallavardin, Chiron, Rouy e L. Vannier), implementa-no il parametro biochimico con quello endocrino propo-nendo le costituzioni Normocrinica, Ipercrinica, Ipocrinicae, secondo le corrispondenze psico-morfologiche, le 3 co-stituzioni minerali di base corrispondenti ai sali di Calcio nel-lo scheletro: le 3 Calcaree; Carbonica = Normocrinica; Fo-sforica = Ipercrinica; Fluorica = Ipocrinica. Dano, aggiungealle 3 costituzioni-base (molto spesso miste) altre 2 costitu-zioni in rapporto con Silicea e Baryta carbonica. Dopo Al-lendy e H. Bernard, che prospettano rivisitazioni più o me-no fantasiose delle precedenti, Martiny propone una classi-ficazione – ancora una volta – tritipologica: Ectoblasta, En-doblasta, Cordomesoblasta; nomi diversi, attagliati a para-metri valutativi diversi, per più precisamente definire quan-to già impostato su altri criteri. Così, l’”Entoblasta” di Martiny è il “Digestivo” di Sigaud, il“Dilatato ipo-eccitabile” di Corman, il “Brevilineo asteni-co” di Pende, il “Carbonico” di Bernard, il “Viscerotonico”di Sheldon, il “Linfatico” del vecchio Galeno (TAB. 3). Tutte queste (ed altre) classificazioni identificano soprattut-to l’aspetto somato-fisiologico e molto meno quello psico-mentale, comportamentale, attitudinale: di fatto sono tuttepiù o meno formulate su parametri bio-antropometrici. – Sono tutte più indicative dell’omeostasi di un individuo,piuttosto che della sua omeodinamica. I tipi “puri” si collo-cano all’estremità della curva di Gauss ed è raro reperirli nel-l’attuale popolazione, soprattutto perché, differentementedal momento in cui la tritipologia costituzionale venne de-finita (primi 50 anni del secolo scorso), attualmente gli in-flussi esogeni – influenza ambientale (scolarità, alimenta-zione, attività sportiva, miglioramento delle condizioni igie-nico-sanitarie, prevenzione, etc.) molto incidono sulla “mes-sa in forma” e sulla psiche di un individuo, a prescindere, pursenza escluderlo, dal suo bagaglio genetico ed epigenetico.

Dopotutto la fissità-plasticità del DNA è definibile solo dal-la sua integrazione con l’ambiente. E l’ambiente cambia.

Se la classificazione costituzionalistica-temperamentale è es-senzialmente tritipologica, il numero di possibili “Personoi-di” è molto più ampio. I Personoidi definiti e definibili fisio-gnomicamente e patogeneticamente sono almeno una cin-quantina e non concernono solo i policresti (Milani, Ricco-bene; 2003) (es. Personoide Ignatia, Pulsatilla, Sepia, Lache-sis, Natrum muriaticum, Arsenicum album, ma anche Am-bra, Bufo, Moschus, etc.).

Il “Personoide” puro, come prima definito, inteso come va-riante (morpha) biotipologica che prescinde dalla Costitu-zione-Temperamento, è facilmente riconoscibile anche senon è frequentemente osservabile.Il “Personoide” va inteso come ottimo riferimento mne-monico per attagliare le Keynotes di un medicinale omeo-patico ad un individuo che nel corso della propria vita ab-bia manifestato o manifesti predisposizioni, malattie, at-

teggiamenti psichici, tendenze evocanti alcune patogene-si chiave corpomente (Keynotes) di uno specifico rimedio. E’ doveroso precisare che i sintomi caratteristici di un rime-dio che si ritrovano in un individuo rappresentano solo lepossibili linee guida alla prescrizione di quel rimedio, a pre-scindere dalla morfologia o dalla “stenia” o “astenia” fun-zionale.– Concordiamo perfettamente con Jouanny (1976): “Fisica-mente non esiste un tipo morfologico particolarmente sen-sibile ad un rimedio”. A proposito di Ignatia: “…Si dice e scri-ve che Ignatia sia più sovente indicata per femmine brunecon occhi azzurri. E’ esatto dire che tutte le donne in cui ilSistema Nervoso è più vulnerabile beneficiano del rimedio,ma anche gli individui di sesso maschile rispondono bene al-le indicazioni”.

IL PERSONOIDE IGNATIA

Le caratteristiche salienti del Personoide Ignatia si possonofondamentalmente riassumere in tre termini: contraddizione, instabilità psico-emotiva, mutevolezza. – Per traslato, Ignatia meglio si attaglia al Carattere Schizoi-de, come definito dalla Scuola neoReichiana (in Biffi, 2003)e ai disturbi dell’Asse Cuore-Rene della Medicina Tradizio-nale Cinese.

SINTOMI PSICHICI

Ignatia passa repentinamente dalla chiusura più ostinata al-l’apertura ed alla loquacità, dalla tristezza alla gioia, dall’a-stenia algica alla motricità spinta, dalla preoccupazione al-la messa in atto di progetti innovativi ed ambiziosi, dal ca-priccio volitivo alla rassegnazione. Ignatia tende a contrad-dire i propri interlocutori, ma non sopporta di essere a pro-pria volta contraddetto (N.d.A.: uso il maschile, non perchéIgnatia sia rimedio prevalentemente maschile; usando il fem-minile avrei dato ad Ignatia connotazioni “storiche” femmi-nili che – di fatto – non ha). Siamo in disaccordo con Bo-rianne (1960): “Ignatia è il rimedio delle grandi contraddi-zioni, delle emozioni perturbanti nella femmina, come Gel-semium nel maschio”. La suddivisio-ne di alcuni rimedi omeopatici in“prevalentemente maschili o femmi-nili”, ad eccezione di quelli che cu-rino patologie della sfera sessualemaschile o femminile, è operazioneche non trova alcun riscontro nellapratica clinica: secondo corretta in-dicazione, Lachesis è tanto efficacenel... maschio, quanto Natrum mu-riaticum è... nella femmina.

FIG. 14

31


– Tendenza al prolasso (uterino, vescicale, anale), alle emor-roidi

– Algie somatiche erratiche di tipo pungente.I sintomi fisici migliorano con ogni tipo di distrazione, ogninuovo campo di esplorazione, ogni nuova avventura da vi-vere, ogni innovazione.Il Personoide Ignatia è tendenzialmente di complessione scu-ra (cute, mucose, capelli, occhi) (FIG. 15). Tra i molti AA con-sultati, tutti concordano sulla complessione “scura” di Igna-tia; solo Binet (1972) descrive il “Personoide” Ignatia come“donna bionda, grassa, apatica, melanconica”, ma è lo stes-so Binet (sic) che a proposito di Ignatia, riferisce il nome ver-nacolare “lamara” (scritto nel testo originale in corsivo) pren-dendo un clamoroso abbaglio di copiatura e di revisione per-ché lamara altro non è se non I. amara = Ignatia amara, sino-nimico botanico e nome in Omeopatia di Strychnos Ignatii ! – Incredibile, ma vero, lo stesso grossolano errore è passa-to – e come tale è scritto – sulla Guida ai medicinali omeo-patici unitari di un’importante Azienda Omeopatica.

Secondo analisi personale, la TAB. 4 compara le principali 16Keynotes di Ignatia indicate in 12 Materie Mediche Omeo-patiche di Autori accreditati americani, canadesi, francesi etedeschi, selezionate e consultate per la stesura dell’articolodivise in: Comparto Psico-Mentale (6 Keynotes); CompartoSomatico (7 Keynotes); Avversioni (3 Keynotes). � Se si considerano valide e sicuramente significative solole Keynotes comuni almeno in 7 (metà di 12 + 1) AA, questerappresentano ed indicano le golden Keynotes di Ignatia:

A – Comparto Psico-Mentale:1) Carattere alternante, mutevolezza di carattere, ciclo-

timia (10 su 12)

Caratteristici “Personoidi” Ignatia

(Ignatia-like):

1 – Elisabeth Taylor (attrice)

2 – Cher (cantante)

3 – Regina Vittoria

4 – Herbert Pagani (artista)

5 – Keith Moon (musicista)

6 – Carlo V.

– Oltre alla fisiognomia Ignatia-like

(complessione scura, volto

allungato subtriangolare, fronte

alta, sopraciglia marcate, occhi

grandi distanziati, naso

pronunciato), la biografia di

questi personaggi li inquadra

come vere “personificazioni” del

“Personoide” Ignatia (autore, 2009).

11

22

33

44 55 66

FIG. 15

– L’umore è caratteristicamente ciclotimico. Eventi stresso-geni peggiorano la sua instabilità fino alla messa in atto dicomportamenti paradossali (anche lesionistici o autolesio-nistici). Ignatia è fondamentalmente alternante tra depres-sione esogena ed ansia, eretismo e calma, preoccupazione erassegnazione fino alla resa e al fatalismo. Fondamental-mente, gli individui Ignatia o Ignatia-like sono mentalmentesfibrati per una pena a lungo sofferta, incostanti, impazien-ti, tendenzialmente timidi, romantici, idealisti. Ignatia è amabile, conviviale, socievole, di percezione ve-loce, rapido nell’esecuzione (a volte troppo frettoloso) tantoquanto Pulsatilla (Personoide opposto) è lento, remissivo, pia-gnucoloso, irritabile, anche se non contraddetto; carnagio-ne, capelli ed occhi chiari.

Il campo di applicazione di Ignatia in Omeopatia con-cerne soprattutto la sfera neurologica e psichica.

Tuttavia, definire Ignatia – come semplicisticamente da al-cuni definita – “Prozac dell’Omeopatia” è inappropriato, ol-tre che scorretto, etichettando e gravemente riducendo Igna-tia al mero effetto anti-depressivo.� Ignatia accompagna la propria instabilità con umore de-presso [meglio definibile dal termine inglese “moody” (tem-peramentale)], mutacismo, insonnia. Più che depresso, Ignatia è triste, melanconico (FIG. 14).

SINTOMI SOMATICI

– Cefalea conseguente ad irritazioni ed algie somatiche– Gastralgie (con nausea), addominalgie (con diarrea)– Bolo isterico– Tosse secca spasmodica che peggiora tossendo– Palpitazioni e respiri profondi

32


2) Ipersensibilità, suscettibilità, intolleranza al dolore(7 su 12)

3) Depressione/ansia (8 su 12).B – Comparto Somatico:

1) Affezioni spasmodiche somato-viscerali (8 su 12)2) Cefalea frequente; cefalea catameniale (8 su 12)3) Tendenza ai prolassi; emorroidi (7 su 12)4) Tosse spasmodica (7 su 12).

C – Avversione per:1) Caffè (7 su 12)2) Tabacco (9 su 12).

Dalle golden Keynotes si deduce che il vero Ignatia corri-sponda alla pura disfunzione vago-simpatica e che l’equili-brio di Ignatia sia – di fatto – l’equilibrio del Sistema Immu-nitario, come correttamente rilevato da Malzac (2007). È molto pertinente ed acuta l’osservazione di Hodiamont aproposito delle fondamentali differenze delle 2 Strychnosusate in Omeopatia: S. nux vomica (Nux Vomica) agisce pri-mariamente e prevalentemente sulla riflessività diretta; S. Igna-tii (Ignatia) su quella secondaria alla sfera psichica.

Ignatia si configura – così – come importante regolatore dibase della reattività del Sistema Nervoso Vegetativo in ca-so di aggressione - mancata/insufficiente risposta dell’or-ganismo.La personale esperienza, suffragata anche da quella di Ho-diamont (vedi dopo), indica che Ignatia presenti una marca-ta sensibilità-labilità del Sistema Nervoso Periferico.

– A tal proposito riporto brevemente il caso personalmenteosservato nel 2006 di una donna di 31 anni, puro “Perso-noide” Ignatia - vera e propria “personificazione” psico-fisi-co-attitudinale del “Personoide” [con tanto di avversione percaffè, tabacco (e alcol)] che nell’arco di soli 2 mesi ha pre-sentato nell’ordine:1) disfonia grave per paresi del n. laringeo superiore ricor-rente (X) Sn, guarita in 3 mesi con terapia corticosteroideasec. prescrizione dello specialista ORL; 2) paresi di mediogrado del n. facciale (VII) Dx, guarita spontaneamente in ca40 gg; 3) paresi del n. accessorio spinale Sn con “caduta” delm. trapezio, guarita in 6 sedute bisettimanali di Omeosinia-tria con Gelsemium-Homaccord® fiale + Strychninum nitri-cum-Injeel® + Lathyrus sativus-Injeel® e terapia domiciliarecon Ignatia-Homaccord® gocce, che – tra le indicazioni – tro-va anche “afonia isterica”. L’afonia (isterica?) era già occor-sa 1 mese prima la paresi del n. accessorio spinale!

L’uso di Ignatia nelle patologie nervose è sottolineata da Ho-diamont (1984): “Per canto mio ho avuto un caso di sclero-si in placche in una giovane di 22 anni affetta da paralisi ti-pica di questa malattia che si è rimessa a camminare dopouna dose di Ignatia ed il riassettamento di parecchie vertebrespostate. Un altro caso di emiplagia Sn in una donna di 45anni migliorò notevolmente con lo stesso trattamento”.

In ogni momento della vita, ciascun individuo può “imper-sonificare” il “Personoide” Ignatia (ed ogni altro “Personoi-de” ), per breve o lungo tempo, a prescindere dalla Costi-tuzione, Temperamento, carattere e dagli aspetti psico-men-tali e comportamentali di fondo.

– Un pur valido riferimento mnemonico, uno schema, unaclassificazione non potrà mai interfacciarsi – se non par-zialmente e per un tempo limitato – alla vera natura di unindividuo. Nella buona prassi non esistono schemi, bensìelementi di riferimento, non dogmi o protocolli inscalfibilima applicazione di concetti che solo scienza ed esperien-za indicano. Ecco perché la dizione “Omeopatia-Medicinadell’Esperienza” (come nel titolo del libro di Demarque,1981) non solo non va discussa, bensì valorizzata, facen-do tesoro del ricco bagaglio di conoscenze ed esperienzedi Coloro che – prima di noi – si sono dedicati con successoall’arte del curare con le low dose. Tuttavia, senza nulla to-gliere al valore intrinseco e storico dell’Omeopatia, è so-prattutto con l’Omotossicologia e la più recente MedicinaFisiologica di Regolazione (PRM) che attualmente possia-mo meglio, più rapidamente e concretamente affrontarequadri clinici Ignatia-like o con sintomi specifici Ignatia-like. Ignatia è rimedio pivotale della PNEI di un individuo,soprattutto per quanto riguarda l’aspetto P ed N. L’integrazione di medicinali omotossicologici che includa-no Ignatia (in Parte Seconda) con i mediatori neurocellula-ri della PRM: BDNF 4CH, NGF 4CH, NT3 4CH e NT4 4CH(Guna Laboratori, Milano) porta a migliori e più rapidi ri-sultati terapeutici, come anche prospettato (in dosi nonomeopatiche) da Bauer et Al. (2007). �

– La Seconda ed ultima Parte sarà pubblicata in La Medicina Biologica, 2009/3.

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primaria ab auctore delineateae et ineditae (manoscritto) 400 Tavole bota-

niche disegnate dall’Autore. Bergius Foundation Herbarium - Stoccolma (cu-

ratore : Lars Gunnar Reinhammar). Catalogo Generale.

– Secondo altra fonte informatica, l’Herbarium + Tavole botaniche di Camell è

conservato al British Museum - Natural History - Londra.

33


Riferimento bibliografico

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Indirizzo dell’Autore

Prof. Leonello Milani– Presidente de International Academy of Physiological Re-

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mites. A. Challamel Ed., Paris; 1905.

40. Roi J. – Traité des Plantes Médicinales Chinoises. Encyclopédie Biologique.

XLVII. Editions Paul Lechevalier. Paris; 1955; p. 261-2.

41. Williams J.T. et Al. – Synaptic potentials in locus coeruleus brain slices. Prog.

Brain. Res., 88, 167, 1991.

