Chirurgia Vascolare, Lezione 1 Grazie a Prof.ssa Florio, 2 ... Vascolare. Sbobbe II canale....

Chirurgia Vascolare, Lezione 1 Grazie a

Prof.ssa Florio, 2/12/2013 Salvatore Sepe

Arteriopatia cronica ostruttiva

DEFINIZIONE: patologia che riguarda gli arti inferiori caratterizzata da lesioni stenotiche, ostruttive o steno-

ostruttive localizzate nei distretti arteriosi a valle dell’arteria renale, quindi dall’aorta addominale in giù, e

che comporta, indipendentemente dalla loro natura, una inevitabile riduzione di perfusione periferica.

TOPOGRAFIA: le arterie coinvolte nell’arteriopatia cronica ostruttiva, come si è detto, sono quelle

rappresentate dall’evoluzione del processo aterosclerotico dell’albero arterioso a partire dall’aorta

addominale sottorenale, processo che interessa principalmente:

• Aorta addominale e biforcazione iliaca

• Iliache comuni

• Iliache interne (ipogastriche) e esterne

• Femorali comuni

• Poplitee

• Tibiali (assi tibiali distali)

Sedi preferenziali di aterosclerosi: biforcazioni arteriose, femorale superficiale (quella più frequentemente

colpita a livello degli arti inferiori), arterie distali (in particolare nei diabetici).

FISIOPATOGENESI: a carico delle arterie suddette vi è un iniziale danno aterosclerotico che si caratterizza

dalla sua cronicità e progressività, quest’ultima rappresentata da un evoluzione dell’anatomia arteriosa,

con un quadro di stenosi ingravescente fino a quello di steno-ostruzione, con una conseguente

ipoperfusione periferica di carattere cronico (ischemia periferica cronica, non acuta).

Il dolore sarà quindi relativo alla lattacidemia che si sviluppa in un tessuto preda di anaerobiosi di lunga

durata (dovuta alla steno-ostruzione e alla ipoperfusione consequenziale) e per il rilascio di mediatori locali

(in seguito all’ischemia e necrosi); il calo pressorio periferico invece sarà dovuto al gioco di compenso svolto

dal circolo a valle dell’ostruzione, con il fenomeno di vasodilatazione compensatoria e caduta delle

resistenze relativa.

EZIOLOGIA: è una patologia ad andamento cronico con lesioni aterosclerotiche progressivamente evolutive

le quali sono influenzate da condizioni coesistenti, come ad esempio il diabete, che condiziona

positivamente lo sviluppo della placca soprattutto nei distretti distali, placca che a lungo andare ostruisce il

vaso comportando sindrome ischemica; esistono inoltre altre condizioni che favoriscono riduzione di flusso:

• Tromboangioite obliterante: cause non ancora chiarite, ma possibili sono autoimmuni e predisposizione

genetica con rischio elevato in soggetti giovani, di sesso maschile e forti fumatori. Si manifesta con

lesioni a carico non solo degli arti inferiori, ma anche a carico di quelli superiori (mani comprese),

associate a dolore intenso, urente a variabile distribuzione. La terapia è incompleta, di tipo palliativo,

con fasi alterne di miglioramento e peggioramento, che talvolta possono richiedere interventi di

resezione progressiva parcellare a livello degli arti inferiori e delle dita della mano colpite dalla

patologia.

• Altre condizioni infiammatorie che predispongono alla arteriopatia sono quelle arteritiche di tipo

autoimmune associate a LES, coagulopatie, sclerodermia, tutte condizioni importanti che comportano

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un’aggressione a carico della parte arteriosa in preda al processo flogistico (giovamento con cura

cortisonica sistemica in fase attiva e di mantenimento).

• Le compressioni estrinseche, su tutte quelle esercitate da inserzioni tendinee a carico del cavo popliteo,

possono comportare una progressiva alterazione parietale e danno consequenziale (sindrome del

soleo, sindrome dell’abduttore: cioè alterata inserzione tendinea di questi muscoli che comporta

un’abnorme e continua compressione a carico di una data arteria).

• Traumi, coartazione aortica, sindrome della piccola aorta, displasia della tunica media e intima, cisti

avventiziale.

• La placca ulcerata: placca aterosclerotica che per definizione si ulcera e da essa possono partire

frammenti che si disseminano dando un possibile quadro di sindromi acute periferiche o complicare

un’arteriopatia preesistente.

Per cui dal punto di vista eziologico noi possiamo distinguere due grandi forme:

1. degenerative aterosclerotiche (le più frequenti)

2. forme non degenerative (meno frequenti, a eziogenesi prevalentemente autoimmune)

Fattori di rischio principali: diabete, fumo e ipertensione.

1. Il rischio di sviluppare arteriopatia nel paziente diabetico è di 2 volte maggiore rispetto al normale,

rischio correlato alla formazione della placca aterosclerotica (complicanze vascolari diabetiche)

2. Il fumo incrementa il rischio di patologia aterosclerotica, comportando una precoce riduzione

dell’elasticità parietale del vaso (danno infiammatorio endoteliale flogogeni fumo-dipendenti)

3. L’ipertensione risulta essere associata ad un rischio maggiore soprattutto nella donna, sempre

associato allo sviluppo della patologia aterosclerotica

Fattori di rischio secondari: ipercolesterolemia, dislipidemie varie, insufficienza renale, sindrome

metabolica (sempre associati allo sviluppo dell’aterosclerosi alla base dell’arteriopatia ostruttiva).

L’aspetto macroscopico delle arterie di piccolo calibro, quelle maggiormente colpite (ovviamente perché

più sensibili all’alterazione del calibro), mostra pleiomorfe tortuosità, intese come modificazioni di

compenso attuate dall’organismo per rispondere all’insulto cronico, cioè rappresentate in particolar modo

da vasodilatazione con formazione e attivazione di circoli collaterali di compenso (quadro arteriografico

caratteristico: lo sviluppo di collateralità indica proprio la risposta di compenso al danno

cronico).Presentazione dell’asse arterioso soggetto ad arteriopatia: la lesione può avere una localizzazione

segmentaria (cioè più segmenti sono coinvolti nell’ambito dell’asse arterioso), talvolta la troviamo solo in

un distretto (distribuzione di tipo focale, con un unico tratto interessato) e sarà relativa all’arteria

interessata oppure di un tratto maggiore con quadri di lesione aorto-iliaca, femoro-poplitea, distale (nei

soggetti diabetici in particolare).

CLINICA

Oggi le arteriopatie vengono sempre classificate con lo schema proposto da Leriche-Fontaine, che le divide

in quattro stadi.

STADIO I

Asintomatico o paucisintomatico, con dolore da sforzo intenso, definito anche stadio preclinico.Possono

essere presenti:


• Parestesie da sforzo o da mantenimento prolungato della stazione eretta;

• Sensazione di freddo alle estremità (ipotermia soggettiva);

• Ipotrofia relativa di un arto;

• Rarefazione degli annessi cutanei;

• Polsi periferici iposfigmici (a livello dei diversi punti di repere).

STADIO II

L’esercizio muscolare, durante il quale aumenta la richiesta di ossigeno da parte dei muscoli, determina la

comparsa di dolore. Il sintomo tipico è, infatti, la claudicatiointermittens: per definizione è l’interruzione

della normale capacità deambulatoria del soggetto (il paziente vi dirà che è costretto a fermarsi mentre

cammina) ed essa compare durante la deambulazione e scompare a riposo (asintomatologia a riposo).

Questo stadio si suddivide ulteriormente in:

• Stadio IIa: autonomia di cammino superiore ai 200 m.

• Stadio IIb: autonomia di cammino inferiore ai 200 m e tempo di recupero superiore ai 3 minuti.

Il secondo stadio è importante, oltre che per la sintomatologia della claudicatio (bisogna ricordarsi che la

sintomatologia è relativa al distretto periferico colpito dall’ipoperfusione: quello più frequente è senza

dubbio il polpaccio con un possibile coinvolgimento successivo dell’arto per intero), anche per l’approccio

terapeutico poiché è dal IIb in poi che inizieremo a valutare un trattamento endovascolare e, nel caso in cui

il paziente non dovesse migliorare, allora anche quello chirurgico. In ogni caso il secondo stadio, sia nel IIa

che nel IIb, rappresenta sempre una fase che si accompagna alla terapia farmacologica e comportamentale

(esercizio fisico), la quale da sola talvolta può, in maniera anche efficace, alleviare la sintomatologia.

STADIO III

Comparsa di dolore a riposo in clinostatismo (dolore anche notturno), causato dalla grave ipossia cutanea e

dalla neurite ischemica; si denota un quadro di ischemia arteriosa assoluta.

Al dolore a riposo si possono associare:

• Iniziali alterazioni del trofismo cutaneo e del colorito;

• Edema;

• Cianosi.

Questo è lo stadio in cui l’ischemia raggiunge quadri di più elevata gravità e compare il dolore a riposo: il

paziente, in particolare durante le ore notturne, avverte dolore a letto ed è costretto ad alzarsi e

mantenere gli arti penzoloni o fare due passi per attenuare la sintomatologia, dolore che si presenta

urente, continuo ingravescente e alleviato come abbiamo detto da particolari manovre e da terapia

antalgica a base di morfina.

STADIO IV


Marcata ipossia e acidosi: è il livello di danno ischemico cronico più severo si raggiunge nelle lesioni

trofiche, presentantesi come gangrena, ulcere necrotiche, necrosi parcellari o estese necrosi la cui entità è

strettamente associata al decorso della patologia diabetica.

Le turbe trofiche hanno gravità diversa, possono consistere in:

• Alterazioni degli annessi cutanei: riduzione del sistema pilifero o alterazioni ungueali, quali ad

esempio rallentamento della crescita;

• Lesioni periungueali;

• Ulcere interdigitali;

• Necrosi a stampo sulle articolazioni interfalangee;

• Gangrena: secca (rapida necrosi e annerimento dei tessuti) o umida, accompagnata da

riassorbimento di cataboliti necrotici e comparsa di sintomi generali quali febbre, leucocitosi e

aumento della VES.

Da alcuni anni a questa parte, è stata identificata un’entità nosologica particolare, l’ischemia critica, che

altro non è che il terzo e il quarto stadio unificati nei loro caratteri. È importante soffermarsi su

quest’ultimo stadioper la sintomatologia clinica, per il fatto che è questo il momento in cui si deve salvare

l’arto, perché l’ipoperfusione porta, se non trattata, una condizione da amputazione necessaria, ma perché

è anche un momento di decisione terapeutica, per cui viene definito come quadro critico, sotto tutti i punti

di vista; inoltre questo rappresenta anche il momento in cui si è autorizzati dal punto di vista medico-legale

ad intervenire con la terapia endovascolare, e se questo ha avuto risultati fallimentari, allora si procede con

un tentativo ulteriore di salvataggio d’arto con bypass distali, esterni, extra-anatomici, salvataggio che non

riguarda solo l’estremità, ma riguarda il paziente in toto, in quanto è possibile che i cataboliti locali

giungano in circolo determinando una tossicosi sistemica. Tirando le somme, quando dovremo classificare

un paziente come in ischemia critica, dovremo fare riferimento agli ultimi due stadi della classificazione

suddetta e riferirci ad una condizione caratterizzata dalla presenza di un dolore ischemico a riposo,

persistente, scatenato o esacerbato dall’elevazione e alleviato dalla posizione in senso gravitazionale, che

richiede adeguata analgesia per più di due settimane, con una pressione sistolica misurata alla caviglia di

50 mm Hg e con lesioni periferiche più o meno estese.

Classificazione delle lesioni del piede diabetico

Nel caso in cui ci troviamo a valutare un paziente diabetico con microangiopatia inveterata, sarà importante

senza dubbio valutare l’arteropatia e stadiarla secondo la Leriche-Fontaine, ma sarà altrettanto importante

esaminare e classificare le lesioni ulcerative caratteristiche, per la necessità di avere dei protocolli di

trattamento comuni per stabilire un valore predittivo in termini di guarigione dell'ulcera. La classificazione

di Wagner è basata su tre parametri: la profondità dell'ulcera, il grado di infezione e l'estensione della

necrosi.

Grado 0: Nessuna lesione, piede senza rischio

Grado 1: Ulcera superficiale Grado 2: Ulcera complicata

Grado 3: Ulcera profondamente complicata

Grado 4: Gangrena localizzata Grado 5: Gangrena dell'intero piede


DIAGNOSI

Anamnesi

Raccoglie dati circa la familiarità, l’età del paziente e il sesso, i fattori di rischio e possibili comorbidità (in

particolare la patologia diabetica, renale e ipertensiva), la sintomatologia (non solo per ciò che concerne il

tipo di dolore, ma anche i sintomi ad esso associati, riguardo la loro entità, la durata, la loro evoluzione), e

l’anamnesi farmacologica.

Esame obiettivo

L’ispezione accurata segue l’anamnesi del paziente: bisogna valutare come si presenta l’arto, se è pallido,

se sono alterati cute e annessi, se vi sono alterazioni ungueali, il volume assoluto e relativo rispetto al

controlaterale.

La palpazione è fondamentale: si ricercheranno i polsi nei punti di repere e si delineeranno i loro caratteri,

si comprimeranno le masse muscolari per valutarne trofismo e tonicità; importante è anche il termotatto: si

valuterà il gradiente termico prossimo-distale, l’ipotermia distale, l’ipotermia dell’arto e l’ipotermia di

entrambi gli arti. L’ascoltazione potrà

permettere di saggiare la presenza di soffi sistolici (associati alle steno-ostruzioni, ovviamente a seconda

del livello interessato).

Esame strumentale

Si avvale di tecniche non invasive ed invasive.

Invasive

1. Arteriografia: tecnica di indagine radiologica della morfologia di un’arteria e dei suoi rami, attuata

mediante l’introduzione nell’arteria stessa di una sostanza opaca ai raggi X (mezzo di contrasto

radiopaco). La tecnica arteriografica consente l’identificazione del punto di origine e del decorso

delle arterie, delle anomalie di calibro e di numero, della loro patologia e del loro stato funzionale.

Risulta essere un esame utile inevitabilmente in ambito pre-operatorio.

2. Angio-TC e Angio-RM

Non invasive:

1. Ecodoppler o Ecocolordoppler: dopo aver scoperto la zona del corpo da sottoporre all'analisi, lo

specialista muoverà sulla zona in questione una sonda a ultrasuoni, quest'ultimi vengono riflessi

dalle strutture corporee e tornano alla sonda fornendo un'immagine visibile su un monitor. Per

muovere più agevolmente la sonda e facilitare il passaggio degli ultrasuoni, la zona cutanea in

corrispondenza dei vasi sanguigni da analizzare viene spalmata con un apposito gel.Questa

interessante metodica si basa sull'effetto doppler (un fenomeno fisico che consiste nel fatto che

dirigendo un determinato suono verso un corpo in movimento, in questo caso il vaso e il sangue al

suo interno, il rimbalzo genera un suono diverso) e permette al medico o specialistadi valutare

molte informazioni dell’asse sia arterioso che venoso, quali la morfologia dei vasi, il loro grado di


pervietà, l'eventuale presenza di malformazioni, stenosi od occlusioni; infine, nel caso siano

presenti problemi di varia natura a carico dei vasi sanguigni (attraverso il monitor ad esempio è

possibile vedere placche ateromasiche, la loro distribuzione ed estensione, l’occlusione relativa

delvaso, se la placca è iper o ipoecogena e quindi differenziarle per il fatto che nel soggetto

diabetico spesso sono calcifiche e quindi iperecogene), si è in grado di definire la gravità della

situazione: nelle arteriopatie quindi fondamentalmente sarà possibile diagnosticare sede,

estensione e caratteri delle lesionicronico-ostruttive.Il doppler inoltre riveste fondamentale

importanza per la valutazione dell’ABI (ankle-brachialindex), infatti, una volta posizionato un

manicotto al livello del polpaccio, si muoverà la sonda sulla tibiale posteriore (a livello della caviglia,

appunto ankle) e, compresso il manicotto, quando il segnale doppler scomparirà, allora quello sarà

il valore di pressione arteriosa; contestualmente si andrà a misurare la pressione all’arto superiore

(con metodica tradizionale) e traccerò l’indice in base al rapporto delle due pressioni: il valore di

ABI normalmente è uguale o superiore a 1, quando questo valore è inferiore sarà indice attendibile

di arteriopatia. L’ABI può essere però sensibilmente più elevato nel paziente diabetico ed in questo

caso avrà scarso valore diagnostico.L’ecodoppler è utile anche nel follow-up del paziente in seguito

a terapia medica o terapia chirurgica o di protesi endovascolare (efficacia terapeutica e valutazione

complicanze). È una tecnica poco costosa, non invasiva, indolore e praticamente esente da rischi.

Un limite dell'ecodoppler è che non tutti i vasi sanguigni sono perfettamente visualizzabili, l'esame

inoltre può essere più difficoltoso in soggetti obesi, sovrappeso o con un importante edema. Nella

riuscita dell'ecodoppler hanno un certo peso anche la perizia e l'esperienza dello specialista che lo

esegue.

2. Ossimetria transcutanea (TcPO2): è un parametro di perfusione che consente di misurare il deficit

funzionale di ossigeno (O2). Viene rilevata attraverso un’ apparecchiatura apposita chiamata

ossimetro, a livello del dorso del piede o in altre sedi a livello dell’arto inferiore.Questo esame

viene in genere eseguito in caso di ABI > 1 o non calcolabile e/o in presenza di lesioni pre-ulcerative

o di ulcere del piede e/o ischemica critica del piede.

Questo esame è molto utile per diversi motivi: diagnostico, ma anche decisionale (per indicare

l’utilità di un intervento chirurgico al piede) e per il monitoraggio ad esempio dopo una

rivascolarizzazione mediante angioplastica e/o impianto di by pass, per valutare l’efficacia

terapeutica. Un valore di TcPO2 < 50 mmHg viene considerato patologico.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Non bisogna confondere l’arteriopatia cronica con patologie artrosiche, discopatie o neuropatie che

possono simulare la sintomatologia dolorosa e rendere dubbia la diagnosi.

TERAPIA COMPORTAMENTALE

Ci sono fattori che condizionano l’evolversi dell’arteriopatia cronica, per cui un paziente in cui si sono

venuti a creare circoli di compenso (sia ex novo che da vasi pre-esistenti) relativi a una vasodilatazione

riflessa, per via dell’esercizio fisico e dell’acido lattico, si presenterà generalmente paucisintomatico; ecco

perché ai pazienti con arteriopatia, che manifestano o meno claudicatio, prima di intraprendere qualsiasi

terapia diretta, viene somministrata sicuramente una terapia di mantenimento farmacologica, ma di prima

istanza gli si consiglia di camminare quotidianamente ad esempio su strada o su tapis roulant: l’esercizio

quotidiano quindi è la migliore terapia naturale per bypassare naturalmente la steno-ostruzione attraverso

la generazione dei circoli collaterali e alleviare la sintomatologia relativa.

Sarà altrettanto importante correggere i fattori di rischio principali e modificabili quali il fumo,

l’ipertensione, il diabete e le dislipidemie


TERAPIA FARMACOLOGICA CONSERVATIVA

Viene data di supporto a tutti i pazienti arteriopatici insieme alla terapia comportamentale.Allo scopo si

impiegano farmaci in acuto: trombolitici, antiaggreganti come la banale aspirina, la ticlopidina, le statine, le

eparine. Si cura lo scompenso glicometabolico e si eseguono dei tamponi da ferita nelle lesioni ulcerate

trofiche periferiche, e si attuano adeguate antibioticoterapie.

TERAPIA CHIRURGICA

By-pass: si intende la sostituzione di un tratto di arteria ostruita anastomizzandola in alto e in basso con

l’arteria nativa usando del materiale protesico. - Tipi di

materiale: l’ideale sarebbe l’impianto di materiale autologo (vena autologa: della vena, in genere la safena,

viene prelevato un segmento e viene girato, poiché possiede le valvole, e in seguito anastomizzato; per le

vene in situ invece, il segmento viene prelevato come tale, ma per applicarlo è necessario un valvulotomo,

altrimenti il sangue nel flusso troverebbe ostacolo per mezzo delle valvole) in particolare nel by-pass

femoro-popliteo o femoro-distale, perché è un materiale più compliante, più elastico ed è poco suscettibile

alle infezioni rispetto ad altro materiale protesico; esistono comunque altri materiali protesici come il

DACRON, il PTFE e protesi composite (in parte autologhe e in parte sintetiche).

