1

Complicanze addominali acute

dopo intervento di cardiochirurgia

Prof. R. Caronna

Dipartimento di Chirurgia “F. Durante”

UOC Chirurgia Generale N

Direttore: Prof. Piero Chirletti

roberto.caronna@uniroma1.it

Respiratory failure 8.1%

Renal failure requiring dialysis 5.5%

Abdominal complications 2.9%

Cerebrovascular accident 2.8%

Deep sternal wound infections 2.7%

Sepsis 2.7%

Complicanze viscerali dopo chirurgia cardiaca:

Review di 1675 casi della letteratura

Durata della degenza in ICU dei pazienti con o senza

complicanze GI

Aspetti in discussione

• fattori di rischio

• aspetti fisiopatologici

• fattori prognostici

• procedure diagnostiche

• strategia terapeutica

• risultati

Zacharias A, Schwann TA, Parenteau GL, Riordan CJ,

Durham SJ, Engoren M, Fenn-Buderer N, Habib RH.

Tex Heart Inst J. 2000;27(2):93-9.

89 variabili

2

Age > 80

Extracardiac arteriopathy

Renal failure

Miocardial infarction <21 days

IABP

Cardiac shock

Inotropic support

NYHA

Emergency operation

Preoperative variables

Dissezione aortica

Occlusione della

AMS all’origine e

colite ischemica dx

colecisti normale

Colecistite acuta alitiasica

A more accurate term would be

“acute ischaemic cholecystitis”

(Hakala T. et al. Br J. Surg. 1997)

Microangiopathy in acute acalculous cholecystitis

Colecistite acuta calcolosa

Variabili preoperatorie

3

Embolia

Occlusione arteria

mesenterica superiore

Danno ischemico circoscritto su base embolica in paziente sottoposto a IABP

Aortic cross-clamping time

Cardiopulmonary By-pass (CPB)

Core temperative on by-pass (< 32 °C)

INTRAOPERATIVE VARIABLES

• CABG (coronary aortic bypass grafting)

• CABG + valve replacement

• Aortic dissection (aortic arch + thoracic aorta)

• CABG (coronary aortic bypass grafting)

• CABG + valve replacement

• Aortic dissection (aortic arch + thoracic aorta)

OPERATION PROCEDURES

Il problema del By-pass cardiopolmonare

1963: pochi anni dopo l’introduzione del CPB -

4 deceduti per GI bleeding(Berkowitz: Am J Gastroenterol 1963)

Il problema del By-pass cardiopolmonare

Il CPB vuol dire:

-Ipotermia

-Arresto cardiaco

-Clampaggio aortico

-Circolazione extracorporea

Ischemia/riperfusione

Cardio Pulmonary ByCardio Pulmonary By--pass Surgerypass Surgery

Gastric Mucosal Blood FlowGastric Mucosal Blood Flow

Ohri, Perfusion 1993LDF = Laser doppler flow

BP = Blood pressure

4

CPB ipotermico

Nella fase del riscaldamento a livello intestinale

l’oxigen delivery rimane basso mentre aumenta

il consumo di O2

abbassamento del pH della mucosa intestinale segno

di ischemia

Effetti del CPB sulla perfusione intestinale

(Mathie, Crit Care Med 1993)

Crit. Care Med. 1993

Cardio Pulmonary ByCardio Pulmonary By--pass Surgerypass Surgery

Gut PermeabilityGut Permeability

Ohri, 1993

permeabilità

Riass. endotossine

TNF

Rilascio di citokine

proinfiammatorie

Danno d’organo

(cuore, polmoni, rene,

encefalo)Incremento della permeabilità intestinale in pazienti trattati con EDTA marcato,

nelle prime 24 ore.

CPB

TNF alfa

IL-6

Sintesi epatica delle

Proteine di fase acuta

(C-reractive protein)

Dopo CPB: notevole infiltrato di leucociti

controlli: scarso infiltrato di leucociti Dopo CPB:

Notevole vasocostrizione arteriolare

Riduzione della velocità di flusso

Stravaso di albumina

Accumulo di leucociti

Microcircolazione dell’ileo (Boelke E, Angiology 2000

reperfusion

6 h dopo int.

