FISIOPATOLOGIA CHIRURGICA-CHIRURGIA VASCOLARE

CHIRURGIA VASCOLARE

SommarioIschemia acuta degli arti ................................................................................................................. 1 Ischemie croniche degli arti inferiori ............................................................................................. 4 Aneurismi ......................................................................................................................................... 7

Aneurismi dell'aorta addominale ............................................................................................... 7 Aneurismi delle arterie periferiche ........................................................................................... 10

Varici degli arti inferiori ................................................................................................................ 12 Piede diabetico .............................................................................................................................. 14 Sindrome dello stretto toracico ..................................................................................................... 15 Traumi vascolari ........................................................................................................................... 18 Insufficienza cerebrovascolare ...................................................................................................... 22

Stenosi carotidea ....................................................................................................................... 22 Sindrome da furto della succlavia ............................................................................................. 25

Prof.Adovasio

11.10.10Ischemia acuta degli arti

E' una ostruzione improvvisa alla progressione del flusso ematico, per cui la riduzione non consente che le richieste metaboliche siano soddisfatte dall'apporto di ossigeno. A seguito di ciò si ha accumulo di CO2, di metaboliti vasodilatatori istaminosimili, con conseguente aumento di permeabilità ed edema interstiziale che aumenta la stasi fino all'arresto completo della circolazione. Se tale ischemia si protrae nel tempo, si ha necrosi cellulare che coinvolge soprattutto il tessuto muscolare, nervoso, il tessuto sottocutaneo, ed infine osseo, il più resistente.

Cause di ischemia acutatrombosi, embolia, traumi arteriosi, aneurisma dissecante dell'aorta, phlegmasia caerulea dolens.

1.Embolia Esistono diverse sedi di origine: 1.Cuore:

a.A seguito di infarto si ha necrosi di endocardio, che porta a formazione del trombo, da cui si può distaccare l'embolo, che migra in periferia, fino a quando non incontra un vaso di diametro inferiore rispetto all'embolo. b.Rara causa è il mixoma, tumore cardiaco. c.Formazione di vegetazione cardiaca per infezione (endocardite).d.FibrillazioneAtriale: anomalia del ritmo cardiaco e quindi della contrazione delle fibre cardiache: l'atrio si contrae irregolarmente, si ha ristagno di sangue in atrio sinistro, con formazione di trombi, che poi abbandonano il cuore, dirigendosi verso la periferia.

2.Arterie: a.Si ha formazione di placche, che si frammentano e terminano in periferia;b.Aneurismi ossia dilatazione delle arterie: il flusso da laminare diventa vorticoso, favorendo la coagulazione del sangue in tale zona.

3.Vene: in caso di trombosi venose l'embolo si porta necessariamente a livello della cavità destra del cuore, terminando poi nel circolo polmonare. Oppure può verificarsi anche in caso di pervietà del setto interatriale e interventricolare che permette il passaggio di embolo da circolo di destra a quello di sinistra (per patologia congenita).

Chirurgia vascolare-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 1

4.Idiopatica, di origine ignota.

5.Iatrogena: per interventi del medico, a seguito di operazioni a livello delle valvole cardiache, per liberazione di frammenti di valvola sostituita, oppure dopo procedure endovascolari con cateteri o angioplastica per rottura del palloncino, infine per somministrazione di un farmaco in via arteriosa invece che venosa: nel secondo caso si diluisce, mentre nel primo si concentra, dando origine a una ischemia acuta.

La gran parte degli emboli termina nelle arterie degli arti inferiori, anche se possono esserci emboli renali, cerebrali... Questo perchè non per effetto della gravità, ma perchè la massa muscolare è più sviluppata negli arti inferiori rispetto agli arti superiori; inoltre perchè i vasi che si portano a livello degli arti inferiori offrono una abbondante superficie che può generare trombi, negli arti superiori no.

2.TrombosiQuando si ha una alterazione endoteliale, si può avere sviluppo di trombi: le alterazioni possibili sono ricollegabili alla triade di Virchow: ogni qual volta che l'endotelio subisce dei danni, sarà favorita la formazione di trombi, in caso di:

1.Arteriosclerosi principalmente;

2.Le malattie ectasizzanti come medionecrosi cistica dell'aorta;

3.Fibrodisplasie, che interessano intima e tonaca media, colpiscono a.renali e carotidi, e soprattutto nelle donne; comporta una progressiva riduzione de lume arterioso;

4.Arteriopatie non arteriosclerotiche come:a.Tromboangioite obliterante: patologia tipica del sesso maschile, < 40 anni, fumatori, colpisce arterie di medio e piccolo calibro, colpisce anche gli arti superiori, contrariamente ad aterosclerosi, porta necrosi e a conseguente amputazione degli arti, e i pazienti muoiono precocemente per patologie cardiache;b.Oppure arterite lupoide; c.Panarterite nodosa; d.Traumi.

5.Cause ematologiche: policitemia, leucocitosi, piastrinosi.

6.Cause che rallentano la circolazione: scompenso cardiaco, aritmie.

7.Tumori maligni: immettono in circolo sostanze che attivano coagulazione (malattie paraneoplastiche, come CA pancreas, vie biliari).

FisiopatologiaL'occlusione del vaso è dovuta a:1.Dimensione dell'embolo 2.Allo spasmo delle arterie che si ha per riflesso.

Il rallentamento del circolo arterioso porta a trombosi secondaria, a valle dell'embolo. L'ischemia è alleviata se presente un circolo collaterale, formato dai vasi che connettono il vaso a monte e a valle dell'ostruzione. L'entità dipende dal bilanciamento dei fattori dimensione dell'embolo-spasmo-presenza dei circoli collaterali. In casi gravi il trombo si diffonde anche nel circolo collaterale.Farmaci che ostacolano la coagulazione aiutano a evitare la formazione di un trombo secondario.


Il muscolo ischemico subirà alterazioni elettrolitiche: liberazione ioni potassio e acidosi, perchè si passa da un metabolismo aerobio ad anaerobio.Se poi l'ostruzione si protrae, si può avere:1.Trombosi delle vene dell'arto, per scomparsa vis a tergo: la perdita di tali forze causa un ristagno ematico e quindi è favorita la formazione di un trombo secondario.

La necrosi di cell muscolari porta a liberazione degli enzimi, come CPK, e meno, LDH e transaminasi. Aumenta soprattutto la mioglobina, precipita a livello dei tubuli renali e può dare un quadro di oliguria e insufficienza renale acuta-->aggravando iperpotassiemia, con aumento di creatinina, azotemia...L'iperpotassiemia altera il ritmo cardiaco, portando a fibrillazione atriale e morte. Si dovrà quindi intervenire prontamente per evitare tale aggravamento del quadro.

SintomatologiaSi riassumono nell 6 P di Pratt: pain: dolorepaleness:pallorepulseless: non si percepiscono i polsi periferici paresthesia: parestesia: dolore di vario tipo, o puntorio, o assenza di sensibilità. paralysis: paralisi, i muscoli non possono essere mossi prostration: stato di prostrazione, ossia compromissione dello stato generale.

Il dolore sarà violento, oppure ci saranno parestesie dolorose, nonchè pallore e abbassamento della temperatura, oppure vere e proprie parestesie.

Esame obiettivo1.Non ci saranno i polsi periferici;2.Compariranno lesioni cutanee trofiche quali flittene (bolle a contenuto sieroso o sieroematico) indice di sofferenza dei tessuti superficiali;3.Collabimento del circolo venoso superficiale, ossia le vene sono vuote;4.L'ipotermia inizia 5-10 cm a valle di occlusione.

DiagnosiPer perfezionarla saranno utili esami come doppler ed ecodoppler, angiografia (tramite angioTC o RMN: le indagini sono meno invasive perchè si passa attraverso vene e non aorta sottorenale come un tempo) oppure ECG per visualizzare eventuale FA o infarto (sospetto di sede d'origine dell'embolo).

Diagnosi differenziale tra embolia e trombosi: il trattamento e le patologie correlate sono diverse. Viene effettuata in base all'anamnesi, all'EO e all'angiografia:

EMBOLIA TROMBOSI

ANGIOGRAFIA A bolla di sapone Irregolare

DOLORE A pugnalata Esordio progressivo

SEDE Possibili sedi multiple pregresse o simultanee di ostruzione arteriosa.

Abituale sede unica di ostruzione.

EZIOLOGIA Frequente presenza di affezione cardiaca conosciuta; precedenti embolici.

Storia di insufficienza arteriosa cronica dell'arto, oppure trauma di arteria. Rara concomitanza di cardiopatia.

• All'anamnesi si chiederà se il paziente ha problemi cardiaci, oppure se in passato aveva male alla gamba camminando (claudicatio);


• All'EO si dovrà analizzare anche l'arto controlaterale, analizzando i vari polsi...

TrattamentoL'embolo viene rimosso più facilmente, sarà sufficiente l'anestesia locale. Il trombo invece ha una cura più complessa, la rimozione del trombo non risolve la patologia di base. La terapia è prevalentemente medica, in una prima fase si usano anticoagulanti, per via intraarteriosa, per 24-48 ore RTPA, streptochinasi, urochinasi...ed eparina. La seconda fase sarà chirurgica. Attualmente il catetere di Fogarty è la soluzione ottimale: è formato da un tubo e un palloncino, e dalla parte opposta una siringa: funziona come un cavaturaccioli praticamente. Esistono di diverso diametro in base a vaso coinvolto ed embolo. Viene inserito a livello di inguine e femorali per arti inferiori, a livello di arteria omerale per arti superiori.

EvoluzioneL'ischemia deve essere trattata precocemente, perchè un trattamento tardivo può portare all'amputazione dell'arto.

3.Phlegmasia caerulea dolensUna causa rara di ischemia è la phlegmasia: tipica di pazienti con patologie neoplastiche (pancreas): consiste in trombosi del circolo venoso superficiale e profondo, e successivamente si ha ischemia al circolo arterioso, perchè: quando vena si chiude, aumenta di volume e riduce volume a disposizione per arteria, e infine, si avrà sempre lo spasmo arterioso riflesso. In questo caso si somministrano farmaci antispastici che eliminano lo spasmo arterioso.