- Tipi di by-pass ANATOMICI

1) aorto-bifemorale:

nella Sindrome di Leriche o nell’ostruzione aorto-iliaca è la procedura di elezione per la cura delle lesioni

steno-ostruttive, ma viene sempre meno utilizzata da quando è stata introdotta la terapia endovascolare

2) iliaco-femorale

3) femoro-popliteo: d’elezione nelle ostruzione della femorale superficiale, viene operata dalla femorale

comune alla poplitea e può essere sovrapoplitea, sovraarticolare o sottoarticolare; in quest’ultimo caso è

meglio definito by-pass femoro-distale (la vena deve essere usata assolutamente come materiale

protesico). Nelle condizioni sovrapoplitee sarà possibile per una condizione di urgenza e di scarsa

disponibilità usare anche materiale sintetico (come il PTFE)

EXTRA-ANATOMICI: il by-pass extra-anatomico viene utilizzato quando sono controindicate le normali

procedure, ad esempio per un addome ostile o per numerosi interventi chirurgici pregressi o per gravi

condizioni generali, e sono rappresentati dall’axillo-femorale (con decorso discendente, sottocutaneo,

quindi superficiale, e laterale) e dal by-pass crossover (femoro-femorale crociato)

Tromboendoarteriectomia: è la rimozione di materiale aterosclerotico che occlude o stenotizza il lume

arterioso, può essere eseguito o rispettando le fibre della media o asportando anche la media lasciando

solo l’avventizia; questo è un intervento che si attua su una placca, una stenosi di massimo 8-9 cm (quindi

di brevi dimensioni, segmentaria), e consiste nel praticare un taglio longitudinale sul vaso (incisione

coperta: interessa tutta la lunghezza dell’arteria; semicoperta: non interessa tutta la lunghezza), poi nel

sollevare la placca tagliandola a monte e a valle, così da asportarla; in seguito si mettono dei punti di sutura

continua e, se il residuo vasale è ristretto ed il calibro ridotto, allora si interpone una PATCH (sempre di

materiale autologo o protesico), utile a mantenere un adeguato calibro del vaso che ne garantisca la

funzione.

Simpaticectomia lombare: intervento di rivascolarizzazione indiretta oggi poco usato, preferito in casi

selezionati, in quei pazienti refrattari alle altre terapie chirurgiche o con controindicazioni di diverso tipo,


che consiste nell’asportazione gangliare simpatica con consequenziale vasodilatazione cutanea,

sottocutanea e muscolare, che comporta un sicuro miglioramento soprattutto nei pazienti giovani e nelle

forme arteritiche.

Profundoplastica:è un altro intervento molto specifico e non molto utilizzato, che consiste nella plastica

dell’arteria femorale profonda ed è indicata in un caso ben preciso: quando abbiamo una stenosi

dell’origine e del terzo prossimale della femorale profonda che oblitera più del 50% del lume vasale

associata ad una ostruzione della femorale superficiale, laddove non è possibile attuare by-pass femoro-

popliteo o femoro-distale. Per questo intervento è necessario che il paziente abbia un buon circolo

collaterale di gamba.

CHIRURGIA ENDOVASCOLARE

PTA (PercutaneousTransluminalAngioplasty):l'angioplastica si ripropone di dilatare o riaprire arterie

colpite dall'aterosclerosi attraverso l'introduzione di un catetere provvisto di un palloncino che allarga il

punto stenosato. In anestesia locale si punge una arteria del braccio o dell'inguine (la tecnica

non a caso è per definizione percutanea), con un catetere si raggiunge la stenosi e con il palloncino la si

dilata: questo dilaterà l’arteria colpita, fratturerà la placca inducendo così distensione di media e avventizia.

Può essere integrata dall'applicazione di uno STENT, una protesi metallica lasciata nel punto della stenosi

per ridurre la possibilità di recidiva.Le indicazioni sono ottime per il distretto aorto-iliaco-femorale e femoro

popliteo, ma è meno indicata per trattare le lesioni distali (arterie tibiali).

STENT:è un tubicino in rete metallica il cui posizionamento all’interno del vaso avviene di solito durante un

intervento di angioplastica, eseguito per ripristinare la normale circolazione sanguigna nelle arterie

stenosate: lo STENT appunto serve a impedire che le arterie si obliterino o si ostruiscano nuovamente

(recidiva). Essi si presentano normalmente come reti metalliche, ma in alcuni casi possono essere fatti

di tessuto (anche detti STENT a innesto) ed essere usati per le arterie di calibro maggiore.

Per posizionare lo STENT il chirurgo praticherà una piccola incisione in un’arteria dell’inguine, del braccio o

del collo, farà passare attraverso l’apertura un catetere (tubicino flessibile), munito di una specie di

palloncino sgonfio a un’estremità, intorno al quale può essere collocata la rete metallica, rappresentata

appunto dallo STENT. L’estremità del catetere viene guidata fino alla zona ostruita dell’arteria e il suo

percorso viene seguito mediante una speciale ripresa radiografica, che aiuta il chirurgo a posizionarlo

correttamente all’interno del vaso sanguigno. Una volta che il catetere si trova nella zona nevralgica viene

gonfiato il palloncino che comprimerà la placca, spingendola verso le pareti dell’arteria; il palloncino, una

volta gonfiato, allarga anche lo STENT, posizionandolo correttamente nell’ambito della parte vascolare. Il

palloncino viene quindi sgonfiato e rimosso insieme al catetere, mentre lo STENT rimane all’interno

dell’arteria cosicché le cellule parietali possano proliferare e vadano a coprire la rete metallica, creando una

tonaca interna che ripropone coerentemente la citoarchitettura dellanormale parete del vaso e

mantenendo pervio lo stesso preservandone la funzione.

Vi sono dei problemi potenziali correlati all'uso degli STENT vascolari: il più comune è la trombosi dello

stesso, che determina un'occlusione acuta del vaso e ischemia (se vaso arterioso) del tessuto irrorato, ma in

genere sono eventi rari e che si presentano nell'immediato o entro le 24 ore successive all'impianto. Infatti

il device viene poi riendotelizzato, cioè ricoperto da neointima e l'utilizzo degli antiaggreganti aiuta tale

processo. Anche la proliferazione intimale, se eccessiva, può determinare una complicanza, definita però

restenosi. Sono comunque stati fatti considerevoli passi avanti per migliorare la metodica, tra questi

l'impiego di materiali più biocompatibili, l'utilizzo di STENT medicati con farmaci antiinfiammatori,


riassorbibili e bioattivi in titanio e ossido nitrico.Nonostante queste precauzioni, vi può essere trombosi

tardiva, evento scongiurabile con una attenta complianza del paziente con la terapia di doppia

antiaggregazione che ad oggi deve essere minimo di un anno (meglio se 18 mesi). In certi casi può essere

possibile il reintervento, come nel caso di restenosi.



Prof.ssa Florio, 6/12/2013 Daria Lauretta

Terapia endovascolare della patologia arteriosa cronica e ischemia periferica acuta

L'altra volta abbiamo trattato la patologia cronica arteriosa.

Oggi parliamo del trattamento endovascolare per poi passare alla patologia acuta.

Vi ho accennato all'esame doppler per la misurazione del rapporto caviglia/braccio che normalmente è > o

= a 1 (ABI)

Terapia endovascolare della patologia arteriosa cronica.

La terapia chirurgica trova spazio in quelle situazioni più avanzate giacchè i primi stadi vengono trattati con

terapia medica conservativa perchè si crede che siano suscettibili a miglioramento. Se ciò non avviene si

procede con la terapia chirurgica o con quella endovascolare. Quest'ultima è indicata come gold standard

dalle più recenti linee guida rispetto alla terapia chirurgica che trova comunque spazio nei casi in cui la

terapia endovascolare non sia praticabile o non abbia avuto successo. In tal caso si procede con interventi

di rivascolarizzazione diretta o indiretta a seconda che il pz abbia ricevuto simpaticectomia lombare(bypass

trattati nella precedente lezione).

Il trattamento endovascolare si attua attraverso una angioplastica transluminale. Che significa? Significa

che attraverso un catetere per via percutanea, si fa un'arteriografia (in questi casi considerata terapeutica)

e il pz viene candidato al trattamento endovascolare. Si fa l'arteriografia, si cateterizza l'arteria e poi con un

catetere particolare si procede alla dilatazione dell'arteria stenotica e stando alla sede e alle caratteristiche

dell'arteria si procede (non sempre) al posizionamento di uno stent. Lo stent è un dispositivo che impedisce

la decoil parietale dopo la PTA. Quindi si fa la dilatazione o la disostruzione dell'arteria e la placca grazie al

palloncino del catetere viene schiacciata contro le pareti dell'arteria. Si ripristina così un flusso e un calibro

vasale e per mantenerlo tale talvolta (non sempre) si procede al posizionamento di uno stent per

mantenere l'arteria dilatata che altrimenti tenderebbe a richiudersi, quindi in alcuni casi lo stent è

fondamentale.

Nel distretto carotideo per esempio, vi anticipo un concetto, si fa lo stenting carotideo, cioè si cateterizza la

carotide si posiziona un filtro per evitare la disseminazione in territorio cerebrale e si rilascia subito lo stent

che mantiene dilatata l'arteria, quindi schiaccia la placca e dilata, mentre per le arterie periferiche si

procede prima alla dilatazione e poi a rilascio dello stent.

L'arteriografia abbiamo detto è un esame diagnostico che diventa terapeutico. Oggi come esame non viene

eseguita routinariamente come un tempo. Viene eseguita quando si considera terapeutica e ci consente di

individuare con esattezza il sito della stenosi o dell'occlusione a livello delle femorali, iliache, poplitee, ecc.

Successivamente si supera il sito della stenosi con un filo guida e si procede alla dilatazione con catetere a

palloncino(che può essere di differenti lunghezze e diverso calibro in base all'arteria da trattare) e talvolta si

posiziona lo stent. Lo stent non viene posizionare sempre in tutti i distretti arteriosi ma solo in quelli che

potrebbero richiudersi velocemente. A fine procedura si esegue un'arteriografia che ci mostra la corretta

posizione dello stent e la correzione del danno e della steno-occlusione. Vi è da dire che lo stent viene


posizionato pochi millimetri più in alto dell'occlusione di modo che scivoli nel sito esatto del tratto

stenotico.

Questa tecnica è molto agevole, c'è molta esperienza su questo tipo di trattamento e quindi ha sostituito gli

interventi di chirurgia diretta a meno che non si tratti di casi complessi in cui è inevitabile il trattamento

chirurgico. Talvolta le terapie possono associarsi ad esempio in caso di stenosi dell'iliaca comune associata

ad occlusione totale della femorale superficiale si procede a dilatazione e stent sull'iliaca e poi un bypass

femoro-popliteo poichè non è possibile ristabilire un flusso nel vaso completamente occluso.

La tecnica endovascolare può essere utilizzata in tutti i distretti.

Il palloncino adeguato per misura ed estensione viene gonfiato ad una pressione di circa 15 atm per 20-30

secondi e il procedimento può essere ripetuto.

Complicanze: dissezione della parete arteriosa con flap intimale(la placca si rompe e resta questo lembo nel

lume che crea un doppio lume e che può embolizzarsi o essere sede di trombosi,quindi il catetere può dare

traumi sulla parete arteriosa, embolizzazione distale o rottura dell'arteria.

Lo stent come dicevo è un dispositivo autoespandibile che viene montato sul catetere a palloncino e

completa la PTA e serve a mantenere un calibro adeguato.

Indicazioni: quando abbiamo un risultato non particolarmente soddisfacente della PTA, quando si verifica

flap intimale, in caso di stenosi particolarmente dure, eccentriche, ulcerate.

Il tutto in anestesia locale.

Esiste poi una terapia conservativa, la terapia farmacologica, effettuata quando il pz non è candidabile a

nessun tipo di trattamento quando cioè non ha un RUN OFF periferico efficiente, quando ha arterie

estremamente compromesse, in caso di fallimenti di procedure precedenti.

L'armamentario farmacologico si avvale di prostaglandine, antiaggreganti,anticoagulanti, farmaci

emoreologici, blocco peridurale, neurostimolazione midollare.

Questo tipo di terapia viene effettuata quando altri interventi sono impossibili o in associazione a interventi

precedenti perchè il pz subito dopo l'intervento ha bisogno di terapia con eparina a basso peso molecolare,

anticoagulanti e a seguire antiaggreganti piastrinici da soli o in associazione con farmaci che hanno azione

sinergica antiaggregante.

Nelle situazioni critiche->infusione continua di prostaglandine

Il paziente non suscettibile di trattamento se non conservativo, in situazioni ischemiche critiche è un

paziente che soffre molto. Il dolore richiede somministrazione di terapia antalgica attraverso pompe

all'interno delle quali vi è un cocktail di farmaci ad azione sinergica antidolorifica a lento rilascio.

quando le lesioni sono molto piccole e il pz ha un minimo di riserva funzionale si può proporre una

neurostimilazione midollare(SCS=spinal cord stimulation)


I meccanismi attraverso i quali la SCS esercita gli effetti antalgico ed anti ischemico non sono stati del tutto

chiariti; si è ipotizzato ad un effetto neuromodulatorio che possa influenzare il tono del microcircolo

Tale meccanismo di azione si spiega con il fatto che la SCS distribuisce impulsi che attivano le fibre delle

colonne dorsali, sia in senso centripeto che centrifugo. La trasmissione centrifuga è responsabile delle

parestesie soggettivamente avvertite dal paziente, gli impulsi centripeti raggiungono le corna dorsali dove

eccitano le fibre A nelle radici dorsali risultandone l’inibizione delle cellule T che non risponderanno più agli

stimoli algici.

L’azione antiischemica della SCS sarebbe determinata da una azione modulante sul sistema nervoso

simpatico con conseguente effetto vasodilatatorio.

Se ci sono buone risposte al trattamento si passa all'impianto di uno stimolatore fisso. Sono macchinari

molto costosi dai 20 mila ai 30 mila euro. Dei veri e propri gioiellini.

La correzione dei fattori di rischio è essenziale:

-Abolizione dell’abitudine tabagica

-Controllo del Diabete Mellito

-Controllo delle Dislipidemie(primo trattamento consigliato infatti è l'uso di farmaci ipocolesterolemizzanti)

-Controllo dell’Ipertensione

Sindromi ischemiche ACUTE periferiche.

Fin'ora abbiamo parlato di patologie ad andamento evolutivo, croniche. Ora affrontiamo quelle acute.

Dobbiamo immaginarci un improvviso blocco dell'apporto ematico e quindi di nutrienti e ossigeno percui

quel territorio è sofferente, ischemico. Se non si interviene velocemente va in necrosi con conseguente

minaccia di sopravviovenza dell'arto. Si interviene seguendo le linee guida TASC che ovviamente vanno

tenute in considerazione caso per caso e non seguite alla cieca. La terapia va personalizzata come un

vestito su misura. Importanti sono il tempo e la sede. L'evento è considerato acuto fino a due settimane il

che ci consente di affettuare gli interventi terapeutici più adeguati. Ovviamente se ho un'ischemia acuta

che può compromettere immediatamente l'arto devo intervenire tempestivamente.

La diagnosi deve essere pronta, rapida e dobbiamo riconoscere velocemente le cause dell'ischemia. Quali

possono essere? Possono essere di origine cardiaca, extracardiaca, un trauma, un pz fibrillante, con stenosi

mitralica embolizzante, embolia arteriosa,trombosi arteriosa, traumi, dissecazioni aorto-iliache,

tromboflebiti ischemizzanti, embolia paradossa(embolo in atrio dx,quindi dal circolo venoso, che a causa di

un DIA passa in circolo sistemico), aneurismi, coagulopatie. Le principali sono embolia e trombosi. Embolia:

vi è una sorgente di emboli, ad esempio una cavità cardiaca, dalla quale si staccano.

Trombosi: in pz arteriopatici e su questa arteriopatia si ha una trombosi acuta in situ, frequente in gambe

già ulcerate e compromesse.


non è sempre agevole la distinzione tra le due forme però l'anamnesi può aiutarci molto. E' importante

distinguere le due forme. L'embolia è sicuramente un quadro più grave mentre la trombosi è un quadro

acuto che si va a manifestare su di un precedente quadro cronico. Nell'arteriopatico infatti si sono già

stabiliti precedentemente dei circoli collaterali

L'embolia arteriosa è una condizione morbosa caratterizzata dalla presenza nella corrente sanguigna

arteriosa di materiali estranei di varie dimensioni, differente natura(solida liquida o gassosa) che finiscono

con l'occludere un vaso determinando ostacolo in quel territorio vascolare.

L'embolia cardiaca può essere causata da fibrillazione atriale, malattia reumatica, IMA, endocardite nel qual

caso avremo un embolo settico. Anche un aneurisma in sede aortica, in sede periferica, placche o ulcere

steromasiche, lesioni della parete arteriosa.

sede più frequente è la femorale comune 37% segue la superficiale, poplitea ecc.

L'ischemia può essere di vario grado: lieve, media, grave, gravissima (arto a rischio). Quanto più è distale la

sede tanto meno sono gravi gli effetti.

Vediamo l'eziologia da trombosi. Che intendiamo per trombosi? Un processo di coagulazione intrarteriosa

nell'organismo vivente che si instaura acutamente: il materiale ostruente non perviene da un territorio ma

si forma sul posto. Cause di trombosi possono essere di natura infiammatoria, degenerativa, traumatica,

ematogena, miscellanea. La trombosi può complicare una ACOP o un aneurisma specie a livello popliteo.

Osserviamo la storia naturale di un aneurisma. Vediamo che è sede di un rallentamento di flusso che ha

andamento vorticoso che può predisporre alla formazione di placche fino alla rottura acuta del vaso.

Lo scompenso cardiaco, TVP, una neuropatia periferica compressiva, uno stato di ipercoagulazione, un

vasospasmo sono tutte diagnosi differenziali. Lo scompensato può avere arti gelidi a causa

dell'ipoperfusione distale. In caso di neuropatia possiamo avere una lombosciatalgia che può mimare i

sintomi dell'ischemia acuta,la ricerca dei polsi sarà dirimente.

Clinica: dolore acuto, improvviso, con impotenza funzionale di un arto, paralisi sensitivo-motoria,

ipotermia(arto gelido). Colorito pallido o cianotico se evolve verso un danno più grave, la ricerca dei polsi è

fondamentali, valutazione gradiente termico. Il pz è prostrato e compromesso o addirittura in stato di

shock.

Detta patologia delle 5 P: Pain, Pallor, Pulselessness, Paresthesias, Paralysis. La gravità dipende da una serie

di fattori.In caso di ischemia moderata l'arto è ipotermico senza deficit neurologico e comparsa improvvisa

del dolore, severa con compromissione anche neurologica talvolta anche irreversibile con una riduzione

della motilità e indurimento muscolare. Si può giungere all'amputazione.

La necrosi non appare improvvisamente ma compare dopo qualche giorno almeno 20 dopo l'ischemia se

non trattata.

Diagnosi differenziale: Bisogna distinguere da casi di trombosi venosa!

In genere il muscolo sopporta l'ischemia per 4-6h, circa 12h il tessuto connettivo, 12-24h il tessuto nervoso.


Abbiamo quindi un range di tempo ristretto per il trattamento. Tuttavia anche a distanza di giorni è stato

possibile ottenere risultati buoni con terapia fibrinolitica o embolectomia. Ovviamente dipende dal grado

di ischemia, dal tratto di arteria coinvolta.

Diagnosi: in primis esame obiettivo-> termotatto,ricerca dei polsi arteriosi, sensibilità, motilità,se ci sono

masse come aneurismi misconosciuti.

L'anamnesi ci indicherà la presenza di claudicatio, patologie cardiache emboligene, modalità di

presentazione del dolore che deve essere acuta.

Abbiamo in ausilio anche le indagini stumentali come il Doppler, un ecocolor-Doppler che ci consente di

individuare la perete arteriosa, di vedere le caratteristiche del flusso a valle, se ci sono dilatazioni,

aneurismi e tutta una serie di informazioni che però talvolta non bastano. Possiamo quindi effettuare

un'arteriografia il più delle volte terapeutica oppure una angioTC o angioRMN.

TERAPIA

La prima cosa da fare è somministrare eparina bpm in vena al pz.

La scelta successiva è basata sull'arteria interessata, sulla sede, sui rischi e sulle controindicazioni.

Conservativa: indicata quando non è possibile effettuare quella chirurgica.

Chirurgica: embolotrombectomia o trombectomia a cielo coperto con catetere di Fogarty. Si procede in

anestesia locale, si prende l'arteria, si fa incisione trasversale sull'arteria e si inserisce il catetere. E'

tecnicamente semplice ma da grandi risultati. Il catetere può essere di calibro diverso a seconda

dell'arteria. Viene collegato ad una siringa riempita di fisiologica, si gonfia il palloncino. Ha due vie: una con

la fisiologica e l'altra con soluzione eparinizzata. La manovra viene ripetuta più volte finchè nn viene una bel

flusso importante. La manovra si fa sia verso il basso che verso l'alto.