L’Autore sentitamente ringrazia i Sigg. Editors dei siti web da cui sono sta-

te tratte le:

FIG. 1 immagine centrale:

– pharm1.pharmazie.uni-greifswald.de/allgemei/koehler/koeh-132.jpg

Thumbnails a dx dall’alto:

– farm1.static.flickr.com/93/219816003_1a10c8194a.jpg?v=0

– content.answers.com/main/content/wp/en/thumb/7/78/200px-Ignatius_Loyola.jpg

– www.3dchem.com/imagesofmolecules/Strychnine.jpg

– www.dkimages.com/discover/previews/1052/402941.JPG

Thumbnails a sn dall’alto:

– www.metafro.be/prelude/prelude_pic/Strychnos_spinosa3.jpg

– content.barewalls.com/closeup/d0/d01750-1502c.jpg

– media-3.web.britannica.com/eb-media/11/10211-004-44925238.jpg

FIG. 2: www.jennifermarohasy.com/blog/archives/2007_09.html

FIG. 3: it.wikipedia.org/wiki/File:Ignazio_di_Loyola_2.jpg

FIG. 6(b) in basso tradotta: web.virginia.edu/Heidi/chapter34/Images/8883n34_71.jpg

FIG. 8 (tradotta): http://www.ricercaitaliana.it/prin/unita_op-2005054435_004.htm

FIG. 10: sommeil.univ-lyon1.fr/articles/luppi/books/lydic1999/contents.html

FIG. 11: ccforum.com/content/6/5/456/figure/F1

FIG. 12 a: farm1.static.flickr.com/148/338346821_25e75e81c9.jpg

FIG. 12 b: www.nlm.nih.gov/visibleproofs/media/detailed/ii_b_110.jpg

FIG. 13: www.nlm.nih.gov/exhibition/cholera/images/101180009.jpg

FIG. 14: www.9point87.com/lumina/Images/42-15969694.jpg%20depression%20woman

%20looking%20out%20window.jpg

FIG. 15 1: imagecache2.allposters.com/images/54/039_9228.jpg

2: www.psu.edu/ur/archives/intercom_1999/Aug12/Images/ARTS_Cher.jpg

3: www.micklebring.com/bml/images/victoria66brithday.jpg

4: www.bielle.org/Images/h_pagani.jpg

5: www.drummerworld.com/pics/drumpics8/1968_KeithMoon.jpg

6: www.homolaicus.com/storia/moderna/guerra_contadina/images/carlo.jpg

La FIG. 9 è tratta da Valzelli L. – Profili di Psicofisiologia e Neurochimica. Manfredi Ed., Mila-

no; 1971; p. 48 – Tavola 13.

– Figure originali dell’Autore: 4, 7.

Figure assemblate dall’Autore: 1, 5, 6, 15.

Tabelle originali dell’Autore: 3, 4.

Tabelle assemblate dall’Autore: 1, 2.

LA MEDIC INA BIOLOGICA LUGLIO - SETTEMBRE 2009

REVISIONE CRITICA E NUOVECONSIDERAZIONI CLINICO-TERAPEUTICHE

SU IGNATIA-STRYCHNOS IGNATII BERG.INTEGRAZIONE RAGIONATA

TRA MEDICINALI OMOTOSSICOLOGICI E NEUROTROFINE OMEOPATIZZATE

SECONDA PARTE

L. Milani

25

IGNATIA IN OMOTOSSICOLOGIA

Ignatia (Strychnos Ignatii BERG.) è policresto omeopati-co contenuto in 22 formulazioni di 16 medicinali omo-tossicologici complessi e preparati unitari a diluizione sca-lare -Injeel®, variamente disponibili in fiale, gocce, com-presse, supposte (TAB. 1). Dal numero totale degli unitariinclusi nei medicinali complessi sec. Ordinatio Antiho-motoxica et Materia Medica, -Heel; 2008 – 14a Ed., si ri-leva che su 401 unitari [compresi i Preparati di organo(Suis), le Vitamine, i Chinoni, i Coenzimi/Catalizzatori, gliAminoacidi ed i Nosodi omeopatizzati], Ignatia si posi-ziona al 4° posto di più frequente inclusione: 1°- Sulfur;2° - Arnica (Arnica montana LINN.); 3° - Pulsatilla (Ane-mone pulsatilla LINN.).

In Materia Medica Omeopatica di H.-H. Reckeweg (ed. ita-liana, 1990 su ed. originale, 1983), tra i medicinali conte-nenti Ignatia non è indicato Strophantin comp., presente inOrdinatio. Suppongo si tratti di una svista di Reckeweg o deltraduttore poichè nell’op. cit. Strophantin comp. è elencatonell’Indice dei Preparati. Da personali ricerche deriva che Strophantin comp. sia sta-ta una delle ultime formulazioni del Padre dell’Omotossico-logia.

OR

IGIN

ALI

A

– Come da precedente pubblicazione (Milani, 2005 b), Aci-dum phosphoricum-Homaccord® (Ignatia D10, D30) non èstato formulato dal Dr. Reckeweg. Ad esclusione degli -Injeel® (e forte) e degli -Homaccord®

(paucicomposti formati da unitari in formulazione -Injeel®

forte) (Milani, 2005 b ) contenenti diluizioni (potenze) bas-se, medie ed alte di Ignatia, i rimanenti 15 medicinali com-plessi espongono Ignatia in diluizione bassa (sotto D10) –da D3 a D8 (D3 in due; D4 in sei; D6 in sei; D8 in uno).

– Accorpando i medicinali elencati in TAB. 1 secondo le in-dicazioni terapeutiche ed i sintomi di massima (in Ordina-tio Antihomotoxica et Materia Medica, -Heel; 2008), si rile-va che Ignatia è presente nei medicinali omotossicologici per:

1 – SINTOMI PSICHICI

– Ignatia-Injeel® S e forte S: “cambiamento rapido di umo-re”, “scontentezza”, “globus hystericus”

– Ignatia-Homaccord®: “depressione, specie esogena”,“sintomi paradosso”

– Ignatia-Heel®: “disordini psicosomatici”, “nevrosi clima-terica”, “sindromi ansioso-depressive”

– Acidum phosphoricum-Homaccord®: “malattie psicoso-matiche”, “esaurimento mentale”

– Selenium comp. N: “diminuzione delle capacità mentali”

26


– Ypsiloheel®: “distonia neurovegetativa”, “globus hyste-ricus”

– Sepia-Heel®: “disturbi psichici del climaterio (depres-sione)”.

2 – SINTOMI FUNZIONALI DEL SISTEMA NERVOSO PERIFERICO

– Ignatia-Injeel® S e forte S: “cefalea che migliora dopo averurinato”

– Ignatia-Homaccord®: “afonia isterica”– Plantago-Homaccord®: “enuresi notturna”, “incontinen-

za urinaria”– Apomorphin (Apomorfin)-Heel®: “nausea e vomito”, “vo-

mito notturno”– Strophanthin comp.: “disturbi funzionali correlati a pa-

tologia organica cardiaca”.

3 – ALTRI SISTEMI/APPARATI

– Barijodeel®: “arteriosclerosi in ispecie cerebrale”, “linfa-tismo”

– Podophyllum comp.: “disturbi emorroidari”– Therebinthina-Heel®: “albuminuria, anche casi di glo-

merulonefrite acuta e cronica, disturbi renali”– Thuja comp.: “malattie della cute in genere”– Syzygium comp.: “terapia ausiliaria del diabete tipo I e II”– Hormeel® S: “disturbi (allungamento) funzionali del ciclo

femminile”.

Nei medicinali sopraindicati, la presenza di Ignatia nella for-mulazione afferma chiaro e specifico razionale per la terapiadei SINTOMI PSICHICI e dei SINTOMI FUNZIONALI DELSNP (vedi per confronto le Golden Keynotes di Ignatia, Mi-lani; 2009 b ), mentre in ALTRI SISTEMI/APPARATI tale ra-zionale non trova alcuna possibile conferma: ad esclusionedi Podophyllum comp. (gocce, fiale) in cui Ignatia è presen-te (D3) per “disturbi emorroidari” (una Golden Keynote diIgnatia nel COMPARTO SOMATICO è “tendenza ai prolas-si, emorroidi”), non si intravede alcun razionale di inclusio-ne del policresto in Barijodeel®, Therebinthina-Heel®, Thujacomp., Syzygium comp., Hormeel® S.

– Da personali ricerche storiche emerge che, escludendo gli

UNITARI INIETTABILI A DILUIZIONE SCALARE

-HOMACCORD®

COMPOSITUM

-HEEL®

TIPOLOGIA DEL MEDICINALE

NOME DEL MEDICINALE

IGNATIA (S. Ignatii BERG.) DILUIZIONE ana (ciascuno)

Ignatia-Injeel® S

Ignatia-Injeel® forte S

Ignatia-Homaccord® gocce

Ignatia-Homaccord® fiale

Plantago-Homaccord® gocce

Plantago-Homaccord® fiale

Ac. phosphoricum-Homaccord® fiale

Podophyllum comp. gocce

Podophyllum comp. fiale

Syzygium comp. gocce

Strophantin comp. fiale

Thuja comp. fiale

Selenium comp. N fiale

Ignatia-Heel® cps

Sepia-Heel® cps

Therebinthina-Heel® cps

Ypsiloheel® cps

Barijodeel® cps

Hormeel® S gocce

Hormeel® S fiale

Apomorphin-Heel® gocce

Apomorphin-Heel® supposte

D12, D30, D200

D4, D12, D30, D200

D4, D10, D30, D200

D6, D10, D30, D200

D4, D10, D30, D200

D6, D10, D30, D200

D10, D30

D3

D3

D4

D6

D6

D8

D4

D4

D4

D4

D6

D6

D6

D6

D4

0,367 ml in 1,1 ml

0,275 ml in 1,1 ml

0,5 g in 100 g

5,5 µl in 1,1 ml

0,2 g in 100 g

2,2 µl in 1,1 ml

2,2 µl in 1,1 ml

1 g in 100 g

22 µl in 2,2 ml

1 g in 100 g

22 µl in 2,2 ml

22 µl in 2,2 ml

22 mg in 2,2 ml

30 mg in non indicato





5 g in 100 g

1,1 µl in 1,1 ml

30 g in 100 g

3,3 mg in non indicato

TAB. 1

Elenco di tutti i

medicinali -Heel

che includano

Ignatia (Strychnos

Ignatii BERG.) nella

formulazione.

– Suddivisione in:

Tipologia del

medicinale; Nome

del medicinale;

Diluizione;

Quantità (ana).

L. Milani, 2009

27


-Injeel®, gli Allopatici omeopatizzati, i Catalizzatori omeo-patizzati ed i Nosodi, in Biotherapie der Homotoxicosen undMateria Medica; 1959 (prima denominazione de OrdinatioAntihomotoxica et Materia Medica, -Heel), sono presenti 90degli attuali 140 medicinali. Poiché Biotherapie der Homotoxicosen è stato pubblicato nel1959 ed il Dr. Reckeweg cede il marchio -Heel ed il nomecommerciale dei propri medicinali nel 1977/8, si evince chein � 20 anni di ricerche il Padre dell’Omotossicologia e Coll.abbiano formulato 50 nuovi medicinali, anche perché neglianni ’60-’70 del secolo scorso molte importanti ricerche inBiologia, Biochimica, Farmacologia e Tossicologia erano giàstate avviate e concluse (Milani, 2005a).Hormeel® e Barijodeel® sono elencati in Biotherapie der Ho-motoxicosen, per cui appartengono alle formulazioni “in-termedie” (“prime” formulazioni: dal 1935 al 1949; formu-

lazioni “intermedie”: dal 1950 al 1965; “ultime” formula-zioni: dal 1966 al 1973).– Sempre da personali ricerche emerge che le “prime” formu-lazioni di Reckeweg e sicuramente parte delle “intermedie”siano state concepite ed elaborate soprattutto dalle indicazioniterapeutiche omeopatiche di Arthur Lutze e di WillmarSchwabe (vedi Bibliografia). Essenzialmente solo in questi dueAutori sono indicate Keynotes di Ignatia circa: malattie dellapelle (ecco il perché di Ignatia in Thuja comp.); malattie re-nali (ecco il perché di Ignatia in Therebinthina-Heel®); diabete(ecco il perché di Ignatia in Syzygium comp.); aterosclero-si/senescenza cerebrale (ecco il perché di Ignatia in Barijo-deel®), indicazioni storiche poco attendibili secondo le attua-li conoscenze scientifiche, sicuramente sfuggite dal “setaccio”di Gustav Bier, Suo Maestro, che ebbe a scrivere sull’Omeo-patia: “…imparai a separare la molta pula dal grano”.

IGNATIA-INJEEL® forte S fialeIgnatia in D4, D12, D30, D200ana:0,275 ml in 1,1 ml

Ignatia in:1 POTENZA BASSA (D4)3 POTENZE MEDIO-ALTE

IGNATIA-HOMACCORD® fialeIgnatia in D6, D10, D30, D200 + Moschusana:5,5 µl in 1,1 ml

Ignatia in:1 POTENZA BASSA (D6)3 POTENZE MEDIO-ALTE

SIMIL-ATTENUATO+

OPPOSTO-ORMESI

SIMIL-ATTENUATO+

OPPOSTO-ORMESIOPPOSTO-ORMESI

EFFETTO SIMIL-ATTENUATO ASTRICNINA/BRUCINA

+EFFETTO OPPOSTO

=

EFFETTO MODULANTE

EFFETTO OPPOSTO ASTRICNINA/BRUCINA

=DEPRESSIONE DEL S.N.C. e

S.N.P. SOMATICO

DEPRESSIONE DELS.N.P. VISCERALE

(effetto Parasimpatico)

MINOR EFFETTO SIMIL-ATTENUATO ASTRICNINA/BRUCINA

+EFFETTO OPPOSTO

=

EFFETTO PIU’ MODULANTE

CONTROLLO DEI SINTOMICARATTERISTICAMENTEALTERNANTI (YIN-YANG)

DELLE PATOLOGIE IGNATIA-LIKE

IGNATIA-INJEEL® S fialeIgnatia in D12, D30, D200ana:0,367 ml in 1,1 ml

Ignatia in:TUTTE POTENZE MEDIO-ALTE

MODULANTE PIU’ MODULANTE

ANSIOLITICO MIORILASSANTESOMATICO

MIORILASSANTEVISCERALE,

PARASIMPATICO

TERAPIA

EFFETTO

IPERTONO NEL M. DI PARKINSONIPERTONO NELLA S.M.

IPERTONO NELLA S.L.A.IPERTONO NELLE EMIPLEGIE

ALGIE MUSCOLARI CONTRATTURANTIFIBROMIALGIA “DURA”

TRIGGER POINTS MUSCOLARITREMORE ESSENZIALE

CRAMPI MUSCOLARI (prevenzione dei)

GLOBUS HYSTERICUSCOLONPATIA

SPASTICO-DISFUNZIONALESINDROME DELLA

VALVOLA ILEO-CECALECRAMPI GASTRO-ENTERICI

TENESMO VESCICALEFIBROMIALGIA “MOLLE”

a

a

b

b

c

ANSIAINSONNIA

c

EFF

ETT

O

EFF

ETT

O

EFF

ETT

O

b

SINTOMI VISCERALICORRELATI

TAB. 2

La presenza di Ignatia in

potenze D basse, medie, alte

e la diversa quantità (ana)

nell’-Injeel®, -Injeel® forte S e

nell’-Homaccord®

caratterizzano e specificano

le peculiari attività della

singola formulazione secondo

razionale scientifico.

– L’analisi di tali effetti

consente di posizionare e

definire l’azione mirata del

singolo medicinale, offrendo

anche nuove indicazioni off

label.

L. Milani, 2009

– Come già indicato in precedente pubblicazione (Milani,2008), l’affermazione tout court : “bassa diluizione = effettosimile; alta diluizione = effetto contrario” non è provata pertutte le sostanze di origine naturale e, tra queste, anche peralcune di quelle costituenti i rimedi omeopatici e/o inclusenei medicinali omotossicologici, ed ancora oggetto di studio,valutazione e conferma. Per Ignatia-Injeel® S (e forte S), Igna-tia-Homaccord® e Plantago-Homaccord® il problema nonsussiste poichè – in questi – Ignatia è in diluizioni ad “am-pio spettro” (basse, medie, alte). Le diverse potenze esplica-no la loro azione indipendentemente, senza sovrapposizio-ne di effetti (Vosgerau, 1970). Reckeweg fa “decidere e sce-

gliere” all’organismo del pz. la diluizione più consona ed uti-le in quel momento patologico. Questo è “in quel momento” e “per quella malattia”, il se-greto degli -Injeel® e degli -Homaccord®! (Milani, 2005 b).– Per quanto concerne i Compositum e gli -Heel® contenen-ti Ignatia, le diluizioni di questa sono tutte nel range basso:tra D3 (in Podophyllum comp.) e D8 (in Selenium comp. N).