Ischemie croniche degli arti inferiori Insieme di condizioni morbose caratterizzate da lesioni plurime localizzate nei distretti arteriosi periferici con riduzione della perfusione dei tessuti muscolari. L'apporto di O2 è ridotto, quindi l'attività muscolare è compromessa, benchè sia garantita la vitalità del territorio.

Una volta era una patologia tipicamente maschile, ma ora, per aumento del numero di fumatrici donne, aumenta anche per questo sesso. Si verifica nella 5-6 decade.

Classificazione patogeneticadegenerative e non degenerative: 1.Non degenerative: per es morbo di Buerger, definito precedentemente tromboangioite obliterante...

2.Degenerative: aterosclerosi: che, come studiato, può complicarsi dando vita a trombi; oppure all'interno dell'ateroma si può avere emorragia, causando un aumento rapido del volume dell'ateroma che chiude il vaso.

Classificazione sintomatologica (basata sui sintomi) di Leriche-Fontaine per ischemia cronica: I stadio:paziente asintomatico (perchè il paziente non cammina e non si manifestano i sintomi), le lesioni sono riscontrate all'EO o all'esame strumentale come ecocolordoppler.

II stadio:condizione di zoppìa, di claudicatio intermittens: il paziente riferisce un dolore, con anche crampi, che costringe a fermarsi. Si ha perchè l'afflusso di sangue garantisce la vitalità dell'arto in condizione di riposo, mentre no in condizioni di attività fisica. LA gravità è inversamente proporzionale al tempo di autonomia del paziente, cioè quanto può


camminare prima di sentire dolore. Varia in base anche al tempo di recupero. Sarà bene chiedere che muscolo fa male per individuare il luogo di ostruzione. La claudicatio dipenderà dalla temperatura esterna (con il freddo si avrà vasocostrizione e cala l'autonomia), dalla pendenza- marcia sulle scale (si dovrà valutare il paziente in piano, per obiettivarla si usa un tapis roulant a 20 gradi a 6 km/h.

III stadio: dolore a riposo, inizialmente distale, spesso notturno; il piede è tenuto in posizione declive (il paziente dormirà per es in poltrona così), verso il basso, che garantisce stasi venosa e conseguente maggior desaturazione di sangue-->maggior sollievo se si tiene il piede così quindi. Di conseguenza la gamba sarà edematosa.

IV stadio: lesioni trofiche, con flittene, necrosi a livello delle parti più distali del piede.

Esiste un'altra classificazione, la CLI (critical limb ischemia), caratterizzata da dolore a riposo che dura per più di 2 settimane e che richiede farmaci antalgici, e/o ulcerazioni o gangrena del piede e delle dita. Infine la pressione a livello di caviglia sarà inferiore a 50 mmHg: si misura con sfigmomanometro ed doppler.

• Si ricorda che i fattori di rischio per l'aterosclerosi sono: dislipidemi,a diabete, fumo, alcol, stress, piastrinosi, aumento viscosità del plasma, ereditarietà...

Anamnesi ed EOSi valuteranno i fattori di rischio e delle patologie correlate, nonchè la sintomatologia. Si noterà (non facilmente) un pallore, alterazione delle unghie (spesse, giallastre: si parla di onicogrifosi).

Una forma particolare di ischemia cronica è la sindrome di Leriche, caratterizzata da ostruzione cronica della biforcazione aortica, ad eziologia arteriosclerotica. Si verifica claudicatio intermittens , simultanea e bilaterale, a carico dei muscoli glutei, della coscia e poi polpaccio e impotenza erigendi legata all'ischemia. All'EO scompaiono i polsi arteriosi, dal polso femorale in giù.

• Gangrena: tipica delle ischemie, che può iniziare con una bolla, flittene, che si apre. Interessa le parti più distali come dita e talvolta il tallone.

• EO dei polsi arteriosi d'interesse: 1.Femorale: sotto l'arteria inguinale, a metà della linea tra spina iliaca e tubercolo pubico.2.Popliteo, a 2 mani, schiacciando arteria contro piano osseo della tibia ed epifisi distale del femore;3.Pedidio: lateralmente al I metatarso, ponendosi dalla parte opposta del piede in esame, schiacciando arteria contro piano osseo, tibiale posteriore, situato posteriormente al malleolo mediale.

18.10.10Indagini strumentali 1.Non invasivedoppler CV, ecocolordoppler, ecodoppler: indagini ripetibili che usano ultrasuoni e non radiazioni ionizzanti.

a.Doppler CV: sfrutta l'effetto doppler: ossia: c'è un rilevatore con sonda che emette e riceve gli ultrasuoni, che vengono indirizzati verso gli elementi corpuscolati del sangue e vengono riflessi, e ricevuti dalla sonda, che trasmette al registratore. La sonda è orientata di 45 gradi, e tra sonda e cute c'è gel che trasmette in modo ottimale le onde, senza esso non ci sarebbero onde. I tracciati saranno diversi in base al flusso arterioso: sarà diverso se flusso è vorticoso o normale.


Il tracciato è diverso anche in base al punto di ostruzione a monte o a valle. L'onda tipica di una arteria sana ha una prima risalita verso l'alto, e poi scende fin sotto lo zero (onda dicrota). Onda più o meno alta in base al flusso ematico. Il doppler permette di valutare altri parametri come l'indice caviglia-braccio (ankle brachial index, ABI): ricavato da pressione caviglia/pressione al braccio: 1-1.2 in soggetto normale, mentre in soggetto patologico scende, o.8, 0.3: sotto 0.5 si ha un indice prognostico negativo. Inficiato dalle calcificazione delle arterie (aterosclerosi di Monkeberg) fenomeno tipico del paziente diabetico: non si ostacola il flusso di sangue anche gonfiando molto il bracciale. L'esame così non ha valore.

b.Ecodoppler: Doppler+ecografia che evidenza caratteri parete arteria + flusso (doppler).

c.Ecocolordoppler: si vedono caratteristiche, direzione del flusso e parete. A seconda che il sangue vada verso o si allontani da sonda: cambia colore. E' utile sia in patologie venose che arteriose, soprattutto carotidi.

2.Invasivea.Angiografia: iniezione di sostanza radiopaca. Complicanze: allergia al mezzo di contrasto, emorragia del foro, ischemia... Vedi traumi. b.AngioTC e angio RMN: iniezione per via venosa, quindi trauma minore, seguita o da TC o da RMN. LA differenza è che la TC usa radiazioni ionizzanti (si evitano quindi indagini ripetute), la RMN fenomeni di magnetismo.

Note di terapia Si consiglia:1.Deambulazione: richiamo di sangue e favorimento di formazione circoli collaterali;2.Astensione da fattori di rischio: fumo, diete incongrue (ricche di grassi), calo ponderale;3.Terapia medica: farmaci che riducono aggregazione paistrinica, favorendo flusso di sangue in vasi ristretti (antiaggreganti e anticoagulanti come eparina, dicumarinici, aspirina,clopidogrel); più raramente emoreologici (che favoriscono elasticità dei globuli rossi, come la pentossifillina), statine per migliorare il metabolismo lipidico (e pare agiscano anche a livellio della placca, stabilizzandola e riducendo la tendenza ad embolizzare ed accrescersi);4.Radiologia interventistica: angioplastica percutanea (PTA) associabile a stent (rete sottilissima di ìntino ossia nichel+titanio) per manterenere aperta l'arteria. Ultimamente sono stent medicati, che dovrebbero ridurre patologia aterosclerotica; 5.Intervento chirurgico: a. Tromboendoarteriectomia: spatole per scollare ostruzione: il piano passa per tonaca media, si toglie la media, l'intima e l'ostruzione. La parete anche se diventa più sottile garantisce pervietà. b. Bypass: vaso che prende sangue a monte dell'ostruzione, scavalcando l'ostruzione stessa. Si ricorre quando le lesioni sono più estese: si utilizza di solito la grande safena, che ha endotelio, è autologa. Se non disponibile, per es in un paziente varicoso o safenectomizzato o in caso di precedente bypass coronarico, si ricorre ad altre protesi come vena ombelicale umana, carotide bovina, protesi sintetiche di dacron, PTFE (politetrafluoroetilene, ossia goretex) ...

Le protesi sintetiche dovrebbero mimare le caratteristiche biologiche come elasticità: per questo si pieghetta il tessuto sintetico. Nelle protesi superficiali, per evitare che collassino allo schiacciamento: si ricorre a spirali di plastica rigida che avvolge le protesi all'esterno.Se il danno è notevole: si fa bypass axillo bifemorale popliteo (da arteria ascellare).Altri: bypass femoro-femorale, femoro-popliteo...In altri casi si ricorre all'innesto: si taglia tratto colpito e si sostituisce: per es arteria femorale sostituita con protesi.

c.Angioplastica: iniezione di una guida che oltrepassa ostruzione, e poi viene introdotto un


palloncino, ad alta pressione, che schiaccia la placca in periferia. Talvolta angioplastica è preceduta da trattamento laser che vaporizza la placca; oppure da aterectomia, ossia microtrapani che riaprono lume ostruito, favorendo introduzione del palloncino.

• Vena safena: dai 3 ai 5 mm. Non può essere utilizzata per sostituire vasi con diametri più grandi: si usano sintetiche. Per sostituire arterie: si capovolge la vena (per via delle valvole) o si eliminano le valvole stesse.

Aneurismi

Aneurismi dell'aorta addominale "Dilatazione permanente di una arteria che aumenta il suo diametro per almeno il 50%. La parete conserva la struttura istologica della parete normale. Se ciò non si verifica si parla di aneurisma spurio o pseudoaneurisma".

Il calibro va di norma dai 14 ai 20 mm. Varia in base alla costituzione. Asintomatica fino alla complicanza, scoperta sempre più di frequente perchè si utilizzano indagini come ECO addominale (per calcolosi biliare, ureterale...)Può essere molto insidiosa e pericolosa perchè si ha cedimento della parete sotto la pressione del sangue -->dilatazione -->rottura sacca aneurismatica oppure occlusione per trombosi.