Oppure intervengo con bypass e TEA(tromboendoarteriectomia).

In caso di eziologia embolica intervengo chirurgicamente; in caso di trombosi terapia medica loco regionale

+ chirurgica.

La terapia farmacologica è la fibrinolisi in genere loco regionale.

Il pz inizia con eparina, deve essere eparinizzato. Si preferisce quella a bpm con il monitoraggio della

coagulazione. E' anticoagulante in ogni formulazione! Non scioglie il materiale embolico ma impedisce che

questo aumenti. I trombolitici invece sono utilizzati per scogliere questo materiale (fibrinolisi). Il più

utilizzato è l'Urochinasi. Il rischio è quello emorragico. Bisogna tenere sotto controllo l'INR.

Quando l'ischemia è molto grave e molto avanzata con accumulo di cataboliti, acido lattico e simili in

circolo(tossicosi generale che può comportare anche danni renali) può essere necessaria una fasciotomia:

Erniazione del muscolo dalla propria fascia con liberazione all'esterno dei cataboliti, salvataggio dell'arto e

dei reni del pz.



Prof.ssa Florio, 11/12/2013 Davide Romano Aneurismi Definiamo “Aneurisma” la permanente dilatazione di un’arteria che presenta un incremento di almeno il 50% del suo diametro normale, la cui parete conserva la fisiologica struttura suddivisa in intima, media e avventizia. Questo consente di definire invece come “pseudo aneurismi” o anche detti “falsi aneurismi” le cavità contenenti sangue in comunicazione con una arteria, ma nelle cui pareti non si dimostrano costituenti elastici e muscolari tipici di una arteria, cioè non rinveniamo la normale struttura suddivisa in intima, media e avventizia.

Quali sono le sedi più frequenti di aneurisma? Si possono formare in tutte le arterie ma spt:

Aorta addominale (sotto o infra renale): 65% dei casi (90% al di sotto della arterie renali) Aorta toracica: 33% (7% a livello dell’arco,10% aorta ascendente,16% aorta discendente) Aorta toraco-addominale 2% dei casi Arterie periferiche: 70% arterie poplitee spesso bilaterali

20% arteria femorale.

Dal punto di vista eziopatogenetico, possono essere suddivisi in: Congeniti, rappresentati dagli aneurismi endocranici, comprendono non solo quelli presenti alla nascita, ma anche quelli la cui comparsa in età successiva è comunque riconducibile a debolezza congenita della parete arteriosa. Acquisiti, che possono essere suddivisi in: -degenerativi -sono per lo più di tipo arteriosclerotico, meno frequenti sono quelli di tipofibrodisplasico e quelli dovuti alla necrosi della tunica media.

-micotici: la migrazione di emboli settici può dar luogo ad una infezione che si localizza a livello della tunica media del vaso che poi si propagherà come arterite transmurale; generalmente sono secondari ad endocardite batterica. -infiammatori: Questi aneurismi sono quasi sempre localizzati a livello dell’aorta sottorenale con parete di spessore aumentato (2-3 cm) a superficie biancastra, lucida, tenacemente aderenti alla quarta porzione del duodeno, alla vena cava e ad alle strutture contigue.


L’incidenza è dell’8% circa. L’eziologia sarebbe riconducibile ad una reazione infiammatoria ad una preesistente lesione arteriosclerotica. -traumatici: qualsiasi trauma (contusioni, lacerazioni parziali, compressione sul piano osseo) capace di compromettere l’integrità vasale senza determinante la rottura, ma solo una di minore resistenza della parete arteriosa alla pressione endoluminale. Altra possibilità è la formazione di una dilatazione aneurismatica poststenotica; tipico è l’esempio della succlavia compressa da una costa cervicale sovranumeraria Ora, abbiamo visto la definizione, la sede e l’eziopatogenesi, dobbiamo anche classificarli dal punto di vista morfologico, e quindi, possiamo trovarci in presenza di aneurismi Sacciformi, se la dilatazione è localizzata ad una porzione della circonferenza aortica, protudente a mo’ di sacca ed è provvista di un collettoche mette in comunicazione il lume arterioso normale con la parete dilatata, è importantissima la valutazione del colletto perché in caso di intervento chirurgico possiamo clampare il colletto e intervenire sulla sacca aneurismatica. Abbiamo poi aneurismi Fusiformi, in cui la dilatazione è simmetrica, cioè coinvolge l’intera circonferenza della parete, quindi la dilatazione avviene in maniera uniforme lungo l’asse longitudinale del vaso (vedi foto prima pagina per esempio di aneurisma fusiforme). Infine abbiamo gli aneurismi Dissecanti, sono determinati dallo scollamento delle tuniche vasali con formazione di un nuovo lume nell’interno della parete arteriosa (lume a canna di fucile). Prima di spiegare la fisiopatologia dell’aneurisma diciamo fin da subito che ogni aneurisma è destinato a dilatarsi progressivamente, quindi il diametro del lume dilatato aumenterà progressivamente nel corso del tempo e, domanda, “la rottura rappresenta l’evento invitabile degli aneurismi?” Beh, dipende, gli aneurismi vanno controllati ma cmq molto tendenti alla rottura sono gli aneurismi dell’aorta toracica e addominale, non tanto quelli poplitei che invece tendono alla trombosi, all’embolizzazione e alla compressione venosa (possono quindi essere causa di trombosi venosa profonda; gli aneurismi poplitei superiori a 2 cm vanno operati).(imp. Domanda esame) Ritornando alla fisiopatologia, come si formano gli aneurisma?ripetiamo, abbiamo un progressivo indebolimento della parete arteriosa secondo modalità diverse. Un aumento della pressione endoluminale, che cosa comporta? “L’incremento del volume aneurismatico è legato alle leggi fisiche di Bernoulli e Laplace Sec.la prima: il sangue in movimento in corrispondenza della parete dilatata ha una velocità inferiore ed una pressione dinamica maggiore che sfianca la parete del vaso. Questo fenomeno trova conferma nella legge di Laplace secondo la quale la pressione laterale sulla parete è direttamente proporzionale al raggio. Le modificazioni dell’energia cinetica e della tensione laterale provocano rallentamento della velocità di flusso con formazione di trombi parietali”. Quindi l’incremento pressorio all’interno della sacca incide sulle pareti dell’aneurisma, che tende a dilatarsi fino alla rottura, ecco perché ho detto prima che l’aneurisma deve essere controllato. Quindi in ordine abbiamo: ectasia – dilatazione aneurismatica – aneurisma vero e proprio, quando il lume dell’aneurisma supera del 50% quello normale. Fino a questa diatazione noi osserviamo, se progredisce ulteriormente, procediamo a una sorveglianza più stretta e possiamo considerare il trattamento chirurgico endoluminare. Dal punto di vista anatomopatologico vedete come c’è “Frammentazione delle lamine elastiche della tonaca media, fibrosi intraparietale e perivasasale, deplezione di fibrocellule muscolari lisce deposizione di calcio,discontinuità dell’intima.Il lume è occupato da trombi pluristratificati. Nell’aneurisma infiammatorio la parete è ispessita; la flogosi interessa tutte le tonache; vi è inoltre proliferazione intimale, frammentazione delle lamine elastiche e perdita di fibrocellule muscolari lisce nelle media. Focolai flogistici intorno ai piccoli vasi. L’evoluzione dell’aneurisma dell’aorta addominale è caratterizzata da incremento del diametro antero-posteriore e trasversale. L’evento terminale è la rottura.” Ora vediamo la clinica. Vedete come gli aneurismi dell’aorta addominale (AAA) possono restate a lungo silenti e asintomatici di frequente la prima manifestazione clinica e la rottura. Il rischio di rottura aumenta all’aumentare del


diametro. Entro i 5 anni l’incidenza di rottura è del 6-12% per aneurismi di diametro <5,0 cm (5-6), del 25-35% quando raggiunge i 5-6 cm (7-11) ed eccede il 75% quando il diametro supera i 7 cm. (10-12). Quindi se sono asintomatici e non è sopraggiunta la rottura la diagnosi è occasionale, per esempio un paziente va a fare un TC per altri motivi, si scopre un’aneurisma. Talvolta però se il pz è molto magro, quindi con scarso pannicolo adiposo addominale, nei soggetti di sesso femminile, può riferire di aver notato, sentito, una pulsazione (che può essere anche visibile) sincrona con il battito cardiaco, ovviamente il grado di pulsazione apprezzabile dipende dall’estensione dell’aneurisma e dalla sede. Se invece sono sintomatici, dobbiamo preoccuparci seriamente, perché vuol dire che o stanno comprimendo le strutture viciniori o stanno in fase di rottura, o si sono rotti. Il pz potrebbe riferire e deve essere per noi un campanello un dolore spesso lieve, in sede lombare che si irradia verso il basso fino alla radice della coscia per compressione delle radici nervose.Se comprime gli ureteri può dare la sintomatologia di una colica renale. Quindi dobbiamo fare attenzione se il pz riferisce un dolore posteriore perché la fissurazione dell’aneurisma può determinare per interessamento dello psoas un dolore posteriore ed essere confuso per un dolore lombo sciatalgico. Talvolta l’aneurisma comprime e cosa abbiamo vicino? La cava, le vene e dare segno di sé per compressione delle vene e, come ho appena detto, compressione degli ureteri può generare un dolore confondibile per una colica renale Sintomi di arteriopatia cronica ostruttiva periferica e ischemia acuta per embolizzazione di trombi presenti in una sacca aneurismatica. Per esempio possiamo avere una “Sindrome del Dito Blu” per occlusione di arterie digitali dovuto a tale processo di microembolizzazione e occlusione, con cianosi del dito, dolore acuto circoscritto a quel dito, in quella sede. Abbiamo quindi dei campanelli di allarme di presenza di aneurisma. Passiamo alla Diagnosi. L’esame obiettivo. Ispezione: tumefazione allungata a maggiore asse longitudinale in sede mesogastrica e/o nei quadranti sinistri dell’addome con pulsazione sincrona con il polso che solleva il piano cutaneo. Palpazione: nei soggetti normali e non obesi è possibile palpare questa massa pulsante, e badate bene, deve pulsare, se non pulsa, non sono aneurismi. Altre caratteristiche di tale massa pulsatile è che non evoca dolore, poi superficie liscia, dimensioni variabili, consistenza duro-elastica, a limiti netti,espansibilità in tutte le direzioni e non è spostabile sul piano cranio-caudale. Auscultazione: noteremo la presenza di un soffio sistolico. Poi altre indicazioni per la diagnosi: “La biforcazione aortica è a livello dell’ombelicale trasversa. L’aorta scoliotica, cioè che ha delle curve può essere scambiata per aneurismatica, ma non lo è. Pulsazioni trasmesse da tumefazioni pancreatiche. Pulsazione presente in individui molto magri o lordotici. Se i margini laterali dell’aneurisma convergono al di sotto dei margini costali si può presumere che l’aneurisma sia limitato alla aorta sottorenale.” Indagini strumentali. Facciamo una rx dell’addome, ma può essere anche superata, perché il pz può avere già certezza di aneurisma se ha fatto indagini strumentali per altro motivo. Un’ecografia, un ecodoppler, potrebbe andar bene, ma spesso è troppo profonda la sede quindi non apprezziamo granchè. La TC mulitslice: è una Tc seriata a spessori molto piccoli per studiare meglio l’aneurisma. Una risonanza o un’angiografia. Ma l’angiografia non la facciamo sempre, la facciamo si, se il pz deve essere sottoposto a un trattamento EVAR (endovascolare). Se invece il pz deve essere sottoposto a trattamento “open”, un angio-TC va bene. Complicanze dell’Aneurisma. Sono: embolia e trombosi (le più frequenti negli aneurismi distali, femorali e poplitei) e la rottura (spt aneurisma aorta addominale, aneurisma splenico, iliaco). La rottura può essere all’inizio tamponata o può rompersi in sede del retroperitoneo, peritoneo libero, organi cavi


Terapia. Abbiamo due possibilità. Chirurgica (open) oppure Endovascolare (EVAR=endovascularrepair). Il trattamento chirurgico prevede: -apertura aneurisma -sostituzione con protesi dell’aorta -ricostruzione di arterie contigue o incontinuità con l’aneurisma affette da lesioni ostruttive se si presentano lese.

Ecco il disegno: abbiamo aperto l’aneurisma, prima abbiamo clampatoa monte e a valle (a monte l’aorta e a valle le due iliache). Questi forellini sono le arterie lombari, che vanno chiuse perché possono rifornire l’aneurisma. Per cui, apriamo la membrana e mettiamo un innesto. Un innesto è un anastomosi TERMINO-TERMINALE della protesi e non un bypass. Vediamo rapidamente gli aneurismi periferici. Possono essere in forma isolata, associati a altri aneusimi (come aortico), bilaterali o multipli. Quindi se troviamo un’aneurisma, dobbiamo sempre ipotizzare la presenza di altri aneurismi, parliamo di Sindrome Poli-Aneurismatica.


In questo caso invece, notate come nella due figure in basso, non abbiamo fatto una anastomosi termino-terminale, bensì abbiamo fatto un bypass tra l’aorta sottorenale e tratto prima della biforcazione iliaca e isolato l’aneurisma.

Quest’altra è invece una complicanza di un bypass axillo-femorale. E’ successo che la zona di cute lesa, traslucida ed eritrosicaè uno pseudo aneurisma, si è verificato un parziale distacco della protesi e questa pulsa. Ma non è aneurisma perché non ha tutti e tre gli strati, ma solo una capsula fibrotica. E’ pericoloso lo stesso perché lo pseudo aneurisma può rompersi.


Trattamento EVAR

Si introduce con dei cateteri via arteria femorale, l’endoprotesi chiusa. Poi si riascia e si apre la protesi che finisce con l’ancorarsi in alto. Nello specifico “La protesi viene ancorata prossimalmente al di sotto delle arterie renali (nuovi modelli di protesi senza rivestimento all’estremità permettono l’ancoraggio anche al di sopra delle arterie renali) e distalmente nelle iliache comuni. Moduli aggiuntivi possono essere impiantati quando l’aneurisma coinvolge in maniera estesa le iliache comuni o le esterne. Tradizionalmente, l’endoprotesiviene inserita nell’aorta addominale attraverso l’isolamento chirurgico e l’arteriotomia femorale mono o bilaterale, in considerazione del grosso calibro degli introduttori . Vantaggi dell’EVAR sono: -non si apre l’addome che di partenza determina rischio morte del 3% -non si usa anestesia generale -minore durata del post-operatorio -minore rischio di morte -si può fare anche se il pz è compromesso (es. addome ostile [dopo trattamento chirurgico] e viene controindicato il trattamento chirurgico) Le complicanze sono definite EndoLeak, in cui per esempio la protesi non attecchisce o cade.

Vedete come con il tempo il trattamento EVAR ha superato l’Open (trattamento chirurgico)


QuindiSlides Riepilogative

Vedete che c’è familiarità nella storia dell’aneurisma e fattori di rischio sono fumo e ipertensione, l’ipertensione infatti può determinare la rotture dell’aneursima.


Ischemia Cerebrale e Carotidi Un attacco ischemico transitorio (TIA), cioè che è reversibile e regredisce nelle 24 ore è un segno premonitore di una patologia delle carotidi. Non è utile, come trovate nei libri, perché tende quasi sempre a recidivare e può sfociare in uno Stroke, con un danno permanete. Quindi se c’è storia di TIA facciamo ulteriori indagini per valutare il trattamento chirurgico e medico (con antiaggreganti o anticoagulanti, quest’utlimi in misura minore rispetto agli antiaggreganti). L’intervento può essere chirurgico,”Endoarterectomia Carotidea” oppure endovascolare, lo “Standing Carotideo”. Perché “Standing Carotideo”? Si introduce una guida, si posiziona un filtro, perché in corso di posizionamento di questo standing, che schiaccia la parete carotidea, partono un numero incredibile di microemboli e questo filtro li cattura. Nonstante questa protezione c’è sempre qualche embolo che sfugge senza che pz presenti segni clinici evidenti correlati. Nel lungo termine è stato però osservato come tale migrazione di microemboli sia causa di danno cerebrale cronico con tendenza senile precoce. Possiamo ritenere uno dei due trattamenti superiore all’altro? No, perché il chirurgico ha meno complicanze ma maggiore incidenza di mortalità, quello endovascolare invece, minore incidenza mortalità, ma maggiori complicanze legate alla migrazione di tali microemboli. Quindi a distanza di anni, studi e trials non hanno dimostrato superiorità dell’uno sull’altro. Nel trattamento chirurgico potete vedere che dopo l’asportazione della placca resta qualche lembo della parete arteriosa o quale gradino che viene fissato con “Punti di Cullen” che servono per accollare il lembo di parete interna alla parete arteriosa per evitare che si formi flap, opposizione al flusso, sotto l’impulso sistolico La stenosi carotidea interna, che se è superiore-uguale al 70% lume deve essere sempre operata, può essere suddivisa in: Sintomatica:sintomi clinici ascrivibili ad ischemia emisferica e/o retinica omolaterali alla lesione Notate bene, viene inclusa nella “Sintomatica” anche il caso in cui la lesione, pur se asintomatica sul piano clinico, presenti lesioni parenchimali emisferiche omolaterali obiettivate alla TAC o RMN. Non perforza la stenosi sintomatica deve essere pari o superiore al 70%. La sintomatica deve essere operata. Asintomatica: no deficit neurologici e strutture cerebrali integre. Quindi ricapitoliamo, l’indicazione all’intervento c’è se stenosi maggiore-uguale del 70% ma anche se inferiore se la lesione si presenta ulcerata che può dar vita a emboli. L’indicazione al trattamento chirurgico è superiore nel soggetto di sesso maschile e non diabetico che femminile e diabetico. Vediamo cos’è un attacco ischemico transitorio?improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o oculare attribuibile ad insufficiente apporto di sangue e di durata inferiore alle 24 ore. Non sono accettabili per diagnosi di TIA i seguenti sintomi non focali; perdita di coscienza, instabilità, astenia, confusione mentale, calo del visus con ridotto livello di

coscienza, incontinenza degli sfinteri. Non sono accettabili per diagnosi di TIA i seguenti sintomi se isolati: disartria, amnesia, vertigine, diplopia, perdita d’equilibrio, disfagia, acufeni, parestesie o

anestesia di un arto o emifaccia, TIA Crescendose ci sono2 o + episodi riferibili a TIA in 24 ore o tre in più di 72 ore, con risoluzione completa dei sintomi tra un TIA e l’altro (spesso evolve in stroke) Gli strokevengono suddivisi in: Stroke in Progressione:Stroke con peggioramento del deficit neurologico attribuibile ad estensione della lesione cerebrale nell’arco di ore o giorni dall’insorgenza dei primi sintomi. Minor Stroke:Stroke con esito di minima o nessuna compromissione dell’autonomia nelle attività della vita quotidiana. Maior Stroke:Stroke con esiti di media o grave compromissione dell’autonomia


Per la diagnosi strumentale: Doppler transcranico per la valutazione della perfusione cerebrale e controllo del pz in sala operatoria angio TC, con mezzo contrasto in vens; e/o TC spirale angioRMN Angiografia, se angioTC e angioRM non hanno chiarito il quadro o se c’è discordanza con eco-doppler. Importante è la valutazione del IMT, il rapporto dello spessore tra media e intima, che se <1mm è normale, se >1mm è patologico.



Prof.ssa Florio, 12/12/2013 Davide Romano

Trombosi Venosa Profonda Definiamo “trombosi venosa profonda” (TVP) l'ostruzione, parziale o completa, di una o più vene del circolo profondo, badate bene, parliamo di vene profonde e non superficiali, degli arti inferiori (e /o delle vene della pelvi) o superiori ad opera di un trombo. Quindi ripetiamo, il sistema venoso degli arti inferiori viene suddiviso in: Profondo: la cui vena principale è la Femorale, che drena il 90% circa del sangue degli artri inferiori. Superficiale: che drena il restante 10% del sangue degli arti inferiori, ed è costituito principalmente dalla Grande Safena, chiamata anche Safena Interna, che nasce dalla caviglia, sale lungo la parete interna della gamba sino all'altezza dell’inguine, dove s'immette nella vena femorale. Abbiamo poi la vena piccola safena, che parte dal lato esterno della caviglia sino al ginocchio; Quindi nella TVP noi facciamo riferimento esclusivamente alle vene profonde, non quelle superficiali. Ora altro piccolo cenno, le vene superficiali e le profonde sono in comunicazione tra loro grazie alle vene perforanti si trovano nella caviglia e sopra il polpaccio e servono per far comunicare tra loro la rete venosa superficiale e quella profonda; in condizione fisiologica determinano il passaggio di sangue dal circolo venoso superficiale a quello profondo, ma tale direzione superficale-profonda è invertita e diventa profonda-superficiale in caso di ostruzione del circolo profondo.