I massimi studiosi a livello mondiale di ormesi, includonola stricnina (principale principio attivo di Ignatia-S. IgnatiiBERG.) nel novero delle sostanze ad effetto bifasico (Cala-brese and Baldwin, 2003; Calabrese, 2008). La stricnina low dose è un tonico organico: questo ben lo sape-vano (know how) gli antichi medici cinesi ed i medici occiden-tali di qualche generazione fa che la prescrivevano allo scopo. Ma non sapevano perché (know why). Neppure sanno perché anche coloro che, in Dumaguete City,Is. Negros Oriental - Filippine, acquisiscono nel cortile an-nesso alla cattedrale di S.ta Caterina di Alessandria – semiIgasur-S.Ignatii BERG. per la cura della dispepsia, gastralgie,crampi addominali, dismenorrea, cefalea (osservazione per-sonale, 2009) (FIG. 1).� Una “porzione” terapeutica è equivalente alla quantità (vo-lume) di seme di S. Ignatii corrispondente ad 1/3 di chicco diriso (comunicazione personale). Poiché mediamente il vo-lume di 1 seme di S. Ignatii corrisponde a � 50 chicchi diriso (FIG. 2), ogni “porzione” terapeutica è 150 volte più pic-cola di quella tossica contenuta in 1 seme di S. Ignatii.

28


Sacchetti contenenti Igasur,

nome Visayan del seme di

S. Ignatii BERG., in vendita

c/o lo spazio annesso alla

cattedrale di S.ta Caterina di

Alessandria, Dumaguete City

– Negros Or., Filippine.

Ogni seme contiene � 450

“porzioni” terapeutiche per

la cura di gastropatie,

cefalea, dismenorrea.

– Foto dell’autore (Febbraio 2009).

FIG. 1

IGNATIA-HEEL® cpsIgnatia in D430 mg in 1 compressa

BARIJODEEL® cpsIgnatia in D630 mg in 1 compressa

POTENZA MOLTO BASSA

EFFETTO SIMIL-ATTENUATO ASTRICNINA/BRUCINA

+++ in Ignatia-Heel® ++ in Barijodeel®

+ in Selenium comp.N

TERAPIA

POTENZA BASSA POTENZA BASSO-MEDIA

DEPRESSIONE PSICHICAASTENIA FISICA

PTOSI VISCERALE(es. ernie, prolassi, emorroidi)

ATONIA VISCERALE(gastropatie atoniche, megacolon, atonia colecistica)

SELENIUM COMP. N fialeIgnatia in D822 mg in 2,2 ml

TAB. 3

La presenza di Ignatia in

differenti potenze D basse

(D4; D6; D8) è garante di

effetti modulati in differenti

situazioni cliniche.

– Ulteriori indicazioni off

label di Barijodeel® e di

Selenium comp. N.

L. Milani, 2009

29


Queste indicazioni, confermate sistematicamente in moltipersonali anni di prassi, non sempre sono in accordo conquanto indicato in Ordinatio Antihomotoxica. Al tempo di Reckeweg – la cosiddetta sindrome ansioso-de-pressiva era considerata un’unica entità nosologica, mentre– attualmente – ansia e disturbi correlati e depressione e dis-turbi correlati sono 2 quadri molto distinti aventi per epife-nomeno di risposta agli stressori 2 classi di neurotrasmettitoridiversi e tendenzialmente 2 espressioni immunitarie oppo-ste. E’ il pz. ansioso che può sviluppare atopia e asma per sbi-lanciamento Th2 verso il basso (IL-4, IL-5), non il depresso;è il pz. depresso che può sviluppare Morbo di Crohn o pso-riasi per sbilanciamento Th1 verso il basso (IL-12, INF-γ), nonl’ansioso (Milani, 2009a).

– Un eccellente modello per capire ed applicare nella prassiquanto affermato è rappresentato dalla Sindrome fibromialgica.La diagnosi è solo clinica (test di laboratorio e Rx negativi perdiagnosi specifica). La paziente (75% � dei casi totali) devepresentare: 1) sintomi algici per più di 3-4 mesi; 2) alme-no 10 trigger muscolari e/o muscolo-tendinei e/o capsula-ri positivi sui 18 indicati dall’American Medical Associa-tion; 3) disturbi del sonno.Patologie comunemente associate: sindrome del colon irri-tabile, cefalea, ansia/depressione alternanti, stanchezza cro-nica, ipotiroidismo (quest’ultimo in Williams, 2008).– L’insieme di questi sintomi somatici e psichici si interfacciacon 4 su 6 Golden Keynotes di Ignatia (Milani, 2009 b). Nei casi di Sindrome fibromialgica, è possibile reperire mol-

Un seme Igasur (nella foto ripulito dalla fine peluria

tomentosa grigio-rossastra che lo riveste) (Sn) contiene � 25 mg di

stricnina. Il volume di un seme Igasur equivale a quello di � 50 chicchi

di riso (centro). Una “porzione” terapeutica corrisponde ad 1/3 del

volume di un chicco di riso (Dx) = 0,00017 g di stricnina. Questa low

dose viene polverizzata e sciolta in un bicchiere colmo di acqua.

– Foto dell’autore (Maggio 2009).

FIG. 2

Dal momento che la dose letale di stricnina per un uomo di70 kg è di 50-100 mg (media = 75 mg) (recent data; Philippeet Al., 2004), corrispondente al contenuto di 3 semi di S.Ignatii di media grandezza, 1 seme ne contiene � 25 mg. Una dose (porzione) terapeutica – secondo l’etnomedicinafilippina (e non solo) – è = mg 25/150 = mg 0,17 = g 0,00017diluiti in un bicchiere d’acqua colmo. Una vera e propria low dose!

La quantità (ana) di Ignatia nei medicinali Compositum e-Heel® è inferiore a quella presente negli -Injeel®.

– Il messaggio di Reckeweg è lampante per chi sappia vedere:il Padre dell’Omotossicologia, nelle proprie formulazioni, nonoffre solo una traduzione, bensì suggerisce anche il dizionarioper tradurre. Bisogna solo procurarselo. Celate (mai mal cela-te) sotto alcune indicazioni che a prima vista possono sembrarescontate (prese per “come sono”) vi è – nella maggioranza deicasi – un razionale certo da utilizzare tout court (prescrizioneomotossicologica) o da mettere sotto la lente di ingrandimen-to, se si desidera approfondire ed estrapolare gli aspetti teori-co-pratici dell’Omotossicologia (prescrizioni off label*). – Anche Hahnemann ha agito così. Per ben capire, è sufficiente leggere attentamente le operedi questi Autori e non una volta sola. Di fatto hanno “detto” (a volte in modo criptico e meta-lin-guistico) molto più di quanto abbiano scritto.

Ritornando ai criteri di inclusione di Ignatia in tutti i medi-cinali che la contengano:

– Ignatia-Injeel® S, forte S e Ignatia-Homaccord® = po-tenze medio-alte: effetto centrale e neuromuscolare op-posto a quello di Strychnos stimolante = deprimente = at-tività ansiolitica e miorilassante. • Effetto vegetativo: modulazione ed inibizione dell’atti-vità ortosimpatica (TAB. 2).

– Compositum e -Heel® contenenti Ignatia = solo poten-ze basse: effetto centrale e neuromuscolare simil-attenua-to a quello di Strychnos stimolante = stimolante attenua-to = azione antidepressiva e muscolotonica. • Effetto vegetativo: modulazione ed inibizione dell’atti-vità parasimpatica (TAB. 3).

� Per il pz. ansioso (tachipsichico, contratto, iperteso, etc.):Ignatia-Injeel® S (e forte S) e/o Ignatia-Homaccord® (sin-tomi alterni, paradossi).

� Per il pz. depresso (bradipsichico, miorilassato, ipoteso,etc.): Ignatia-Heel®.

* Off label: = letteralmente fuori “etichetta” (cartellino, foglietto illustrativo). Nella confezione dei medicinali omeopatici/omotossicologici non è ancora incluso il fogliettoillustrativo. Si considerano “indicazioni”, quelle presenti nelle M.M.O. (per i rimedi omeopatici) e nell’Ordinatio Antihomotoxica (per i medicinali omotossicologici).

30


to frequentemente – durante l’esame clinico generale – do-lia marcata nel Punto di Mac Burney, non sicuramente pa-tognomica di appendicopatia, bensì – più ragionevolmentee frequentemente – di colonpatia disfunzionale - irritabile e/osindrome della valvola ileo-cecale (da Milani, 2001).

Solo nelle M.M.O. di Charette (1928) e di Cartier (1929),Ignatia è indicata anche per le appendicopatie subacute.

– Il Punto di Weihe (PW) Ignatia (FIG. 3) è coincidente colPunto di Mac Burney = Agopunto ST26 DESTRA la cui sti-molazione è efficace nelle algie addominali e menorraggia(Milani, 2004). Molti appendicectomizzati non hanno ottenuto alcun reale be-neficio per il proprio malessere in ipogastrio e fossa iliaca Dx. • In questi molti casi…pensare sempre ad Ignatia. Il PW Ignatia sarà molto spesso “acceso” (dolente alla digito-pressione media) ed il suo relativo trattamento locale (Ignatia-Injeel® forte S) e generale (Ignatia-Homaccord®) risolutivo.

– E’ ancora il vecchio e geniale Dr. August Weihe da Her-ford... a bussare discretamente alla porta dell’ambulatorio edoffrire la soluzione a tanti enigmi clinici.

Il PW Ignatia è il trait d’union dei sintomi periferici tra Igna-tia ed il corrispondente zonide d’Agopuntura, e tra questo edi sintomi satelliti della Sindrome fibromialgica.

cm 6

Punto di Weihe (PW) Ignatia.

Linea media emi-addominale Dx (a), cm 6 lateralmente dalla Linea mediana

anteriore: punto limite fra 1/5 sup. ed i 4/5 inf. del segmento sotto-ombelicale.

– Il PW Ignatia coincide con il Punto di Mac Burney della Semeiotica fisica

classica e con lo Zonide d’Agopuntura ST 26 DESTRA.

– Immagine tratta da

Milani L. - Weihe e altri Punti. Tra Agopuntura e Omeopatia - Libro-Atlante. Guna Ed., Milano; 2004.

FIG. 3

Nella terapia della Sindrome fibromialgica e dei trigger mio-fasciali [già dettagliatamente indicata (Milani, 2003) e chenon riproporremo in questa sede]: infiltrare il PW Ignatia =Punto di Mac Burney con Ignatia-Injeel® forte S (solo “dis-turbi psicosomatici, sindromi ansioso-depressive” sono in-dicazioni chiaramente riduttive). – Nel caso in cui l’infiltrazione dei medicinali omotossico-logici specifici per la terapia dei trigger muscolari non esi-tasse positivamente in tempi brevi: infiltrare i trigger mu-scolari solo con Ignatia-Injeel® forte S che agisce inverten-do l’effetto alle alte potenze (D30, D200) come miorilas-sante (Strychnos = contratturante; Ignatia high dilution =miorilassante), vasoattivo e modulatore/inibitore dell’orto-simpatico: infatti, la termografia evidenzia chiaro aumentodella temperatura della cute sovrastante i trigger muscolari(freddi, ipossigenati, algici per accumulo di ac. lattico da mi-crovasocostrizione). Questo è un chiaro esempio di come sipossa ottenere con un unico medicinale omotossicologicoche presenti diluizioni basse-medie-alte dello stesso prin-cipio attivo che abbia evidenziato ormesi, effetti simili at-tenuati e contrari rispetto alla Tintura Madre di partenza del-lo stesso: 1 solo medicinale per 2 patologie a patogenesi di-versa/contraria. – Grazie all’effetto microvasodilatatore di Ignatia-Injeel® S(in questo caso sono prevalentemente attive le potenze D30,D200), il preparato è altamente efficace anche nelle primefasi delle arteriti e nelle microvasculopatie diabetiche, conaccelerazione del processo di guarigione del mal perforanteplantare diabetico. In tali casi: effettuare attorno l’ulcera (0,3 ml per punto) 8infiltrazioni simmetriche per seduta x 8-10 sedute consecu-tive a cadenza bisettimanale.– E’ con questo medicinale che ho ottenuto i risultati più bril-lanti per questa patologia di difficile risoluzione.

Il personale mix dei 3 “sinaptici” omeopatizzati: Tetanus-Antitoxin-Injeel® (D12, 30, 200) 1 fiala + Cocculus-Injeel®

forte 1 fiala (Cocculus D2; 7,7 μl) + Ignatia-Injeel® for-te S 1 fiala (vedi Prima Parte; p 24 – FIG. 7) iniettato lo-calmente (0,5 ml per punto) s.c. o i.d., ha esitato risultatipositivi nelle neuropatie alcooliche, nevralgie, nevriti/po-linevriti (casi osservati: oltre 100), oltre che nel controllodell’ipertono muscolare (e del dolore) nelle emiplegie;Sclerosi multipla, SLA, Morbo di Parkinson (vedi anchep 33, seconda colonna) e nei rari casi (3) di miotoniegiunti all’osservazione.

Nella Prima Parte dell’articolo (Milani, 2009 b), è stato fo-calizzato il prevalente effetto neurotossico “periferico” del-la stricnina, la sua azione clonico-paralizzante, nonostantele indicazioni omeopatiche storiche di Ignatia e le indicazioniomotossicologiche di Ignatia-Injeel® S e forte S, Ignatia-Ho-maccord® e Ignatia-Heel® siano prevalentemente incentratesull’effetto “centrale”.

a

31


I recettori di superficie delle Neurotrofine sono 2:

– p75 (conosciuto anche come LANR – Low Affinity Neu-rotrophin Receptor ), di bassa affinità e comune a tutte e4 le Neurotrofine;

– TrKA, specifico per NGF; TrKB, specifico per BDNF eNT4; TrKC, specifico per NT3 (FIG. 4).

I recettori TrK sono glicoproteine transmembrana tirosin-chi-nasi (TrK) aventi costanti di legame nell’ordine di 10-11 (inbuona sostanza una “omeopatica” D10-D12!).NT3 può legarsi con minore affinità a TrKA e TrKB; NT4 an-che a TrKC.Tutte le 4 Neurotrofine si legano al recettore a bassa specifi-cità p75, primo recettoreneurotrofinico identificato(Johnson et Al., 1986), ap-partenente alla famiglia deirecettori per il TGF. P75, probabilmente filoge-neticamente più antico, le-ga in modo aspecifico tut-te le 4 Neurotrofine, senzail dominio tirosin-chinasi(Segal and Greenberg,1996).– Recentemente è stata de-scritta la Novel Neurotro-phin 1. Questa molecola,conosciuta anche comeBSF-3 (B Cell Stimulating

� Il nuovo ed innovativo uso omeopatizzato di molecole fi-siologiche appartenenti alla famiglia delle Neurotrofine se-condo i principi della Medicina Fisiologica di Regolazione(PRM) ha dato forte impulso alla conoscenza ed alla terapiadi alcune malattie nervose organiche, oltre che alla terapia del-l’ansia e della depressione (queste ultime in Malzac, 2002).

LE NEUROTROFINE OMEOPATIZZATE

Le Neurotrofine sono una famiglia costituita da 4 molecole(NGF, BDNF, NT3, NT4) deputate ad alcune attività di so-pravvivenza del tessuto nervoso. Il numero di neuroni inner-vanti un organo è destinato ad assottigliarsi grazie alla mor-te neuronale programmata: i fattori neurotrofici proteggonoi neuroni dall’apoptosi (Kursching, 1993; Lewin and Barde,1996): il numero finale di neuroni che innervano un target ri-flette – di fatto – la qualità dell’attività neurotrofica. – Le Neurotrofine, durante la vita intra-uterina, sono depu-tate alla produzione esuberante di neuroni rispetto a quellieffettivi nell’adulto (� 85 miliardi), alla neuromorfogenesi edalla formazione ed ottimale funzionamento delle sinapsi (Pur-ves, 1988; Oppenheim, 1991). Ad eccezione di NT4, le sequenze aminoacidiche neurotro-finiche sono altamente conservate – e quindi costanti – neiMammiferi. Nella storia evolutiva, i geni che codificano per Neurotrofi-ne appaiono con la comparsa dei Vertebrati (� 460 milionidi anni fa) (Bargmann, 1998).

Recettore a bassaspecificità

Recettore ad altaspecificità

TrKA

TrKB

TrKC

p75

NGF

BDNF

NT4

NT3

Le Neurotrofine ed i loro

recettori.

– Le frecce gialle indicano il

legame con i recettori

specifici.

– Le frecce rosse indicano il

legame con il comune

recettore aspecifico.

– Le frecce verdi indicano la

possibilità di NT3 e NT4 di

legarsi anche a recettori

secondari.

FIG. 4

Struttura schematica 3D del NGF

-beta polipeptide.

