CAPITOLO CLICCA QUI 5 toracico Sensazione di malessere · o dolore toracico, se affetti da una...

C A P I TO LO

176

Parole chiave

Angina instabile ( UA , Unstable Angine ) Angina che compare con maggiore frequenza, intensità e sforzi sempre minori. Ciò suggerisce un peggioramento di una lesione che comporta un’ulteriore riduzione di fl usso coronarico a fronte di una mag-giore richiesta.

Angina stabile Sintomi di dolore toracico, dispnea o altri sintomi equivalenti che compaiono per un determinato sforzo e scompaiono con il riposo. Questa situazione è pro-vocata da una lesione coronarica stabile che impedisce un’adeguata perfusione durante l’aumentata richiesta di fl usso (sforzo).

Embolia polmonare Improvvisa occlusione dell’arteria polmo-nare o dei suoi rami da parte di un coaugulo che embolizza dalle vene profonde degli arti inferiori o della pelvi. Può causare tachicardia, ipossia e ipotensione.

Infarto miocardico acuto ( IMA ) Noto anche come “attacco car-diaco”, l’IMA è causato da un’interruzione del fl usso sanguigno in una parte del cuore, con conseguente necrosi cellulare. Nella maggior parte dei casi è causato dalla rottura di una placca aterosclerotica coronarica che ostruisce il lume. L ’ ischemia e il

ridotto apporto di ossigeno conseguenti, se non prontamente trattati, possono causare un danno e/o la necrosi miocardica.

Infarto miocardico con sovraslivellamento del tratto ST ( STEMI , ST-segment Elevation Myocardial Infarction ) Tipo di infarto miocardico provocato da un’ostruzione del fl usso sanguigno che provoca una necrosi transmurale in un’area del cuore. Questa situazione comporta un notevole rischio di morte o disabilità e richiede una rapida risposta con terapia riperfusionale.

Infarto miocardico senza sovraslivellamento del tratto ST ( NSTEMI, Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarc-tion ) Tipo di infarto miocardico provocato da un’ostruzione del fl usso sanguigno che causa una necrosi non transmurale in un’area del cuore. All’ECG non è presente un sovraslivellamento del tratto ST, ma vi sono altri segni clinici tipici dell’IMA.

Ischemia Ridotto apporto di ossigeno e nutrienti al muscolo causato da un’ostruzione del fl usso sanguigno, da un’aumen-tata richiesta da parte dei tessuti o da un’ipossia, con conse-guente danno o disfunzione tissutale.

Pericardite Situazione in cui si ha una fl ogosi del pericardio (membrana che avvolge il cuore). Questa può essere provocata

Obiettivi Dopo aver completato questo capitolo, sarete in grado di:

1 applicare le vostre conoscenze anatomiche, fi siologiche e fi siopatologiche ai pazienti che si presentano con una SMT; 2 utilizzare l’anamnesi e le caratteristiche dell’esame obiettivo per la valutazione del paziente con SMT; 3 applicare le vostre conoscenze sulle malattie e i dati ottenuti dal paziente (aspetto, anamnesi ed esame obiettivo)

per formulare delle ipotesi diagnostiche basate sulla gravità (pericolo per la vita, critica, di emergenza, di urgenza o non urgenza);

4 gestire i pazienti con SMT decidendo in base ai dati clinici, eff ettuando esami diagnostici e utilizzando i risultati per adattare al meglio le cure. L ’approccio decisionale implica l’utilizzo corretto delle risorse e di linee guida consolidate;

5 assicurare al paziente aff etto da SMT una valutazione continua in itinere, per confermare o escludere possibili diagnosi, per adattare la terapia e per gestire il paziente in funzione della risposta e dei rilievi clinici.

LA SENSAZIONE DI MALESSERE TORACICO (SMT) è una delle cause più frequenti di richiesta

di visita medica nei pazienti adulti ogni anno. Non solo, la SMT può essere anche sintomo

di un’urgenza medica potenzialmente rischiosa per la vita. In questo capitolo vi aiuteremo

a valutare rapidamente le cause, distinguendo quelle pericolose per la vita da quelle non urgenti

e suddividendo questo sintomo comune in tre gruppi: cardiovascolare, polmonare

e gastrointestinale. Vi forniremo ulteriori strumenti per eff ettuare una diagnosi accurata sul campo,

programmare un piano di cure e monitorare il paziente per adattare, se necessario, il trattamento.

Sensazione di malessere toracico 5

© 2

012

Els

evie

r Sr

l. Tu

tti

i di

ritt

i ri

serv

ati.

C0025.indd 176C0025.indd 176 5/10/12 3:50:36 PM5/10/12 3:50:36 PM

CLICCA QUI per acquistare il volume

http://www.elsevier.it/Catalogo/Scheda-promozione.aspx?IDBundle=447

177 Anatomia e fi siologia

Dobbiamo essere grati al Dr. Werner Forssmann per aver eseguito la prima cateterizzazione cardiaca nel 1929. Se la comunità scientifi ca avesse ascoltato i suoi denigratori − che ritenevano i suoi metodi appropriati per un circo e non per un ospedale rispettato − , la cateterizzazione cardiaca e le procedure che da allora si sono sviluppate avrebbero subito gravi battute d’arresto. Ma perché i suoi colleghi ritenevano le sue idee adatte a un “circo”?