Quindi mettiamo in chiaro un concetto fin da subito, per: Trombosi: indichiamo un processo che interessa il circolo profondo. E’ attivazione patologica del processo emocoagulativo all’interno di un vaso, con formazione di un trombo che occlude il vaso, con danno ischemico dei tessuti nel territorio di irrorazione. Quindi non è dovuto a un danno ma alterazione della triade di Virkow (Stasi, Lesione Endoteliale, Ipercoagulabilità) Tromboflebite: prevale l’infiammazione e interessa il circolo venoso superficiale. Le flebiti superficiali vanno trattate con eparina a basso peso molecolare. I sintomi clinici, vedremo saranno molto più evidenti rispetto ai sintomi di TVP. Non confondete i due termini all’esame. Addirittura si parla di Malattia Venosa Tromboembolica, se c’è un processo a carico delle vene profonde che ha elevato rischio di essere causa di embolia polmonare (EP). Bisogna fare subito diagnosi di Malattia Venosa Tromboembolica per ridurre mortalità e morbilità del pz.


Dobbiamo ridurre l’incidenza di Sindrome Post-Trombotica; su alcuni testi troverete la dizione di sindrome post-flebitica, ma questa non è idonea, perché è un termine abbandonato. E' l'insieme di disturbi che possono manifestarsi dopo una trombosi venosa profonda: l'arto colpito resta più gonfio dell'altro, sembra più "pesante", compaiono delle macchie scure sulla pelle, si notano delle vene dilatate. Nei casi più gravi possono comparire delle ulcere, spesso a livello della caviglia. I sintomi possono iniziare quasi subito dopo la trombosi, ma più spesso si manifestano a distanza di tempo (da pochi mesi a qualche anno). Vedete questa slide,

l’ho messa così potete vedere subito la differenza con una patologia del circolo superficiale, legata alla tromboflebite di un tratto più o meno esteso di una vena superficiale. Spesso è causa dalla presenza di varici, che predispongono alla tromboflebite, quindi le varici possono complicarsi in tromboflebiti, varicoflebiti, varicorragia, ulcera. Vedete com’è evidente il quadro clinico? Ci sono tutti i segni dell’infiammazione: il dolore, il rossore, il rigonfiamento, l’edema.

MALATTIA VENOSA TROMBOEMBOLICA

• Condizione in cui un coagulo di sangue (TROMBO) si forma in una vena. Esso ostacola il flusso di sangue causando rigonfiamento (edema) e dolore. Più frequentemente avviene a livello delle vene “profonde” degli arti inferiori o del bacino (TROMBOSI VENOSA PROFONDA).

• Se una parte o tutto il coagulo si stacca (in questo caso si definisce EMBOLO) dal sito ove si è formato, esso può “v iaggiare” lungo i l s is tema venoso (EMBOLISMO). Se il coagulo raggiunge il polmone, si parla di EMBOLIA POLMONARE (EP). L’EP è malattia importante, secondaria nella > parte dei casi da una TVP, che causa migliaia di morti ogni anno.

DEFI NI ZI ONE DI TROMBOFLEBI TE

FLEBI TI SUPERFI CI ALI Sono generalmente una patologia più benigna legata alla trombosi di un tratto più o meno esteso di una vena superficiale, spesso avvengono su un territorio varicoso, in conseguenza a traumi, punture di insetti o iniezione d i f a r m a ci . I n g e n e r e si pu ò r iconosce r e un cordone rosso, dolente e caldo.

E’ necessario curare in modo adeguato le flebiti superficiali, poiché, se trascurate, possono estendersi anche al circolo venoso profondo.


Mentre quando abbiamo una TVP è più complicato fare una diagnosi, non sempre abbiamo segni e sintomi di una TVP, e ci può porre seri dubbi diagnostici. Cmq anche una flebite superficiale deve essere tempestivamente diagnosticata e trattata, perché la vena safena interna dove sbocca? Nel circolo profondo attraverso l’ostio safeno femorale, se questo processo tromboflebiti sale e si propaga c’è grosso pericolo che questo trombo si aggetti nel circolo profondo. Va quindi trattata la trombosi superficiale con Eparina a basso peso molecolare per evitare che vi sia accrescimento del trombo Qual è la fisiopatologia della TVP? Si forma un trombo all’interno di una vena, di solito agli arti inferiori (TVP), per effetto di una stasi o comunque di un rallentamento del flusso ematico. Il trombo tende a propagarsi secondo la direzione del flusso può staccarsi (embolo) e migrare→vena cava inferiore → cuore destro → occlusione arterie polmonari → Embolia Polmonare.

Ora, come si forma il trombo? C’è un’alterazione dellaTriade diVirkow, con la famosa "triade" dei meccanismi patogenetici della trombosi: 1)danno della parete vascolare, per lesioni traumatiche o metaboliche 2)rallentamento del flusso ematico o Stasi venosa per esampio il pz è allettato, ingessato, operato, cardiopatico. In Questi casi si fa profilassi. Oppure per aumento pressione venosa 3)ipercoagulabilità. Condizioni trombofilicheerediatarie o acquisite. Ora il trombo non è statico, ma evolve, si accresce in direzione del flusso ematico. Quanti tipi di trombi conosciamo?

Ora una piccola diagnosi differenziale con i trombi arteriosi. Gli arteriosi sono generalmente occlusivi, cioè sono aderenti alla parete, rispetto a quelli venosi che tendono invece a staccarsi e sono sempre occlusivi. Quelli arteriosi inoltre sono spt trombi bianchi, quelli venosi invece sono spt trombi rossi

� TROMBO BIANCO piastrine + leucociti e fibrina

� TROMBO ROSSO fibrina + globuli rossi

� TROMBO MISTO successive apposizioni di trombi bianchi e rossi

TROMBOSI VENOSA TIPI DI TROMBO


Invece i venosi:

Ora, dove origina il trombo venoso? Generalmente in corrispondenza delle tasche valvolari, dove c’è rallentamento al flusso e stasi. Si inizia a formare il trombo che tende a crescere, oblitera il vaso e tende ad organizzarsi, stabilizzarsi e non accrescere più. Il trombo più pericoloso non è quello in fase terminale, di stabilizzazione, bensì quello in fase di accrescimento, dove vi sono maggiori possibilità che possa staccarsi ed embolizzare.

TROMBI ARTERIOSI

• Sono generalmente occlusivi. Sedi p iù co lp i t e : a . cor ona r ie , a . cerebrali, a. femorali

• Sono aderenti alla parete arteriosa danneggiata (placca ateromasica, vasculite, trauma)

• Macro: grigiastri, friabili • Micro: piastrine, fibrina, eritrociti e

leucocit i in via di degenerazione

TROMBI VENOSI

• Sono sempre occlusivi e legati alla stasi

• Se di : ve ne de l le e st r e m i t à inferiori (90% )

• Macro: rossi (definizione trombo rosso)

• Micro: più elevato contenuto in globuli rossi


In terapia c’è una Prevenzione Primaria, ci impegniamo quindi a evitare che si formi il trombo e che si abbia un TVP. Una Terapia, quando si conclamata una TVP. Una Profilassi Secondaria, per evitare recidive e complicazione come l’embolia polmonare. Talvolta l’esordio di TVP può essere tanto paucisintomatico o sintomatico in maniera aspecifica, non tipici, sfumati e può manifestarsi direttamente con patologia cardiopolmonare, perché i pz con embolia polmonare (EP) ha un notevole impegno clinico e importante, possono addirittura essere vittima di morte improvvisa. Vi ho parlato di fattore predisponentiemocoagulativi, condizioni di trombofilia, che può essere acquisita, cioè vi pè un rischio provvisorio del pz, che poi è un rischio reversibile o può essere una trobofili a congenita, quindi un’alterazione allo stato di omo/eterozigosi di alcuni fattori della coagulazione. Eccoli qui elencati tutti i fattori predisponenti:

Sono quindi Fattori predisponenti o scatenanti :Precedenti episodi di TVP o EP, Chirurgia

Fattori predisponenti Fattori di rischio clinici

– traumi chirurgici e non chirurgici

– pregressa TVP

– immobilizzazione

– neoplasie

– cardiopatie

– paralisi delle gambe

– età (> 40 anni)

– obesità

– estrogeni

– Gravidanza e parto

Anomalie congenite o acquisite

– deficit di proteina C

– deficit di proteina S

– deficit di antitrombina

– resistenza alla proteina C attivata (fattore V Leiden)

– mutazione G20210A del fattore I I

– anticorpi antifosfolipidi (lupus anticoagulant) e anti-cardiolipina

– trombocitopenia indotta da eparina


recente, Obesità, Terapia ormonale, estrogenica, Gravidanza, Trombofilia (acquisita o genetica), Scompenso cardiaco,Traumi con distruzione di tessuti e/o fratture, Immobilizzazione, Età, Malattia Neoplastica. Dobbiamo distinguere una TVP Prossimale e una TVP Distale. Prossimale: è quella più grava e impegnativa. Interessa il circolo femoro-iliaco-cavale. E’ a rischio elevato perché vengono ostruiti i grossi vasi venosi. Quando per esempio vi è interessamento ileo- cavale è difficile non vedere una sintomatologia, infatti vi è manifestazione di un circolo collaterale di drenaggiosovrapubico ben evidente all’ispezione. Questo è segno importante di ostruzione. Distali: sono anche queste a rischio, ma occludono vasi minori, sono interati gli assi femoro-popliteo- tibiali. Poi abbiamo una forma gravissima di impegno del circolo venoso profondo: la Tromboflebite Ischemizzante. Qui vi interessamento dapprima del circolo venoso profondo che finisce con il dare interessamento anche del circolo venoso superficiale, quindi abbiamo un processo gravissimo. Per fortuna oggi è raro da vedere grazie a profilassi con eparina. Fino alla Gangrena Venosa.

Questo è un quadro eclatante in cui c’è anche gangrena venosa. Questi pz sono candidati all’amputazione. Torniamo alla tromboflebite superficiale, che deve essere trattata, perché come ho già detto, tende a propragarsi e interessare il circolo venoso profondo. Si è visto infatti che in assenza di precedente TVP, ipazientiambulatoriali con tromboflebitesuperficialedellagambapresentino un incremento del rischio di sviluppo di TVP di 6 volte nelperiododeiseimesisuccessivi. Vedetequell’ombrellino (cerchiato in rosso)?

Quello è un filtro cavale, viene posizionato in maniera definitiva o provvisoria per prevenire un’embolia polmonare da migrazione di emboli. In via provvisoria, in pz candidati all’intervento; è definitivo in pz con rischio trombofilico congenito, quindi soggetti a recidive.Quindi capta gli emboli


che altrimenti migrerebbero in territorio polmonare. Anamnesi. Fattori predisponenti o scatenanti :Precedenti episodi di TVP o EP, Chirurgia recente, Obesità, Terapia ormonale, , gravidanza, Trombofilia (acquisita o genetica), Scompenso cardiaco, Traumi con distruzione di tessuti e/o fratture, Immobilizzazione, Età, Malattia neoplastica Quadro clinico. asintomatico sintomatico: E’ aspecifico, cmq comprende

• Dolore spontaneo (o provocato dallo stiramento dei muscoli) • Rossore , cianosi aumento della temperatura cutanea • Edema, per ostruzione del circolo venoso profondo • Rialzo termico (40-41°); a volte è autoimmune la sua causa

• Aumento dimensioni arto • Sviluppo circoli collaterali (questo è l’unico più specifico, con la comparsa di queste vene di scarico di supplenza, che prendono il nome di: Vene S entinella • Riduzione dei polsi arteriosi, nelle forme + gravi (gangrena)

• Aumento consistenza masse muscolari

Note se la trombosi è iliaco cavale, come abbiamo già detto, è + facile la diagnosi, perché trovremo

-edema sovrapubico -turgore venoso -circoli di compenso -vene sentinella

Aspetti limitativi • La diagnosi clinica non è accurata ossia si basa su segni e sintomi aspecifici • Mancando un elemento patognomonico è necessario procedere ad altri accertamenti

Altri segni che potremmo ritrovare sono quello di Homans (dolore al polpaccio alla dorsiflessione forzata del piede a gamba estesa); di Bauer (dolore al polpaccio alla compressione del muscolo surale contro la membrana interossea); di Neuhof (diminuita ballottabilita’del polpaccio a gamba flessa). Cmq la diagnosi di TVP basata solo sula clinica non è possibile, per bassa specificità (molti trombi venosi anche estesi e potenzialmente pericolosi sono clinicamente silenti) e per bassa sensibilità (isintomi e isegnidellatrombosivenosapossonoesserepresentianche in malattie diverse)

Score di Wells quantificazione della probabilità clinica di TVP . Wells (Lancet 97) ha elaborato un sistema a punteggio (dati anamnestici + dati clinici) che consente di identificare 3 categorie di probabilità clinica

elevata ³ 3 intermedia 1 – 2 bassa =< 0 Indagini Strumentali.

Facciamo dapprima una Ultrasonografia (ecografia e ecodoppler). E’ la più utile perché:

• 1° scelta diagnosi TVP prossimale per elevata accuratezza

• Praticità , economicità, possibilità ripetizione a breve

• Elevata sensibilità per diagnosi TVPprossimale in pazienti sintomatici

• La componente doppler è essenziale per indagare sulla funzionalità valvolare


• La CUS (CompressionUltrasonography )è il criterio diagnostico per la presenza o assenza di TVP in

quanto una vena completamente comprimibile non contiene trombi. La CUS si esegue comprimendo la

vena cin il doppler. Ora se la vena è occlusa da trombo, non ci sarà collabimento del vaso. E’ sempre

utile? No, perché è poco affidabile a livello distale in quanto la profonditàe la localizzazione anatomica

delle vene rendonodifficoltosa la compressione; poco affidabile nei pazienti asintomatici ed è

operatore dipendente

Quindi ricapitoliamo: l’ecodoppler ci fa vedere la vena, il calibro, se è dilatata, se è incontinente, se è

occupata da materiale, com’è questo materiale, frammentato, organizzato, ad elevato rischio di

embolizzazione. Talvolta vediamo proprio una parte di trombo pronto a staccarsi.

Ricordiamo che un trombo di recente formazione è a più alto rischio embolico di un trombo che ha

5,6,7,8 giorni. E possiamo vedere questo con l’ecodoppler.

Ovviamente con progressive eco nel tempo, vediamo l’evoluzione.

Come evolve un trombo?

Dosaggio di D-Dimeri

Prodotto di degradazione della fibrina stabile (attivazione della fibrinolisi)

E’quasisempre aumentato in caso di MVP, quindi utile per escludere EP, cioè se inferiore a 500mcg/L

possiamo escludere EP.Però è aspecifica, poiché aumenta in molte condizioni (infezioni, flogosi,

neoplasie, IMA, scompenso cardiaco, traumi, interventi chirurgici). Quindi è utile solo per escludere EP

se è normale.

Valori Normali sono inferioria500 mcg/L

Però se la CUS è positiva e D-Dimeri sono molto alti allora possiamo essere sicuri di essere in

presenza di TVP.

Diagnostica radiologica

La saltiamo perché le metodiche radioisotopichenecessitano di:

• Costi alti

• Tempi di esecuzione lunghi

• Misure di radioprotezione

Un isotopo radioattivo legato ai costituenti cellulari del sangue, viene seguito nel suo percorso e nelle

sue localizzazioni, definendo l’anatomia del sistema ovvero evidenziando abnormi accumuli di

componenti corpuscolate ( trombi ).

>>Le tecniche radioisotopicheimpiegate per la diagnosi di embolia polmonare: scintigrafia

polmonare ventilatoria e perfusionale e vediamo il mishmatch, un territorio ventilato e non

perfuso.

Evoluzione flebografica del trombo

� Lisi del Trombo Flebografia con vene normali con piccoli residui di

trombo

� Ricanalizzazione

Irregolarità parietali e danno o distruzione valvolare

� Ostruzione Ostruzione con eventuali circoli collaterali di compenso


Anche la fleboscintigrafia, molto bella si, ma non la facciamo spesso. Invece la flebografia la si riserva

per andare a valutare una condizione congenita di insufficienza primitiva del circolo venoso profondo

con alterazione congenita delle valvole

C’è una sindrome particolare, di “Torner”(?) in cui vi è compressione delle vene dovuta alla

compressione arteriosa. In questo caso applichiamo uno stent per dilatare la vena

Profilassi e Trattamento

Il controllo della malattia tromboembolica venosa si articola in 3 fasi fondamentali: Profilassi,

Trattamento e Prevenzione Secondaria.

• laprofilassi della Trombosi Venosa Profonda (TVP) e dell’Embolia Polmonare (EP) nelle classi

di pazienti a rischio

Farmaci Eparina non frazionata (UFH) - aumento del rischio emorragico

- aumento del rischio di trombocitopenia

Eparina a basso p.m.(LMWH)- monitoraggio non necessario - minore incidenza del rischio di trombocitopenia

Per l’eparina a basso p.m. le dose sono:

Per la Profilassi: 100-120 unità per kilogrammo/1 volta al giorno

Trattamento: 100-120 unità per kilogrammo/ 2 volte al giorno o facciamo una dose doppia una volta

al giorno.

La profilassi con eparina, per es.post intervento, non viene sospesa ma deve continuare per almeno un

mese.

L’eparina si usa per prevenire l’estensione del trombo, le recidive, l’incidenza della complicanza e

sindrome post-trombotica.

Mezzi fisici Compressione elastica graduata, quella di seconda classe è di 33-45 mmHg

• il trattamento della TVP e della EP clinicamente conclamate

Obiettivi -risolvere l’episodio acuto e limitare l’estensione del trombo

-Prevenire l’embolizzazione

-Prevenire l’insorgenza di complicanzetardive

Terapia Trombolitici

Eparine

Anticoagulantidicumarolici, che però richiedono almeno 46 ore per abbassare

l’attività della protrombina

Filtro cavale

Eparina più anticoagulante orale (dicumarolici)

Aggiunta dell’anticoagulante orale dopo2 giorni dall’inizio della terapia eparinica fino al

raggiungimento di un INR con valore compreso tra 2 e 3

Sospensione della eparina quando INR stabile (2-3) da 2

giorni

Continuiamo con anticoagulanti orali. Continuiamo i dicumarolici per 6 mesi, 1 anno o anche vita

natural durante se sono soggetti trombofilici congeniti.

Quindi schematizziamo durata terapia con Anticoagulanti orali:

• TVP con rischio reversibile 3 - 6 mesi

• TVP idiopatiche non associate a fattori di rischio individuati 6 - 12 mesi

• TVP + fattore rischio persistente geneticamente determinato ad vitam

Domanda di un ragazzo:”Prof.ssa ma non c’è rischio di emorraggia?” “Si però cmq teniamo sotto

controllo la coagulazione tramite proprio INR. Ricordate anche che il pz che fa dicumarolici non può


associare alcuni tipi di antiinfiammatori, antibiotici; quindi deve stare attento a sinergismo con altre

molecole. Quindi il pz dovrà essere informato dei rischi e di tali aspetti.”

Ci sono nuovi farmaci che stanno pian piano affacciandosi nel panorama terapeutico, come gli inibitori

selettivi della trombina (diretti ed indiretti)

Note - se il pz deve essere sottoposto a intervento chirurgico o estrazione dentaria è necessario

convertirlo dalla terapia anticoagulante a quella eparinica. Dopo l’intervento riconvertiamo di nuovo

dall’eparina all’anticoagulante orale.

Vi ho accennato alla complicanza della TVP, che può essere:

immediata embolia polmonare

a distanza sindrome post-flebitica/post-trombotica: sovvertimento dell’emodinamica venosa,

reflusso costante dal circolo profondo a quello superficiale attraverso le perforanti Ora vediamo le differnze tra l’ulcera dell’arteriopatico e quella del soggetto con patologia venosa (flebopatico): Arteriopatico: dolente; non tende alla guarigione per deficit irrorativo. Non applicheremo compressione elastica (es. con calze) perché avendo già deficit irrorativo, un’ulteriore compressione danneggia ancor di più il flusso. Flebopatico: una leggera detersione. Non da fastidio a meno che non sia profonda e infetta con essudato. Cmq la venosa tende a guarire molto più facilmente di quella arteriosa. Ma come? Con terapia molto semplice talvolta o più insistente, dipende dai casi. Bisogna sempre associare un elasto-compressione, con bendaggio o gambaletto o calza. A volte basta il risposo, rispetto di norme posturali (camminare, non stare troppo tempo fermi in posizione eretta) che possono essere capaci di determinare la compressione.