Picco di endotossine alla riperfusione

Picco di IL-6 nel prime ore dopo l’intervento

5

CPB + ipotermia + arresto cardiaco

Attivazione della SIRSRuolo

dell’intestino?

ischemia/riperfusione

Ulteriore danno intra-addominale e

sistemico: MOF

(polmone, cervello, reni, cuore, fegato)

Ischemia/riperfusione

Aumento delle mastociti

Distruzione

della barriera

intestinale

ileale e colica

2 h dopo la fine del DHCA:

infiltrato emorragico massivo

dell’ileo distale:

danno da

ischemia/riperfusione

DHCA= ipotermia profonda in arresto cardiaco

Significativa distruzione della mucosa ileale

Infiltrato di mastociti nella lamina propria

Liberazione

mediatori della

flogosi

SIRS

MOF

Il problema del By-pass cardiopolmonare

Effetti del CPB sulla perfusione epatica

(circolazione portale + arteriosa)

Perfusione epatica:

25-30% dall’arteria epatica

70-75% dalla vena porta

L’ipotensione riduce maggiormente il flusso portale

Il CPB non pulsatile riduce del 50% la perfusione epatica

(il CPB pulsatile la riduce meno)

Il CPB ad alto flusso (2.4 litri/min/m2) migliora

comunque la perfusione epatica.

Il problema del By-pass cardiopolmonare

Effetti del CPB sulla perfusione epatica

(circolazione portale + arteriosa)

(Mathie, Crit Care Med 1993)

Iperbilirubinemia 67.7%

3-5 40.6 %

5-9 14.2 %

> 9 12.8 %

Mortalità 8.3%

Mortalità 20.4%

(McSweeney, Anesth Analg 2004 – Michalopoulos, Hepato-Gastroenterology 1997)

Iperamilasemia ?

• Si riscontra in 1/3 dei pazienti

anche in assenza di pancreatite

• La mortalità dei pazienti con iperamelasemia è

del 10% (vs 3.9%)

• Nell’89% dei pazienti deceduti nel postoperatorio

cardiochirurgico avevano iperamilasemia

(Del Castillo CF, N Engl J Med, 1991)

6

Off -Pump

L’incidenza di complicanze GI non cambia e

non cambia la mortalità

Cambia forse il tipo di complicanze:

Off-pump: emorragie digestive

On-pump: ischemia intestinale

Musleh 2003 1997-2001 1.2% 29% 1.6% 22%

Poirier 2003 1991-2000 1.1% 1.7%

Sanisoglu 2004 1997-2000 2.4% 36% 2.4% 39%

Croome 2009 2000-2004 1.4% 0.9%

On-pump Off-pump

7

Rischio di complicanze GI correlato a durata del CBP

ed al tipo di intervento

Importanza della durata del CPB

Postoperative myocadial infarction

Low Cardiac Output

Blood transfusion

Inotrope support

Ventilation > 24 h

Reoperation for bleeding

Postperative variables

Ipoperfusione periferica

8

Spasmo dell’arteria epatica e della splenica

Non occlusive Non occlusive mesentericmesenteric ischemia (NOMI)ischemia (NOMI)

Ischemia-reperfusion damage

Risk of delay for resection of necrotic bowel

Intraarterial infusion of papaverine

Non occlusive Non occlusive mesentericmesenteric ischemia (NOMI)ischemia (NOMI)

inotropi

No

inotropi

Boelke 2000

La endotossinemia è stata maggiore nei pazienti sottoposti a inotropi.

(Tex Heart Inst J 2003;30:280-5)

Prolungata ventilazione meccanica

Una elevata PEEP (high Positive End- Expiratory

Pressure) riduce il ritorno venoso

Riduzione del

precarico

Riduzione della

gettata cardiaca

Attivazione del sistema

Renina-angiotensina-

aldosterone

Rilascio di

catecolamine

Ipoperfusione splancnica

Depressed systemic hemodynamics

Low cardiac output and low oxygen delivery

Imbalance of oxygen demand and supply

Prolonged mechanical ventilation:

splanchnic hypoperfusion

Atheroembolism

Shock-bowel

syndrome

9

Conclusioni

Patogenesi multifattoriale variabile in ogni paziente

L’intestino non è più solo una vittima della ischemia

ma anche protagonista della attivazione della risposta

infiammatoria sistemica:

sintesi di mediatori

aumentata

permeabilità

Ischemia intestinale

Endotossinemia +

Traslocazione batterica

Danno locale

Danno sistemico

(MOF)