FIG. 5

L. Milani, 2009 (modificato)

32


Factor-3) o come CLCF1 (Cardiotrophin-Like Cytokine Fac-tor 1) è una citochina correlata alla IL-6. Non si tratta – quindi – di una vera Neurotrofina.– La confusione terminologica deriva dal fatto che la maggiorparte dei ricercatori usino il termine “Neurotrofina” solo perNGF, BDNF, NT3, NT4, mentre pochi impieghino il termine“Neurotrofina” allargato anche a tutti i tanti fattori neurotro-fici. Ovviamente, Novel Neurotrophin 1 non verrà elencatain questa trattazione.

NGF (Nerve Growth Factor)

NGF (FIG. 5) è una piccola proteina stimolante la differen-ziazione e sopravvivenza di particolari neuroni (attività an-ti-apoptotica neuronale). E’ la Neurotrofina prototipica [pri-ma Neurotrofina, descritta da R. Levi-Montalcini (FIG. 6) eS. Cohen, per la cui scoperta hanno ricevuto il Premio No-bel nel 1986]. Dalla motivazione del Premio (Prof. Kestin Hall): “La scopertadel NGF all’inizio degli anni Cinquanta è un esempio affa-scinante di come un osservatore acuto possa estrarre ipotesivalide da un apparente caos. In precedenza i neurobiologinon avevano idea di quali processi intervenissero nella cor-retta innervazione degli organi e tessuti dell’organismo”.

L’importante scoperta è occorsa alla Washington Universityof St. Louis. E’ utile sottolineare la distinzione tra NGF (che si riferiscead un singolo fattore) e NGFactors (generalmente riferiti a tut-ta la famiglia delle Neurotrofine).Il NGF si lega a 2 recettori: p75 aspecifico e TrKA (si pro-nuncia TrackA). – Il NGF è proteina segnale coinvolta nello sviluppo del SNdei Vertebrati: indirizza e regola lo sviluppo degli assoni.

– ATTIVITA’ BIOLOGICANGF è responsabile della vitalità, differenziazione e mante-

nimento dell’attività funzionale dei neuroni sensitivi e sim-patici del SNP. Garantisce sviluppo e mantenimento dei neu-roni di ipotalamo, ipofisi, ippocampo, corteccia cerebrale: in pratica della neocorteccia e del limbico sottocorticale. La sua azione garantisce “brillantezza” al Sistema limbico,come anche evidenziato dai neurobiologi dell’Università diPavia che hanno misurato livelli più alti di NGF nei neo-in-namorati rispetto a Gruppo di controllo (in Harris, 2005). Ciò spiega la secrezione di NGF anche dal testicolo ed epi-didimo.– NGF è correlato al Morbo di Alzheimer (Counts and Muf-son, 2005; Hempstead, 2006; Allen and Dawbarn, 2006).Svolge un ruolo importante nella riparazione tissutale del pol-mone e della pelle, nell’infiammazione cronica e nelle pa-tologie fibrotiche.– E’ un marker di alcune patologie epatiche: potrebbe tro-vare un’insospettata appli-cazione clinica come mar-ker di cirrosi ed epatocar-cinoma.

NGF omeopatizzato(Laboratori Guna) è indica-to in tutte le patologie neu-rodegenerative (Morbo diAlzheimer, atrofia cerebra-le corticale non Alzheimer,Sclerosi multipla, SLA,Morbo di Parkinson, Mor-bo di Wilson, Corea diHuntington) e per il poten-ziamento della memoria,soprattutto quella a breve termine (short term memory). – E’ efficacissimo nelle patologie sensitive del SNP [neuro-patia alcolica, parestesie da entrapment (cervico-brachialgia,sciatalgia, sindrome del tunnel carpale e cubitale), iperalgiepost zosteriane], oltre che nelle neuropatie a prevalenteespressione motoria (rockin’ foot, paralisi del VII periferico,dei nervi radiale, mediano, ulnare, sciatico popliteo esterno). – Diluizione consigliata: 4CH. Una 4CH equivale ad una D8, molto prossima alla costantedi legame (10-11) delle Neurotrofine.– Posologia standard: 20 gocce x 2/die (se prescrizione unica).

BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor)

BDNF (FIG. 7) è una proteina codificata da un unico gene (Jo-nes and Reichardt, 1990).Il BDNF si lega a 2 recettori: p75 aspecifico e TrKB (si pro-nuncia TrackB), come NT4.

– ATTIVITA’ BIOLOGICAAgisce supportando la sopravvivenza dei neuroni esistenti epromuove la crescita e differenziazione di nuove sinapsi e

Rita Levi-Montalcini, di cui

ricorre quest’anno il

centenario di nascita (Torino,

1909), scopritrice negli anni

’50 del secolo scorso del

NGF. La ricercatrice è stata

insignita, unitamente a

Stanley Cohen, del Premio

Nobel per la Fisiologia e

Medicina nel 1986.

FIG. 6

Struttura schematica 3D del BDNF.

FIG. 7

33


neuroni (Acheson et Al., 1995; Huang and Reichardt, 2001),soprattutto della corteccia, ippocampo e gangli della base,aree vitali per l’apprendimento, la memoria e la formulazio-ne del pensiero associativo (higher thinking) (Yamada and Na-heshima, 2003). Anche se la maggior parte dei neuroni deiMammiferi sono formati durante la vita intra-uterina, partedel cervello dell’adulto mantiene la capacità di crescita e svi-luppo grazie alle cellule staminali nervine (neo-neurogenesi).– BDNF è il più attivo tra le Neurotrofine per quanto con-cerne la neo-neurogenesi (vero e proprio amplificatore ce-rebrale). E’ secreto anche dalle cellule della retina, rene e pro-stata. Ha azione protettiva dai traumatismi coinvolgenti lestrutture cerebrali dopaminergiche. Agisce soprattutto suineuroni serotoninergici.

BDNF omeopatizzato (Laboratori Guna) è indicato nel-le malattie neurodegenerative (Morbo di Alzheimer, demen-za senile, Morbo di Parkinson, Sindrome di Rett, Corea diHuntington), nella depressione, schizofrenia, sindrome os-sessivo-compulsiva, bulimia.Molto efficace per il potenziamento delle capacità mne-mointellettive.– Controindicazioni: prurito, eczema, epilessia. In queste 3 forme sono stati evidenziati alti livelli basali diBDNF (per eczema: Blood chemicals link to eczema –http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/6962450-stm; per epiles-sia: Gall et Al., 1991).– Diluizione consigliata: 4CH.– Posologia standard: 20 gocce x 2/die (se prescrizione unica).

NT3 (Neurotrophin 3)

NT3 ha azione molto simile a BDNF a cui rimandiamo.A differenza di questo, si lega al proprio recettore specificoTrKC (si legge TrackC), oltre che a p75 aspecifico.Differentemente dal BDNF sviluppa buona azione protetti-va neuronale sugli effetti collaterali della chemioterapia. Ratti geneticamente modificati con perdita dei geni che co-dificano per NT3 presentano alterazioni importanti della sen-sibilità propriocettiva e meccanocettiva.– Diluizione consigliata: 4CH.– Posologia standard: 20 gocce x 2/die (se prescrizione unica).

NT4 (Neurotrophin 4)

NT4 omeopatizzata è una piccola proteina che garantiscela sopravvivenza dei neuroni periferici, soprattutto del Siste-ma Nervoso Vegetativo. E’ la Neurotrofina che si oppone al-la degenerazione neuronale retrograda.

NT4 (Laboratori Guna) è indicata nella regolazionedell’ansia, nella SLA e Sclerosi multipla, nell’ipersensibilitànervina periferica come nella neuropatia postzosteriana e

nella meralgia parestesica di Roth (in questa infrequente neu-ropatia, su 7 casi osservati = 5 successi pieni).– Diluizione consigliata: 4CH.– Posologia standard: 20 gocce x 2/die (se prescrizione unica).

� Presentiamo in questa sede – per la prima volta – dieciprotocolli con i medicinali analizzati nella Prima e Secon-da Parte dell’articolo per la terapia di alcune malattie neu-rologiche (vedi anche mix dei 3 “sinaptici” omeopatizzati,p 30 banner) e psichiatriche di particolare interesse.

Ciascuno potrà integrare questi protocolli con i medicinaliallopatici, omeopatici/omotossicologici/PRM che più cono-sce e che prima e meglio abbiano prodotto risultati secondoesperienza, individualizzando (patient tailored) ed ottimiz-zando (patient oriented, person centred) la terapia.

• MORBO DI ALZHEIMER, DEMENZE NON ALZHEI-MER, SLA, SCLEROSI MULTIPLA (per quest’ultima: tera-pia ausiliaria)– NGF 4CH (10 gocce x 2/die) + BDNF 4CH (10 gocce x2/die) + NT3 4CH (10 gocce x 2/die). – Terapia x 4 mesi consecutivi. Stop 2 mesi. Ripetere secondo necessità.– Nota: nella Sclerosi multipla, sostituire NT3 4CH conNT4 4CH.

• MORBO DI PARKINSON– NGF 4CH (10 gocce x 2/die) + BDNF 4CH (10 gocce x2/die) + EXTRABIOS 1 (Laboratori Guna) (10 gocce x3/die) contenente – tra gli altri – anche Ignatia D6/D10/D30/D200 nelle “stesse” potenze di Ignatia-Injeel® forte S(D4, D12, D30, D200). EXTRABIOS 1 va alternato con EXTRABIOS 2 (10 gocce x 3/die).– Terapia per tempi prolungati.

• ANSIA– Ignatia-Injeel® S (1 fiala i.m. x 2/settimana; es: lunedì,giovedì x 10 settimane consecutive; oppure 1 fiala per osa giorni alterni x 8 settimane consecutive) + Ignatia-Ho-maccord® gocce (10 gocce x 2/die) + NT4 4CH (10 goc-ce x 2/die).– Durata media della terapia: 2-3 mesi.

• DEPRESSIONE– Ignatia-Heel® (1 cps x 3/die) + BDNF 4CH (10 gocce x2/die) + NT3 4CH (10 gocce x 2/die).– Durata media della terapia: 3-4 mesi.

34


Tra gli altri, emerge un dato importante che trova un altret-tanto importante risvolto pratico. Ridurre l’uso dell’Omotossicologia a non più di 20-30 me-dicinali è sicuramente pratico, ma limitante il numero e laqualità dei propri “ferri del mestiere” di fronte ai casi com-plicati o difficili.

– Nella Seconda Parte, abbiamo analizzato tutti i medicina-li omotossicologici che contengano Ignatia nella propria for-mulazione, diluizioni e quantità (ana) del policresto nel sin-golo medicinale. Da questi il Lettore può trarre elementi in-teressanti di ragionamento ed indicazioni pratiche sull’even-tuale implementazione terapeutica con Ignatia unitario e/oaltri medicinali omotossicologici e/o PRM. Dallo studio ana-litico di questi medicinali si evince l’uso soprattutto per sin-tomi psichici (SNC) e funzionali del SNP.

Abbiamo espresso ed enfatizzato anche l’efficacia per al-cune patologie organiche del SNC e SNP, indicazioni nuo-ve off label – non descritte.

L’integrazione ragionata dei medicinali omotossicologici conle 4 Neurotrofine omeopatizzate (NGF, BDNF, NT3, NT4)completa la serie delle patologie organiche del SNC e SNPcurabili o efficacemente approcciabili con le low dose, e so-prattutto con quelle low dose che equivalgano ai valori fi-siologici, grazie a cui la specie umana si è evoluta e l’orga-nismo vive.

E’ anche questo il personale contributo alla progressione inatto da Omeopatia → Omotossicologia → Medicina Fisio-logica di Regolazione.

– Manca, tuttavia, un dettaglio non trascurabile per la valu-tazione globale di un medicinale low dose: il processo di suc-cussione omeopatica. Ma a questo devono pensare i Fisici dell’Acqua.Ci stanno già pensando... e non da oggi. �

La Prima Parte dell’articolo è stata pubblicata su La Med. Biol., 2009/2;

21-33.

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• BULIMIA– BDNF 4CH (10 gocce x 3/die) + NT3 4CH (10 gocce x3/die).– Durata media della terapia: 3-4 mesi. Ripetere.

• POTENZIAMENTO DELL’ATTIVITA’ PSICO-MNEMO-NICA– Selenium comp. (Ignatia D8) (1 fiala i.m. x 2/setti-mana; oppure 1 fiala per os x 3/settimana) + Guna-Brain(1 cps/die) + NGF 4CH (10 gocce x 2/die) + BDNF 4CH(15 gocce x 2/die) per 2 mesi consecutivi. – Durata media della terapia: 2 mesi.Stop 1 mese. Ripetere fino all’ottenimento delle miglioriperformances intellettuali brain booster.

• RARE MALATTIE DEL S.N.C.Corea di Huntington, Morbo di Wilson, Sindrome di Rett– NGF 4CH (20 gocce x 2/die).– Terapia continuativa.

• NEUROPATIE PERIFERICHE� Neuropatie diabetiche:

– Ignatia-Injeel® S forte (10 sedute di infiltrazioni locali –vedi prima) + BDNF 4CH (15 gocce x 2/die) + NT3 4CH(15 gocce x 2/die).

� Neuropatie motorie:– NGF 4CH (10 gocce x 3/die) + BDNF 4CH (10 gocce x2/die) + NT3 4CH (15 gocce x 2/die).

� Neuropatie sensitive:– NT4 4CH (10 gocce x 3/die) + NGF 4CH (10 gocce x3/die) + medicinali omotossicologici a spiccato effetto ner-vino (Colocynthis-Homaccord®, Gelsemium-Homaccord®,Cimicifuga-Homaccord®, Dulcamara-Homaccord®).– Per �, �, � durata media della terapia: 3-4 mesi.

CONCLUSIONI

– Nella Prima Parte di questo elaborato, abbiamo conside-rato molti aspetti relativi all’importante policresto omeopa-tico Ignatia = Ignatia amara = Strychnos Ignatii BERG., dallaBotanica all’Etnomedicina, dalla Tossicologia all’Omeopatia,dalle personali Golden Keynotes al Personoide Ignatia o Igna-tia-like. Abbiamo suggerito alcune utili indicazioni persona-li off label grazie a puntuali e circostanziate considerazionifarmacologiche low dose.

35


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Indirizzo dell’Autore

Prof. Leonello Milani– Presidente de International Academy of Physiological

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L’Autore sentitamente ringrazia i Sigg. Editors dei siti web da cui sono sta-

te tratte le:

FIG. 4 (modificata dall’autore sec. update bibliografico): http://8e.devbio.com/image.php?id=370

FIG. 5: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/aa/Nerve_Growth_Factor_%28

NGF%29.png

FIG. 6: http://evastella.altervista.org/donne/montalcini1.jpg

FIG. 7: http://en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor

– Le Tabb. 1, 2, 3 sono originali dell’Autore.

– Le foto di Figg. 1, 2 sono proprietà dell’Autore.

Dr Massimiliano Ippolito

Il trattamento delle affezioni allergiche: ruolo dell’omeopatia in rapporto alla medicina tradizionale.

Il trattamento delle affezioni allergiche può essere sintomatico o preventivo. Il trattamento sintomatico è rappresentato, per quanto riguarda la medicina convenzionale, dai classici anti-istaminici anti-H1, cortisonici e dal disodio-cromoglicato; la medicina omeopatica invece ricorre a diluizioni e dinamizzazioni di Histaminum, Allium Cepa, Sabadilla, Euphrasia, Nux Vomica, Lachesis. E’ noto che il trattamento sintomatologico delle affezioni allergiche presenta diversi svantaggi. Per i farmaci convenzionali vi sono i classici effetti collaterali per cui vengono poco accettati dai pazienti, mentre per i rimedi omeopatici, pur non avendo effetti collaterali, si osservano talora effetti fluttuanti e inoltre richiedono una frequente assunzione di granuli più volte al giorno. Per questo motivo il trattamento preventivo delle allergie è quello che attualmente raccoglie i maggiori consensi sia tra i medici tradizionali che tra gli omeopati. La medicina tradizionale si avvale della immunoterapia desensibilizzante, la quale si basa sulla somministrazione a dosi crescenti di soluzioni di allergeni a cui il paziente è sensibile e che vengono assunti per os e/o per via sottocutanea. Tale trattamento riduce l’ipersensibilità nei confronti degli allergeni, ma per motivi non chiari molti pazienti non rispondono a tale trattamento. Per la sintesi di questo vaccino desensibilizzante è necessario individuare con precisione le sostanze a cui il paziente è sensibile mediante specifici test cutanei (Prick Test e Rast Test), è noto però che un individuo non rimane sensibile sempre agli stessi allergeni, ma nel corso del tempo la sua ipersensibilità può cambiare e diventare allergico a nuove sostanze. Quindi anche coloro che rispondono bene a tale trattamento possono, nel corso del tempo, non avere più i benefici iniziali. Anche la medicina omeopatica da alcuni anni ha introdotto un trattamento desensibilizzante basato sulle diluizioni infinitesimali degli allergeni. Tale trattamento richiede delle singole somministrazioni settimanali per via sublinguale per periodi di due-tre mesi. Vi sono una serie di vantaggi del trattamento omeopatico rispetto alla terapia desensibilizzante convenzionale:

- assenza di rischi collaterali, non vi è rischio di reazioni anafilattiche che possono verificarsi quando si somministra per via sottocutanea un allergene.