Prof.ssa Florio, 2/12/2013 Salvatore Sepe

Arteriopatia cronica ostruttiva

DEFINIZIONE: patologia che riguarda gli arti inferiori caratterizzata da lesioni stenotiche, ostruttive o steno-

ostruttive localizzate nei distretti arteriosi a valle dell’arteria renale, quindi dall’aorta addominale in giù, e

che comporta, indipendentemente dalla loro natura, una inevitabile riduzione di perfusione periferica.

TOPOGRAFIA: le arterie coinvolte nell’arteriopatia cronica ostruttiva, come si è detto, sono quelle

rappresentate dall’evoluzione del processo aterosclerotico dell’albero arterioso a partire dall’aorta

addominale sottorenale, processo che interessa principalmente:

• Aorta addominale e biforcazione iliaca

• Iliache comuni

• Iliache interne (ipogastriche) e esterne

• Femorali comuni

• Poplitee

• Tibiali (assi tibiali distali)

Sedi preferenziali di aterosclerosi: biforcazioni arteriose, femorale superficiale (quella più frequentemente

colpita a livello degli arti inferiori), arterie distali (in particolare nei diabetici).

FISIOPATOGENESI: a carico delle arterie suddette vi è un iniziale danno aterosclerotico che si caratterizza

dalla sua cronicità e progressività, quest’ultima rappresentata da un evoluzione dell’anatomia arteriosa,

con un quadro di stenosi ingravescente fino a quello di steno-ostruzione, con una conseguente

ipoperfusione periferica di carattere cronico (ischemia periferica cronica, non acuta).

Il dolore sarà quindi relativo alla lattacidemia che si sviluppa in un tessuto preda di anaerobiosi di lunga

durata (dovuta alla steno-ostruzione e alla ipoperfusione consequenziale) e per il rilascio di mediatori locali

(in seguito all’ischemia e necrosi); il calo pressorio periferico invece sarà dovuto al gioco di compenso svolto

dal circolo a valle dell’ostruzione, con il fenomeno di vasodilatazione compensatoria e caduta delle

resistenze relativa.

EZIOLOGIA: è una patologia ad andamento cronico con lesioni aterosclerotiche progressivamente evolutive

le quali sono influenzate da condizioni coesistenti, come ad esempio il diabete, che condiziona

positivamente lo sviluppo della placca soprattutto nei distretti distali, placca che a lungo andare ostruisce il

vaso comportando sindrome ischemica; esistono inoltre altre condizioni che favoriscono riduzione di flusso:

• Tromboangioite obliterante: cause non ancora chiarite, ma possibili sono autoimmuni e predisposizione

genetica con rischio elevato in soggetti giovani, di sesso maschile e forti fumatori. Si manifesta con

lesioni a carico non solo degli arti inferiori, ma anche a carico di quelli superiori (mani comprese),

associate a dolore intenso, urente a variabile distribuzione. La terapia è incompleta, di tipo palliativo,

con fasi alterne di miglioramento e peggioramento, che talvolta possono richiedere interventi di

resezione progressiva parcellare a livello degli arti inferiori e delle dita della mano colpite dalla

patologia.

• Altre condizioni infiammatorie che predispongono alla arteriopatia sono quelle arteritiche di tipo

autoimmune associate a LES, coagulopatie, sclerodermia, tutte condizioni importanti che comportano

un’aggressione a carico della parte arteriosa in preda al processo flogistico (giovamento con cura

cortisonica sistemica in fase attiva e di mantenimento).

• Le compressioni estrinseche, su tutte quelle esercitate da inserzioni tendinee a carico del cavo popliteo,

possono comportare una progressiva alterazione parietale e danno consequenziale (sindrome del

soleo, sindrome dell’abduttore: cioè alterata inserzione tendinea di questi muscoli che comporta

un’abnorme e continua compressione a carico di una data arteria).


• Traumi, coartazione aortica, sindrome della piccola aorta, displasia della tunica media e intima, cisti

avventiziale.

• La placca ulcerata: placca aterosclerotica che per definizione si ulcera e da essa possono partire

frammenti che si disseminano dando un possibile quadro di sindromi acute periferiche o complicare

un’arteriopatia preesistente.

Per cui dal punto di vista eziologico noi possiamo distinguere due grandi forme:

1. degenerative aterosclerotiche (le più frequenti)

2. forme non degenerative (meno frequenti, a eziogenesi prevalentemente autoimmune)

Fattori di rischio principali: diabete, fumo e ipertensione.

1. Il rischio di sviluppare arteriopatia nel paziente diabetico è di 2 volte maggiore rispetto al normale,

rischio correlato alla formazione della placca aterosclerotica (complicanze vascolari diabetiche)

2. Il fumo incrementa il rischio di patologia aterosclerotica, comportando una precoce riduzione

dell’elasticità parietale del vaso (danno infiammatorio endoteliale flogogeni fumo-dipendenti)

3. L’ipertensione risulta essere associata ad un rischio maggiore soprattutto nella donna, sempre

associato allo sviluppo della patologia aterosclerotica

Fattori di rischio secondari: ipercolesterolemia, dislipidemie varie, insufficienza renale, sindrome

metabolica (sempre associati allo sviluppo dell’aterosclerosi alla base dell’arteriopatia ostruttiva).

L’aspetto macroscopico delle arterie di piccolo calibro, quelle maggiormente colpite (ovviamente perché

più sensibili all’alterazione del calibro), mostra pleiomorfe tortuosità, intese come modificazioni di

compenso attuate dall’organismo per rispondere all’insulto cronico, cioè rappresentate in particolar modo

da vasodilatazione con formazione e attivazione di circoli collaterali di compenso (quadro arteriografico

caratteristico: lo sviluppo di collateralità indica proprio la risposta di compenso al danno

cronico).Presentazione dell’asse arterioso soggetto ad arteriopatia: la lesione può avere una localizzazione

segmentaria (cioè più segmenti sono coinvolti nell’ambito dell’asse arterioso), talvolta la troviamo solo in

un distretto (distribuzione di tipo focale, con un unico tratto interessato) e sarà relativa all’arteria

interessata oppure di un tratto maggiore con quadri di lesione aorto-iliaca, femoro-poplitea, distale (nei

soggetti diabetici in particolare).

CLINICA

Oggi le arteriopatie vengono sempre classificate con lo schema proposto da Leriche-Fontaine, che le divide

in quattro stadi.

STADIO I

Asintomatico o paucisintomatico, con dolore da sforzo intenso, definito anche stadio preclinico.Possono

essere presenti:

• Parestesie da sforzo o da mantenimento prolungato della stazione eretta;

• Sensazione di freddo alle estremità (ipotermia soggettiva);

• Ipotrofia relativa di un arto;

• Rarefazione degli annessi cutanei;

• Polsi periferici iposfigmici (a livello dei diversi punti di repere).

STADIO II

L’esercizio muscolare, durante il quale aumenta la richiesta di ossigeno da parte dei muscoli, determina la

comparsa di dolore. Il sintomo tipico è, infatti, la claudicatiointermittens: per definizione è l’interruzione

della normale capacità deambulatoria del soggetto (il paziente vi dirà che è costretto a fermarsi mentre

cammina) ed essa compare durante la deambulazione e scompare a riposo (asintomatologia a riposo).

Questo stadio si suddivide ulteriormente in:

• Stadio IIa: autonomia di cammino superiore ai 200 m.

• Stadio IIb: autonomia di cammino inferiore ai 200 m e tempo di recupero superiore ai 3 minuti.


Il secondo stadio è importante, oltre che per la sintomatologia della claudicatio (bisogna ricordarsi che la

sintomatologia è relativa al distretto periferico colpito dall’ipoperfusione: quello più frequente è senza

dubbio il polpaccio con un possibile coinvolgimento successivo dell’arto per intero), anche per l’approccio

terapeutico poiché è dal IIb in poi che inizieremo a valutare un trattamento endovascolare e, nel caso in cui

il paziente non dovesse migliorare, allora anche quello chirurgico. In ogni caso il secondo stadio, sia nel IIa

che nel IIb, rappresenta sempre una fase che si accompagna alla terapia farmacologica e comportamentale

(esercizio fisico), la quale da sola talvolta può, in maniera anche efficace, alleviare la sintomatologia.

STADIO III

Comparsa di dolore a riposo in clinostatismo (dolore anche notturno), causato dalla grave ipossia cutanea e

dalla neurite ischemica; si denota un quadro di ischemia arteriosa assoluta.

Al dolore a riposo si possono associare:

• Iniziali alterazioni del trofismo cutaneo e del colorito;

• Edema;

• Cianosi.

Questo è lo stadio in cui l’ischemia raggiunge quadri di più elevata gravità e compare il dolore a riposo: il

paziente, in particolare durante le ore notturne, avverte dolore a letto ed è costretto ad alzarsi e

mantenere gli arti penzoloni o fare due passi per attenuare la sintomatologia, dolore che si presenta

urente, continuo ingravescente e alleviato come abbiamo detto da particolari manovre e da terapia

antalgica a base di morfina.

STADIO IV

Marcata ipossia e acidosi: è il livello di danno ischemico cronico più severo si raggiunge nelle lesioni

trofiche, presentantesi come gangrena, ulcere necrotiche, necrosi parcellari o estese necrosi la cui entità è

strettamente associata al decorso della patologia diabetica.

Le turbe trofiche hanno gravità diversa, possono consistere in:

• Alterazioni degli annessi cutanei: riduzione del sistema pilifero o alterazioni ungueali, quali ad

esempio rallentamento della crescita;

• Lesioni periungueali;

• Ulcere interdigitali;

• Necrosi a stampo sulle articolazioni interfalangee;

• Gangrena: secca (rapida necrosi e annerimento dei tessuti) o umida, accompagnata da

riassorbimento di cataboliti necrotici e comparsa di sintomi generali quali febbre, leucocitosi e

aumento della VES.

Da alcuni anni a questa parte, è stata identificata un’entità nosologica particolare, l’ischemia critica, che

altro non è che il terzo e il quarto stadio unificati nei loro caratteri. È importante soffermarsi su

quest’ultimo stadioper la sintomatologia clinica, per il fatto che è questo il momento in cui si deve salvare

l’arto, perché l’ipoperfusione porta, se non trattata, una condizione da amputazione necessaria, ma perché

è anche un momento di decisione terapeutica, per cui viene definito come quadro critico, sotto tutti i punti

di vista; inoltre questo rappresenta anche il momento in cui si è autorizzati dal punto di vista medico-legale

ad intervenire con la terapia endovascolare, e se questo ha avuto risultati fallimentari, allora si procede con

un tentativo ulteriore di salvataggio d’arto con bypass distali, esterni, extra-anatomici, salvataggio che non

riguarda solo l’estremità, ma riguarda il paziente in toto, in quanto è possibile che i cataboliti locali

giungano in circolo determinando una tossicosi sistemica. Tirando le somme, quando dovremo classificare


un paziente come in ischemia critica, dovremo fare riferimento agli ultimi due stadi della classificazione

suddetta e riferirci ad una condizione caratterizzata dalla presenza di un dolore ischemico a riposo,

persistente, scatenato o esacerbato dall’elevazione e alleviato dalla posizione in senso gravitazionale, che

richiede adeguata analgesia per più di due settimane, con una pressione sistolica misurata alla caviglia di

50 mm Hg e con lesioni periferiche più o meno estese.

Classificazione delle lesioni del piede diabetico

Nel caso in cui ci troviamo a valutare un paziente diabetico con microangiopatia inveterata, sarà importante

senza dubbio valutare l’arteropatia e stadiarla secondo la Leriche-Fontaine, ma sarà altrettanto importante

esaminare e classificare le lesioni ulcerative caratteristiche, per la necessità di avere dei protocolli di

trattamento comuni per stabilire un valore predittivo in termini di guarigione dell'ulcera. La classificazione

di Wagner è basata su tre parametri: la profondità dell'ulcera, il grado di infezione e l'estensione della

necrosi.

Grado 0: Nessuna lesione, piede senza rischio

Grado 1: Ulcera superficiale

Grado 2: Ulcera complicata

Grado 3: Ulcera profondamente complicata

Grado 4: Gangrena localizzata

Grado 5: Gangrena dell'intero piede

DIAGNOSI

Anamnesi

Raccoglie dati circa la familiarità, l’età del paziente e il sesso, i fattori di rischio e possibili comorbidità (in

particolare la patologia diabetica, renale e ipertensiva), la sintomatologia (non solo per ciò che concerne il

tipo di dolore, ma anche i sintomi ad esso associati, riguardo la loro entità, la durata, la loro evoluzione), e

l’anamnesi farmacologica.

Esame obiettivo

L’ispezione accurata segue l’anamnesi del paziente: bisogna valutare come si presenta l’arto, se è pallido,

se sono alterati cute e annessi, se vi sono alterazioni ungueali, il volume assoluto e relativo rispetto al

controlaterale.

La palpazione è fondamentale: si ricercheranno i polsi nei punti di repere e si delineeranno i loro caratteri,

si comprimeranno le masse muscolari per valutarne trofismo e tonicità; importante è anche il termotatto: si

valuterà il gradiente termico prossimo-distale, l’ipotermia distale, l’ipotermia dell’arto e l’ipotermia di

entrambi gli arti. L’ascoltazione potrà

permettere di saggiare la presenza di soffi sistolici (associati alle steno-ostruzioni, ovviamente a seconda

del livello interessato).

Esame strumentale

Si avvale di tecniche non invasive ed invasive.

Invasive

1. Arteriografia: tecnica di indagine radiologica della morfologia di un’arteria e dei suoi rami, attuata

mediante l’introduzione nell’arteria stessa di una sostanza opaca ai raggi X (mezzo di contrasto

radiopaco). La tecnica arteriografica consente l’identificazione del punto di origine e del decorso

delle arterie, delle anomalie di calibro e di numero, della loro patologia e del loro stato funzionale.

Risulta essere un esame utile inevitabilmente in ambito pre-operatorio.

2. Angio-TC e Angio-RM


Non invasive:

1. Ecodoppler o Ecocolordoppler: dopo aver scoperto la zona del corpo da sottoporre all'analisi, lo

specialista muoverà sulla zona in questione una sonda a ultrasuoni, quest'ultimi vengono riflessi

dalle strutture corporee e tornano alla sonda fornendo un'immagine visibile su un monitor. Per

muovere più agevolmente la sonda e facilitare il passaggio degli ultrasuoni, la zona cutanea in

corrispondenza dei vasi sanguigni da analizzare viene spalmata con un apposito gel.Questa

interessante metodica si basa sull'effetto doppler (un fenomeno fisico che consiste nel fatto che

dirigendo un determinato suono verso un corpo in movimento, in questo caso il vaso e il sangue al

suo interno, il rimbalzo genera un suono diverso) e permette al medico o specialistadi valutare

molte informazioni dell’asse sia arterioso che venoso, quali la morfologia dei vasi, il loro grado di

pervietà, l'eventuale presenza di malformazioni, stenosi od occlusioni; infine, nel caso siano

presenti problemi di varia natura a carico dei vasi sanguigni (attraverso il monitor ad esempio è

possibile vedere placche ateromasiche, la loro distribuzione ed estensione, l’occlusione relativa

delvaso, se la placca è iper o ipoecogena e quindi differenziarle per il fatto che nel soggetto

diabetico spesso sono calcifiche e quindi iperecogene), si è in grado di definire la gravità della

situazione: nelle arteriopatie quindi fondamentalmente sarà possibile diagnosticare sede,

estensione e caratteri delle lesionicronico-ostruttive.Il doppler inoltre riveste fondamentale

importanza per la valutazione dell’ABI (ankle-brachialindex), infatti, una volta posizionato un

manicotto al livello del polpaccio, si muoverà la sonda sulla tibiale posteriore (a livello della caviglia,

appunto ankle) e, compresso il manicotto, quando il segnale doppler scomparirà, allora quello sarà

il valore di pressione arteriosa; contestualmente si andrà a misurare la pressione all’arto superiore

(con metodica tradizionale) e traccerò l’indice in base al rapporto delle due pressioni: il valore di

ABI normalmente è uguale o superiore a 1, quando questo valore è inferiore sarà indice attendibile

di arteriopatia. L’ABI può essere però sensibilmente più elevato nel paziente diabetico ed in questo

caso avrà scarso valore diagnostico.L’ecodoppler è utile anche nel follow-up del paziente in seguito

a terapia medica o terapia chirurgica o di protesi endovascolare (efficacia terapeutica e valutazione

complicanze). È una tecnica poco costosa, non invasiva, indolore e praticamente esente da rischi.

Un limite dell'ecodoppler è che non tutti i vasi sanguigni sono perfettamente visualizzabili, l'esame

inoltre può essere più difficoltoso in soggetti obesi, sovrappeso o con un importante edema. Nella

riuscita dell'ecodoppler hanno un certo peso anche la perizia e l'esperienza dello specialista che lo

esegue.

2. Ossimetria transcutanea (TcPO2): è un parametro di perfusione che consente di misurare il deficit

funzionale di ossigeno (O2). Viene rilevata attraverso un’ apparecchiatura apposita chiamata

ossimetro, a livello del dorso del piede o in altre sedi a livello dell’arto inferiore.Questo esame

viene in genere eseguito in caso di ABI > 1 o non calcolabile e/o in presenza di lesioni pre-ulcerative

o di ulcere del piede e/o ischemica critica del piede.

Questo esame è molto utile per diversi motivi: diagnostico, ma anche decisionale (per indicare

l’utilità di un intervento chirurgico al piede) e per il monitoraggio ad esempio dopo una

rivascolarizzazione mediante angioplastica e/o impianto di by pass, per valutare l’efficacia

terapeutica. Un valore di TcPO2 < 50 mmHg viene considerato patologico.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Non bisogna confondere l’arteriopatia cronica con patologie artrosiche, discopatie o neuropatie che

possono simulare la sintomatologia dolorosa e rendere dubbia la diagnosi.


TERAPIA COMPORTAMENTALE

Ci sono fattori che condizionano l’evolversi dell’arteriopatia cronica, per cui un paziente in cui si sono

venuti a creare circoli di compenso (sia ex novo che da vasi pre-esistenti) relativi a una vasodilatazione

riflessa, per via dell’esercizio fisico e dell’acido lattico, si presenterà generalmente paucisintomatico; ecco

perché ai pazienti con arteriopatia, che manifestano o meno claudicatio, prima di intraprendere qualsiasi

terapia diretta, viene somministrata sicuramente una terapia di mantenimento farmacologica, ma di prima

istanza gli si consiglia di camminare quotidianamente ad esempio su strada o su tapis roulant: l’esercizio

quotidiano quindi è la migliore terapia naturale per bypassare naturalmente la steno-ostruzione attraverso

la generazione dei circoli collaterali e alleviare la sintomatologia relativa.

Sarà altrettanto importante correggere i fattori di rischio principali e modificabili quali il fumo,

l’ipertensione, il diabete e le dislipidemie

TERAPIA FARMACOLOGICA CONSERVATIVA

Viene data di supporto a tutti i pazienti arteriopatici insieme alla terapia comportamentale.Allo scopo si

impiegano farmaci in acuto: trombolitici, antiaggreganti come la banale aspirina, la ticlopidina, le statine, le

eparine. Si cura lo scompenso glicometabolico e si eseguono dei tamponi da ferita nelle lesioni ulcerate

trofiche periferiche, e si attuano adeguate antibioticoterapie.

TERAPIA CHIRURGICA

By-pass: si intende la sostituzione di un tratto di arteria ostruita anastomizzandola in alto e in basso con

l’arteria nativa usando del materiale protesico. - Tipi di

materiale: l’ideale sarebbe l’impianto di materiale autologo (vena autologa: della vena, in genere la safena,

viene prelevato un segmento e viene girato, poiché possiede le valvole, e in seguito anastomizzato; per le

vene in situ invece, il segmento viene prelevato come tale, ma per applicarlo è necessario un valvulotomo,

altrimenti il sangue nel flusso troverebbe ostacolo per mezzo delle valvole) in particolare nel by-pass

femoro-popliteo o femoro-distale, perché è un materiale più compliante, più elastico ed è poco suscettibile

alle infezioni rispetto ad altro materiale protesico; esistono comunque altri materiali protesici come il

DACRON, il PTFE e protesi composite (in parte autologhe e in parte sintetiche).