Acute abdominal complications after cardiac surgeryAcute abdominal complications after cardiac surgery

Riuscire a fare diagnosi precoce di una complicanza

addominale è difficile solo sulla base di dati clinici:

Riuscire a fare diagnosi precoce di una complicanza

addominale è difficile solo sulla base di dati clinici:

Oltre il 90 % delle complicanze si verificano

in pazienti gravi, ricoverati ancora in UTIPO,

ancora sottoposti ad un supporto emodinamico

massivo ed spesso intubati.

Oltre il 90 % delle complicanze si verificano

in pazienti gravi, ricoverati ancora in UTIPO,

ancora sottoposti ad un supporto emodinamico

massivo ed spesso intubati.

Le complicanze spesso non vengono diagnosticate prima

di 10-12 ore dalla loro insorgenza.

Le complicanze spesso non vengono diagnosticate prima

di 10-12 ore dalla loro insorgenza.

Diagnosi precoce !!

Il dolore addominale(utile risveglio ed estubazione

precoce)

Complicanze acute addominali dopo chirurgia cardiacaComplicanze acute addominali dopo chirurgia cardiaca

• dolore addominale diffuso

• assenza di peristalsi

• difesa addominale

• leucocitosi (GB > 20.000 x mm3)

• acidosi metabolica

• incremento enzimatico (GOT, GPT, amilasi, lipasi)

• instabilità emodinamica (inotropic support)

• insufficienza renale

Diagnosi di complicanza addominaleDiagnosi di complicanza addominale

• leucocitosi (GB > 20.000 x mm3) 91.7%

• acidosi metabolica 83.3%

• acidosi lattica 100 %

• insufficienza renale (creatinina ) 100 %

Diagnosi di complicanza addominaleDiagnosi di complicanza addominale

(Schütz A, Angiology 1998)

Test di valutazione delle ipoperfusione splancnica

GOT, GPT, gamma GT, bilirubina:

non sono specifici

indicatori di danno epatico avvenuto piuttosto che

una disfunzione epatica

Indici di funzionalità epatica

10

Acute abdominal complications after cardiac surgeryAcute abdominal complications after cardiac surgery

• Iperbilirubinemia Totale 67.7 %

• 3-5 40.6 %

• 5-9 14.2 %

• > 9 12.8 %

• Sanguinamento GI 21.0 %

• Pancreatiti 14.3 %

• Colecistiti 5.3 %

• Perforazioni intestinali 1.5 %

• Ischemia intestinale 1.5 %

• Iperbilirubinemia Totale 67.7 %

• 3-5 40.6 %

• 5-9 14.2 %

• > 9 12.8 %

• Sanguinamento GI 21.0 %

• Pancreatiti 14.3 %

• Colecistiti 5.3 %

• Perforazioni intestinali 1.5 %

• Ischemia intestinale 1.5 %

McSweeney, Anesth Analg 2004

Test specifici di valutazione della

ipoperfusione splancnica

Iperbilirubinemia Totale 67.7%

3-5 40.6 %

5-9 14.2 %

> 9 12.8 %

Mortalità 8.3%

Mortalità 20.4%

(McSweeney, Anesth Analg 2004 – Michalopoulos, Hepato-Gastroenterology 1997)

Iperamilasemia ?

• Si riscontra in 1/3 dei pazienti anche in assenza

di pancreatite

• La mortalità dei pazienti con iperamelasemia è

del 10% (vs 3.9%)

• Nell’89% dei pazienti deceduti nel postoperatorio

cardiochirurgico avevano iperamilasemia

Test specifici di valutazione della

ipoperfusione splancnica

(Del Castillo CF, N Engl J Med, 1991)

Sensibilità 94%

Bed-side laparoscopy !!