EpidemiologiaL'insorgenza aumenta con l'età, è una patologia dell'età adulta. Incidenza maggiore nei maschi. Studi ultrasonografici: maschi: 1.5-9.5%; donne: 1.3-3.2% Incidenza maggiore in pazienti ateropatici.

MorfologiaTipicamente è fusato (a.fusiforme). Più raramente è sacciforme (più raro: a.sacciforme, spesso di origine traumatica).

Riferimenti anatomiciil 90% è situato sotto l'emergenza di arteria renale. Solo 10% aorta soprarenale. E' importante perchè nel trattamento si deve salvaguardare le arterie renali per evitare insufficienza renale.

Aneurisma si associa a dilatazione delle arterie iliache oppure talvolta solo di ipogastrica. Tutte le arterie possono essere interessate da aneurismi.

Eziopatogenesi1.La causa più frequente è una patologia degenerativa, come aterosclerosi. Una tipologia particolare è l'aneurisma infiammatorio: raro, intorno ad aorta c'è reazione infiammatoria che ingloba anche ureteri (da cui insufficienza renale) e duodeno. Non si sa perchè si formano, ma istologicamente è simile a processi aterosclerosi. 2.Congenita: correlate a collagenopatie: sindrome di Marfan e di Ehler-Danlos. 3.Da infezione: flora polimicrobica, o da funghi. Salmonelle tendono a dare aneurismi a livello aortico, non si sa il motivo. 4.Forme traumatiche: rare in addominale, più frequenti in toracica.

Aneurismi degenerativia.All'esame istologico: riduzione dello spessore, a livello della tonaca media c'è riduzione delle fibre elastiche, che spiega il cedimento della parete. b.Infiltrazione di plasmacellule e linfociti, e monociti. c.Aumentata azione di elastasi che degradano le fibre, non si sa perchè. Non c'è un bilancio tra fibre distrutte e riformate.


d.Aumento di metalloproteasi: come MMP9.

Possono essere anche familiari: ossia: 15-20% dei fratelli maschi di un paziente affetto da aneurisma possono presentare tale patologia. Si pensa quindi che l'ereditarietà si legata a patologie cromosomiche, altro non si sa ancora-->consigliare analisi alla famiglia!

La diminuita elasticità della parete arteriosa fa cedere il vaso sotto la pressione ematica-->aumento di diametro anteroposteriore o anterolaterale, Velocità di crescita aumenta con il diametro. Parete può cedere-->emorragia e morte se non si interviene subito.

Dove può rompersi?cavo xitoneale, retroxitoneo, nel lume intestinale, più raramente in vena cava inferiore, formando fistola aortocavale: rara e difficilmente diagnositicabile, in quanto si nota semplicemente uno scompenso cardiaco. E' più facile pensare ad infarto che a rottura di aneurisma.

Quando avviene rottura?Quando diametro è inferiore a 5 cm: incidenza rottura è bassa. Sopra 5 cm: 20-25 % incidenza di rottura-->indicazione chirurigica. > è il diametro, > è la percentuale di rottura (> 7 cm: 75%).

Fattori di rischio per rottura aneurisma?1.Ipertensione;2.Fumo : favorisce elastasi 3.Insufficienza respiratoria;4.Morfologia: sacciformi (o blister) si rompono prima dei fusiformi per motivi connessi a parete. 5.Farmaci come i cortisonici favoriscono rottura perchè aumentano degradazione proteica, mentre i beta bloccanti come propanololo pare riducano l'incidenza della rottura: ma gli aneurismi non si trattano medicamente.

ClinicaLa maggior parte sono aneurismi asintomatici, quindi spesso il paziente arriva in ospedale con aneurisma già rotto. Può esserci dolore: 1.Male di schiena, dolore epigastrico;2.Sintomi da compressione delle vie urinarie o del tubo gastroenterico;3.Sintomi da compressione venosa: aneurisma comprime iliache-->edema di arto inferiore e talvolta a trombosi venosa profonda.

Complicanze1.Rottura: a.Retroperitoneale: cavo virtuale quindi il sangue quando esce da aorta viene frenato dal retroperitoneo. E' la più frequente;b.Se si rompe parete anteriore di aneurisma, l'emorragia è intraperitoneale-->facile distensione: evenienza più pericolosa, shock ipovolemico e morte;c.Tubo gastroenterico: duodeno: ematemesi, feci con sangue rosso;d.Vena cava;e.Più raramente iliache o vena cava--> rapido ritorno venoso al cuore, scompenso cardiaco. Talvolta è associato a migrazione di trombi che va in vena cava e poi in vasi polmonari-->embolia e morte.

Più raramente:2.Embolizzazione periferica (arti inferiori-->ischemia acuta);3.Trombosi: ischemia di entrambi gli arti inferiori.


Quadro tipico della rottura dell'aneurisma1.Dolore improvviso in sede lombare irradiato in regioni glutee;2.Calo pressorio e lipotimia;3.Se la rottura è retroperitoneale il sangue tende a coagulare, la pressione risale e il paziente rinviene, e arriva in ospedale. 4.Come detto prima, se la rottura è a livello del tubo gastroenterico non si pensa subito a rottura di aneurisma. 5.Se invece si forma una fistola con la vena cava: non arriva sangue agli arti inferiori che saranno freddi, cianotici, e ci sarà anche scompenso cardiaco.

L'evoluzione della rottura fa si che il sangue si infiltri nello spessore del trombo, affiori nella superficie dell'aorta e quindi si abbia fissurazione.

Esame ObiettivoTumefazione in regione mesogastrica, vicino ad ombelico: raro, di solito non si vede la massa, che è pulsante, sincrona con polso radiale. Diagnosi differenziale: neoplasia intestinale, lordosi. Una volta si eseguiva la manovra di De Backey: uncinamento del polo superiore dell'aneurisma aortico: dita sotto arcata costale, se è uncinabile, è un'arteria sottorenale. Abbandonata per ECO. All'auscultazione: si percepisce un soffio.

Diagnositica per immagini1.Radiografia diretta: parete aorta ha calcificazioni perfieriche;Non si usa più per aneurisma, si vede solo ioccasionalemnte per altri esami a ossa per es;2.ECO addominale;3.AngioTC;4.Angiografia digitale: per vedere se ci sono ostruzioni periferiche.

Nell'angiografia si vede il lume, dove passa il sangue: l'angiografia serve per vedere se ci sono lesioni arteriose associate. TC ed ECO per vedere l'aneurisma in se.

• Nell'aneurisma si vede il colletto, ossia quanto è lontano dalle arterie renali: ciò è utile per clampare il vaso e preservare i vasi renali.

• Aterosclerosi: allunga le arterie, in anziani e ipertesi soprattutto-->diventano tortuose.

TerapiaPer gli aneurismi infettivi o micotici (funghi o batteri), o luetici, tipici della sifilide terziaria, soprattutto a livello di arco aortico: si deve quindi prima di tutto trattare l'infezione. I sintomi saranno febbre, leucocitosi, emocoltura positiva.

Per gli altri aneurismi su dovrà agire correggendo una eventuale ipertensione arteriosa. Si opera o in emergenza, se rotto, o se ha diametro di 5.5 cm di diametro. Si sostituisce la parte ammalata, clampando il vaso, si apre l'aneurisma, si toglie il trombo e si riconstruisce albero vascolare con protesi.

Terapia endovascolare: dal 1991: (Dott.PArodi, Argentina) si operano i pazienti che non potevano essere operati con altra tecnica. Si esegue tramite anestesia locale, inserendo tramite arteria femorale la protesi, escludendo la sacca aneurismatica dal circolo, evitando eventuale rottura. Si capisce come la protesi debba essere sottile per entrare nella femorale: la tecnologia permette la costruzione di protesi sempre più sottili, con alta resistenza alla pressione cardiaca...

Le protesi hanno scheletro metallico di intinol, che permette, a contatto del sangue a 37 gradi, di estendersi a diametro stabilito. Con il freddo si restringe; hanno uncini per non scivolare, possono resistere alla pressione. Sono composte da più pezzi, da un corpo principale con 2 gambe, non


uguali. Una delle 2 gambe viene inserita a partire dall'altra femorale. L'intervento si fa con guida radiografica. L'anestesia è locale.

In tal modo la terapia è meno invasiva, si può operare con degenza breve, consente rapida ripresa abitudine di vita, non contiene però i costi: la protesi non è cucita ma collocata nell'aorta, tramite uncini come detto: si deve controllare periodicamente che non ci sia spostamento della sede e che la sacca si effettivamente esclusa dalla circolazione. Si sposta anche perchè l'aorta con il tempo si allunga. Cosa succede quando si mette l'endoprotesi? Tra endoprotesi e parete aorta aneurismatica può formarsi un trobo; oppure la sacca può contenere sangue liquido proveniente dalle arterie lombari e mesenterica e se aumenta di volume può rompersi.

25.10.10Aneurismi delle arterie periferiche1-2% di tutte le arteriopatie periferiche, spesso multipli e bilaterali. I maschi sono più colpiti delle femmine; rappresentano il 20% della patologia aneurismatica.Conosciuti fin dall'antichità, perchè sono avvertibili come massa pulsante all'esterno. Il I aneursima operato: 1785, legando arteria sopra l'aneurisma.

Localizzazione90% arto inferiore , preferenzialmente arteria poplitea. 10% arterie di arto superiore o dei tronchi sopraortici (succlavia e carotide).

Eziologia Aneurismi aterosclerotici, una piccola percentuale sono micotici-infettivi, e ancora meno da malattie del collagene, patologie del collagene come Ehler Danlos, medianecrosi...

SintomatologiaLa complicanza per quelli dell'aorta è la rottura, mentre quelli periferici si complicano per ischemia collegata a tromboembolia causata dall'aneurisma, oppure perchè la massa comprime i nervi e le vene che decorrono paralleli a livello degli arti. Questo anche perchè arteria, vena, nervo scorrono in una unica guaina insieme.

1.Aneurismi di arteria poplitea• 70% delgli aneurismi periferici, bilaterale nel 35-68% dei casi. • Spesso si associa ad aneurismi di aorta addominale. • M/F: 30/1.