- Una singola somministrazione settimanale per pochi mesi è agevole e quindi ben accettata dal paziente.

- Utilizzando dosi infinitesimali è possibile associare numerosi allergeni, i più comuni responsabili di reazioni allergiche,siano essi pollini, derivati dell’acaro della polvere e dell’epidermide di animali. Con un unico trattamento si può quindi desensibilizzare il paziente nei confronti di numerosi allergeni, senza la necessità di eseguire frequenti test cutanei e senza avere il problema del possibile cambiamento di sensibilità da parte del paziente.

L’efficacia clinica delle diluizioni omeopatiche di allergeni per la profilassi delle allergie è stata dimostrata da vari studi pubblicati non solo su riviste omeopatiche, ma anche su autorevoli riviste mediche internazionali 1-3. Si tratta di studi placebo controllati su un vasti campioni di pazienti, i quali hanno dimostrato chiaramente che i soggetti affetti da pollinosi stagionale

trattati con diluizioni omeopatiche dei pollini, hanno mostrato una sintomatologia allergica nettamente più attenuata rispetto ai pazienti trattati con placebo, con conseguente miglioramento della qualità di vita e riduzione di necessità di assunzione di farmaci antiallergici. 1 Kim LS, Riedlinger JE, Baldwin CM et al.: “Treatment of seasonal allergic rhinitis using homeopathic preparation of common allergens in the southwest region of the US: a randomized, controlled clinical trial.” Ann Pharmacother 2005 Apr;39(4):617-24. 2 Reilly DT, Taylor MA, Mc Sharry C et al.: “Is homoeopathy a placebo response? Controlled trial of homoeopathic potency, with pollen in hayfever as model.” Lancet. 1986 Oct 18;2(8512):881-6. 3 Aabel S, Laerum E, Dolvik S, et al.: “Is homeopathic 'immunotherapy' effective? A double-blind, placebo-controlled trial with the isopathic remedy Betula 30c for patients with birch pollen allergy.” Br Homeopath J 2000 Oct;89(4):161-8.

STUDIO OSSERVAZIONALE SULL’UTILIZZO DI SERO-PROTEINE POLICLONALI (SAT-Terapia®) NEL TRATTAMENTO

DELLE TIROIDITI AUTOIMMUNI : ANDAMENTO DELLE QUOTE AUTO-ANTICORPALI E QUALITA’ DELLA VITA (RISULTATI A 12 MESI)

Dr Sabrina A. Nervi - Medico Chirurgo Ginecologia ed Ostetricia - Milano Dr Marirose Binda – Farmacologa Immunologa – Milano-Losanna Introduzione Il mondo scientifico è oggi più che mai in continuo fermento per dare conferme a teorie cliniche e terapie concrete i cui risultati siano riproducibili. L’insoddisfacente conoscenza fideistica universitaria comincia a vacillare soprattutto alla luce dei dati che quotidianamente osserviamo durante l’attività clinica. Questa sfortunata situazione ci deve spingere a proseguire con complementarietà specialistica nella ricerca di risposte logiche. Processi patologici altamente evolutivi a target multiorgano possono essere spiegati oggi con dati e logica scientifica già presente nella medicina dell’evidenza sotto gli occhi di tutti. Scopo dello studio Scopo di questo studio inizialmente è stato la richiesta di miglioramento della qualità della vita a causa dei gravi effetti collaterali da terapia sostitutiva ormonale tiroidea che colpiva pazienti affette da tiroidine autoimmune ma sorprendentemente in seconda istanza abbiamo osservato e rilevato l’andamento dei dati clinici siero-ematici e l’evoluzione della soggettivi dell’applicazione di sero-proteine policlonali (SAT-Terapia®) pertinenti alla patologia tiroidea autoimmunitaria. Materiali e metodi Dal gennaio 2007 al luglio 2009 sono state prese in esame 79pz con range d’età medi di 42,3 anni (tra i 16 –68 anni). Tutte risultavano inquadrate in centri di riferimento di endocrinologia ma tutte presentavano sintomi collaterali da utilizzo di terapia sostitutiva levotiroxina (eutirox) in quota media somministrazione media/die di 100mg (da 50 ai 175mg/die): cefalee ricorrenti, disturbi del mantenimento del sonno, dolori tendineo-muscolari con trigher poin (pain-VAS MEDIA 6-7), rilevati in map-points di fibromialgia, invalidanti per la qualità della vita, difficoltà ad effettuare il minimo esercizio fisico con fatigabilità anticipata, rialzi ipertensivi a pousset e tachiarirmia, prevalentemente nella prima fase della mattinata, deficit del respiro, eretismo, confusione mentale, deficit di concentrazione e di fissazione del pensiero, stitichezza ostinata . Tutte le pazienti sono state sotto poste ad anamnesi accurata e indagine sulla familiarità della patologia, indagate con esami sieroematici pertinenti ed ecografia (se non recente del collo) La richiesta formale espressa è stata quella di migliorare la qualità della propria vita con performance psico-fisiche di un tempo, solo dopo il primo follow-up a 3 mesi si è valutato la possibilità di scalare gradualmente (svezzamento farmacologico) la terapia sostitutiva in atto. Il trattamento applicato consta di principi immuno-farmacologici registrati regolarmente al Ministero della Sanità Italiana dal 1987 come sero-proteine SAT®. Per SAT-Terapia ® si intende frazioni sero-proteiche policlonali ad attività selettiva recettoriale a tessuto specifico in commercio in Italia in due tipologie merceologiche: fiale o supposte. In questo studio sono state selezionate le pazienti che hanno utilizzato esclusivamente i principi terapeutici in supposte utilizzando le seguenti specialità farmacologiche: EMONC-TR = riequilibrio globale funzionale dei vari organi emuntoriali dell’organismo. L’agisce ripristinando l’intescambio informativo extracellulare tra intestino, fegato, rene, pancreas, sistema reticolo endoteliale, cistifellea, polmone, pelle, gangli linfatici. L’indicazione d’applicazione si ha nel corso di malattie metaboliche, nell’accompagnamento di terapie complesse che appesantiscano con effetti collaterali, ripristino della capacità di risposta organica e modulare o ripristinare la funzionalità e metabolismo degli organi sopra indicati DIEN-PH = Regolazione funzionale del sistema neurovegetativo superiore psico-neuro endocrino, “punto chiave” della cascata, contiene diencefalo e produttore di TSH endogeno e prolattina suo agonista, THY-DE = rigenerazione e “remise en forme” dell’efficienza funzionale della ghiandola tiroidea parenchimale e strutturale NEU-VAS = regolazione del trofismo neuro-vascolare frazioni proteiche derivate da nervi-vasi-tessuto connettivale e pelle LYM-PH = modulazione del tessuto linfatico principale responsabile della risposta immunitaria, e organi linfonodali ubiquitari e quota linfocitaria circolante Lo schema terapeutico prevedeva l’inserimento di 1 supposta di EMONC-TR il lunedì sera, 1 di DIEN-PH il martedì sera, 1 di THY-DE il mercoledì sera , 1di NEU-VAS il giovedì sera, 1 di LYM-PH il venerdì sera. Il trattamento veniva prescritto per 3 settimane a cui faceva seguito 1 settimana di riposo terapeutico per permettere al messaggio recettoriale di dare la conferma terapeutica. Il tutto per prescrizioni di 3 mesi che venivano monitorati con esami ematochimici ed eventualmente riconfermate o modificate in base ai risultati.

Risultati Nella tabella riportata sono stati inseriti i dati clinici a confronto durante il trattamento: valori basali ed i follow-up a 3,6,12 mesi

MEDIA VALORI Tempo 0 Follow up 3mesi Follow up 6 mesi Follow up 12 mesi TSH 6,7 8,69 ,33 1,7 FT3 3,2 3,3 3,4 3,1 FT4 6,2 5,5 5,2 4,5 Ab anti TPO 903,64 01,8 660 670 Ab anti TGB 312 241 243 232

Circa i dati in decremento degli autoaticorpi sono stati analizzati e discussi con la supervisione d’immunlologi e farmacologi svizzeri. Gli anticorpi anti-perossidasi sono il dato di risposta più sensibile alle terapie già dopo 3 mesi e giunto ad un decremento del 30% in 6-12 mesi sembra stabilizzarsi. Per ciò che riguarda gli anticorpi anti-tireoglobina a cui si assiste in 3 mesi ad un sensibile decremento del 25%, tende poi a stabilizzarsi. in base ai dati della letteratura più recente i valori anticorpali non hanno alcuna rilevanza terapeutica dall’utilizzo di terapia sostitutiva ormonale tiroidea, ed gli unici dati pubblicati mostrano un lieve declino dei valori slo dopo 50 mesi di media delle terapie impostate. Per concludere si segnala per tutte le pazienti nonostante lo svezzamento terapeutico portato a 25mg /die e solo in 4 casi a 50 mg/die la ripresa funzionale della quota produttiva ghiandolare con normalizzazione dei dati seroematici di TSH, FT3, FT4. Conclusioni I dati rilevati sono decisamente incoraggianti per il prosieguo della nostra ricerca applicativa il cui scopo è la regolazione biocellulare per il mantenimento dell’equilibrio embrionario e genetico con etica di una prescrizione responsabile, un risparmio terapeutico nell’obiettivo di guadagno terapeutico del paziente. Il netto miglioramento dei sintomi riportati in anamnesi generale dopo sole 3 settimane di terapia adiuvante si consolidano in “ben essere ritrovato” per una soddisfacente qualità della vita da parte del 100% delle pazienti è stato il goals più eclatante. Bibliografia - Studi clinici internazionali già pubblicati da richiedersi/visione su www.satterapia.com / www.prodestsrl.com / [email protected] - Clin Exp Pharmacol Physiol. 2004 May-Jun;31(5-6):314-9 Takasu N, Kamijo K, Sato Y, Yoshimura H, Nagata A, Ochi Y “Sensitive thyroid-stimulating antibody assay with high concentrations of polyethylene glycol for the diagnosis of Graves' disease” - Thyroid. 2008 Jul;18(7):755-60. Schmidt M, Voell M, Rahlff I, Dietlein M, Kobe C, Faust M, Schicha H “Long-Term Follow-Up of Antithyroid Peroxidase Antibodies in Patients with Chronic Autoimmune Thyroiditis (Hashimoto's Thyroiditis) Treated with Levothyroxine” - Srp Arh Celok Lek. 2005 Oct;133 Suppl 1:25-33 Trbojević B, Djurica S. “Diagnosis of autoimmune thyroid disease” - Clin Endocrinol (Oxf). 2005 Aug; 63(2):191-6 Karanikas G, Schuetz M, Wahl K, Paul M, Kontur S, Pietschmann P, Kletter K, Dudczak R, Willheim M “Relation of anti-TPO autoantibody titre and T-lymphocyte cytokine production patterns in Hashimoto's thyroiditis” - Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008 Aug;4(8):454-60. Epub 2008 Jul 8. Duntas LH “Environmental factors and autoimmune thyroiditis” - Int J Immunopathol Pharmacol. 2008 Apr-Jun;21(2):279-88 Vojdani A “Antibodies as predictors of complex autoimmune diseases” - Clin Endocrinol (Oxf). 1994 Apr;40(4):529-35 Rieu M, Richard A, Rosilio M, Laplanche S, Ropion V, Fombeur JP, Berrod JL. “Effects of thyroid status on thyroid autoimmunity expression in euthyroid and hypothyroid patients with Hashimoto's thyroiditis” - J Clin Endocrinol Metab. 1990 Sep;71(3):661-9 Mariotti S, Caturegli P, Piccolo P, Barbesino G, Pinchera A. “Antithyroid peroxidase autoantibodies in thyroid diseases” - J Clin Endocrinol Metab. 1989 Apr;68(4):730-4 Okamoto Y, Hamada N, Saito H, Ohno M, Noh J, Ito K, Morii H. “ Thyroid peroxidase activity-inhibiting immunoglobulins in patients with autoimmune thyroid disease”

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espo

sizi

one

adal

lerg

enis

peci

fici,

con

star

nuti,

secr

ezio

nena

sale

acqu

osa,

prur

itona

sale

eco

ngiu

ntiv

ale,

cong

iunt

ivite

,muc

ose

ocul

arie

nasa

lifran

cam

ente

ede-

mat

ose.

Lam

alat

tiaco

lpis

cepr

eval

ente

men

teba

mbi

niin

età

scol

are,

con

stor

iafa

mili

are

diat

o-pi

a,pr

esen

tand

osic

onac

cess

ista

gion

ali,

talo

raas

soci

ata

adas

ma

bron

chia

le.S

ono

usua

lmen

teril

evab

ili:e

osin

ofili

ane

lsec

reto

nasa

lee

talo

rane

lsan

gue,

elev

ata

conc

entraz

ione

seric

adi

IgE

tota

li,po

sitiv

itàde

llacu

tirea

zion

eim

med

iata

adal

lerg

eni

spec

ifici

eIg

Esp

ecifi

che

nel

sier

o(R

AST

),po

sitiv

itàde

ites

tdip

rovo

cazi

one

nasa

leo

cong

iunt

ival

eco

nes

trat

tial

lerg

enic

i.

Asmaallergicostagionale

Ase

guito

delc

onta

ttoco

nal

lerg

enis

peci

fici,

sipr

oduc

ono

bron

cosp

asm

o,ed

ema

eal

tera

zion

ide

llese

crez

ioni

bron

chia

li,ch

ede

term

inan

ocr

isi

didi

spne

aco

nsi

bili,

toss

ee

sens

odi

op-

pres

sion

eto

raci

ca,c

hesi

acco

mpa

gnan

oa

segn

iclin

icid

iost

ruzi

one

bron

chia

le,d

ocum

enta

-bi

lem

edia

nte

spiro

met

ria,t

otal

men

tere

vers

ibile

tra

lecr

isio

dopo

tera

pia

con

bron

codi

lata

tori.

L’ap

proc

cio

tera

peut

ico

siba

sasu

met

odic

hepr

even

tive

esu

met

odic

hecu

rativ

efa

rmac

olog

i-ch

ede

llacr

isii

nat

to.

Tra

lem

etod

iche

prev

entiv

eso

noco

mpr

ese

l’allo

ntan

amen

tode

lpaz

ient

eda

lluo

godo

veè

pre-

sent

el’a

llerg

ene

el’u

sodi

imm

unot

erap

iade

sens

ibili

zzan

teco

nva

ccin

ispe

cific

i.A

talp

ropo

-

32

Fig1

Dosaggioesomministrazione

TH2

-H

omeo

phar

msi

pres

enta

inm

icro

gran

ulic

heve

ngon

oso

mm

inis

trat

i,ne

ll’ad

ulto

,ald

o-sa

ggio

didu

em

isur

inia

ldì,

alm

attin

oe

alla

sera

,15-

30m

inut

iprim

ade

lpas

to.P

eril

bam

bino

lado

seè

dim

ezza

ta.

Trat

tand

osid

iun

rimed

ioch

ede

vein

terf

erire

suls

iste

ma

imm

unita

rio,l

asu

aso

mm

inis

traz

ione

avvi

ene

per

unpe

riodo

dite

mpo

abba

stan

zapr

olun

gato

,al

men

o60

gior

ni,

pref

erib

ilmen

tepr

ima

dell’

iniz

iode

llasi

ntom

atol

ogia

epe

rtu

ttala

dura

tade

lper

iodo

criti

co.A

des

empi

o,ne

lca

sode

ll’al

lerg

iaai

polli

nidi

gram

inac

eesi

iniz

iala

tera

pia

neim

esid

ifeb

brai

o-m

arzo

.Se

in-

vece

cisi

trov

adi

fron

tead

antig

enip

eren

ni,a

des

empi

oac

ari,

sipr

atic

ano

usua

lmen

te2

cicl

ite

rape

utic

iall’

anno

,in

prim

aver

aed

inau

tunn

o.