� Identificare la causa di un addome acuto in ICU

� identificare la causa di una acidosi o di uno stato settico

inspiegabile in pazienti sedati o in trattamento analgesico

� evitare il trasporto di pazienti instabili o

in trattamento con CVVDH

� escludere l’addome tra le cause di sepsi

� evitare la laparotomia inutile nei casi

senza patologia addominale

(laparotomie che hanno una mortalità del 5-22%)

� evitare la laparotomia in situazioni addominali catastrofiche

(es. ischemie intestinali molto estese)

Obiettivi della bedside laparoscopy

Karasakalides 2009 35 15/35 60%

Peris 2009 32 15/32 34.4%

Nessuno descrive instabilità emodinamica

durante la procedura.

Bed side

positive: 39,2%

Laparotomie

evitate: 60.7%

Mortalità: 66%

11

Contropulsatore

aorticoemofiltrazione

Sospetta ischemia intestinale

Laparotomia Angiografia CT scan?

Paziente instabile

Acidosi grave

Difesa

Enzimi elevati

Fattori di rischio

Dati clinici dubbi

paziente stabile

Bed side laparoscopy

Addome acuto DIAGNOSIAddome acuto DIAGNOSI

CT scan

Addome acuto DIAGNOSIAddome acuto DIAGNOSI

CT scan

Addome acuto DIAGNOSIAddome acuto DIAGNOSI

Dissezione aortica

Rivalutare la TC eseguita prima dell’intervento cardiaco!

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Ruolo dell’angiografia ?

Addome acuto DIAGNOSIAddome acuto DIAGNOSI

Diagnosi Trattamento

occlusione SMA fibrinolisi

Non occlusive mesenteric ischemia (NOMI)Non occlusive mesenteric ischemia (NOMI)

Ischemia-reperfusion damage

Risk of delay for resection of necrotic bowel

Intraarterial infusion of papaverine

0 50 100

Bowel ischemia

Pancreatitis

Cholecystitis

Perforated ulcer

GI Bleeding

Mortality rate within 30 days

after abdominal operations

Alive

Dead

Chirurgia Generale N – Prof- P. Chirletti

Casistica 1995-2013

MORTALITY: 67 MORTALITY: 67 -- 100 %100 %

(83.3% within 6 days: Schutz 1998)(83.3% within 6 days: Schutz 1998)

Bowel ischemia recurrency ?Bowel ischemia recurrency ?

Short bowel syndrome ?Short bowel syndrome ?

Hepatic dysfunction ?Hepatic dysfunction ?(cholestatic jaundice, coagulopathy, (cholestatic jaundice, coagulopathy,

hyperammoniemia) hyperammoniemia)

Perché la mortalità di questi pazienti è così alta?

DudrickDudrick 19911991 >> 70 70 -- 100 cm100 cm

RombeauRombeau 19871987 >> 70 70 -- 100 cm100 cm

GouttebelGouttebel 19891989 >> 50 50 -- 70 cm 70 cm withwith coloncolon

>> 110 110 -- 150 cm 150 cm ifif no colonno colon

KoyamaKoyama 19921992 ≥ 70 cm70 cm

( Wilmore, 1997)

LENGTHS OF SMALL BOWEL NECESSARYLENGTHS OF SMALL BOWEL NECESSARY

TO LIVE INDIPENDENT OF NPTTO LIVE INDIPENDENT OF NPT CONCLUSIONICONCLUSIONI

Nei pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca

la persistente ipoperfusione viscerale è la costante.

L’identificazione dei fattori di rischio, consente un

monitoraggio clinico stretto che risulta più efficace

delle indagini strumentali.

Nei pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca

la persistente ipoperfusione viscerale è la costante.

L’identificazione dei fattori di rischio, consente un

monitoraggio clinico stretto che risulta più efficace

delle indagini strumentali.

Una diagnosi tardiva espone il paziente al rischio

di sepsi con consegnente danno multiorgano (MOF).

Una diagnosi tardiva espone il paziente al rischio

di sepsi con consegnente danno multiorgano (MOF).

13

CONCLUSIONICONCLUSIONI

L’Angiografia può in casi selezionati avere un ruolo

terapeutico (fibrinolisi, vasodilatazione distrettuale,

arresto del sanguinamento) ma non sempre esclude

la laparotomia nell’ischemia intestinale.

Fibrinolisi precoce Stop sanguinamento