Etiologia Si formano perchè la poplitea viene sottoposta a continui movimenti di trazione, flessione...a traumi in genere.

Complicanze1.Ischemia acuta (81%): dovuta ad embolizzazione: trombo può migrare distalmente alle tibiali. 2.Oppure accrescimento del trombo.3.Rottura è rara, e non è mai drammatica e non mortale come nell'aneurisma dell'aorta, perchè è racchiusa da una guaina tendinea inestensibile. 4.Compressione di:a.Vena poplitea: causa edema di arto inferiore, che aumenta di volume, dolente, cianotico, e presenta tutti i sintomi della trombosi venosa;b.Nervo sciatico: dolore lungo lato posteriore della gamba. 5.Eventualmente è necessaria l'amputazione dell'arto, frequente se l'aneurisma giunge in ischemia acuta: questo perchè il trombo causa una embolizzazione progressiva per le arterie tibiale anteriore, posteriore e peroneale. Sarà importante poi seguire nel tempo l'arto controlaterale e l'addome per individuare un


eventuale ulteriore aneurisma.

DiagnosiEcografia, TC. All'EO si rileva una massa pulsante, da non confondere epr es con neoplasia. Terapia 1.Sciogliere trombo in caso di ischemia acuta con fibrinolitico. 2.Chirurgica diretta: asportando sacca e sostituendo con segmento di safena, ottimale, che deve essere invertita come detto, oppure protesi. 3.Altre volte per diminuire il trauma chirurgico, si fa un intervento meno traumatico, legando l'arteria sopra e sotto l'aneurisma impedendo embolizzazione, e si fa un bypass. Si fa più frequentemente questo.

2.Aneurismi di arteria femorale Spesso associato ad aneurisma aortico, i sintomi sono sempre l'ischemia, la rottura è più rara, perchè è una patologia che viene facilmente osservata dal paziente stesso.

3.Aneurismi di arteria iliacaProfondi, più difficili da individuare; si manifestano perchè comprimono le strutture adiacenti, come per es uretere: si hanno sintomi urinari che ci allontanano da diagnosi: ematuria, idronferosi ossia dilatazione del bacinetto renale per mancato svuotamento, atrofia del rene, necessità di urinare spesso, pollachiuria...Vicino passa la vena iliaca, e ci può essere anche trombosi venosa.

Diagnosi abbastanza difficile, ma fortunatamente è raro: ci può essere una rottura, il pericolo si ha quando l'aneurisma supera i 4 cm.

4.Aneurismi delle arterie visceraliVasi: arteria epatica e gastroduodenale: asintomatici finchè non si rompono; vengono scoperti di solito prima per caso se si fanno esami come TC o ecografia. Sintomi: tipici dello shock ipovolemico: dolore addominale, lipotimia, segni di emorragia...Possono rompersi nel coledoco: emobilia, ossia sangue nel coledoco, che si coagula e causa ostruzione di via biliare principale-->ittero, dolore per via dell'ostruzione, e melena. Se si rompe in stomaco o duodeno-->ematemesi e melena.

5.Aneurismi di arteria succlaviaParticolari, sono post stenotici, ossia distalmente ad una compressione o stenosi: si formano per problemi di emodinamica, per formazione di flusso vorticoso che dilata arteria. Mai voluminosi, però contengono sempre materiale trombotico, e ciò spiega il fatto che si manifestino con ischemia da embolizzazione distale. Non diventano mai troppo grandi. Si formano in caso di sindrome dello stretto toracico: la succlavia viene compressa da tendini, muscoli come scaleno, ossa, per es la clavicola.

6.Aneurisma di carotide extracranica 4% degli aneurismi periferici, coinvolge la biforcazione della carotide, raramente solo quella interna. La sintomatologia è neurologica, legati a embolizzazione cerebreale: per es amaurosi fugax ossia cecità di occhio laterale, che dura poco tempo. Se embolo raggiunge encefalo si ha deficit motorio controlaterale;Si può avere anche compressione: i sintomi saranno diversi in base ai nervi compressi: disfonia, voce bitonale, deviazione di lingua, sindrome di Claude Bernard Horner ptosi palpebrale ed enoftalmo...

7.Aneurisma di arteria renale Generalmente reperto occasionale in corso di altri esami diagnostici. Raramente si può avere una ipertensione renovascolare;


Raramente si rompono in modo tale da necessitare una operazione.

8.Aneurisma di arteria splenica Colpisce spesso le donne, soprattutto pluripare, non si sa perchè. Rottura nell'80% dei casi, nel 20% si ha sintomatologia: vago dolore epigastrico, disturbi della digestione, splenomegalia per compressione della vena splenica e quindi ridotto ritorno venoso della milza. Possono esserci sintomi legati a rottura, come shock ipovolemico.

9.Aneurismi micoticiPiù frequenti a livello della periferia che aorta, soprattutto femorale comune, o brachiale.

Si manifestano con febbre intermittente anche elevata, leucocitosi neutrofila, massa pulsante e dolente, sintomi della flogosi cutanea come rossore calore dolore,e talvolta si può avere ischemia periferica per migrazione dei frammenti di trombi.

Sono aumentati di frequenza perchè colpiscono soprattutto i tossicodipendenti;Colpiscono femorale e omerale perchè tali soggetti, quando le vene non sono più sane e resistenti., si iniettano la droga nelle arterie.I germi possono giungere dal sangue o dai linfatici, oppure tramite focolai locali. I problemi sono notevoli, infatti bisogna capire che patogeno è coinvolto, tentare terapia medica e chirurgica.

Varici degli arti inferiori Dilatazione, sfiancamento delle vene superficiali, che assumono andamento tortuoso, serpiginoso, e un calibro notevolmente maggiore.

Epidemiologia • 15-40% della popolazione, spesso donne, forse per motivi ormonali: gli estrogeni agiscono

sui muscoli lisci, e quindi possono anche dilatare le vene: si nota soprattutto in gravidanza, in cui si ha grande aumento degli estrogeni; in più si ha compressione delle iliache a causa dell'utero gravido: dopo il parto infatti spesso regrediscono.

• Colpisce spesso razza bianca, rare nei pazienti asiatici. • Caratterizzata da familiarità: ossia se i genitori hanno varici anche i i figli saranno malati.• Incidenza aumenta con l'età.

Fattori di rischio1.Obesità2.Attività del paziente: in piedi spesso, vicino a fonti di calore;3.Contraccettivi orali e terapia ormonale sostitutiva.

Eziologia1.Essenziali o primitive: idiopatiche;2.Varici da fistola arterovenosa;3.Varici postflebitiche; 4.Varici da aplasia del sistema venoso profondo (congenite, Hippel-Trenaunay, Cruveilhier-Baumgarten).

Cenni anatomici e fisiologici Grande e piccola safena (o safena interna ed esterna): sono vasi superificiali: la grande safena origina a livello del malleolo interno e si getta nella safena comune a livello inguinale. La piccola safena orifina a livello del malleolo esterno e si getta in poplitea. Presentano valvole; Hanno delle comunicazioni con il sistema profondo: vene comunicanti o perforanti, sempre con valvole che permette passaggio di sangue dalla superficie a profondità.


Sono dotate di valvole a nido di rondine, e si ha incontinenza valvolare quando non tengono più e il sangue non va dal piede al cuore, ma precipita verso il basso: più sangue torna indietro e più la vena si dilata: ecco perchè è ingravescente.

Il sangue torna al cuore per azione di: vis a tergo, pompa muscolare e aspirazione endotoracica: la pompa muscolare agisce perchè i muscoli spremono le vene e spingono sangue al cuore. Questo quando i muscoli della pianta del piede sono conservati e se il paziente si muove.

Patogenesi La formazione si basa su 2 teorie: 1.Insufficienza della muscolatura liscia, che non tiene-->allontanamento dei lembi valvolari-->cedimento della valvola sottostante. 2.Aplasia primitiva di una valvola, fin dalla nascita. Sangue distende così la vena.

In ogni caso le vene si dilatano, le valvole si allontanano, e il sangue si porta verso il basso. Inoltre, il sangue decorre in senso opposto o ristagna: una delle principali complicanze è la trombosi venosa superficiale.

Semeiotica1.Prova di Rima-Trendelemburg: si solleva l'arto del paziente disteso, in odo tale che il sangue vada verso il cuore: la vena resta vuota; poi si pone un laccio a livello del triangolo di Scarpa, e si pone il paziente in piedi. In base al riempimento e al tempo si potrà delineare un quadro più o meno grave. 2Manovra di Perthes: si pone un laccio a livello di coscia, si fa camminare il paziente e si osserva se le vene si svuotano tramite sistema venoso profondo. Ora tali indagini, che servono per vedere se il sistema venoso profondo è integro, sono un po' tramontate, in favore di ecocolordoppler, per vedere dove le valvole non tengono.Un altra indagine possibile è la flebografia: si inietta del mezzo di contrasto dentro la vena, evidenziando il fatto che il sistema valvolare non funziona più.

Sintomi e diagnosi• Soprattutto serali o pomeridiani, perchè di notte o quando dorme la stanchezza scompare e

le vene si svuotano. • Di giorno si ha pesantezza, dolore a livello di caviglia e polpaccio, edema legato a ristagno di

liquido, senso di bruciore-percezione del sangue che scende.• Crampi notturni soprattutto quando di giorno il paziente sta molto in piedi-->questo per

accumulo di cataboliti acidi. • Si può notare la presenza di reticoli venosi abnormi e tortuosi sia sopra il ginocchio sia a

livello del malleolo, nonchè sangue scuro che viene maggiormente desaturato. • Pigmentazione brunastra in parte inferiore della gamba, per accumulo di emosiderina nel

sottocute, perchè il si ha uscita per diapedesi dei GR: deposito di emosiderina. La colorazione poi non andrà più via una volta che si è manifestata.