- Tipi di by-pass ANATOMICI

1) aorto-bifemorale:

nella Sindrome di Leriche o nell’ostruzione aorto-iliaca è la procedura di elezione per la cura delle lesioni

steno-ostruttive, ma viene sempre meno utilizzata da quando è stata introdotta la terapia endovascolare

2) iliaco-femorale

3) femoro-popliteo: d’elezione nelle ostruzione della femorale superficiale, viene operata dalla femorale

comune alla poplitea e può essere sovrapoplitea, sovraarticolare o sottoarticolare; in quest’ultimo caso è

meglio definito by-pass femoro-distale (la vena deve essere usata assolutamente come materiale

protesico). Nelle condizioni sovrapoplitee sarà possibile per una condizione di urgenza e di scarsa

disponibilità usare anche materiale sintetico (come il PTFE)

EXTRA-ANATOMICI: il by-pass extra-anatomico viene utilizzato quando sono controindicate le normali

procedure, ad esempio per un addome ostile o per numerosi interventi chirurgici pregressi o per gravi

condizioni generali, e sono rappresentati dall’axillo-femorale (con decorso discendente, sottocutaneo,

quindi superficiale, e laterale) e dal by-pass crossover (femoro-femorale crociato)

Tromboendoarteriectomia: è la rimozione di materiale aterosclerotico che occlude o stenotizza il lume

arterioso, può essere eseguito o rispettando le fibre della media o asportando anche la media lasciando

solo l’avventizia; questo è un intervento che si attua su una placca, una stenosi di massimo 8-9 cm (quindi

di brevi dimensioni, segmentaria), e consiste nel praticare un taglio longitudinale sul vaso (incisione


coperta: interessa tutta la lunghezza dell’arteria; semicoperta: non interessa tutta la lunghezza), poi nel

sollevare la placca tagliandola a monte e a valle, così da asportarla; in seguito si mettono dei punti di sutura

continua e, se il residuo vasale è ristretto ed il calibro ridotto, allora si interpone una PATCH (sempre di

materiale autologo o protesico), utile a mantenere un adeguato calibro del vaso che ne garantisca la

funzione.

Simpaticectomia lombare: intervento di rivascolarizzazione indiretta oggi poco usato, preferito in casi

selezionati, in quei pazienti refrattari alle altre terapie chirurgiche o con controindicazioni di diverso tipo,

che consiste nell’asportazione gangliare simpatica con consequenziale vasodilatazione cutanea,

sottocutanea e muscolare, che comporta un sicuro miglioramento soprattutto nei pazienti giovani e nelle

forme arteritiche.

Profundoplastica:è un altro intervento molto specifico e non molto utilizzato, che consiste nella plastica

dell’arteria femorale profonda ed è indicata in un caso ben preciso: quando abbiamo una stenosi

dell’origine e del terzo prossimale della femorale profonda che oblitera più del 50% del lume vasale

associata ad una ostruzione della femorale superficiale, laddove non è possibile attuare by-pass femoro-

popliteo o femoro-distale. Per questo intervento è necessario che il paziente abbia un buon circolo

collaterale di gamba.

CHIRURGIA ENDOVASCOLARE

PTA (PercutaneousTransluminalAngioplasty):l'angioplastica si ripropone di dilatare o riaprire arterie

colpite dall'aterosclerosi attraverso l'introduzione di un catetere provvisto di un palloncino che allarga il

punto stenosato. In anestesia locale si punge una arteria del braccio o dell'inguine (la tecnica

non a caso è per definizione percutanea), con un catetere si raggiunge la stenosi e con il palloncino la si

dilata: questo dilaterà l’arteria colpita, fratturerà la placca inducendo così distensione di media e avventizia.

Può essere integrata dall'applicazione di uno STENT, una protesi metallica lasciata nel punto della stenosi

per ridurre la possibilità di recidiva.Le indicazioni sono ottime per il distretto aorto-iliaco-femorale e femoro

popliteo, ma è meno indicata per trattare le lesioni distali (arterie tibiali).

STENT:è un tubicino in rete metallica il cui posizionamento all’interno del vaso avviene di solito durante un

intervento di angioplastica, eseguito per ripristinare la normale circolazione sanguigna nelle arterie

stenosate: lo STENT appunto serve a impedire che le arterie si obliterino o si ostruiscano nuovamente

(recidiva). Essi si presentano normalmente come reti metalliche, ma in alcuni casi possono essere fatti

di tessuto (anche detti STENT a innesto) ed essere usati per le arterie di calibro maggiore.

Per posizionare lo STENT il chirurgo praticherà una piccola incisione in un’arteria dell’inguine, del braccio o

del collo, farà passare attraverso l’apertura un catetere (tubicino flessibile), munito di una specie di

palloncino sgonfio a un’estremità, intorno al quale può essere collocata la rete metallica, rappresentata

appunto dallo STENT. L’estremità del catetere viene guidata fino alla zona ostruita dell’arteria e il suo

percorso viene seguito mediante una speciale ripresa radiografica, che aiuta il chirurgo a posizionarlo

correttamente all’interno del vaso sanguigno. Una volta che il catetere si trova nella zona nevralgica viene

gonfiato il palloncino che comprimerà la placca, spingendola verso le pareti dell’arteria; il palloncino, una

volta gonfiato, allarga anche lo STENT, posizionandolo correttamente nell’ambito della parte vascolare. Il

palloncino viene quindi sgonfiato e rimosso insieme al catetere, mentre lo STENT rimane all’interno

dell’arteria cosicché le cellule parietali possano proliferare e vadano a coprire la rete metallica, creando una

tonaca interna che ripropone coerentemente la citoarchitettura dellanormale parete del vaso e

mantenendo pervio lo stesso preservandone la funzione.

Vi sono dei problemi potenziali correlati all'uso degli STENT vascolari: il più comune è la trombosi dello

stesso, che determina un'occlusione acuta del vaso e ischemia (se vaso arterioso) del tessuto irrorato, ma in

genere sono eventi rari e che si presentano nell'immediato o entro le 24 ore successive all'impianto. Infatti


il device viene poi riendotelizzato, cioè ricoperto da neointima e l'utilizzo degli antiaggreganti aiuta tale

processo. Anche la proliferazione intimale, se eccessiva, può determinare una complicanza, definita però

restenosi. Sono comunque stati fatti considerevoli passi avanti per migliorare la metodica, tra questi

l'impiego di materiali più biocompatibili, l'utilizzo di STENT medicati con farmaci antiinfiammatori,

riassorbibili e bioattivi in titanio e ossido nitrico.Nonostante queste precauzioni, vi può essere trombosi

tardiva, evento scongiurabile con una attenta complianza del paziente con la terapia di doppia

antiaggregazione che ad oggi deve essere minimo di un anno (meglio se 18 mesi). In certi casi può essere

possibile il reintervento, come nel caso di restenosi.


Prof.ssa Florio, 6/12/2013 Daria Lauretta

Terapia endovascolare della patologia arteriosa cronica e ischemia periferica acuta

L'altra volta abbiamo trattato la patologia cronica arteriosa.

Oggi parliamo del trattamento endovascolare per poi passare alla patologia acuta.

Vi ho accennato all'esame doppler per la misurazione del rapporto caviglia/braccio che normalmente è > o

= a 1 (ABI)

Terapia endovascolare della patologia arteriosa cronica.

La terapia chirurgica trova spazio in quelle situazioni più avanzate giacchè i primi stadi vengono trattati con

terapia medica conservativa perchè si crede che siano suscettibili a miglioramento. Se ciò non avviene si

procede con la terapia chirurgica o con quella endovascolare. Quest'ultima è indicata come gold standard

dalle più recenti linee guida rispetto alla terapia chirurgica che trova comunque spazio nei casi in cui la

terapia endovascolare non sia praticabile o non abbia avuto successo. In tal caso si procede con interventi

di rivascolarizzazione diretta o indiretta a seconda che il pz abbia ricevuto simpaticectomia lombare(bypass

trattati nella precedente lezione).

Il trattamento endovascolare si attua attraverso una angioplastica transluminale. Che significa? Significa

che attraverso un catetere per via percutanea, si fa un'arteriografia (in questi casi considerata terapeutica)

e il pz viene candidato al trattamento endovascolare. Si fa l'arteriografia, si cateterizza l'arteria e poi con un

catetere particolare si procede alla dilatazione dell'arteria stenotica e stando alla sede e alle caratteristiche

dell'arteria si procede (non sempre) al posizionamento di uno stent. Lo stent è un dispositivo che impedisce

la decoil parietale dopo la PTA. Quindi si fa la dilatazione o la disostruzione dell'arteria e la placca grazie al

palloncino del catetere viene schiacciata contro le pareti dell'arteria. Si ripristina così un flusso e un calibro

vasale e per mantenerlo tale talvolta (non sempre) si procede al posizionamento di uno stent per

mantenere l'arteria dilatata che altrimenti tenderebbe a richiudersi, quindi in alcuni casi lo stent è

fondamentale.


Nel distretto carotideo per esempio, vi anticipo un concetto, si fa lo stenting carotideo, cioè si cateterizza la

carotide si posiziona un filtro per evitare la disseminazione in territorio cerebrale e si rilascia subito lo stent

che mantiene dilatata l'arteria, quindi schiaccia la placca e dilata, mentre per le arterie periferiche si

procede prima alla dilatazione e poi a rilascio dello stent.

L'arteriografia abbiamo detto è un esame diagnostico che diventa terapeutico. Oggi come esame non viene

eseguita routinariamente come un tempo. Viene eseguita quando si considera terapeutica e ci consente di

individuare con esattezza il sito della stenosi o dell'occlusione a livello delle femorali, iliache, poplitee, ecc.

Successivamente si supera il sito della stenosi con un filo guida e si procede alla dilatazione con catetere a

palloncino(che può essere di differenti lunghezze e diverso calibro in base all'arteria da trattare) e talvolta si

posiziona lo stent. Lo stent non viene posizionare sempre in tutti i distretti arteriosi ma solo in quelli che

potrebbero richiudersi velocemente. A fine procedura si esegue un'arteriografia che ci mostra la corretta

posizione dello stent e la correzione del danno e della steno-occlusione. Vi è da dire che lo stent viene

posizionato pochi millimetri più in alto dell'occlusione di modo che scivoli nel sito esatto del tratto

stenotico.

Questa tecnica è molto agevole, c'è molta esperienza su questo tipo di trattamento e quindi ha sostituito gli

interventi di chirurgia diretta a meno che non si tratti di casi complessi in cui è inevitabile il trattamento

chirurgico. Talvolta le terapie possono associarsi ad esempio in caso di stenosi dell'iliaca comune associata

ad occlusione totale della femorale superficiale si procede a dilatazione e stent sull'iliaca e poi un bypass

femoro-popliteo poichè non è possibile ristabilire un flusso nel vaso completamente occluso.

La tecnica endovascolare può essere utilizzata in tutti i distretti.

Il palloncino adeguato per misura ed estensione viene gonfiato ad una pressione di circa 15 atm per 20-30

secondi e il procedimento può essere ripetuto.

Complicanze: dissezione della parete arteriosa con flap intimale(la placca si rompe e resta questo lembo nel

lume che crea un doppio lume e che può embolizzarsi o essere sede di trombosi,quindi il catetere può dare

traumi sulla parete arteriosa, embolizzazione distale o rottura dell'arteria.

Lo stent come dicevo è un dispositivo autoespandibile che viene montato sul catetere a palloncino e

completa la PTA e serve a mantenere un calibro adeguato.

Indicazioni: quando abbiamo un risultato non particolarmente soddisfacente della PTA, quando si verifica

flap intimale, in caso di stenosi particolarmente dure, eccentriche, ulcerate.

Il tutto in anestesia locale.

Esiste poi una terapia conservativa, la terapia farmacologica, effettuata quando il pz non è candidabile a

nessun tipo di trattamento quando cioè non ha un RUN OFF periferico efficiente, quando ha arterie

estremamente compromesse, in caso di fallimenti di procedure precedenti.

L'armamentario farmacologico si avvale di prostaglandine, antiaggreganti,anticoagulanti, farmaci

emoreologici, blocco peridurale, neurostimolazione midollare.

Questo tipo di terapia viene effettuata quando altri interventi sono impossibili o in associazione a interventi

precedenti perchè il pz subito dopo l'intervento ha bisogno di terapia con eparina a basso peso molecolare,

anticoagulanti e a seguire antiaggreganti piastrinici da soli o in associazione con farmaci che hanno azione

sinergica antiaggregante.


Nelle situazioni critiche->infusione continua di prostaglandine

Il paziente non suscettibile di trattamento se non conservativo, in situazioni ischemiche critiche è un

paziente che soffre molto. Il dolore richiede somministrazione di terapia antalgica attraverso pompe

all'interno delle quali vi è un cocktail di farmaci ad azione sinergica antidolorifica a lento rilascio.

quando le lesioni sono molto piccole e il pz ha un minimo di riserva funzionale si può proporre una

neurostimilazione midollare(SCS=spinal cord stimulation)

I meccanismi attraverso i quali la SCS esercita gli effetti antalgico ed anti ischemico non sono stati del tutto

chiariti; si è ipotizzato ad un effetto neuromodulatorio che possa influenzare il tono del microcircolo

Tale meccanismo di azione si spiega con il fatto che la SCS distribuisce impulsi che attivano le fibre delle

colonne dorsali, sia in senso centripeto che centrifugo. La trasmissione centrifuga è responsabile delle

parestesie soggettivamente avvertite dal paziente, gli impulsi centripeti raggiungono le corna dorsali dove

eccitano le fibre A nelle radici dorsali risultandone l’inibizione delle cellule T che non risponderanno più agli

stimoli algici.

L’azione antiischemica della SCS sarebbe determinata da una azione modulante sul sistema nervoso

simpatico con conseguente effetto vasodilatatorio.

Se ci sono buone risposte al trattamento si passa all'impianto di uno stimolatore fisso. Sono macchinari

molto costosi dai 20 mila ai 30 mila euro. Dei veri e propri gioiellini.

La correzione dei fattori di rischio è essenziale:

-Abolizione dell’abitudine tabagica

-Controllo del Diabete Mellito

-Controllo delle Dislipidemie(primo trattamento consigliato infatti è l'uso di farmaci ipocolesterolemizzanti)

-Controllo dell’Ipertensione

Sindromi ischemiche ACUTE periferiche.

Fin'ora abbiamo parlato di patologie ad andamento evolutivo, croniche. Ora affrontiamo quelle acute.

Dobbiamo immaginarci un improvviso blocco dell'apporto ematico e quindi di nutrienti e ossigeno percui

quel territorio è sofferente, ischemico. Se non si interviene velocemente va in necrosi con conseguente

minaccia di sopravviovenza dell'arto. Si interviene seguendo le linee guida TASC che ovviamente vanno

tenute in considerazione caso per caso e non seguite alla cieca. La terapia va personalizzata come un

vestito su misura. Importanti sono il tempo e la sede. L'evento è considerato acuto fino a due settimane il

che ci consente di affettuare gli interventi terapeutici più adeguati. Ovviamente se ho un'ischemia acuta

che può compromettere immediatamente l'arto devo intervenire tempestivamente.

La diagnosi deve essere pronta, rapida e dobbiamo riconoscere velocemente le cause dell'ischemia. Quali

possono essere? Possono essere di origine cardiaca, extracardiaca, un trauma, un pz fibrillante, con stenosi

mitralica embolizzante, embolia arteriosa,trombosi arteriosa, traumi, dissecazioni aorto-iliache,

tromboflebiti ischemizzanti, embolia paradossa(embolo in atrio dx,quindi dal circolo venoso, che a causa di

un DIA passa in circolo sistemico), aneurismi, coagulopatie. Le principali sono embolia e trombosi. Embolia:

vi è una sorgente di emboli, ad esempio una cavità cardiaca, dalla quale si staccano.

Trombosi: in pz arteriopatici e su questa arteriopatia si ha una trombosi acuta in situ, frequente in gambe

già ulcerate e compromesse.


non è sempre agevole la distinzione tra le due forme però l'anamnesi può aiutarci molto. E' importante

distinguere le due forme. L'embolia è sicuramente un quadro più grave mentre la trombosi è un quadro

acuto che si va a manifestare su di un precedente quadro cronico. Nell'arteriopatico infatti si sono già

stabiliti precedentemente dei circoli collaterali

L'embolia arteriosa è una condizione morbosa caratterizzata dalla presenza nella corrente sanguigna

arteriosa di materiali estranei di varie dimensioni, differente natura(solida liquida o gassosa) che finiscono

con l'occludere un vaso determinando ostacolo in quel territorio vascolare.

L'embolia cardiaca può essere causata da fibrillazione atriale, malattia reumatica, IMA, endocardite nel qual

caso avremo un embolo settico. Anche un aneurisma in sede aortica, in sede periferica, placche o ulcere

steromasiche, lesioni della parete arteriosa.

sede più frequente è la femorale comune 37% segue la superficiale, poplitea ecc.

L'ischemia può essere di vario grado: lieve, media, grave, gravissima (arto a rischio). Quanto più è distale la

sede tanto meno sono gravi gli effetti.

Vediamo l'eziologia da trombosi. Che intendiamo per trombosi? Un processo di coagulazione intrarteriosa

nell'organismo vivente che si instaura acutamente: il materiale ostruente non perviene da un territorio ma

si forma sul posto. Cause di trombosi possono essere di natura infiammatoria, degenerativa, traumatica,

ematogena, miscellanea. La trombosi può complicare una ACOP o un aneurisma specie a livello popliteo.

Osserviamo la storia naturale di un aneurisma. Vediamo che è sede di un rallentamento di flusso che ha

andamento vorticoso che può predisporre alla formazione di placche fino alla rottura acuta del vaso.

Lo scompenso cardiaco, TVP, una neuropatia periferica compressiva, uno stato di ipercoagulazione, un

vasospasmo sono tutte diagnosi differenziali. Lo scompensato può avere arti gelidi a causa

dell'ipoperfusione distale. In caso di neuropatia possiamo avere una lombosciatalgia che può mimare i

sintomi dell'ischemia acuta,la ricerca dei polsi sarà dirimente.

Clinica: dolore acuto, improvviso, con impotenza funzionale di un arto, paralisi sensitivo-motoria,

ipotermia(arto gelido). Colorito pallido o cianotico se evolve verso un danno più grave, la ricerca dei polsi è

fondamentali, valutazione gradiente termico. Il pz è prostrato e compromesso o addirittura in stato di

shock.

Detta patologia delle 5 P: Pain, Pallor, Pulselessness, Paresthesias, Paralysis. La gravità dipende da una serie

di fattori.In caso di ischemia moderata l'arto è ipotermico senza deficit neurologico e comparsa improvvisa

del dolore, severa con compromissione anche neurologica talvolta anche irreversibile con una riduzione

della motilità e indurimento muscolare. Si può giungere all'amputazione.

La necrosi non appare improvvisamente ma compare dopo qualche giorno almeno 20 dopo l'ischemia se

non trattata.

Diagnosi differenziale: Bisogna distinguere da casi di trombosi venosa!

In genere il muscolo sopporta l'ischemia per 4-6h, circa 12h il tessuto connettivo, 12-24h il tessuto nervoso.

Abbiamo quindi un range di tempo ristretto per il trattamento. Tuttavia anche a distanza di giorni è stato

possibile ottenere risultati buoni con terapia fibrinolitica o embolectomia. Ovviamente dipende dal grado

di ischemia, dal tratto di arteria coinvolta.

Diagnosi: in primis esame obiettivo-> termotatto,ricerca dei polsi arteriosi, sensibilità, motilità,se ci sono

masse come aneurismi misconosciuti.

L'anamnesi ci indicherà la presenza di claudicatio, patologie cardiache emboligene, modalità di

presentazione del dolore che deve essere acuta.


Abbiamo in ausilio anche le indagini stumentali come il Doppler, un ecocolor-Doppler che ci consente di

individuare la perete arteriosa, di vedere le caratteristiche del flusso a valle, se ci sono dilatazioni,

aneurismi e tutta una serie di informazioni che però talvolta non bastano. Possiamo quindi effettuare

un'arteriografia il più delle volte terapeutica oppure una angioTC o angioRMN.

TERAPIA

La prima cosa da fare è somministrare eparina bpm in vena al pz.

La scelta successiva è basata sull'arteria interessata, sulla sede, sui rischi e sulle controindicazioni.

Conservativa: indicata quando non è possibile effettuare quella chirurgica.

Chirurgica: embolotrombectomia o trombectomia a cielo coperto con catetere di Fogarty. Si procede in

anestesia locale, si prende l'arteria, si fa incisione trasversale sull'arteria e si inserisce il catetere. E'

tecnicamente semplice ma da grandi risultati. Il catetere può essere di calibro diverso a seconda

dell'arteria. Viene collegato ad una siringa riempita di fisiologica, si gonfia il palloncino. Ha due vie: una con

la fisiologica e l'altra con soluzione eparinizzata. La manovra viene ripetuta più volte finchè nn viene una bel

flusso importante. La manovra si fa sia verso il basso che verso l'alto.