Inqu

est’o

ttica

,la

mal

attia

alle

rgic

apu

òes

sere

vist

aco

me

uno

squi

librio

imm

unol

ogic

o,co

in-

volg

ente

prim

itiva

men

tee

prev

alen

tem

ente

ilin

foci

tiTh

(hel

per)

.Inf

atti,

èst

ato

dim

ostrat

oda

tem

poch

eil

info

citi

Th2

sono

lece

llule

nece

ssar

iepe

rla

prod

uzio

nede

gliA

cIg

Ea

cuic

on-

corr

ereb

bero

attrav

erso

laIL

-4,p

rodo

ttada

ilin

foci

tiTh

2,ch

eco

stitu

isce

lo“s

witc

h”ve

rso

l’iso

-tip

oIg

E.L’

IL-4

,pro

dotta

oltre

che

dail

info

citi

Th2

anch

eda

imas

toci

tie

daib

asof

ili,è

ingr

ado

difa

vorir

ela

differ

enzi

azio

nede

ipr

ecur

sori

Thin

Th2,

che

prod

ucon

oan

che

l’IL-

5,in

grad

odi

attiv

are

glieo

sino

fili.

Per

cont

ro,l’I

FN-y

,pr

odot

toda

iT h

-1e

dailin

foci

tiT8

,è

ingr

ado

dian

tago

nizz

are

glie

ffet

tide

ll’in

terle

uchi

na4.

UNANUOVA

STRATEGIACONTROLEALLERGIE

Poic

héil

info

citi

Th2

eTh

1so

noin

grad

odi

influ

enza

rsir

ecip

roca

men

tein

sens

oso

ppre

ssiv

oa

mez

zodi

inte

rleuc

hine

(cro

ss-r

eact

ion)

,una

nuov

ast

rate

gia

che

vien

eat

tual

men

test

udia

tape

rco

mba

ttere

l’asm

aal

lerg

ico

ele

alle

rgie

cons

iste

nello

spos

tare

l’ago

della

bila

ncia

asf

avor

ede

ilin

foci

tiTh

2.Pe

rqu

esto

alcu

neric

erch

eso

nov o

ltead

otte

nere

varia

zion

ide

llasi

tuaz

ione

alle

rgic

adi

base

impi

egan

dota

luni

batte

ri,co

me

ades

empi

om

icro

batte

rino

npa

toge

niop

portun

amen

tetrat

tati,

che

sono

capa

cidi

indu

rre

una

vigo

rosa

rispo

sta

Th1,

laqu

ale

sico

ncre

tizza

nella

prod

uzio

nedi

med

iato

riin

grad

odi

inib

irel’a

ttivi

tàde

ilin

foci

tiTh

2,ch

epr

oduc

ono

cito

chin

eno

rmal

men

tedi

rette

cont

ropa

rass

itiin

vaso

ri,co

me

pure

atte

adin

crem

enta

rela

prod

uzio

nedi

IgE

dapa

rte

deil

info

citi

B,el

emen

toqu

est’u

ltim

oca

ratte

ristic

ode

ll’al

lerg

ia.

Que

sta

tera

pia

imm

unol

ogic

a,le

gger

men

tem

odifi

cata

,è

stat

aap

plic

ata

con

succ

esso

suga

ttial

lerg

icia

ll’U

nive

rsità

diSa

nD

iego

diCal

iforn

iada

Eyal

Raz.

Siè

dim

ostrat

oun

calo

delle

IgE

emat

iche

ede

glie

osin

ofili

nelp

olm

one,

nonc

héun

min

ore

rilas

cio

cito

chin

ico

dapa

rte

deil

in-

foci

tiTh

2.

Ilrim

edio

omeo

patic

oTH

2H

omeo

phar

mpr

esen

ta,p

erla

sua

com

posi

zion

e,ca

ratte

ristic

hech

ene

cons

ento

nola

clas

sific

azio

ne,s

econ

doip

rinci

pide

llaim

mun

oter

apia

omeo

patic

a,tra

ire-

gola

tori

dels

iste

ma

imm

unita

rioco

me

siev

ince

dalla

sua

com

posi

zion

erip

orta

tane

llaFi

g1.

54

Klebsiellapneumoniae

CH

6eCandidaalbicans

CH

6:fo

rnis

cono

aim

acro

fagi

prim

itive

info

rma-

zion

iorie

ntan

dola

succ

essi

vare

azio

nean

ticor

pale

lung

oil

brac

cio

Th1.

Interleuchina6

CH

30:a

dal

tadi

luiz

ione

,sop

prim

ela

differ

enzi

azio

nee

l’acc

resc

imen

tode

ilin

fo-

citi

Te

B,c

hepr

oduc

ono

glia

ntic

orpi

inec

cess

oim

plic

atin

elle

reaz

ioni

alle

rgic

he.

Interleuchina4

CH

30:a

dal

tadi

luiz

ione

,sop

prim

eil

brac

cio

imm

unol

ogic

ode

iTh2

,im

plic

ato

nei

mec

cani

smid

idife

save

rso

ipar

assi

tie

nelle

reaz

ioni

alle

rgic

heIg

Em

edia

te.

Interleuchina2

CH

4:a

bass

adi

luiz

ione

,ha

azio

nead

iuva

nte

sulbr

acci

oim

mun

olog

ico

Th1,

im-

plic

ato

nella

prod

uzio

nedi

antic

orpi

dire

ttico

ntro

agen

tiin

fetti

viba

tteric

ied

agen

tipa

toge

niin

tra-

cellu

lari.

IL-2

èin

oltre

unim

portan

tefa

ttore

dicr

esci

tape

ril

info

citi

T8,s

iaTc

che

Ts.Q

uest

eul

time

cellu

leTs

(sop

pres

sive

)so

noin

grad

odi

fren

are

lapr

oduz

ione

dian

ticor

pidi

unsi

stem

a,se

rag-

giun

gono

ines

soun

num

ero

suffic

ient

e.

Manganesegluconato

DH

4:ag

isce

sulla

resp

irazi

one

cellu

lare

edè

capa

cedi

attiv

are

svar

iati

pro-

cess

ienz

imat

ici,

sopr

attu

ttore

azio

nidi

ossi

do-r

iduz

ione

.E’u

nol

igoe

lem

ento

ingr

ado

dico

rreg

gere

,se

cond

oip

rinci

pide

llam

edic

ina

funz

iona

ledi

Men

etrie

r,le

rispo

ste

ditip

oip

erer

gico

cara

tteris

ti-ch

ede

lladi

ates

ialle

rgic

ach

eè

alla

base

delle

varie

pato

logi

eal

lerg

iche

.

Benzochinone

DH

6,D

H12

,DH

30:p

rinci

pio

attiv

one

lmet

abol

ism

oen

erge

tico,

capa

cean

ch’e

sso

diat

tivar

esist

emie

nzim

atic

iblo

ccat

i,in

parti

cola

rea

livel

lode

llaca

tena

resp

irato

riaed

attiv

one

icon

-fron

tidi

into

ssic

azio

nie

diin

fezi

oniv

irali

efu

ngin

e,ch

esp

esso

sono

alla

base

della

mal

attia

alle

rgic

a.

FormicaRufa

DH

6,D

H12

,DH

30:a

gisc

esu

lter

reno

alle

rgic

oco

me

dese

nsib

ilizz

ante

aspe

cific

ope

rle

alle

rgie

cuta

nee

em

ucos

e.

ASPETTIETICIEINFORMAZIONEDELPAZIENTE

Lost

udio

appa

reet

icam

ente

acce

ttabi

lein

quan

to:

a.no

nco

mpo

rta

alcu

nat

toin

vasi

vo;

b.ir

imed

iom

eopa

ticic

ome

ilTH

2H

omeo

phar

m,n

onpr

esen

tano

effe

ttico

llate

rali

oto

ssic

ia

caus

ade

llagr

ande

dilu

izio

nede

iprin

cipi

attiv

i;c.

ilpa

zien

teha

lapo

ssib

ilità

diric

orre

rein

qual

sias

im

omen

toai

farm

acian

tialle

rgic

itrad

i-zi

onal

i,qu

alor

ala

sint

omat

olog

iano

nsi

aco

ntro

llata

dalr

imed

ioom

eopa

tico.

Ai

pazi

enti

èst

ato

cons

egna

toun

mod

ulo

per

l’acq

uisi

zion

ede

lco

nsen

soin

form

ato,

cont

e-ne

nte

lade

scriz

ione

ditu

ttiid

etta

glid

ello

stud

io.C

onte

stua

lmen

teè

stat

alo

roric

hies

taun

ali-

bera

toria

sulla

priv

acy

per

l’ela

bora

zion

ede

idat

iper

sona

lira

ccol

tine

lleca

rtel

le.

MODALITÀEDURATA

DELLOSTUDIO

Prim

ade

ll’in

izio

delt

ratta

men

toci

ascu

npa

zien

teè

stat

oso

ttopo

sto

adun

avi

sita

med

ica.

Inen

tram

biig

rupp

ison

ost

ativ

alut

ati:

•il

dosa

ggio

delle

IgE

tota

li;•

l’inc

ide n

zadi

sint

omia

llerg

icia

ttrav

erso

lata

bella

diril

evaz

ione

della

Fig.

2;•

lost

ato

disa

lute

gene

rale

attrav

erso

appo

sito

ques

tiona

rioSF

-36,

Fig.

3;•

lafr

eque

nza

diut

ilizz

ode

ifar

mac

icon

venz

iona

li,Fi

g.4.

QU

ESTI

ON

ARI

OD

IRI

LEVA

ZIO

NE

DEI

SIN

TOM

IALL

ERG

ICI

SINTOMIGENERALI

oPr

esen

tio

Ass

enti

Sepr

esen

ti,in

dica

requ

ali:

oAst

enia

oFe

bbre

oIn

appe

tenz

ao

Irrit

abili

tào

Altr

i....

......

......

......

......

......

......

......

......

......

......

......

......

......

......

......

......

......

......

......

......

......

.

ASMABRONCHIALE

oPr

esen

teo

Ass

ente

Sepr

esen

te,i

ndic

are

ilgr

ado

digr

avità

:o

Saltu

ario

oPe

rsis

tent

elie

veo

Pers

iste

nte

Mod

erat

oo

Pers

iste

nte

grav

e

CONGIUNTIVITE

oPr

esen

teo

Ass

ente

Sepr

esen

te,i

ndic

are

ilgr

ado

digr

avità

:o

Liev

eo

Mod

erat

oo

Gra

ve

RINITE

oPr

esen

teo

Ass

ente

Sepr

esen

te,i

ndic

are

ilgr

ado

digr

avità

:o

Liev

eo

Mod

erat

oo

Gra

ve

7

SCOPO

DELPROGETTO

Scop

ode

llost

udio

èst

ato

quel

lodi

valu

tare

l’im

patto

el’e

ffic

acia

del

rim

edio

omeo

patic

oTH

2H

omeo

phar

mne

llate

rapi

ade

llasi

ntom

atol

ogia

alle

rgic

ast

agio

nale

attrav

erso

:1.

valu

tazi

one

diva

riazi

one

diin

tens

itàde

isin

tom

i,2.

valu

tazi

one

diva

riazi

one

dico

nsum

odi

farm

acic

onve

nzio

nali,

3.va

luta

zion

edi

varia

zion

ede

llaco

ncen

traz

ione

diIg

Eto

tali,

tra

ungr

uppo

trat

tato

con

sola

tera

pia

conv

enzi

onal

ee

ungr

uppo

trat

tato

con

l’agg

iunt

ade

lri-

med

ioom

eopa

tico

TH2

-H

omeo

phar

m.

CRITERIDIAMMISSIONEALPROGETTO

Ipaz

ient

ison

ost

atis

uddi

visi

indu

egr

uppi

omog

enei

,cia

scun

oco

nlo

stes

sonu

mer

odi

pazi

enti.

Sono

stat

iarr

uola

tiin

tota

le69

pazi

enti,

com

pres

itra

i3an

nie

i65

anni

diet

àch

eso

nost

ati

asse

gnat

i,se

cond

ola

succ

essi

one

dipr

esen

tazi

one,

casu

alm

ente

algr

uppo

Ao

B.

Pert

utti

dove

vaes

sere

pres

ente

una

diag

nosi

dial

lerg

iast

agio

nale

daal

men

o2

anni

,che

sifo

sse

espr

essa

con

cris

idio

culo

rinite

stag

iona

leo

con

cris

idia

sma

broc

hial

eac

cess

uale

,per

cuie

rast

ata

impi

egat

ate

rapi

aan

tista

min

ica

asc

opo

prev

entiv

oo

cura

tivo

ete

rapi

aco

nbr

onco

dila

ta-

tori

oco

rtis

onic

iper

uso

topi

co.

Ilgr

uppo

Aha

pros

egui

tola

cura

cons

ueta

,co

me

negl

ian

nipr

eced

enti,

ma

apa

rtire

da60

gior

nipr

ima

delp

erio

dode

ll’im

polli

nazi

one,

epe

run

tota

ledi

5m

esih

aric

evut

oun

ado

sedi

TH2

-H

omeo

phar

m,l

am

attin

aa

digi

uno

ela

sera

lont

ano

daip

asti.

Ilgr

uppo

Bha

cont

inua

tola

cura

utili

zzat

ane

glia

nnip

rece

dent

ieha

costitu

itoil

grup

podi

cont

rollo

.In

entram

biig

rupp

i,è

stat

ava

luta

tala

conc

entraz

ione

emat

ica

delle

IgE

tota

lial

l’ini

zio

delp

e-rio

dodi

impo

llina

zion

ee

alla

fine

della

cura

.

CRITERIDIESCLUSIONEDALPROGETTO

Sono

stat

iesc

lusi

dallo

stud

ioip

azie

ntic

ongr

avip

atol

ogie

:epa

tiche

,neu

rolo

gich

e,ps

ichi

atri-

che,

card

iova

scol

arie

neop

last

iche

così

com

eip

azie

ntic

onal

trid

istu

rbid

elsi

stem

aim

mun

i-ta

rioco

me

mal

attie

auto

imm

uni,

trap

iant

ioal

tre

pato

logi

eal

lerg

iche

com

ede

rmat

osi,

ortic

aria

,ec

c.,o

culo

rinite

cron

ica

ebr

onch

itecr

onic

a.So

nost

atia

ltres

ìesc

lusi

tutti

ipaz

ient

isot

topo

sti

ate

rapi

aim

mun

osop

pres

siva

oco

rtis

onic

ape

rvi

asi

stem

ica

per

altre

pato

logi

eco

ncom

itant

i.Allo

stes

som

odo

tutti

ipaz

ient

iche

dura

nte

lost

udio

hann

ofa

ttoric

orso

ate

rapi

aco

rtis

onic

asi

stem

ica

sono

stat

iesc

lusi

dallo

stud

io,a

nche

seso

nost

atip

osti

inun

grup

podi

osse

rvaz

ione

sepa

rato

sino

alla

fine

del

tem

popr

evis

tope

rla

conc

lusi

one

del

prog

etto

.In

fine

sono

stat

ies

clus

iipa

zien

tich

eno

nha

nno

assu

nto

com

epr

escr

itto

ilfa

rmac

oco

nven

zion

ale

oil

rimed

ioom

eopa

tico

och

eno

nsi

sono

pres

enta

tiai

cont

rolli

prev

isti.

6

Fig.2

98

Fig.3

Fig.3

Ques

tiona

riope

rilp

azie

nte

(SF-

36)

1/3

Vers

ione

Italia

nauf

ficia

le,d

iApo

lone

etal

.199

7(p

roge

ttoIQ

OLA)

,dal

l’orig

inal

ein

gles

edi

War

ean

dSh

erbo

urne

,199

2

Scel

gaun

aris

post

ape

rogn

idom

anda

1.In

gene

rale

dire

bbe

che

laSu

asa

lute

è...

Ecce

llent

e

12

34

5

Mol

tobu

ona

Buon

aPa

ssab

ileSc

aden

te

2.Ri

spet

toa

unan

nofa

,com

egi

udic

here

bbe,

ora,

laSu

asa

lute

inge

nera

le?

Deci

sam

ente

mig

liore

ades

soris

petto

aun

anno

fa

1

Unpo

’mig

liore

ades

soris

petto

aun

anno

fa

2

Più

om

eno

ugua

leris

petto

aun

anno

fa

3

Unpo

’peg

gior

ead

esso

rispe

ttoa

unan

nofa

4

Deci

sam

ente

pegg

iore

ades

soris

petto

aun

anno

fa

5

Lese

guen

tido

man

derig

uard

ano

alcu

neat

tività

che

potre

bbe

svol

gere

nelc

orso

diun

aqu

alsi

asig

iorn

ata.