Complicanze1.Varicoflebite o trombosi venosa superficiale: vena varicosa diventa rosssa, calda, dolente, dura perchè c'è trombo e non sangue. Dolore, paziente cammina con zoppìa, si hanno tutti i segni dlla flogosi.2.Rottura delle varici : talvolta, soprattutto in zone più distali, si puà avere rottura della varice: le vene sono superfiicali e danno anche cospicua emorragia , fino alla morte se non si interviene: l'emorragia scompare se si solleva arto, e si migliorerà notevolmente la situazione. La varice si rompe anche in caso di formazione di una crosticina che viene rotta o tolta dal paziente. 3.Infine ulcera varicosa, che si localizza in zona malleolare interna, caratterizzata da perdita di sostanza di cute e sottocute che non tende a guarire: guarisce solo se si tolgono varici e si tiene il paziente in posizione supina, e lontano dal lavoro.


Trattamento1.Terapia farmacologica ha scarsa importanza, solo per ridurre i sintomi;2.Terapi elastocompressiva: compressione elastica con calze, benda eastica: agisce reiducendo volume delle vene e così si avvicinano le valvole. Il sangue può riprendere il suo percorso;Tale terapia è utile anche per prevenire le varici. Maggiore è la gravità maggiore è la compressione 3.Chirurugia per rimuovere le varici: stripping: legando i tronchi varicosi;4.Più recentemente: laser;5.Terapia sclerosante: sostanza che causano necrosi di endoetelio: trasformazione della vena in un cordoncino fibroso.

08.11.10Piede diabetico Patologia di interesse multidisciplinare, colpisce il 5-10% dei diabetici insulinodipendenti e rappresenta il 20% delle ospedalizzazioni nei diabetici; colpisce soggetti malati da almeno 10 anni.Più frequente nelle donne.

Fattori di rischio1.Neuropatia periferica: il paziente presenta dei deficit sensitivi al piede, non avverte dolore, calore,...2.Arteriopatia periferica: aterosclerosi in diabetico ha caratteristiche particolari, caratterizzata da calicificazioni alla tocaca media, al microcircolo...3.Disfunzioni biomeccaniche atrofia della muscolatura intrinseca del piede, dovuta ad alterazione neurologica, certi muscoli si atrofizzano, il piede si deforma e si modifica la superficie a contatto con il pavimento, con maggior interessamento dell'articolazione metatarsofalangea. Molto dipende dalla durata della patologia diabetica. 4.Nel diabetico c'è suscettibilità di infezioni batteriche, che possono essere molto gravi e importanti: nel paziente diabetico con ulcera si ha spesso una triade caratteristica: neuropatia, trauma minimo e deformità dovuta ad atrofia muscolare.

Di conseguenza il paziente diabetico per via della neuropatia ha deficit di sensibilità, non avverte minimi traumi, che provoca lesioni che possono infettarsi: per questo comporta un elevato numero di amputazioni minori (dita o avampiede) e maggiori (gamba o coscia): di solito dopo una amputazione minore c'è una alta possibilità di amputazione maggiore, è un infausto preludio: perdita lavoro, autonomia, pensioni sociali, costo per la società.

Eziologia1.Neuropatica;2.Ischemica; 3.Neuroischemica; 4.Infettiva;5.Ischemica + neuropatica.

Sede della lesione1.Pianta del piede;2.Sotto la I metatarso falangea;3.Tallone;4.In zone tipiche di appoggio del piede.

Tali lesioni tendono a infettarsi, non tendono a guarire... Quando predomina l'ischemia la lesioni tipica è distale, quindi a livello delle dita per es ci può avere una gangrena + infezione che avanza in senso centripeto, soprattutto per via linfatica: si verifica necessità di grossa terapia antibiotica.

• Il fenomeno dell'arteriopatia ostruttiva è 6 volte più frequente nel diabetico che nel non diabetico: si hanno anche lesioni distali, più frequentemente calcifiche, a livello femorale e tibiale.


• Recentemente si è visto che la malattia aterosclerotica risparmia in genere la femorale superificiale, pedidia, malleolare e plantare mediale, colpendo però tibiali.

Come si distingue piede diabetico vascolare da quello neuropatico? In quello neuropatico sono rilevabili i polsi pedidio, tibiale posteriore e femorale. Nel piede diabetico vascolare il piede è ischemico, mancano i polsi periferici quindi: si può usare l'ecocolordopper o l'emovelocimetria doppeler. In più dato che le arterie sono calcifiche è possibile valutare l'indice di Winsor, ossia il rapporto tra la pressione della caviglia e di arto superiore: qui non è valido, cioè i vasi non sono comprimibili e si ottengono indici elevati, pressioni non veritiere come per es 200 mmHg. Infine, tramite angiografia si evedenzia come la femorale superficiale sia pervia: il polso popliteo sarà palpabile, ma non quello tibiale.

Il riconoscimento è tardivo ed ecco perchè le amputazioni sono frequenti: infatti, come detto, nel paziente diabeitco si ha alterazione del sistema nervoso periferico, che non permette al soggetto di avvertire la claudicatio, di conseguenza il paziente si reca dal medico quando c'è già una lesione ischemica.

Terapia locale 1.Pulizia con detergenti, antibattierici;2.Si migliora perfusione distale con angioplastica: a livello popliteo per es; oppure bypass, per es popliteo-pedidio;Dal PDV chirurgico si sfruttano vene autologhe, piccola o grande safena, o quelle dell'arto superiore; si evita materiale protesico per via delle facili infezioni. Si possono ottenere dei risultati soddisfacenti. 3.Stimolazione midollare: tramite catetere introdotto a livello dei cordoni posteriori del midollo spinale: il catetere è connesso ad un pacemaker regolabile e si è visto che questo può portare a miglioramente delle lesioni ischemiche, perchè: stimola fibre vasodilatatrici, inibisce quelle costrittrici, stimola neoangiogenesi, riduce aggregabilità piastrinica... 4.Ossigenoterapia iperbarica: il trattamento è effettuato somministrando O2 ad alta pressione: esso agisce in vari momenti, infatti ha elevata funzione battericida e batteriostatica, stimola i fibroblasti, l'osteogenesi, agisce sulla vascolarizzazione periferica stimolando la neoangiogenesi, porta a diminuita permeabilità capillare...

In ogni caso è bene istruire il paziente, consigliando l'impiego di calzature che redistribuiscano la pressione su tutto il piede, la cura per l'igiene personale, invitando a frequenti controlli doppler: solo in tal modo è possibile ridurre il ricorso alle amputazioni.

Sindrome dello stretto toracico Spesso post-traumatica, solitamente da colpo di frusta per es, in ogni caso è colpita una serie di zone, come l'articolazione capolo-omerale o la clavicola: anche chiamata toracic outlet syndrome (TOS), e raggruppa una serie di problematiche come la sindrome della costa cervicale, della I costa... questo perchè medesima sintomatologia era riscontrata in una lunga serie di patologie che riguardavano tali zone come costa, articolazioni, spalla...

Causata da fattori congeniti e acquisiti: 1.Ossa:costa cervicale accessoria, megapofisi di I costa cervicale, esiti di fratture di clavicola quando guarisce con callo osseo esuberante...;2.Muscoli: scaleno anteriore, medio e succlavio oppure il piccolo pettorale (teso tra acromion e prime coste); 3.Bande fibrose esiti di trauma a livello sovraclaveare: ematoma che si risolve con tessuto cicatriziale.

Si ha interessamento di diverse strutture vascolari e nervose: si ricorda infatti l'anatomia: a.I tronchi nervosi nascono dal midollo cervicale che formano il plesso brachiale;


b.Vena e arteria succlavia;c.Vena cefalica che nasce a livello di avambraccio. Tra scaleno anteriore e medio troviamo il plesso e l'arteria succlavia.

Tale zona è sottoposta a grande mobilità, che spiega la sintomatologia.

Patogenesi Si ha compressione delle strutture arteriose, venose, nervose:

Ci saranno pazienti che hanno ischemia, oppure aumento di volume di arto, che sarà anche dolente, rosso cianotico, caldo, oppure dolori irradiati dal collo lungo l'arto superiore fino alla mano. Spesso si ha dolore + ischemia o edema dell'arto:

Sintomi

1.Venosi: Compressione momentanea;a.Edema posturale;b.Distensione vene superficiali;c.Dolore.

Compressione continua: a.Dolore dell'arto;b.Distensione vene superficiali;c.Trombosi di vena succlavia: l'arto sarà permanentemente dolente, arrossato con aumento di vene superificali in zona pettorale e spalla, per creazione di circoli collaterali.d.Edema ingravescente.

2.Arteriosi: compaiono soprattutto con braccio alzato, e scompaiono a braccio abbassato, ossia in posizione indifferente: a.Ipotermia;b.Pallore; c.Claudicatio: l'arteria compressa causa stanchezza e dolore del braccio; d.Necrosi digitali: compaiono per fenomeni embolici a partenza di arteria suclavia; e.Fenomeno di Raynaud: malattia del sistema simpatico periarterioso che si manifesta con fasi di ischemia e cianosi: la mano diventa prima pallida e poi cianotica, per alterazione della regolazione nervosa del microcircolo: colpisce giovani donne, si manifesta in adolescenza e persiste in età avanzata, è scatenata dall'esposizione al freddo, emozioni, e può insorgere perchè qui la compressione delle fibre simpatiche della tonaca avventizia dell'arteria.

3.Neurologici: dolore da collo a mano, in particolare al 4-5 dito per interessamento tipico del nervo ulnare:a.Dolore;b.Parestesie, formicolio;c.Debolezza muscolare; d.Perdita di sensibilità.

Diagnosi 1.Chiedere se ci sono stati recenti traumi, durata e sviluppo dei sintomi...;2.Studiare o considerare che ci sono cause congenite di tali sintomi come per es la presenza di patologie osse come costola cervicale aggiuntiva;3.EO: ricerca del polso arterioso, manovre semeioloigche per evidenziare compressione delle strutture, come per es ricerca di soffi arteriosi facendo tenere il braccio in particolari posizioni...; Oppure test più specifici come: test di Adson, Eden, Wright: iperabduzione, ossia sollevamento del braccio e ruotazione del capo, facendo inspirare profondamente: alla compressione si avrà scomparsa del polso radiale, che ricompare se braccio è posto lungo il fianco: si può associare


positività del test e zona interessata, ma non serve saperle;Test di McGowan: braccio retroposizionato, il muscolo piccolo pettorale può comprimere le strutture e dare i sintomi precedentemente elencati;4.Indagini strumentali: doppler, ecocolordoppler per sintomi vascolare, elettromiografia per quelli neurologici: si studia la velocità di conduzione del nervo ulnare, tramite uno stimolo elettrico a cui segue valutazione della veolcità di condizione. Rx torace: permette di verificare esiti di fratture, costa accessoria, megapofisi trasversa. Se positivi, e si ritiene necessaria una terapia chirurgica, si deve eseguire esami invasivi come arteriografia e flebografia che evidenziano l'ostruzione in base alle posizioni.E' possibile anche eseguire una RMN con mezzo di contrasto.