Oppure intervengo con bypass e TEA(tromboendoarteriectomia).

In caso di eziologia embolica intervengo chirurgicamente; in caso di trombosi terapia medica loco regionale

+ chirurgica.

La terapia farmacologica è la fibrinolisi in genere loco regionale.

Il pz inizia con eparina, deve essere eparinizzato. Si preferisce quella a bpm con il monitoraggio della

coagulazione. E' anticoagulante in ogni formulazione! Non scioglie il materiale embolico ma impedisce che

questo aumenti. I trombolitici invece sono utilizzati per scogliere questo materiale (fibrinolisi). Il più

utilizzato è l'Urochinasi. Il rischio è quello emorragico. Bisogna tenere sotto controllo l'INR.

Quando l'ischemia è molto grave e molto avanzata con accumulo di cataboliti, acido lattico e simili in

circolo(tossicosi generale che può comportare anche danni renali) può essere necessaria una fasciotomia:

Erniazione del muscolo dalla propria fascia con liberazione all'esterno dei cataboliti, salvataggio dell'arto e

dei reni del pz.




Aneurismi Definiamo “Aneurisma” la permanente dilatazione di un’arteria che presenta un incremento di almeno il 50% del suo diametro normale, la cui parete conserva la fisiologica struttura suddivisa in intima, media e avventizia.

Questo consente di definire invece come “pseudo aneurismi” o anche detti “falsi aneurismi” le cavità contenenti sangue in comunicazione con una arteria, ma nelle cui pareti non si dimostrano costituenti elastici e muscolari tipici di una arteria, cioè non rinveniamo la normale struttura suddivisa in intima, media e avventizia.

Quali sono le sedi più frequenti di aneurisma? Si possono formare in tutte le arterie ma spt:

Aorta addominale (sotto o infra renale): 65% dei casi (90% al di sotto della arterie renali) Aorta toracica: 33% (7% a livello dell’arco,10% aorta ascendente,16% aorta discendente) Aorta toraco-addominale 2% dei casi Arterie periferiche: 70% arterie poplitee spesso bilaterali

20% arteria femorale.

Dal punto di vista eziopatogenetico, possono essere suddivisi in:


Congeniti, rappresentati dagli aneurismi endocranici, comprendono non solo quelli presenti alla nascita, ma anche quelli la cui comparsa in età successiva è comunque riconducibile a debolezza congenita della parete arteriosa. Acquisiti, che possono essere suddivisi in:

-degenerativi -sono per lo più di tipo arteriosclerotico, meno frequenti sono quelli di tipofibrodisplasico e quelli dovuti alla necrosi della tunica media.

-micotici: la migrazione di emboli settici può dar luogo ad una infezione che si localizza a livello della tunica media del vaso che poi si propagherà come arterite transmurale; generalmente sono secondari ad endocardite batterica.

-infiammatori: Questi aneurismi sono quasi sempre localizzati a livello dell’aorta sottorenale con parete di spessore aumentato (2-3 cm) a superficie biancastra, lucida, tenacemente aderenti alla quarta porzione del duodeno, alla vena cava e ad alle strutture contigue. L’incidenza è dell’8% circa. L’eziologia sarebbe riconducibile ad una reazione infiammatoria ad una preesistente lesione arteriosclerotica.

-traumatici: qualsiasi trauma (contusioni, lacerazioni parziali, compressione sul piano osseo) capace di compromettere l’integrità vasale senza determinante la rottura, ma solo una di minore resistenza della parete arteriosa alla pressione endoluminale. Altra possibilità è la formazione di una dilatazione aneurismatica poststenotica; tipico è l’esempio della succlavia compressa da una costa cervicale sovranumeraria

Ora, abbiamo visto la definizione, la sede e l’eziopatogenesi, dobbiamo anche classificarli dal punto di vista morfologico, e quindi, possiamo trovarci in presenza di aneurismi Sacciformi, se la dilatazione è localizzata ad una porzione della circonferenza aortica, protudente a mo’ di sacca ed è provvista di un collettoche mette in comunicazione il lume arterioso normale con la parete dilatata, è importantissima la valutazione del colletto perché in caso di intervento chirurgico possiamo clampare il colletto e intervenire sulla sacca aneurismatica. Abbiamo poi aneurismi Fusiformi, in cui la dilatazione è simmetrica, cioè coinvolge l’intera circonferenza della parete, quindi la dilatazione avviene in maniera uniforme lungo l’asse longitudinale del vaso (vedi foto prima pagina per esempio di aneurisma fusiforme). Infine abbiamo gli aneurismi Dissecanti, sono determinati dallo scollamento delle tuniche vasali con formazione di un nuovo lume nell’interno della parete arteriosa (lume a canna di fucile).

Prima di spiegare la fisiopatologia dell’aneurisma diciamo fin da subito che ogni aneurisma è destinato a dilatarsi progressivamente, quindi il diametro del lume dilatato aumenterà progressivamente nel corso del tempo e, domanda, “la rottura rappresenta l’evento invitabile degli aneurismi?” Beh, dipende, gli aneurismi vanno controllati ma cmq molto tendenti alla rottura sono gli aneurismi dell’aorta toracica e addominale, non tanto quelli poplitei che invece tendono alla trombosi, all’embolizzazione e alla compressione venosa (possono quindi essere causa di trombosi venosa profonda; gli aneurismi poplitei superiori a 2 cm vanno operati).(imp. Domanda esame)

Ritornando alla fisiopatologia, come si formano gli aneurisma?ripetiamo, abbiamo un progressivo indebolimento della parete arteriosa secondo modalità diverse. Un aumento della pressione endoluminale, che cosa comporta?


“L’incremento del volume aneurismatico è legato alle leggi fisiche di Bernoulli e Laplace Sec.la prima: il sangue in movimento in corrispondenza della parete dilatata ha una velocità inferiore ed una pressione dinamica maggiore che sfianca la parete del vaso. Questo fenomeno trova conferma nella legge di Laplace secondo la quale la pressione laterale sulla parete è direttamente proporzionale al raggio. Le modificazioni dell’energia cinetica e della tensione laterale provocano rallentamento della velocità di flusso con formazione di trombi parietali”. Quindi l’incremento pressorio all’interno della sacca incide sulle pareti dell’aneurisma, che tende a dilatarsi fino alla rottura, ecco perché ho detto prima che l’aneurisma deve essere controllato. Quindi in ordine abbiamo: ectasia – dilatazione aneurismatica – aneurisma vero e proprio, quando il lume dell’aneurisma supera del 50% quello normale. Fino a questa diatazione noi osserviamo, se progredisce ulteriormente, procediamo a una sorveglianza più stretta e possiamo considerare il trattamento chirurgico endoluminare.

Dal punto di vista anatomopatologico vedete come c’è “Frammentazione delle lamine elastiche della tonaca media, fibrosi intraparietale e perivasasale, deplezione di fibrocellule muscolari lisce deposizione di calcio,discontinuità dell’intima.Il lume è occupato da trombi pluristratificati. Nell’aneurisma infiammatorio la parete è ispessita; la flogosi interessa tutte le tonache; vi è inoltre proliferazione intimale, frammentazione delle lamine elastiche e perdita di fibrocellule muscolari lisce nelle media. Focolai flogistici intorno ai piccoli vasi. L’evoluzione dell’aneurisma dell’aorta addominale è caratterizzata da incremento del diametro antero-posteriore e trasversale. L’evento terminale è la rottura.”

Ora vediamo la clinica. Vedete come gli aneurismi dell’aorta addominale (AAA) possono restate a lungo silenti e asintomatici di frequente la prima manifestazione clinica e la rottura. Il rischio di rottura aumenta all’aumentare del diametro. Entro i 5 anni l’incidenza di rottura è del 6-12% per aneurismi di diametro <5,0 cm (5-6), del 25-35% quando raggiunge i 5-6 cm (7-11) ed eccede il 75% quando il diametro supera i 7 cm. (10-12). Quindi se sono asintomatici e non è sopraggiunta la rottura la diagnosi è occasionale, per esempio un paziente va a fare un TC per altri motivi, si scopre un’aneurisma. Talvolta però se il pz è molto magro, quindi con scarso pannicolo adiposo addominale, nei soggetti di sesso femminile, può riferire di aver notato, sentito, una pulsazione (che può essere anche visibile) sincrona con il battito cardiaco, ovviamente il grado di pulsazione apprezzabile dipende dall’estensione dell’aneurisma e dalla sede. Se invece sono sintomatici, dobbiamo preoccuparci seriamente, perché vuol dire che o stanno comprimendo le strutture viciniori o stanno in fase di rottura, o si sono rotti. Il pz potrebbe riferire e deve essere per noi un campanello un dolore spesso lieve, in sede lombare che si irradia verso il basso fino alla radice della coscia per compressione delle radici nervose.Se comprime gli ureteri può dare la sintomatologia di una colica renale. Quindi dobbiamo fare attenzione se il pz riferisce un dolore posteriore perché la fissurazione dell’aneurisma può determinare per interessamento dello psoas un dolore posteriore ed essere confuso per un dolore lombo sciatalgico. Talvolta l’aneurisma comprime e cosa abbiamo vicino? La cava, le vene e dare segno di sé per compressione delle vene e, come ho appena detto, compressione degli ureteri può generare un dolore confondibile per una colica renale Sintomi di arteriopatia cronica ostruttiva periferica e ischemia acuta per embolizzazione di trombi presenti in una sacca aneurismatica. Per esempio possiamo avere una “Sindrome del Dito Blu” per occlusione di arterie


digitali dovuto a tale processo di microembolizzazione e occlusione, con cianosi del dito, dolore acuto circoscritto a quel dito, in quella sede. Abbiamo quindi dei campanelli di allarme di presenza di aneurisma. Passiamo alla Diagnosi. L’esame obiettivo. Ispezione: tumefazione allungata a maggiore asse longitudinale in sede mesogastrica e/o nei quadranti sinistri dell’addome con pulsazione sincrona con il polso che solleva il piano cutaneo. Palpazione: nei soggetti normali e non obesi è possibile palpare questa massa pulsante, e badate bene, deve pulsare, se non pulsa, non sono aneurismi. Altre caratteristiche di tale massa pulsatile è che non evoca dolore, poi superficie liscia, dimensioni variabili, consistenza duro-elastica, a limiti netti,espansibilità in tutte le direzioni e non è spostabile sul piano cranio-caudale. Auscultazione: noteremo la presenza di un soffio sistolico.

Poi altre indicazioni per la diagnosi: “La biforcazione aortica è a livello dell’ombelicale trasversa. L’aorta scoliotica, cioè che ha delle curve può essere scambiata per aneurismatica, ma non lo è. Pulsazioni trasmesse da tumefazioni pancreatiche. Pulsazione presente in individui molto magri o lordotici. Se i margini laterali dell’aneurisma convergono al di sotto dei margini costali si può presumere che l’aneurisma sia limitato alla aorta sottorenale.”

Indagini strumentali. Facciamo una rx dell’addome, ma può essere anche superata, perché il pz può avere già certezza di aneurisma se ha fatto indagini strumentali per altro motivo. Un’ecografia, un ecodoppler, potrebbe andar bene, ma spesso è troppo profonda la sede quindi non apprezziamo granchè. La TC mulitslice: è una Tc seriata a spessori molto piccoli per studiare meglio l’aneurisma. Una risonanza o un’angiografia. Ma l’angiografia non la facciamo sempre, la facciamo si, se il pz deve essere sottoposto a un trattamento EVAR (endovascolare). Se invece il pz deve essere sottoposto a trattamento “open”, un angio-TC va bene.

Complicanze dell’Aneurisma. Sono: embolia e trombosi (le più frequenti negli aneurismi distali, femorali e poplitei) e la rottura (spt aneurisma aorta addominale, aneurisma splenico, iliaco). La rottura può essere all’inizio tamponata o può rompersi in sede del retroperitoneo, peritoneo libero, organi cavi

Terapia. Abbiamo due possibilità. Chirurgica (open) oppure Endovascolare (EVAR=endovascularrepair). Il trattamento chirurgico prevede: -apertura aneurisma -sostituzione con protesi dell’aorta -ricostruzione di arterie contigue o incontinuità con l’aneurisma affette da lesioni ostruttive se si presentano lese.


Ecco il disegno: abbiamo aperto l’aneurisma, prima abbiamo clampatoa monte e a valle (a monte l’aorta e a valle le due iliache). Questi forellini sono le arterie lombari, che vanno chiuse perché possono rifornire l’aneurisma.

Per cui, apriamo la membrana e mettiamo un innesto. Un innesto è un anastomosi TERMINO-TERMINALE della protesi e non un bypass.

Vediamo rapidamente gli aneurismi periferici. Possono essere in forma isolata, associati a altri aneusimi (come aortico), bilaterali o multipli. Quindi se troviamo un’aneurisma, dobbiamo sempre ipotizzare la presenza di altri aneurismi, parliamo di Sindrome Poli-Aneurismatica.


In questo caso invece, notate come nella due figure in basso, non abbiamo fatto una anastomosi termino-terminale, bensì abbiamo fatto un bypass tra l’aorta sottorenale e tratto prima della biforcazione iliaca e isolato l’aneurisma.

Quest’altra è invece una complicanza di un bypass axillo-femorale. E’ successo che la zona di cute lesa, traslucida ed eritrosicaè uno pseudo aneurisma, si è verificato un parziale distacco della protesi e questa


pulsa. Ma non è aneurisma perché non ha tutti e tre gli strati, ma solo una capsula fibrotica. E’ pericoloso lo stesso perché lo pseudo aneurisma può rompersi.

Trattamento EVAR

Si introduce con dei cateteri via arteria femorale, l’endoprotesi chiusa. Poi si riascia e si apre la protesi che finisce con l’ancorarsi in alto. Nello specifico “La protesi viene ancorata prossimalmente al di sotto delle arterie renali (nuovi modelli di protesi senza rivestimento all’estremità permettono l’ancoraggio anche al di sopra delle arterie renali) e distalmente nelle iliache comuni. Moduli aggiuntivi possono essere impiantati quando l’aneurisma coinvolge in maniera estesa le iliache comuni o le esterne. Tradizionalmente, l’endoprotesiviene inserita nell’aorta addominale attraverso l’isolamento chirurgico e l’arteriotomia femorale mono o bilaterale, in considerazione del grosso calibro degli introduttori . Vantaggi dell’EVAR sono: -non si apre l’addome che di partenza determina rischio morte del 3% -non si usa anestesia generale -minore durata del post-operatorio -minore rischio di morte -si può fare anche se il pz è compromesso (es. addome ostile [dopo trattamento chirurgico] e viene controindicato il trattamento chirurgico) Le complicanze sono definite EndoLeak, in cui per esempio la protesi non attecchisce o cade.


Vedete come con il tempo il trattamento EVAR ha superato l’Open (trattamento chirurgico)

QuindiSlides Riepilogative

Vedete che c’è familiarità nella storia dell’aneurisma e fattori di rischio sono fumo e ipertensione, l’ipertensione infatti può determinare la rotture dell’aneursima.


Ischemia Cerebrale e Carotidi

Un attacco ischemico transitorio (TIA), cioè che è reversibile e regredisce nelle 24 ore è un segno premonitore di una patologia delle carotidi. Non è utile, come trovate nei libri, perché tende quasi sempre a recidivare e può sfociare in uno Stroke, con un danno permanete.

Quindi se c’è storia di TIA facciamo ulteriori indagini per valutare il trattamento chirurgico e medico (con antiaggreganti o anticoagulanti, quest’utlimi in misura minore rispetto agli antiaggreganti).

L’intervento può essere chirurgico,”Endoarterectomia Carotidea” oppure endovascolare, lo “Standing Carotideo”.

Perché “Standing Carotideo”? Si introduce una guida, si posiziona un filtro, perché in corso di posizionamento di questo standing, che schiaccia la parete carotidea, partono un numero incredibile di microemboli e questo filtro li cattura. Nonstante questa protezione c’è sempre qualche embolo che sfugge senza che pz presenti segni clinici evidenti correlati. Nel lungo termine è stato però osservato come tale migrazione di microemboli sia causa di danno cerebrale cronico con tendenza senile precoce.

Possiamo ritenere uno dei due trattamenti superiore all’altro? No, perché il chirurgico ha meno complicanze ma maggiore incidenza di mortalità, quello endovascolare invece, minore incidenza mortalità, ma maggiori complicanze legate alla migrazione di tali microemboli. Quindi a distanza di anni, studi e trials non hanno dimostrato superiorità dell’uno sull’altro.

Nel trattamento chirurgico potete vedere che dopo l’asportazione della placca resta qualche lembo della parete arteriosa o quale gradino che viene fissato con “Punti di Cullen” che servono per accollare il lembo di parete interna alla parete arteriosa per evitare che si formi flap, opposizione al flusso, sotto l’impulso sistolico


La stenosi carotidea interna, che se è superiore-uguale al 70% lume deve essere sempre operata, può essere suddivisa in: Sintomatica:sintomi clinici ascrivibili ad ischemia emisferica e/o retinica omolaterali alla lesione Notate bene, viene inclusa nella “Sintomatica” anche il caso in cui la lesione, pur se asintomatica sul piano clinico, presenti lesioni parenchimali emisferiche omolaterali obiettivate alla TAC o RMN.

Non perforza la stenosi sintomatica deve essere pari o superiore al 70%. La sintomatica deve essere operata. Asintomatica: no deficit neurologici e strutture cerebrali integre.

Quindi ricapitoliamo, l’indicazione all’intervento c’è se stenosi maggiore-uguale del 70% ma anche se inferiore se la lesione si presenta ulcerata che può dar vita a emboli. L’indicazione al trattamento chirurgico è superiore nel soggetto di sesso maschile e non diabetico che femminile e diabetico.

Vediamo cos’è un attacco ischemico transitorio?improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o oculare attribuibile ad insufficiente apporto di sangue e di durata inferiore alle 24 ore. Non sono accettabili per diagnosi di TIA i seguenti sintomi non focali; perdita di coscienza, instabilità, astenia, confusione mentale, calo del visus con ridotto livello di

coscienza, incontinenza degli sfinteri. Non sono accettabili per diagnosi di TIA i seguenti sintomi se isolati: disartria, amnesia, vertigine, diplopia, perdita d’equilibrio, disfagia, acufeni, parestesie o

anestesia di un arto o emifaccia, TIA Crescendo se ci sono2 o + episodi riferibili a TIA in 24 ore o tre in più di 72 ore, con risoluzione completa dei sintomi tra un TIA e l’altro (spesso evolve in stroke)

Gli stroke vengono suddivisi in: Stroke in Progressione:Stroke con peggioramento del deficit neurologico attribuibile ad estensione della lesione cerebrale nell’arco di ore o giorni dall’insorgenza dei primi sintomi. Minor Stroke:Stroke con esito di minima o nessuna compromissione dell’autonomia nelle attività della vita quotidiana. Maior Stroke:Stroke con esiti di media o grave compromissione dell’autonomia

Per la diagnosi strumentale: Doppler transcranico per la valutazione della perfusione cerebrale e controllo del pz in sala operatoria angio TC, con mezzo contrasto in vens; e/o TC spirale angioRMN Angiografia, se angioTC e angioRM non hanno chiarito il quadro o se c’è discordanza con eco-doppler. Importante è la valutazione del IMT, il rapporto dello spessore tra media e intima, che se <1mm è normale, se >1mm è patologico.




Trombosi Venosa Profonda Definiamo “trombosi venosa profonda” (TVP) l'ostruzione, parziale o completa, di una o più vene del circolo profondo, badate bene, parliamo di vene profonde e non superficiali, degli arti inferiori (e /o delle vene della pelvi) o superiori ad opera di un trombo. Quindi ripetiamo, il sistema venoso degli arti inferiori viene suddiviso in: Profondo: la cui vena principale è la Femorale, che drena il 90% circa del sangue degli artri inferiori. Superficiale: che drena il restante 10% del sangue degli arti inferiori, ed è costituito principalmente dalla Grande Safena, chiamata anche Safena Interna, che nasce dalla caviglia, sale lungo la parete interna della gamba sino all'altezza dell’inguine, dove s'immette nella vena femorale. Abbiamo poi la vena piccola safena, che parte dal lato esterno della caviglia sino al ginocchio; Quindi nella TVP noi facciamo riferimento esclusivamente alle vene profonde, non quelle superficiali. Ora altro piccolo cenno, le vene superficiali e le profonde sono in comunicazione tra loro grazie alle vene perforanti si trovano nella caviglia e sopra il polpaccio e servono per far comunicare tra loro la rete venosa superficiale e quella profonda; in condizione fisiologica determinano il passaggio di sangue dal circolo venoso superficiale a quello profondo, ma tale direzione superficale-profonda è invertita e diventa profonda-superficiale in caso di ostruzione del circolo profondo.