Cidi

ca,

sceg

liend

oun

aris

post

ape

rogn

irig

a,se

attu

alm

ente

laSu

asa

lute

Lalim

itane

llosv

olgi

men

todi

ques

teat

tività

.

Si,

mil

imita

pare

cchi

o

12

3

Si,

mil

imita

parz

ialm

ente

No,

non

mil

imita

pern

ulla

3.At

tività

fisic

amen

teim

pegn

ativ

e,co

me

corre

re,s

olle

vare

ogge

ttipe

sant

i,pr

atic

are

spor

tfat

icos

i

12

35.

Solle

vare

opo

rtare

lebo

rse

della

spes

a

12

36.

Salir

equ

alch

epi

ano

disc

ale

12

37.

Salir

eun

pian

odi

scal

e

12

38.

Pieg

arsi

,ing

inoc

chia

rsio

chin

arsi

12

39.

Cam

min

are

peru

nch

ilom

etro

12

310

.Ca

mm

inar

epe

rqua

lche

cent

inai

adi

met

ri

12

311

.Ca

mm

inar

epe

rcirc

ace

nto

met

ri

12

312

.Fa

reil

bagn

oo

vest

irsid

aso

li

12

34.

Attiv

itàdi

mod

erat

oim

pegn

ofis

ico,

com

esp

osta

reun

tavo

lo,

usar

el’a

spira

polv

ere,

gioc

are

abo

cce

ofa

reun

gire

ttoin

bici

clet

ta

Ques

tiona

riope

rilp

azie

nte

(SF-

36)

2/3

Nelle

ultim

equ

attr

ose

ttim

ane,

haris

cont

rato

iseg

uent

ipro

blem

isul

lavo

roo

nelle

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itàqu

otid

iane

,aca

usa

della

Sua

salu

tefis

ica?

Risp

onda

Sìo

Noa

cias

cuna

dom

anda

.Sì

No

13.H

arid

otto

ilte

mpo

dedi

cato

alla

voro

oad

altre

attiv

ità1

2

14.H

are

som

eno

diqu

anto

avre

bbe

volu

to1

2

15.H

ado

vuto

limita

real

cuni

tipid

ilav

oro

odi

altre

attiv

ità1

2

16.H

aav

uto

diffi

coltà

nell’

eseg

uire

illa

voro

oal

treat

tività

(ad

esem

pio,

hafa

ttopi

ùfa

tica)

12

Nelle

ultim

equ

attr

ose

ttim

ane,

haris

cont

rato

iseg

uent

ipro

blem

isul

lavo

roo

nelle

altre

attiv

itàqu

otid

iane

,aca

usa

delS

uost

ato

emot

ivo

(qua

leil

sent

irsid

epre

sso

oan

sios

o)?

Risp

onda

Sìo

Noa

cias

cuna

dom

anda

.Sì

No

17.H

arid

otto

ilte

mpo

dedi

cato

alla

voro

oad

altre

attiv

ità1

2

18.H

are

som

eno

diqu

anto

avre

bbe

volu

to1

2

19.H

aav

uto

unca

lodi

conc

entr

azio

nesu

llav

oro

oin

altre

attiv

ità1

2

20.N

elle

ultim

equ

attro

setti

man

e,in

che

mis

ura

laSu

asa

lute

fisic

ao

ilSu

ost

ato

emot

ivo

hann

oin

terfe

rito

con

leno

rmal

iatti

vità

soci

alic

onla

fam

iglia

,gli

amic

i,iv

icin

idic

asa,

igru

ppid

icui

fapa

rte?

(Indi

chiu

nnu

mer

o)

Pern

ulla

1

Legg

erm

ente

2

Unpo

’

3

Mol

to 4

Mol

tissi

mo

5

21.Q

uant

odo

lore

fisic

oha

prov

ato

nelle

ultim

equ

attro

setti

man

e?(In

dich

iun

num

ero)

Pern

ulla

1

Mol

tolie

ve

2

Liev

e

3

Mod

erat

o

4

Fort

e

5

Mol

tofo

rte

6

22.N

elle

ultim

equ

attro

setti

man

e,in

che

misu

rail

dolo

reL’h

aos

taco

lata

nell

avor

och

esv

olge

abitu

alm

ente

,sia

inca

sasia

fuor

i?(in

dich

iun

num

ero)

Pern

ulla

1

Mol

topo

co

2

Unpo

’

3

Mol

to 4

Mol

tissi

mo

5

TABELLASETTIMANALEDIRILEVAZIONEDELCONSUMODEIFARMACICONVENZIONALI

PAZI

ENTE

(Cog

nom

ee

nom

e)

BARR

ARE

LACASE

LLA

SEIM

PIEG

ATO

ILFA

RMACO

.Se

ttim

ana

N°

____

____

____

____

dal_

____

____

____

___

al__

____

____

____

__

FARM

ACI

LUN

MAR

MER

GIO

VEN

SAB

DO

MAN

TI-IST

AM

INIC

ISI

STEM

ICI

CO

RTIS

ON

ICISI

STEM

ICI

AN

TI-IST

AM

INIC

ITO

PICI

CO

RTIS

ON

ICITO

PICI

VASO

CO

STRI

TTO

RIBET

A2

LON

GACTI

NG

BET

A2

SHO

RTACTI

NG

ASS

OCIA

ZIO

NIBET

A2-

CO

RTIS

ON

ICI

ALT

RO

Fig.4

Que

ste

valu

tazi

onis

ono

stat

eef

fettu

ate

alte

mpo

T1,a

lmom

ento

dell’

incl

usio

ne,a

ltem

poT2

,do

po3

mes

ie,d

ove

poss

ibile

,alt

empo

T3,d

opo

6m

esi.

Aip

azie

ntid

elgr

uppo

Aè

stat

opr

escr

itto

ilrim

edio

omeo

patic

oTH

2-H

omeo

phar

mne

ido-

sagg

iopp

ortu

nie

glie

vent

uali

farm

aciu

sual

i(an

tista

min

ici,

bron

codi

lata

tori)

,da

assu

mer

ein

caso

dicr

isia

cces

sual

e.Aip

azie

ntid

elgr

uppo

Bso

nost

atii

nvec

epr

escr

ittis

olo

gliu

sual

ifar

mac

isin

tom

atic

i(an

tista

-m

inic

i,br

onco

dila

tato

ri),d

aas

sum

ere

inca

sodi

cris

iacc

essu

ale.

ANALISIDEIDATI

L’an

alis

i,av

ente

adog

getto

laric

erca

diun

are

lazi

one

dica

usa-

effe

ttotra

laso

mm

inis

traz

ione

delf

arm

aco

TH2

-H

omeo

phar

me

laris

post

aps

ico-

fisic

ade

ipaz

ient

isot

tocu

ra,è

stat

aco

n-do

ttasu

unca

mpi

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cost

ituito

da69

indi

vidu

i(un

odi

età

non

dich

iara

ta)

inet

àco

mpr

esa

tra

i3an

nie

i65

anni

.

CLASSIDIETÀ

FREQ.

%3

/9

1015

%10

/19

1522

%20

/39

2029

%40

/49

1319

%50

/65

1015

%68

1110

Fig.3

Ques

tiona

riope

rilp

azie

nte

(SF-

36)

3/3

Lese

guen

tido

man

desi

rifer

isco

noa

com

esi

èse

ntito

nelle

ultim

equ

attro

setti

man

e.Ri

spon

daa

cias

cuna

dom

anda

sceg

liend

ola

rispo

sta

che

più

siav

vici

naal

Suo

caso

.

Perq

uant

ote

mpo

nelle

ultim

equ

attro

setti

man

esi

èse

ntito

...

Sem

pre

12

34

56

12

34

56

12

34

56

12

34

56

12

34

56

12

34

56

12

34

56

12

34

56

12

34

56

Quas

ise

mpr

eM

olto

tem

poUn

apa

rte

delt

empo

Quas

imai

Mai

23.V

ivac

ee

brill

ante

?

24.M

olto

agita

to?

25.C

osìg

iùdi

mor

ale

che

nien

teav

rebb

epo

tuto

tirar

lasu

?

26.C

alm

oe

sere

no?

27.P

ieno

dien

ergi

a?

28.S

cora

ggia

toe

trist

e?

29.S

finito

?

30.F

elic

e?

31.S

tanc

o?

32.N

elle

ultim

equ

attro

setti

man

e,pe

rqua

nto

tem

pola

Sua

salu

tefis

ica

oil

Suo

stat

oem

otiv

oha

nno

inte

rferit

one

lleSu

eat

tività

soci

ali,

infa

mig

lia,c

ongl

iam

ici?

(Indi

chiu

nnu

mer

o)

Sem

pre

12

34

5

Quas

isem

pre

Una

part

ede

ltem

poQu

asim

aiM

ai

Scel

ga,p

erog

nido

man

da,l

aris

post

ach

em

eglio

desc

rive

quan

tosi

ano

Vere

oFa

lse

lese

guen

tiaf

ferm

azio

ni.

33.M

ipar

edi

amm

alar

miu

npo

’più

faci

lmen

tede

glia

ltri.

34.L

am

iasa

lute

èco

me

quel

lade

glia

ltri

35.M

iasp

etto

che

lam

iasa

lute

andr

àpe

ggio

rand

o36

.God

odi

ottim

asa

lute

Cert

amen

teve

ro 1 1 1 1

Ingr

anpa

rte

vero

2 2 2 2

Non

so

3 3 3 3

Ingr

anpa

rte

fals

o4 4 4 4

Cert

amen

tefa

lso

5 5 5 5

<0,

6PE

GG

IORA

MEN

TO...

......

......

......

......

......

......

......

.(0)

0,6

<=x

<0,

8LI

EVE

PEG

GIO

RAM

ENTO

......

......

......

......

......

......

(1)

0,8<

=x

<1

STABIL

E...

......

......

......

......

......

......

......

......

......

......

.(2)

1<=

x<

1,2

LIEV

EM

IGLI

ORA

MEN

TO...

......

......

......

......

......

...(3

)>=

1,2

MIG

LIO

RAM

ENTO

......

......

......

......

......

......

......

......

(4)

Un’

ulte

riore

anal

isiè

stat

afa

ttaco

nsid

eran

dola

tabe

llare

lativ

aalConsumodeiFarmaci3

dive

rsi

dalT

H2

-H

omeo

phar

mas

sunt

inel

perio

dodi

rifer

imen

toco

nl’o

biet

tivo

diva

luta

reev

entu

ali

varia

zion

inel

l’uso

difa

rmac

idiv

ersi

dalT

H2

-H

omeo

phar

mdu

rant

ela

tera

pia.

Infin

e,è

stat

aco

ndot

taun

’ana

lisis

ulqu

estio

nario

SF-364

che

test

al’e

volu

zion

ede

llost

ato

psic

o-fis

ico

deip

azie

ntii

ntre

tem

pidi

vers

i.A

talp

ropo

sito

èst

ato

form

ulat

oun

indi

ce,d

efin

ito“I

_M”,

indi

cant

ela

cond

izio

nedi

pegg

iora

men

to,d

ista

bili

tào

dim

iglio

ram

ento

delp

azie

nte5

.

Gli

appl

icat

iviu

tiliz

zati

per

lare

aliz

zazi

one

delp

roge

ttoso

nost

ati:

•M

icro

soft

Offic

eA

cces

s:ut

ilizz

ato

per

real

izza

reil

Dat

aB

ase

rela

zion

ale

che

cons

entis

sel’e

stra

zion

ede

idat

inec

essa

rial

lasp

ecifi

caan

alis

i;•

Mic

roso

ftO

ffic

eEx

cel:

utili

zzat

ope

rl’e

labo

razi

one

deid

atie

stra

ttie

pivo

ting;

•SP

SSv.

10.5

:util

izza

tope

rla

stat

istic

ade

scrit

tiva

eta

vole

dico

ntin

genz

a;

RISULTATI

Tabe

llaA

-B-T

avo

lad

ico

ntin

genz

aSi

ntom

iP

rim

aV

isit

a*T

ratt

am

ento

TH2

Trat

tam

ento

TH

2N

OSI

Tota

leSi

ntom

iALT

RO

Con

tegg

io3

811

Prim

a%

entro

trat

tam

ento

TH

26,

5%6,

1%6,

2%Vis

itaASS

ENTI

Con

tegg

io0

44

%en

tro

trat

tam

ento

TH

20%

3,0%

2,2%

AST

ENIA

Con

tegg

io7

1926

%en

tro

trat

tam

ento

TH

215

,2%

14,4

%14

,6%

CO

NG

IUN

TIV

ITE

Con

tegg

io9

2837

%en

tro

trat

tam

ento

TH

219

,6%

21,2

%20

,8%

IRRIT

ABIL

ITÀ

Con

tegg

io7

1522

%en

tro

trat

tam

ento

TH

215

,2%

11,4

%12

,4%

RIN

ITE

Con

tegg

io13

3548

%en

tro

trat

tam

ento

TH

228

,3%

26,5

%27

,0%

SM.ASM

ATIC

ACon

tegg

io7

2330

%en

tro

trat

tam

ento

TH

215

,2%

17,4

%16

,9%

Tota

leCon

tegg

io46

132

178

%en

tro

trat

tam

ento

TH

210

0,0%

100,

0%10

0,0%

13

Ilnu

mer

odi

sogg

etti

dise

sso

mas

chile

èdi

39,m

entre

ilnu

mer

odi

sogg

etti

dise

sso

fem

mi-

nile

èdi

30.Il

dato

,co

me

mos

trat

one

llata

bella

segu

ente

,ci

cons

ente

dios

serv

are

una

certa

omog

enei

tàde

lcam

pion

ein

rela

zion

eal

lava

riabi

le“s

esso

”1.

sesso

Totalecomplessivo

F30

M39

Tota

leco

mpl

essi

vo69

Laba

seca

mpi

onar

iaè

stat

adi

stin

tain

due

cate

gorie

:TRA

TTAT

ICO

NTH

2-

HO

MEO

PHARM

eN

ON

TRAT

TATI

.Iln

umer

odi

pazi

enti

ricon

duci

bile

ata

lecl

assi

ficaz

ione

,vie

nerip

orta

tone

llase

guen

teta

bella

.

Tipoditrattamento

Totalecomplessivo

Non

trat

tati

17Tr

atta

ti52

Tota

leco

mpl

essi

vo69

Con

trar

iam

ente

allo

sche

ma

dira

ndom

izza

zion

e,ch

epr

eved

eva

una

sost

anzi

ale

parit

àde

lnu-

mer

odi

sogg

etti

tratta

tie

dico

ntro

llo,l

ata

bella

prec

eden

tem

ostra

una

forte

prev

alen

zade

isog

-ge

ttitrat

tati,

face

ndo

rife

rim

ento

aun

ara

ndom

izza

zion

eap

erta

.È

dunq

ueev

iden

tech

eil

pazi

ente

acu

ive

niva

prop

osto

dino

nus

are

ilfa

rmac

osp

erim

enta

lerin

unci

ava

apa

rtec

ipar

eal

lost

udio

.Il

dim

ensi

onam

ento

real

ede

lca

mpi

one

cons

ente

com

unqu

eco

nfro

ntist

atis

ticam

ente

sign

ifi-

cativ

iper

idue

grup

pi.

Aifin

ide

llaco

mpl

eta

cond

uzio

nede

lpr

oces

sodi

anal

isi,

sono

stat

i,in

oltre,

anal

izza

tiiQue-

stionaridiRilevazioneSintomi ,

neiqu

alive

niva

noin

dica

tila

pres

enza

/ass

enza

dipa

rtic

olar

isi

n-to

mat

olog

iee

lare

lativ

agr

avità

con

cuie

ssis

iman

ifest

avan

o.Q

uest

i,po

stis

ultrat

tam

ento

con

TH2

-H

omeo

phar

mha

nno

portat

oal

laco

stru

zion

ede

llata

bella

A-B

.Si

sono

mos

trat

edi

partic

olar

eim

portan

zale

diag

nosi

,ind

icat

ene

llaco

mpi

lazi

one

delDiarioCli-

nico

2 ,ne

lqua

le,i

med

icio

ltre

ades

prim

ere

lalo

ropr

ofes

sion

ale

valu

tazi

one

delc

aso

spec

ifi-

cam

ente

trat

tato

,han

noal

tres

ìfor

nito

info

rmaz

ioni

utili

che

hann

ope

rmes

sodi

cost

ruire

una

clas

sific

azio

neog

getti

vam

ente

conf

ront

abile

con

iris

ulta

tiIg

E.