DiagnosiDifferenziale del dolore da TOS Misconosciuta e ipodiagnositicata spesso, perchè confusa con:1.Periartrite scapolo-omerale;2.Artrosi cervicale; 3.Radicolite; 4.Sindrome del tunnel carpale, osssia compressione del nervo mediano a livello del carpo.

Complicanze Aneurisma di arteria succlavia, causato dall'ostacolo, tipica delle post-stenosi: trombi e necrosi digitali di cui prima, dalle dita oppure anche le arterie più grosse come omerale o radiale.

Terapia Non esiste quella medica, al massimo fisioterapia per fortificare muscolatura del cingolo scapolare, ma solo nelle forme lievi. Se dolore e limitazioni sono importanti il trattamento è chirurgico, spesso però la patologia recidiva, sono pazienti che devono cercare di cambiare attività lavorativa.

L'intervento consiste in sezione di scaleno anteriore, cercando di ampliare lo strtto toracico. In qualche caso si seziona anche il piccolo pettorale, talvolta si asporta parzialmente la I costa. Raramente simpaticectomia su lesione arterie digitali, (più comunque in iperidrosi delle dita, tramite toracoscopia).

15.11.10

Impianto di cellule staminali in pazienti con ischemia critica non rivascolarizzabili Cellula staminale: non differenziata, ci sono 250 tipi di cellule in cui può differenziarsi. Si rinnovano da sole.

Classificazione in 3 gruppi:1.Totipotenti : fino a 3 giorni dopo fecondazione: danno vita a un intero individuo, bassa capacità di crecita; 2.Pluripotenti: originano qualsisasi tessuto ma non intero organismo;3.Multipotenti: da tessuti adulti, e bassa capacità di differenziazione: cell staminali adulte.

Plasticità: proprietà delle cellule staminali di differenziarsi in cellule e tessuti di altre localizazioni e tipo: ci si è chiesto quindi se, qualora si prelevi cellule staminali adulte e le si introducono in arto inferiore da trattare, la cell è capace di fare neoangiogenesi?

Le zone di prelievo sono cervello, cuore, di difficile estrazione, e midollo osseo (cresta iliaca): da questo ultimo territorio si possono ricavare sia cellule ematopoietiche sia e stromali: quelle di interesse ed elezione sono le prime, che danno vita a a sangue e vasi.

La differenziazione avviene tramite segnali interni ed esteri:1.Interni: genes turning on and off;2.Esterni: secrezioni di altre cellule, contatti di cellule...


Ci si è chiesto se tutte le cell staminali migrano in risposta a uno stesso tipo di segnale e se possono esssere identificati divers tipi di segnali per la differenzazione di ciascun tipo di cellula. Si è scoperto che tali cellule vivono in un cocktail bioattivo, grazie a cui si differenziano. I CD-34 sono i marcatori dei precursori delle cellule mononucleate che vengono ricercate in tale terapia. Il materiale aspirato contiene sia cellule staminali, sia citochine e GF. Naturalmente si ha: danno tissutale-->coagulo di fibrina-->liberazione dei GF-->chemiotassi-->cell migrano in zona di danno-->riparazione.

L'obiettivo del trial è stimolare angiogenesi in pazienti con ischemia critica, non revascularizzabili chirurgicamente.Dal punto di vista pratico si è cercato di studiare in quanti pazienti è possibile salvare le estremità. Si sono misurate indice di Windsor, flusso capillare (tramite flussimetro, che permette di misurare il flusso dei capillari più superficiali), scala del dolore analogica.

La procedura si effettua in sala operatoria per motivi di asepsi, solo con sedazione: si effettua puntura di cresta iliaca, per aspirare 240 ml di midollo osseo, che viene poi concentrato con centrifuga, che separa cell CD33+ e CD34+.

Si ottengono 40 ml che sono iniettate distalmente: 1 ml in ogni zona vicino ai vasi presistenti (occlusi o stenosanti). Risultati 1.Ampia rete di circoli collaterali, ma non ben dimostrabile se sono state le staminali;2.Diminuzione del dolore immediata da 8 a 3 su una scala di 10 (forse per effetto di citochine, GF con azione analgesica);3.Non miglioria di ABI (1 se normale, ischemia ritica <0.5): perchè la pressione dei capillari è nulla, l'ABI valuta i grossi vasi, non i piccoli capillari; 4.Miglioria dei flussi periferici, tramite laser doppler;5. 2 amputazioni (20% a 23-28 giorni; dopo 1 anno il 50% di solito è amputato sotto al ginocchio).

Potrebbe coadiuvare la rivascolarizzazione per ridurre amputazione e aumentare qualità di vita.

Traumi vascolari Chirurgia vascoalre nasce per trattare i traumi, soprattutto in caso di guerra. Spesso associati a fratture ossee e lussazioni. Il trauma chiuso è il meccanismo principale: la contusione è la causa principale.

• Al 1700 risalgono i primi interventi per ricostruire i vasi; ma i mezzi non erano tali per permettere la corretta metodica (materiali non adatti, non misure di asepsi...);

• Il miglioramento della chirurgia avvine nel Vietnam, con la riduione del numero delle amputazioni.

1.Lesioni diretteLa lesione si produce nel punto di applicazione della forza traumatica:

1.Ferite: taglio, punta, arma da fuoco oppure iatrogene: a direzione della lesione è dall'esterno all'interno, dall'avventizia alla intima. Si dividono in 3 gradi: I, II, III grado:I: interessamento di avventizia, media;II penetrazione del lume;III grado: sezione totale del vaso;

Tra le ferite compaiono anche quelle iatrogene: per es puntura quando si esegue un esame


angiografico o angioplastica, o prelievo: se non si comprime bene il vaso si può verificare ematoma.

Sono comunicanti con l'esterno, ci può essere emorragia arteriosa ed ematoma, ma anche spasmo delle piccole e medie arterie per contrazione della muscolatura liscia, che porta a spontanea emostasi, e conseguente ischemia acuta: in particolare: Emorragia esterna-->se viene penetrato il lume;Ischemia-->se si ha sezione completa del vaso, per interruzione del flusso a una zona.

2.Traumi contusivi: la direzione della lesione avviene da tonaca intima, con interessamento successivo, in base alla gravità, della media e dell'avventizia. Conseguenze: se si interrompe intima e media si ha trombosi, perchè viene interrotto l'endotelio, segue aggregazione piastrinica, il trombo da bianco diventa rosso, fino alla occlusione del vaso. Anche in questo caso si dividono in 3 gradi: I II III tipo:I: solo intima;II:intima e media;III:avventizia.

Non si ha comunicazione con l'esterno, non c'è emorragia ma ischemia, acuta o subacuta. Spesso si accompagnano a lesioni ossee.

2.IndiretteA distanza dal punto di applicazione di una forza traumatica: sono:

1.Arteriospasmo: lesione più lieve, spasmo di arteria per contrazione dei muscoli lisci, che interessa una arteria intatta.Colpisce spesso arteria degli arti, non è frequente ed è diagnosticata per esclusione;

2.Lesioni da iperdistensione: colpisce grosse articolazioni, come spalla o anca. Quando si ha per es una lussazione, l'arteria viene stirata, allungata, con lesionamento di tonaca intima e media, mentre l'avventizia resta integra. La conseguenza è la trombosi del lume e ischemia conseguente;

3.Lesioni da decelerazione: si verificano in:a.Cadute da una certa altezza: rottura di arco aortico o disinserzione della milza, per lesione da strappamento del peduncolo vascolare;b.Decelerazione, tipica negli incidenti stradali, per effetto della cintura su arco aortico; c.Seppellimento e compressione diretta: terremoti, crolli...;d.Traumi da esplosione.

Si hanno di solito dove i vasi sono fissati alle strutture adiacenti, causando lacerazione del vaso.

Traumi-sedi 1.Torace: interessamento di aorta:a.Ferite penetranti: esofago;b.Trauma chiuso:vasi aortici.Talvolta c'è sezione completa con emotorace, oppure ematoma confinato in avventizia se meno grave.

2.Addome: vasi mesenterici: traumi contusivi o ferite penetranti: grande mortalità, perchè si ha rottura delle anse intestinali e infezione, che è il principale problema per il chirurgo vascolare. Maggiori sono le lesioni vascolari, maggiore è la mortalità.

3.Collo: trauma chiuso è raro, più frequente la ferita da arma. Dissezione dell'arteria carotide o vertebrale: per brusca iperdistensione del collo, o per rotazione,


in traumi stradali per es. Talvolta è spontaneo. • Si ha rottura di intima del vaso, il sangue scolla la tonaca intima da tonaca media: il sangue

o scorre nel lume o si infiltra nella parete arteriosa, causando occlusione del vaso. • La sintomatologia è tardiva: l'ostruzione della carotide porta a ischemia dell'encefalo, con

cecità di occhio corrispondente, sindrome di Bernard Horner, emiparesi controlaterale. • In questi casi il vaso chiuso può riaprirsi, ma se il danno è lungo non serve più perchè

l'encefalo è danneggiato. • All'imaging si vede una carotide che si assottiglia "a coda di topo".

4.Arto: tipico è il trauma da strappamento, che causa un danno grave a muscoli, ossa ,vasi, tronchi nervosi: questi ultimi sono i più difficili da riparare, perchè non è facile ricanalizzarli: è possibile restituire al paziente un arto perfettamente vascolarizzato ma poco funzionante. Inoltre, tanto più distale è il trauma, tanto più il lume vasale è piccolo e più è facile la trombizzazione: deve essere fatta una sutura perfetta.