Quindi mettiamo in chiaro un concetto fin da subito, per: Trombosi: indichiamo un processo che interessa il circolo profondo. E’ attivazione patologica del processo emocoagulativo all’interno di un vaso, con formazione di un trombo che occlude il vaso, con danno ischemico dei tessuti nel territorio di irrorazione. Quindi non è dovuto a un danno ma alterazione della triade di Virkow (Stasi, Lesione Endoteliale, Ipercoagulabilità) Tromboflebite: prevale l’infiammazione e interessa il circolo venoso superficiale. Le flebiti superficiali vanno trattate con eparina a basso peso molecolare. I sintomi clinici, vedremo saranno molto più evidenti rispetto ai sintomi di TVP. Non confondete i due termini all’esame.


Addirittura si parla di Malattia Venosa Tromboembolica, se c’è un processo a carico delle vene profonde che ha elevato rischio di essere causa di embolia polmonare (EP). Bisogna fare subito diagnosi di Malattia Venosa Tromboembolica per ridurre mortalità e morbilità del pz.

Dobbiamo ridurre l’incidenza di Sindrome Post-Trombotica; su alcuni testi troverete la dizione di sindrome post-flebitica, ma questa non è idonea, perché è un termine abbandonato. E' l'insieme di disturbi che possono manifestarsi dopo una trombosi venosa profonda: l'arto colpito resta più gonfio dell'altro, sembra più "pesante", compaiono delle macchie scure sulla pelle, si notano delle vene dilatate. Nei casi più gravi possono comparire delle ulcere, spesso a livello della caviglia. I sintomi possono iniziare quasi subito dopo la trombosi, ma più spesso si manifestano a distanza di tempo (da pochi mesi a qualche anno). Vedete questa slide,

MALATTIA VENOSA TROMBOEMBOLICA

• Condizione in cui un coagulo di sangue (TROMBO) si forma in una vena. Esso ostacola il flusso di sangue causando rigonfiamento (edema) e dolore. Più frequentemente avviene a livello delle vene “profonde” degli arti inferiori o del bacino (TROMBOSI VENOSA PROFONDA).

• Se una parte o tutto il coagulo si stacca (in questo caso si definisce EMBOLO) dal sito ove si è formato, esso può “v iaggiare” lungo i l s is tema venoso (EMBOLISMO). Se il coagulo raggiunge il polmone, si parla di EMBOLIA POLMONARE (EP). L’EP è malattia importante, secondaria nella > parte dei casi da una TVP, che causa migliaia di morti ogni anno.


l’ho messa così potete vedere subito la differenza con una patologia del circolo superficiale, legata alla tromboflebite di un tratto più o meno esteso di una vena superficiale. Spesso è causa dalla presenza di varici, che predispongono alla tromboflebite, quindi le varici possono complicarsi in tromboflebiti, varicoflebiti, varicorragia, ulcera. Vedete com’è evidente il quadro clinico? Ci sono tutti i segni dell’infiammazione: il dolore, il rossore, il rigonfiamento, l’edema. Mentre quando abbiamo una TVP è più complicato fare una diagnosi, non sempre abbiamo segni e sintomi di una TVP, e ci può porre seri dubbi diagnostici. Cmq anche una flebite superficiale deve essere tempestivamente diagnosticata e trattata, perché la vena safena interna dove sbocca? Nel circolo profondo attraverso l’ostio safeno femorale, se questo processo tromboflebiti sale e si propaga c’è grosso pericolo che questo trombo si aggetti nel circolo profondo. Va quindi trattata la trombosi superficiale con Eparina a basso peso molecolare per evitare che vi sia accrescimento del trombo Qual è la fisiopatologia della TVP? Si forma un trombo all’interno di una vena, di solito agli arti inferiori (TVP), per effetto di una stasi o comunque di un rallentamento del flusso ematico. Il trombo tende a propagarsi secondo la direzione del flusso può staccarsi (embolo) e migrare→vena cava inferiore → cuore destro → occlusione arterie polmonari → Embolia Polmonare.

Ora, come si forma il trombo? C’è un’alterazione dellaTriade diVirkow, con la famosa "triade" dei meccanismi patogenetici della trombosi: 1)danno della parete vascolare, per lesioni traumatiche o metaboliche 2)rallentamento del flusso ematico o Stasi venosa per esampio il pz è allettato, ingessato, operato, cardiopatico. In Questi casi si fa profilassi. Oppure per aumento pressione venosa 3)ipercoagulabilità. Condizioni trombofilicheerediatarie o acquisite. Ora il trombo non è statico, ma evolve, si accresce in direzione del flusso ematico. Quanti tipi di trombi conosciamo?

DEFI NI ZI ONE DI TROMBOFLEBI TE

FLEBI TI SUPERFI CI ALI Sono generalmente una patologia più benigna legata alla trombosi di un tratto più o meno esteso di una vena superficiale, spesso avvengono su un territorio varicoso, in conseguenza a traumi, punture di insetti o iniezione d i f a r m a ci . I n g e n e r e si pu ò r iconosce r e un cordone rosso, dolente e caldo.

E’ necessario curare in modo adeguato le flebiti superficiali, poiché, se trascurate, possono estendersi anche al circolo venoso profondo.


Ora una piccola diagnosi differenziale con i trombi arteriosi. Gli arteriosi sono generalmente occlusivi, cioè sono aderenti alla parete, rispetto a quelli venosi che tendono invece a staccarsi e sono sempre occlusivi. Quelli arteriosi inoltre sono spt trombi bianchi, quelli venosi invece sono spt trombi rossi

Invece i venosi:

� TROMBO BIANCO piastrine + leucociti e fibrina

� TROMBO ROSSO fibrina + globuli rossi

� TROMBO MISTO successive apposizioni di trombi bianchi e rossi

TROMBOSI VENOSA TIPI DI TROMBO

TROMBI ARTERIOSI

• Sono generalmente occlusivi. Sedi p iù co lp i t e : a . cor ona r ie , a . cerebrali, a. femorali

• Sono aderenti alla parete arteriosa danneggiata (placca ateromasica, vasculite, trauma)

• Macro: grigiastri, friabili • Micro: piastrine, fibrina, eritrociti e

leucocit i in via di degenerazione


Ora, dove origina il trombo venoso? Generalmente in corrispondenza delle tasche valvolari, dove c’è rallentamento al flusso e stasi. Si inizia a formare il trombo che tende a crescere, oblitera il vaso e tende ad organizzarsi, stabilizzarsi e non accrescere più. Il trombo più pericoloso non è quello in fase terminale, di stabilizzazione, bensì quello in fase di accrescimento, dove vi sono maggiori possibilità che possa staccarsi ed embolizzare.

In terapia c’è una Prevenzione Primaria, ci impegniamo quindi a evitare che si formi il trombo e che si abbia un TVP. Una Terapia, quando si conclamata una TVP. Una Profilassi Secondaria, per evitare recidive e complicazione come l’embolia polmonare.

TROMBI VENOSI

• Sono sempre occlusivi e legati alla stasi

• Se di : ve ne de l le e st r e m i t à inferiori (90% )

• Macro: rossi (definizione trombo rosso)

• Micro: più elevato contenuto in globuli rossi


Talvolta l’esordio di TVP può essere tanto paucisintomatico o sintomatico in maniera aspecifica, non tipici, sfumati e può manifestarsi direttamente con patologia cardiopolmonare, perché i pz con embolia polmonare (EP) ha un notevole impegno clinico e importante, possono addirittura essere vittima di morte improvvisa. Vi ho parlato di fattore predisponentiemocoagulativi, condizioni di trombofilia, che può essere acquisita, cioè vi pè un rischio provvisorio del pz, che poi è un rischio reversibile o può essere una trobofili a congenita, quindi un’alterazione allo stato di omo/eterozigosi di alcuni fattori della coagulazione. Eccoli qui elencati tutti i fattori predisponenti:

Sono quindi Fattori predisponenti o scatenanti :Precedenti episodi di TVP o EP, Chirurgia recente, Obesità, Terapia ormonale, estrogenica, Gravidanza, Trombofilia (acquisita o genetica), Scompenso cardiaco,Traumi con distruzione di tessuti e/o fratture, Immobilizzazione, Età, Malattia Neoplastica. Dobbiamo distinguere una TVP Prossimale e una TVP Distale. Prossimale: è quella più grava e impegnativa. Interessa il circolo femoro-iliaco-cavale. E’ a rischio elevato perché vengono ostruiti i grossi vasi venosi. Quando per esempio vi è interessamento ileo- cavale è difficile non vedere una sintomatologia, infatti vi è manifestazione di un circolo collaterale di drenaggiosovrapubico ben evidente all’ispezione. Questo è segno importante di ostruzione. Distali: sono anche queste a rischio, ma occludono vasi minori, sono interati gli assi femoro-popliteo- tibiali. Poi abbiamo una forma gravissima di impegno del circolo venoso profondo: la Tromboflebite Ischemizzante. Qui vi interessamento dapprima del circolo venoso profondo che finisce con il dare interessamento anche del circolo venoso superficiale, quindi abbiamo un processo gravissimo. Per fortuna oggi è raro da vedere grazie a profilassi con eparina. Fino alla Gangrena Venosa.

Fattori predisponenti Fattori di rischio clinici

– traumi chirurgici e non chirurgici

– pregressa TVP

– immobilizzazione

– neoplasie

– cardiopatie

– paralisi delle gambe

– età (> 40 anni)

– obesità

– estrogeni

– Gravidanza e parto

Anomalie congenite o acquisite

– deficit di proteina C

– deficit di proteina S

– deficit di antitrombina

– resistenza alla proteina C attivata (fattore V Leiden)

– mutazione G20210A del fattore I I

– anticorpi antifosfolipidi (lupus anticoagulant) e anti-cardiolipina

– trombocitopenia indotta da eparina


Questo è un quadro eclatante in cui c’è anche gangrena venosa. Questi pz sono candidati all’amputazione. Torniamo alla tromboflebite superficiale, che deve essere trattata, perché come ho già detto, tende a propragarsi e interessare il circolo venoso profondo. Si è visto infatti che in assenza di precedente TVP, ipazientiambulatoriali con tromboflebitesuperficialedellagambapresentino un incremento del rischio di sviluppo di TVP di 6 volte nelperiododeiseimesisuccessivi. Vedetequell’ombrellino (cerchiato in rosso)?

Quello è un filtro cavale, viene posizionato in maniera definitiva o provvisoria per prevenire un’embolia polmonare da migrazione di emboli. In via provvisoria, in pz candidati all’intervento; è definitivo in pz con rischio trombofilico congenito, quindi soggetti a recidive.Quindi capta gli emboli che altrimenti migrerebbero in territorio polmonare. Anamnesi. Fattori predisponenti o scatenanti :Precedenti episodi di TVP o EP, Chirurgia recente, Obesità, Terapia ormonale, , gravidanza, Trombofilia (acquisita o genetica), Scompenso cardiaco, Traumi con distruzione di tessuti e/o fratture, Immobilizzazione, Età, Malattia neoplastica

Quadro clinico.

asintomatico


sintomatico: E’ aspecifico, cmq comprende

• Dolore spontaneo (o provocato dallo stiramento dei muscoli) • Rossore , cianosi aumento della temperatura cutanea • Edema, per ostruzione del circolo venoso profondo • Rialzo termico (40-41°); a volte è autoimmune la sua causa • Aumento dimensioni arto • Sviluppo circoli collaterali (questo è l’unico più specifico, con la comparsa di queste vene di scarico di supplenza, che prendono il nome di: Vene S entinella • Riduzione dei polsi arteriosi, nelle forme + gravi (gangrena)

• Aumento consistenza masse muscolari

Note se la trombosi è iliaco cavale, come abbiamo già detto, è + facile la diagnosi, perché trovremo

-edema sovrapubico -turgore venoso -circoli di compenso -vene sentinella

Aspetti limitativi • La diagnosi clinica non è accurata ossia si basa su segni e sintomi aspecifici • Mancando un elemento patognomonico è necessario procedere ad altri accertamenti

Altri segni che potremmo ritrovare sono quello di Homans (dolore al polpaccio alla dorsiflessione forzata del piede a gamba estesa); di Bauer (dolore al polpaccio alla compressione del muscolo surale contro la membrana interossea); di Neuhof (diminuita ballottabilita’del polpaccio a gamba flessa). Cmq la diagnosi di TVP basata solo sula clinica non è possibile, per bassa specificità (molti trombi venosi anche estesi e potenzialmente pericolosi sono clinicamente silenti) e per bassa sensibilità (isintomi e isegnidellatrombosivenosapossonoesserepresentianche in malattie diverse)

Score di Wells quantificazione della probabilità clinica di TVP . Wells (Lancet 97) ha elaborato un sistema a punteggio (dati anamnestici + dati clinici) che consente di identificare 3 categorie di probabilità clinica

elevata ³ 3 intermedia 1 – 2 bassa =< 0 Indagini Strumentali.

Facciamo dapprima una Ultrasonografia (ecografia e ecodoppler). E’ la più utile perché:

• 1° scelta diagnosi TVP prossimale per elevata accuratezza

• Praticità , economicità, possibilità ripetizione a breve

• Elevata sensibilità per diagnosi TVPprossimale in pazienti sintomatici

• La componente doppler è essenziale per indagare sulla funzionalità valvolare

• La CUS (CompressionUltrasonography )è il criterio diagnostico per la presenza o assenza di TVP in quanto

una vena completamente comprimibile non contiene trombi. La CUS si esegue comprimendo la vena cin il

doppler. Ora se la vena è occlusa da trombo, non ci sarà collabimento del vaso. E’ sempre utile? No, perché


è poco affidabile a livello distale in quanto la profonditàe la localizzazione anatomica delle vene

rendonodifficoltosa la compressione; poco affidabile nei pazienti asintomatici ed è operatore dipendente

Quindi ricapitoliamo: l’ecodoppler ci fa vedere la vena, il calibro, se è dilatata, se è incontinente, se è

occupata da materiale, com’è questo materiale, frammentato, organizzato, ad elevato rischio di

embolizzazione. Talvolta vediamo proprio una parte di trombo pronto a staccarsi.

Ricordiamo che un trombo di recente formazione è a più alto rischio embolico di un trombo che ha 5,6,7,8

giorni. E possiamo vedere questo con l’ecodoppler.

Ovviamente con progressive eco nel tempo, vediamo l’evoluzione.

Come evolve un trombo?

Dosaggio di D-Dimeri

Prodotto di degradazione della fibrina stabile (attivazione della fibrinolisi)

E’quasisempre aumentato in caso di MVP, quindi utile per escludere EP, cioè se inferiore a 500mcg/L

possiamo escludere EP.Però è aspecifica, poiché aumenta in molte condizioni (infezioni, flogosi, neoplasie,

IMA, scompenso cardiaco, traumi, interventi chirurgici). Quindi è utile solo per escludere EP se è normale.

Valori Normali sono inferioria500 mcg/L

Però se la CUS è positiva e D-Dimeri sono molto alti allora possiamo essere sicuri di essere in presenza di

TVP.

Diagnostica radiologica

La saltiamo perché le metodiche radioisotopichenecessitano di:

• Costi alti • Tempi di esecuzione lunghi • Misure di radioprotezione

Un isotopo radioattivo legato ai costituenti cellulari del sangue, viene seguito nel suo percorso e nelle sue

localizzazioni, definendo l’anatomia del sistema ovvero evidenziando abnormi accumuli di componenti

corpuscolate ( trombi ).

Evoluzione flebografica del trombo

� Lisi del Trombo Flebografia con vene normali con piccoli residui di

trombo

� Ricanalizzazione

Irregolarità parietali e danno o distruzione valvolare

� Ostruzione Ostruzione con eventuali circoli collaterali di compenso


>>Le tecniche radioisotopicheimpiegate per la diagnosi di embolia polmonare: scintigrafia polmonare

ventilatoria e perfusionale e vediamo il mishmatch, un territorio ventilato e non perfuso.

Anche la fleboscintigrafia, molto bella si, ma non la facciamo spesso. Invece la flebografia la si riserva per

andare a valutare una condizione congenita di insufficienza primitiva del circolo venoso profondo con

alterazione congenita delle valvole

C’è una sindrome particolare, di “Torner”(?) in cui vi è compressione delle vene dovuta alla compressione

arteriosa. In questo caso applichiamo uno stent per dilatare la vena

Profilassi e Trattamento

Il controllo della malattia tromboembolica venosa si articola in 3 fasi fondamentali: Profilassi, Trattamento

e Prevenzione Secondaria.

• laprofilassi della Trombosi Venosa Profonda (TVP) e dell’Embolia Polmonare (EP) nelle classi di pazienti a rischio Farmaci Eparina non frazionata (UFH) - aumento del rischio emorragico

- aumento del rischio di trombocitopenia

Eparina a basso p.m.(LMWH)- monitoraggio non necessario

- minore incidenza del rischio di trombocitopenia Per l’eparina a basso p.m. le dose sono:

Per la Profilassi: 100-120 unità per kilogrammo/1 volta al giorno

Trattamento: 100-120 unità per kilogrammo/ 2 volte al giorno o facciamo una dose doppia una volta al

giorno.

La profilassi con eparina, per es.post intervento, non viene sospesa ma deve continuare per almeno un

mese.

L’eparina si usa per prevenire l’estensione del trombo, le recidive, l’incidenza della complicanza e sindrome

post-trombotica.

Mezzi fisici Compressione elastica graduata, quella di seconda classe è di 33-45 mmHg

• il trattamento della TVP e della EP clinicamente conclamate Obiettivi -risolvere l’episodio acuto e limitare l’estensione del trombo

-Prevenire l’embolizzazione

-Prevenire l’insorgenza di complicanzetardive

Terapia Trombolitici

Eparine

Anticoagulantidicumarolici, che però richiedono almeno 46 ore per abbassare

l’attività della protrombina

Filtro cavale


Eparina più anticoagulante orale (dicumarolici)

Aggiunta dell’anticoagulante orale dopo2 giorni dall’inizio della terapia eparinica fino al raggiungimento di

un INR con valore compreso tra 2 e 3

Sospensione della eparina quando INR stabile (2-3) da 2

giorni

Continuiamo con anticoagulanti orali. Continuiamo i dicumarolici per 6 mesi, 1 anno o anche vita natural

durante se sono soggetti trombofilici congeniti.

Quindi schematizziamo durata terapia con Anticoagulanti orali:

• TVP con rischio reversibile 3 - 6 mesi • TVP idiopatiche non associate a fattori di rischio individuati 6 - 12 mesi • TVP + fattore rischio persistente geneticamente determinato ad vitam

Domanda di un ragazzo:”Prof.ssa ma non c’è rischio di emorraggia?” “Si però cmq teniamo sotto controllo

la coagulazione tramite proprio INR. Ricordate anche che il pz che fa dicumarolici non può associare alcuni

tipi di antiinfiammatori, antibiotici; quindi deve stare attento a sinergismo con altre molecole. Quindi il pz

dovrà essere informato dei rischi e di tali aspetti.”

Ci sono nuovi farmaci che stanno pian piano affacciandosi nel panorama terapeutico, come gli inibitori

selettivi della trombina (diretti ed indiretti)

Note - se il pz deve essere sottoposto a intervento chirurgico o estrazione dentaria è necessario

convertirlo dalla terapia anticoagulante a quella eparinica. Dopo l’intervento riconvertiamo di nuovo

dall’eparina all’anticoagulante orale.

Vi ho accennato alla complicanza della TVP, che può essere:

immediata embolia polmonare

a distanza sindrome post-flebitica/post-trombotica: sovvertimento dell’emodinamica venosa, reflusso

costante dal circolo profondo a quello superficiale attraverso le perforanti

Ora vediamo le differnze tra l’ulcera dell’arteriopatico e quella del soggetto con patologia venosa (flebopatico): Arteriopatico: dolente; non tende alla guarigione per deficit irrorativo. Non applicheremo compressione elastica (es. con calze) perché avendo già deficit irrorativo, un’ulteriore compressione danneggia ancor di più il flusso. Flebopatico: una leggera detersione. Non da fastidio a meno che non sia profonda e infetta con essudato. Cmq la venosa tende a guarire molto più facilmente di quella arteriosa. Ma come? Con terapia molto semplice talvolta o più insistente, dipende dai casi. Bisogna sempre associare un elasto-compressione, con bendaggio o gambaletto o calza. A volte basta il risposo, rispetto di norme posturali (camminare, non stare troppo tempo fermi in posizione eretta) che possono essere capaci di determinare la compressione.


Chirurgia Vascolare, Lezione 1 Grazie a Prof.ssa Florio, 2 ... Vascolare. Sbobbe II canale....

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