Iris

ulta

tiIgE,i

ndic

atii

nqu

asit

utti

iref

erti

delle

anal

isic

linic

he,s

ono

stat

ideb

itam

ente

codi

fi-ca

tial

fine

dim

eglio

com

pren

dere

l’evo

luzi

one

della

reaz

ione

alle

rgic

aric

ondu

cibi

leal

sing

olo

indi

vidu

o.A

talf

ine

siè

giun

tial

lafo

rmul

azio

nedi

una

varia

bile

,def

inita

“V-I

gE”,

data

dalr

ap-

porto

tra

ilva

lore

IgE

risul

tant

eal

tem

poTi

eil

valo

reIg

Eal

tem

poT0

.

12

1La

popo

lazi

one

vien

eco

sìad

esse

reco

stitu

itape

ril

43%

dase

sso

fem

min

ilee

per

il57

%da

sess

om

asch

ile.

2In

dive

rsica

sino

nè

stat

ain

dica

tala

Dat

ade

llavi

sita

ein

alcu

nica

sino

nè

stat

ore

sodi

spon

ibile

l’int

ero

Dia

rioClin

ico,

com

ein

dica

toin

App

endi

ce.

3N

ontu

ttiip

azie

ntih

anno

segu

itoin

mod

orig

oros

olo

sche

ma.

4N

onse

mpr

eim

edic

ison

oriu

sciti

aso

mm

inis

trar

epi

ùdi

unqu

estio

nario

.5

Ilris

ulta

tova

daun

min

.di2

3,as

soci

ato

adun

ottim

om

iglio

ram

ento

perc

epito

dalp

azie

nte,

adun

max

.di1

28,

asso

ciat

oad

unm

iglio

ram

ento

perc

epito

com

enu

llo.

Lava

luta

zion

ede

ll’Ig

Eè

stat

are

sapo

ssib

ileat

trav

erso

lacl

assi

ficaz

ione

delra

ppor

tofra

iva

-lo

riin

izia

lie

alte

mpo

T1;m

entre

purtro

ppo,

non

sono

disp

onib

iliid

atia

ltem

poT2

.La

dist

ribuz

ione

degl

iesi

ti(T

ab.A

-D)m

ostra

laso

stan

zial

ein

diffe

renz

ade

llava

riazi

one

dist

ato

rispe

ttoal

trat

tam

ento

con

TH2

Hom

eoph

arm

.Ilt

estsu

llapr

opor

zion

alità

della

dist

ribuz

ione

(!2

=0,

016;

p>0,

9)ev

iden

zia

tale

indi

ffer

enza

anch

eef

fettu

ando

ulte

riori

ragg

rupp

amen

ti.Si

può

perc

iòav

anza

rel’i

pote

sich

ela

sovr

appo

sizi

one

delt

ratta

men

toco

nTH

2-H

omeo

phar

mno

nva

riasi

gnifi

cativ

amen

tel’e

volu

zion

ede

ival

orid

iIgE

.

Tabe

llaA

-D-T

avo

lad

ico

ntin

genz

aR

ISU

LTA

TOIG

E_C

OD

*Tra

tta

men

toTH

2

Tabe

llaC

-D-T

avo

lad

ico

ntin

genz

aC

ond

izio

niU

ltim

aV

isit

a*R

ISU

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TOIG

E_C

OD

RISU

LTAT

OIG

E_CO

DPE

GGIO

RAME

NTO

LIEVE

STAB

ILELIE

VEMI

GLIO

RAME

NTO

Total

e

PEGG

IORA

MENT

OMI

GLIO

RAME

NTO

Cond

izion

iPe

ggior

amen

toCo

nteg

gio%

entro

10

23

28

Ultim

aRI

SULT

ATO

Visit

aIG

E_CO

D10

,0%0%

20,0%

25,0%

12,5%

13,8%

Stabil

eCo

nteg

gio%

entro

65

32

218

RISU

LTAT

OIG

E_CO

D60

,0%50

,0%30

,0%16

,7%12

,5%31

,0%Mi

glior

amen

toCo

nteg

gio%

entro

24

46

218

RISU

LTAT

OIG

E_CO

D20

,0%40

,0%40

,0%50

,0%12

,5%31

,0%Ne

ttoCo

nteg

gio%

entro

11

11

1014

Migli

oram

ento

RISU

LTAT

OIG

E_CO

D10

,0%10

,0%10

,0%8,3

%62

,5%24

,1%To

tale

Cont

eggio

%en

tro10

1010

1216

58RI

SULT

ATO

IGE_

COD

100,0

%10

0,0%

100,0

%10

0,0%

100,0

%10

0,0%

Trat

tam

ento

TH

2N

OSI

Tota

leRIS

ULT

ATO

PEG

GIO

RAM

ENTO

Con

tegg

io2

810

IGE_

CO

D%

entro

trat

tam

ento

TH

216

,7%

17,4

%17

,2%

LIEV

ECon

tegg

io2

810

PEG

GIO

RAM

ENTO

%en

tro

trat

tam

ento

TH

216

,7%

17,4

%17

,2%

STABIL

ECon

tegg

io2

810

%en

tro

trat

tam

ento

TH

216

,7%

17,4

%17

,2%

LIEV

ECon

tegg

io3

912

MIG

LIO

RAM

ENTO

%en

tro

trat

tam

ento

TH

225

,0%

19,6

%20

,7%

MIG

LIO

RAM

ENTO

Con

tegg

io3

1316

%en

tro

trat

tam

ento

TH

225

,0%

28,3

%27

,6%

Tota

leCon

tegg

io12

4658

%en

tro

trat

tam

ento

TH

210

0,0%

100,

0%10

0,0%

15

LaTa

b.A-B

(!2

=2,

01;s

igni

ficat

ività

0,91

8)m

ostra

com

ele

cond

izio

niin

izia

lifra

idue

grup

pisi

ano

sovr

appo

nibi

li,m

entr

ela

Tab.

A-C

(!2

=11

,7;

sign

ifica

tività

0,00

9)m

ostra

senz

apo

ssib

ilità

didu

bbio

ildi

vers

oes

itode

llecu

retrad

izio

nali

risp

etto

aqu

elle

inte

grat

eco

nTH

2-

Hom

eoph

arm

:nel

66%

deic

asit

ratta

tico

nTH

2-

Hom

eoph

arm

leco

ndiz

ioni

osse

rvat

ene

ll’ul

tima

visi

taso

nom

iglio

rate

one

ttam

ente

mig

liora

tem

entre

nei

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non

trat

tati

con

TH2

-Hom

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arm

lape

rcen

tual

em

aggi

ore,

pari

al76

,5%

,sis

post

ave

rso

ilpe

ggio

ram

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ola

stab

ilità

.I n

oltre

èfa

cile

osse

rvar

ene

llaTa

b.B-C

(!2

=6,

9;si

gnifi

cativ

ità0,

959)

laso

stan

zial

ein

dipe

n-de

nza

dell’

esito

rispe

ttoai

sint

omii

nizi

ali.

Tabe

llaA

-C-T

avo

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ico

ntin

genz

aC

ond

izio

niU

ltim

aV

isit

a*T

ratt

am

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TH2

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llaB

-C-T

avo

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ntin

genz

aca

sdc

*Sin

tom

iP

rim

aV

isit

aSin

tomi

Prim

aVisi

taAL

TRO

ASTE

NIA

CONG

IUNT

IVIT

EIR

RITA

BILIT

ÀRI

NITE

SMAS

MATI

CATo

tale

Cond

izion

iPe

ggior

amen

toCo

nteg

gio1

78

78

739

Ultim

a%

entro

Sinto

miVi

sita

Prim

aVisi

ta9,1

%28

,0%24

,2%31

,8%20

,5%25

,0%23

,9%Sta

bile

Cont

eggio

14

53

84

25%

entro

Sinto

miPr

imaV

isita

9,1%

16,0%

15,2%

13,6%

18,2%

14,3%

15,3%

Migli

oram

ento

Cont

eggio

27

96

139

46%

entro

Sinto

miPr

imaV

isita

18,2%

28,0%

27,3%

27,3%

29,5%

32,1%

28,2%

Netto

Cont

eggio

77

116

148

53Mi

glior

amen

to%

entro

Sinto

miPr

imaV

isita

63,6%

28,0%

33,3%

27,3%

31,8%

28,6%

32,5%

Total

eCo

nteg

gio11

2533

2244

2816

3%

entro

Sinto

miPr

imaV

isita

100,0

%10

0,0%

100,0

%10

0,0%

100,0

%10

0,0%

100,0

%

Trat

tam

ento

TH

2N

OSI

Tota

leCon

dizi

oni

Pegg

iora

men

toCon

tegg

io6

410

Ulti

ma

%en

tro

trat

tam

ento

TH

235

,3%

8,5%

15,6

%Vis

itaSt

abile

Con

tegg

io7

1219

%en

tro

trat

tam

ento

TH

241

,2%

25,5

%29

,7%

Mig

liora

men

toCon

tegg

io1

1819

%en

tro

trat

tam

ento

TH

25,

9%38

,3%

29,7

%N

etto

Con

tegg

io3

1316

Mig

liora

men

to%

entro

trat

tam

ento

TH

217

,6%

27,7

%25

,0%

Tota

leCon

tegg

io17

4764

%en

tro

trat

tam

ento

TH

210

0,0%

100,

0%10

0,0%

14

ESITOSF-36

T2-T1

Trattati

%sutot.

NonTrattati

%sutot.

Totale

trattati

nontrattati

Mig

liora

ti19

57,6

%4

33,3

%23

Pegg

iora

ti14

42,4

%8

66,7

%22

Totale

33100,0%

12100,0%

45

T3-T1

Trattati

%sutot.

NonTrattati

%sutot.

Totale

trattati

nontrattati

Mig

liora

ti12

60,0

%2

33,3

%14

Pegg

iora

ti8

40,0

%4

66,7

%12

Totale

20100,0%

6100,0%

26

L’ap

plic

azio

nede

ltes

tSF

-36

cons

ente

dim

ette

rein

evid

enza

laro

bust

adi

ffer

enza

dies

itosi

arif

erito

aco

loro

che

sono

stat

imis

urat

ialt

empo

T1si

aa

colo

roch

eha

nno

segu

itoil

prog

ram

ma

fino

alte

mpo

T2.

Im

iglio

ram

enti

fra

itrat

tati

con

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-H

omeo

phar

mso

noid

entic

isi

ala

tem

poT1

che

alT2

(57,

6%a

T1,6

0,0%

aT2

)e

cont

rast

ano

con

unta

sso

larg

amen

tein

ferio

re(c

irca

1/3)

nein

ontrat

tati.

Aca

usa

delle

care

nze

dida

tipe

ral

cuni

pazi

enti

non

èp o

ssib

ilere

nder

est

atis

ticam

ente

sign

i-fic

ativ

iida

tidi

cuis

opra

.

Nel

lata

belle

Ae

Ble

colo

nne

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tive

agli

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ciT1

,T2

eT3

ripor

tano

ilva

lore

dell’

“I_M

”ai

vari

ista

nti:

èco

sìpo

ssib

ileco

nfro

ntar

ela

dist

ribuz

ione

difr

eque

nza

dell’

indi

ce“I

_M”

neitre

tem

pipr

evis

tipe

rla

sper

imen

tazi

one.

17

Lata

bella

C-D

mos

tra

inve

ceun

api

ùch

esi

gnifi

cativ

adi

ffer

enzi

azio

nede

llava

luta

zion

ecl

inic

aris

petto

alle

varia

zion

idiI

gE(!

2=2

6,9;

p>0,

9).

Tabe

llaE

-A

trattamentoTH2-Homeopharm

Numerosomministrazioni

No

%sutot.

SI%sutot.

Totale

farmacitradizionali

nontrattati

trattati

ness

uno

529

,4%

1732

,7%

22fin

oa

7012

70,6

%26

50,0

%38

oltre

700

0,0%

917

,3%

9To

tale

1710

0,0%

5210

0,0%

69

Nel

lata

bella

E-A

èst

ato

cont

eggi

ato

ilnu

mer

odi

som

min

istraz

ioni

difa

rmac

iper

cias

cun

pa-

zien

te.I

lric

orso

afa

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itra

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onal

ièm

eno

este

sone

lcas

ode

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ttati,

arip

rova

diun

asi

n-to

mat

olog

iam

eno

inte

nsa,

anch

ese

dello

stes

sotip

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glia

ltri.

Sios

serv

iche

laqu

asit

otal

itàde

iric

orsi

sist

emat

icia

dal

trif

arm

aciè

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tiva

aca

si“s

eri”,d

isin

drom

iasm

atic

he.

Tabe

llaE

-B

TOTALECONSUMOFARMACI

TRATTAMENTOTH2-Homeopharm

SINTOMICODIFICATI

NO

SITotalecomplessivo

ALT

RO10

132

842

9ASS

ENTI

9090

AST

ENIA

208

859

1067

CO

NG

IUN

TIVIT

E18

913

9015

79IR

RITA

BIL

ITA’

244

149

393

RIN

ITE

236

1790

2026

SM.A

SMAT

ICA

154

1849

2003

Tota

leco

mpl

essi

vo11

3264

5575

87

Ass

aiin

dica

tiva

(per

quan

toso

loin

term

iniq

ualit

ativ

i)ci

rca

lepr

eced

enti

cons

ider

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ni,è

lata

bella

E-B,d

ove

sono

cont

eggi

atii

lnum

ero

ditrat

tam

enti

rispe

ttoai

sint

omir

ileva

tie

sudd

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sine

idue

sotto

cam

pion

ibas

e.È

larg

amen

teos

serv

abile

lasp

ropo

rzio

nefra

alcu

nisi

ntom

i(ad

es.i

rrita

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à)ris

petto

adal

tri

(ad

es.c

ongi

untiv

itee

rinite

).Il

cam

pion

eno

npe

rmet

tedi

trar

reco

nclu

sion

i,m

al’i

ndiz

ioè

inte

ress

ante

esu

gges

tivo:

altrat

-ta

men

toco

nTH

2-

Hom

eoph

arm

sono

amm

essi

casi

con

sint

omat

olog

iepi

ùes

tese

.

16

CONCLUSIONI

Lasp

erim

enta

zion

e,ne

lsuo

com

ples

so,h

aco

nsen

tito

ditrar

reun

ase

quen

zadi

cons

ider

azio

nico

nclu

sive

,qui

dise

guito

riass

unte

:1)

ilco

nfro

nto

tra

ilco

mpl

esso

deitrat

tati

ede

ino

ntrat

tati

(pur

dopp

iam

ente

sbila

ncia

tosi

ape

rnu

mer

odi

casi

che

per

grav

itàde

isin

tom

iini

zial

i)co

nsen

tedi

affe

rmar

ela

visi

bilit

àdi

unes

itopo

sitiv

one

llaso

mm

inis

traz

ione

delp

rinci

pio

attiv

oTH

2-H

omeo

phar

m;

2)no

nè

poss

ibile

trar

reco

nclu

sion

icirc

ala

even

tual

erid

uzio

nede

lcon

sum

odi

farm

acit

ra-

dizi

onal

iin

segu

itoal

l’uso

prev

entiv

ode

lTH

2-H

omeo

phar

min

quan

toin

ques

toca

sole

info

rmaz

ioni

racc

olte

sono

risul

tate

estrem

amen

tedi

som

ogen

ee;

3)le

IgE

tota

li,co

me

mis

ura

delc

oinv

olgi

men

toal

lerg

ico

dels

ingo

lopu

òes

sere

usat

oso

lose

siè

aco

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enza

diun

oo

più

dosa

ggib

asal

iald

ifuo

ride

lper

iodo

dico

invo

lgim

ento

al-

lerg

ico

delp

azie

nte;

4)no

nse

mbr

ach

evi

sia

differ

enza

dief

ficac

iain

rela

zion

eal

ladi

vers

itàdi

com

pars

ade

isin

-to

mia

llerg

ici;

5)il

ques

tiona

rioSF

36ap

pare

adat

toa

mis

urar

ein

mod

o“s

ogge

ttivo

”lo

stat

ode

lpaz

ient

edu

-ra

nte

edo

poil

trat

tam

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;la

criti

cach

epu

òes

sere

rivol

taa

ques

totip

odi

rilev

azio

neè

che

esse

ndo

una

pato

logi

aco

mun

que

dest

inat

aad

estin

guer

si,u

naril

evaz

ione

spos

tata

nel

tem

popu

òda

rel’i

mpr

essi

one

diun

mig

liora

men

toco

mun

que

non

attrib

uibi

leal

l’atti

vità

delp

rinci

pio

attiv

o.

Inco

nclu

sion

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