All'arto inferiore il danno classico è la lussazione del ginocchio: l'arteria poplitea viene strappata, si interrompe, perchè maciullata. E'sostituita da un pezzo di safena.

Sindrome compartimentaleTipica degli arti inferiori (frequenti al di sotto del ginocchio), per es in caso di seppellimento, oppure nella rivascolarizzazione post ischemia: si ha tumefazione di un compartimento muscolofasciale (si ricorda che la fascia è una guaina inestensibile di tessuto connettivo che avvolge i muscoli): si verifica dolore, paralisi, parestesie per compressioni, e complicanze di tipo circolatorio.

PatogenesiCome e perchè si verifica?La lesione può essere: occlusione arteriosa, venosa o schiacciamento dei tessuti molli:

l'ischemia provoca aumento della permeabilità capillare-->che porta a fuoiruscita di liquido in spazio interstiziale che determina un aumento di pressione nel compartimento, con conseguente ostacolo al ritorno venoso-->continua aumento di volume: si avrà compressione nervosa con paralisi, paresterie--> sofferenza cellule muscolari, e necrosi, evidenziata con colore di urine marasala a causa della mioglobinuria-->insufficienza renale acuta-->anuria, a cui si somma acidosi, aritmie cardiache e morte del paziente.

Si combatte evitando ischemia prolungata, rivascolarizzando il prima possibile: aprendo gli spazi muscolari, facendo fuoriuscire il muscolo, evitando complicanza mortale e le amputazioni.

• Se la rivascolarizzazione è tardiva, per infezione delle ferite per es, si deve in un secondo momento amputare l'arto per contaminazione.

Diagnosi 1.Emorragia;2-Assenza dei polsi distali (che può mancare anche in caso di arteriospasmo per ischemia temporanea);3.Soffio (raro);4.Ematoma, che, se pulsante , indica rottura di arteria;5.Paralisi e parestesie;6.Ipotermia-->percepibile tramite termotatto.

In caso di fondato dubbio di lesione, sarà utile un accurato esame doppler, ecocolordoppler. Se si sospetta lesione a più livelli (frattura di perone, tibia...) è bbligatoria l'angiografia.


Trattamento • Tramite team di ortopedici e chirurghi vascolari, per stabilizzare le ossa prima, e poi

riparare i vasi. • Lesioni venosesono riparate più raramente (la ricostruzione venosa è più a rischio di

trombosi). • Ove possibile e necessario, si esegue fascicolotomia. • Le riparazioni avvengono suturando arteria in senso terminoterminale, ponendo i punti e

sostituendo con safena o con protesi sintetica (quest'ultima più soggetta a infezioni, soprattutto in cura di ferite aperte).

• Se trauma molto esteso, si può mettere tubo, ossia shunt temporaneo per vascolarizzare arto distalmente, nel tempo utile per atto ortopetdico o per ricostrutire l'arteria.

In arto superiore sono più frequenti ferite penetranti, da arma (perchè ci si difende con le mani): qui l'ischemia è ben tollerata, mentre ci sono lesioni nervose frequenti; In arto inferiore: più frequente trauma chiuso; è presente solo nervo sciatico, quindi le lesioni sono meglio tollerate: di contro, le masse muscolari sono più estese e quindi si ha frequentemente ipertensione compartimentale.

In base al tipo di trauma si può ottenere un risultato differente: Trauma chiuso: fratture ossee, lesione dei tessuti molli... diagnosi più tardiva e risultati peggiori; Traumi penetranti: quadro clinico eclatante, il trattamento è immediato-->risultati migliori.

Traumi iatrogeniDovuti ad azione del medico, classificati in 3 gruppi: 1.Lesione di vasi di grosso calibro durante interventi chirurgici: per es chirurgia oncologica; 2.Complicanze di radiologia vascolare invasiva a scopo diagnostico o terapeutico;3.Complicanze di linee (cateteri) arteriose e venose utilizzate a scopo di monitoraggio o terapeutico.

Diagnosi è di solito immediata nella sezione di un grosso vaso, perchè si ha emorragia. Più tardiva se si ha perforazione o legatura, si avverte tempo dopo.

Per es:1.Chirurgia ginecologica: interessamento di arterie e vene iliache, si ha ischemia, emorragia, edema dell'arto inferiore;2.Chirurgia laparoscopica: tramite il trocar, strumento utilizzato per iniettare aria: si può pungere l'aorta, la cava o i vasi iliaci: non raramente mortale;3.Chirurgia ortopedica: aggressiva, sostituisce grosse articolazioni (ernia del disco, ginocchio...);4.Lesione iatrogena da catetere di Fogarty: perforazione perchè o si spinge troppo, oppure si causa sollevamento di una palacca, o per gonfiaggio eccessivo del pallone, o per sua rotttura ed embolizzazione.

3.Sequele cronichea.Fistola arterovenosa;b.Pseudoaneurismi.


29.11.10Insufficienza cerebrovascolare

• Molto frequente, è una carenza di vascolarizzzione dell'encefalo, tessuto che degenera rapidamente se manca l'ossigeno.

• III causa di morte nel mondo dopo cardiopatie e tumori. • Alto costo sociale: i pazienti spesso non sono più autonomi, perchè colpidi da emiparesi,

emiplegia, allettato, con necessità di notevoli riabilitazioni...• Possono esserci dei casi trattabili chirurgicamente, in particolare nelle zone aggredibili

facilmente: regione laterocervicale.

Si riconoscono: 1.Stenosi carotidee; 2.Sindrome da furto della succlavia.

Cenni anatomiciDa destra a sinistra:arco aortico: tronco anonimo: carotide dx e succlavia dx;carotide comune di sn e arteria succlavia sn.

Le carotidi comuni si biforcano a livello di angolo mandibola: carotide interna per vascolarizzare l'encefalo ed esterna per i tegumenti del cranio.

Vicino a carotide si trovano il nervo ipoglosso, vago, parallelo a carotide, laringeo inferiore o ricorrente, che si trova vicino a origine di arteria tiroidea superiore.

La carotide interna è distinguibile da quella esterna perchè la prima non ha rami extracranici quella esterna si.

Alla base dell'encefalo si trova il poligono di Willis, dato da confluenza di carotidi interne e vertebrali (che nascono da succlavie). Esso è costituito dal tronco basilare, che è formato dalle 2 vertebrali, dalle comunicanti posteriori e anteriori. Talvolta può mancare una arteria comunicante. Dal poligono si diparte l'arteria cerebrale media o silviana, che si porta verso area parietale-motoria.

• Si ricorda che le fibre motrici si incrociano a livello del tronco cerebrale: da area motoria di dx innervano emisoma sn e viceversa.

Stenosi carotidea

FisiopatologiaPossono formarsi stenosi di varia natura, fino a occlusione completa.Dalle placche possono poi staccarsi emboli, verso vasi intracranici o all'arteria centrale della retina, uno dei rami di carotide interna.

Problematiche a cui possono andare incontro i vasi:tromboembolici ed emodinamici: fenomeno analogo alla claudicatio: in condizione di flusso normale la vascolarizzazione è normalmente garantita, ma in caso di abbassamento della pressione, per es in caso di alterato dossaggio di farmaci, emorragie o aritmie, il flusso non sarà più sufficiente: ischemia di un tratto dell'encefalo.


Etiopatogenesi1.Aterosclerosi: rilevata nel 90% delle lesioni: può causare allungamento dei vasi che diventano tortuosi: assumono andamento a spirale: se cerchio è troppo stretto non passa più il sangue: per es se il paziente muove la testa (fenomeno del coiling o kinking).Le lesioni si localizzano soprattutto a livello della biforcazione delle carotidi e all'origine dei tronchi aortici;

2.Displasia fibromuscolare;

3.Compressione ab estrinseco per tumori (tumefazione linfoghiandolare soprattutto);

4.Occlusioni traumatiche e iatrogene: per es radioterapia provoca lesioni cicatriziali fino a stenòsi.

5.Processi infiammatori: malattia di Takajasu per es: ostruzione di arterie succlavie ("malattia dei senza polso" ossia non è rilevabile il polso radiale).

Sintomatologia

2 gruppi:

1.Sintomi legati a insufficienza carotidea, vaso che vascolarizza la parte anteriore di encefalo, quindi la corteccia motoria: a.Paresi (limitazione parziale dei movimenti) o paralisi (limitazione completa): si manifestano controlateralmente rispetto alla zona di lesione; b.Parestesie: deficit sensitivi; c.Amaurosi fugax ossia cecità monoculare temporanea: per embolia di arteria centrale della retina, il paziente riferisce cecità di un occhio solo, temporanea, talvolta con solo restrizione del campo visivo: è omolaterlae la lesione perchè da arotide sn si va a occhio sn e viceversa. d.Disturbi della parola: si ricorda che l'area della parola nei destrimani è a sinistra e viceversa nei mancini;

2.Sintomi legati a insufficienza vertebro basilare: parte posteriore: cervelletto e lobi occipitali:a.Vertigini;b.Atassia: deambulazione scoordinata, per interessamento di cervelletto;c.Drop attack: ossia paziente cade improvvisamente per terra, senza perdere coscienza, per improvvisa perdita del tono muscolare, garantito di norma dal cervelletto; d.Sintomi visivi: diplopia (visione doppia), emianopsie (non visione di un quadrante di un occhio e di un altro, è un disturbo bilaterale)... .

Clinica 1. TransitoryIschemicAttack: deficit neurologico transitorio che dura meno di 24 ore, pochi minuti al massimo 1 ora, che si risolvo con restitutio ad integrum, ossia senza causare problemi al paziente. Non si accompagnano a lesioni ischemiche del parenchima cerebrale;

2. RIND: fenomeni che durano fino a 4 settimane e che si risolvono con restitutio ad integrum;

3.Stroke: sintomatologia non regredisce completamente; alla TC si manifestano lesione cerebrale, con tessuto cicatriziale in sostituzione; Sintomatologia può migliorare, dipende dalla capacità di compenso del tessuto circostante.

Diagnosi1.Sintomatologia;2.Esame obiettivo: a.Pulsazione delle carotidi, di scarso interesse se non nel furto della succlavia;b.Auscultazione di eventuale soffio arterioso, indice di turbolenza del circolo per restringimento del vaso. Tale segno è assente nel 30% di pazienti con stenosi.


c.Misurazione PA bilaterale;d.ECG per visualizzare attività cerebrale; e.Esame oftalmoscopico, per visualizzare eventuale embolia di arteria retinica.

Indagini strumentali1.Doppler (indica verso di scorrimento del sangue, e visualizza anche eventuali turbe. Soppiantato da ecocolordoppler), ecodoppler, ecocolordoppler (quest'ultimo visualizza flusso, entità della stenosi, caratteristiche della placca come per es il volume);2.TC;3.AngioTC: permettono di visualizzare aree ischemiche; con mezzo di contrasto, fotografia del vaso 4.RMN: più dettagliata di TC per visualizzare aree cerebrali;5.Scintigrafia: ,meno usata, per vedere dove c'è meno vascolarizzazione;6.Angiorisonanza o angioTC.

Valutazione della placcaE' importante, perchè le placche sono molto frequenti: si deve selezionare le placche più pericolose, quelle veramente da operare, tramite ecocolordoppler. Tipologie:1.Soft: placca molle, molto lipidica, si ulcera notevolmente, perde rivestimento endoteliale, immette materiale lipidico nel lume,embolizza al cervello. Molto pericolosa;2.Ulcerata: soft, ulcerata, presenta accumulo di piastrine che embolizzano: possono formare una cosidetta placca a spina di rosa: ossia ulcerazione e formazione di cratere da una placca aterosclerotica: embolizza più facilmente, per aggregazione piastrinica a livello dell'ulcerazione di endotelio;3.Hard: dura, calcifica, liscia, meno pericolosa delle altre. Prognosi migliore, si procede in senso conservativo.

Indicazioni cliniche ad intervento 1.Pazienti asintomatici che evidenziano una stenosi superiore al 70% della carotide;2.Pazienti sintomatici (TIA, ictus di minor entità, con minimi deficit, ossia minor stroke ): c'è indicazione di intervento;3.Nei pazienti asintomatici con speranza di vita >3 anni.

LA chirurgia carotidea ha origine nei primi anni 50, ma si riscontrava dopo intervento una emiplegia maggiore che prima di intervento: questo perchè il tessuto ischemico era invaso da sangue, e si formava una zona emorragica.

Negli anni 80 si è cercato di capire a chi potesse giovare l'intervento: questo dopo alcuni studi, trials, contrapponendo terapia chirurgica con medica (aspirina per fluidificare sangue, antipertensivi, statine contro ipercolesterolemia): in modo randomizzato confrontando i 2 metodi.

Sono state rilevate tali condizioni: Benefici: prevenzione di ictus, (la chirurgia alle carotidi è preventiva);Complicanze: ictus per sospensione del flusso cerebrale temporaneo durante operazione; lesione del nervo ricorrente (-->causa disfonia e quindi voce rauca o bitonale), infezione della ferita chirurgica, morte.In ogni caso l'incidenza delle complicanze deve essere sotto il 3%: la chirurgica carotidea deve essere svolta solo in centri specializzati. Quindi il tasso di complicanze deve essere basso e devono essere alti i benefici.

Monitoraggio dell'attività cerebrale Il tessuto cerebrale è molto sensibile all'ischemia, si deve monitorare quindi l'attività cerebrale con:1.EEG;2.Con potenziali evocati somatosensoriali;3.Con misurazione della pressione reflua a valle del clampaggio, ossia si valuta portata del poligono


a valle del clampaggio: la pressione è sufficiente quando è intorno ai 50-60 mmHg;4.Ossimetria congiuntivale;5.Anestesia locoregionale, si opera il paziente sveglio e cosciente e si fa parlare il paziente, che muove gli arti controlaterali.

Se si verifica una perfusione inadeguata per il tessuto cerebrale, si decide di instaurare uno shunt, caratterizzato da un tubicino con 2 palloncini per chiudere lume del vaso intorno al tubicino: il sangue passa nel tubo per raggiungere l'encefalo, garantendo una maggior vascolarizzazione.

• Dalla slide: la tecnica di intervento sulla carotide prevede un periodo di clampaggio prova del vaso di 3 minuti durante il quale si controlla attraverso il monitoraggio adottato se si è instaurato uno stato di sofferenza cerebrale. Nel caso positivo sono stati introdotti dei metodi di protezione cerebrale di cui il più comune è l’uso dello SHUNT TEMPORANEO.

Tecnica chirurgica 1.Shunt che porta sangue a encefalo prendendolo da carodide prossimalmente al clamp;2.Tromboendoaterctomia: asportazione di placca, intima e parte della media-->suturazione continua o con un patch. 3.Stent carotideo: in pazienti con o una ristenosi post intervento, o in pazienti con tracheotomie o che hanno subito radioterapia a livello del collo .

Sindrome da furto della succlavia

Fisiopatologia Si sviluppa per ostruzione all'origine di arteria succlavia o di tronco anonimo.In questo modo, si priva di sangue l'arto superiore e l'arteria vertebrale: alla base dell'encefalo il sangue arriva dalla vertebrale controlaterale e dalle carotidi comuni: a valle di ostruzione, nell'arteria vertebrale il flusso si inverte, ossia arriva dall''encefalo:

carotide dx,sn vertebrale dx-->poligono Willis-->vertebrale-->arto superiore

La succlavia "ruba" il sangue all'encefalo.

Epidemiologia6,4% dei pazienti portatori di soffi latero-cervicali;2,5 – 2,6% dei pazienti sintomatici per affezioni cerebro-vascolari;8% delle angiografie dei T.S.A. in pazienti sintomatici per affezioni cerebro vascolari.

Etiologia1.Arteriosclerosi;2.Infiammatoria (arterite a cellule giganti, malattia di Takayasu);3.Tromboembolica;4.Congenita (ipoplasia, aplasia);5.Compressiva (discoartrosi cervicale, tumori mediastinici);6.Iatrogena (attinica);7.Traumatica.

85% dei casi: interessata la succlavia sn, perchè dall'angolo aortico si distacca con angolo acuto-->turbolenze, traumatismo continuo e favorita la stenosi. Succlavia destra 9%.Tronco anonimo: 6%.

Patologie associate1.Malattia ostruttiva cronica polmonare 30%; 2.Cardio-coronaopatie 30% circa;


3.Aterosclerosi carotidea 30%;4.Arteriopatia cronica agli arti inferiori 53% circa.Spesso si ha associazione tra stenosi carotidea e indrome da furto: a volte basta operare la stenosi carotidea per far scomparire gli altri sintomi: aumenta sangue all'encefalo-->aumenta il sangue che da encefalo si porta a succlavia.

Fattori di rischioClassici: fumo, dislipidemie, diabete, ipertensione.

Gradi-Classificazione emodinamica

1.Furto latente: inversione del flusso si ha solo quando viene messo in funzione l'arto superiore: è utile eseguire il test all'iperemia, aprendo e stringendo la mano: in condizione di riposo il flusso veretebrale si svolge in direzione fisiologica;

2.Furto transitorio: inversione del flusso in fase sistolica e ripristino della direzione fisiologica in fase diastolica;

3.Furto permanente: inversione è permanente, anche in condizioni di riposo. Il più grave.

Tramite doppler si può vedere la direzione del flusso.

SintomatologiaEntità dei sintomi dipende da: 1.Grado della stenosi, fino a ostruzione completa;2.Coesistenza di lesioni carotidee.

E'duplice, legata a:1.Sintomi neurologici:a.Emisferici: emisfero omolaterale;b.non emisferici: è interessato l'encefalo nella sua globalità;

I sintomi sono quelli de prima: disturbi parola, drop attack, perdita di coscienza, sintomi oculare come diplopia ed emianopsia ma NON AMAUROSI...

Sintomi compaiono spesso quando i soggetti si muovono, per es alzando le tapparelle, lavandosi il viso: si ha claudicatio dell'arto superiore. Lesioni trofiche dell'arto sono rare, lesione vasale è prossimale, non distale.

Esame obiettivo1.Manca il polso radiale all'arto interessato;2.PA a livello di entrambi arti è diversa, inferiore in quello interessato: la differenza sarà di 40-60 mmHg;3.Soffio laterocervicale non sempre rilevato.

Diagnosi strumentale1.Ecocolordoppler: permette di visualizzare: entità del flusso di succlavia, direzione del flusso di arteria vertebrale, entità del flusso della succlavia, stenosi od occlusione vasale;

Dato che sono presenti sintomi neurologici-otorinolaringoiatrici (equilibrio):2.Esame otorinolaringoiatrico;3.EEG;4.TC cerebrale per vedere lesioni eventuali;5.Angiografia digitale: mezzo di contrasto in arteria, a livello di arco aortico, si preferisce evitare per presenza di rare complicanze come mobilizzazione di placche. Quasi scomparsa;6.AngioTC, angiorisonanza: indagini con mezzo di contrasto per via venosa.


Indicazioni chirurgicheSi ha compenso, quindi si preferisce aspettare prima di effettuare l'intervento, che viene pianificato nel caso di svenimenti ripetuti o non si riesce a lavorare con arto superiore.

Terapia chirurgica1.Riprestinare flusso di arteria vertebrale in senso centripeto;2.Ripristinare flusso in arteria succlavia.

O per via intratoracica; o extratracica tramite bypass extra-anatomico, che ha morbidità e complicanze minori: bypass catotidosucclavio, oppure bypass succlavio-succlavio, axillo-axillare (raro), succlavio-succlavio.

Nota: possono esserci degli errori di battitura oppure di ortografia, chiedo scusa.Oltretutto potrebbero essercene di "contenuto", di concetto, quindi è bene non fidarsi solo di

questi appunti. :)

Un grande grazie, al solito, a:

Bellaminutti SerenaNappi Federico Perin Giordano

che mi hanno prestato-donato parte del loro lavoro per controllare, correggere ed integrare i miei appunti.

Buono studio,

Federico Pippo


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