All’inizio il Dr. Forssmann sperimentò la cateterizzazione cardiaca su un cadavere. Dimostrò che era possibile intro-durre un catetere nel ventricolo destro attraverso una vena del gomito. Il successo dei primi tentativi lo motivò al passo successivo: doveva effettuare la procedura su una persona vivente. Quella persona fu lui stesso. Un collega gli prese l’accesso venoso nella vena brachiale destra e il Dr. For-ssmann fece avanzare il catetere. Il buon esito del primo tentativo lo spronò una settimana dopo al secondo tentativo. Stavolta il Dr. Forssmann si incannulò da solo la vena e avanzò il catetere per tutta la sua lunghezza, 65 cm. Per confermare il posizionamento, si recò a piedi al dipartimento

di radiologia al piano sotto la sala operatoria. Un’infermiera collocò uno specchio di fronte all’apparecchio radiologico per permettergli di visualizzare il catetere nell’atrio destro. Non potendo avanzare il catetere perché già introdotto completa-mente, scattò almeno un’immagine di quello che aveva otte-nuto. La comunità scientifi ca però non volle condividere le idee rivoluzionarie del Dr. Forssmann, ritenendolo un pazzo. Tuttavia, nel 1956 Werner Forssmann, Andre F. Cournand e Dickenson W. Richard Jr vinsero il premio Nobel per la Fisio-logia e la Medicina grazie ai loro studi cardiologici.

La gestione dei pazienti con dolore toracico a volte può effettivamente sembrare come un circo. Le numerose situa-zioni pericolose per la vita associate a questa condizione e la diffi coltà nell’evidenziarle e nel differenziarle rendono a volte i soccorritori attori di un folle spettacolo itinerante. Eppure, grazie al dottor Forssmann, oggi abbiamo un’arma in più per gestire tale situazione clinica. Il presente capitolo vi aiuterà a risolvere i molti rebus di questo circo.

Anatomia e fi siologia Vari organi e strutture del torace possono causare malessere o dolore toracico, se affetti da una patologia o colpiti da un trauma, tra cui la parete toracica con le coste, le vertebre e i muscoli, le pleure, i polmoni, il cuore e i grossi vasi, l’esofago e il diaframma ( Figura 5-1 ).

Cuore ■

Incominciamo la nostra discussione da uno degli organi più importanti, il cuore. Esso è una pompa muscolare con quattro camere, stimolata elettricamente, che si trova dietro lo sterno, lievemente dislocato a sinistra rispetto alla linea mediana, e delle dimensioni circa di un pugno. Si contrae per tutta la durata della vita, è il muscolo maggiormente usato e necessita di un adeguato apporto di sangue. Le malattie di cuore sono la causa principale di morte sia negli uomini sia nelle donne e si stima che circa 13 milioni di americani soffrano di car-diopatia. Il cuore e l’origine dei grossi vasi sono circondati da

da varie cause, ma la più frequente è quella virale. Se è pre-sente una disfunzione cardiaca o uno scompenso cardiaco congestizio (CHF, Congestive Heart Failure), è probabile che sia presente una miocardite o un coinvolgimento del muscolo cardiaco più grave.

Pleura Membrana sottile che avvolge e protegge i polmoni (pleura viscerale) e delimita la cavità toracica (pleura parie-tale).

Pneumotorace iperteso Condizione pericolosa per la vita provo-cata da un incremento progessivo di uno pneumotorace semplice, l’accumulo di aria sotto pressione nello spazio pleurico. La conse-guenza può essere la riduzione del ritorno venoso, che a sua volta porta a riduzione del precarico e, quindi, a ipotensione sistemica.

Polso paradosso Eccessiva riduzione della pressione arteriosa sistolica durante l’inspirio. Si parla di polso paradosso se tale riduzione è maggiore di 10 mmHg.

Sindrome coronarica acuta ( SCA ) Termine omnicomprensivo che include una serie di quadri clinici correlati all’ischemia miocardica acuta (dolore toracico causato da un insuffi ciente fl usso sanguigno al miocardio a causa di una patologia corona-rica). La SCA comprende l’angina instabile, l’infarto miocardico con sovraslivellamento del tratto ST (STEMI, ST-segment Eleva-tion Myocardial Infarction) e senza sovraslivellamento del tratto ST (NSTEMI, Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction).

Tamponamento cardiaco Conosciuto anche come tampona-mento pericardico, è un’emergenza causata dall’accumulo di liquido nel pericardio (il sacco che circonda il cuore). Se il liquido si accumula lentamente (come nell’ipotiroidismo), il sacco peri-cardico si può dilatare fi no a contenere anche un litro o più di liquido prima che si verifi chi il tamponamento. Se invece il liquido si raccoglie rapidamente (come dopo trauma o IMA), anche solo 100 mL possono causare un tamponamento.

SCENARIO

UNA DONNA DI 37 ANNI lamenta dispnea e dolore tora-cico. Si sente male da circa una settimana e oggi ha vomi-tato due volte. La cute è sudata e la frequenza cardiaca è aumentata. Riferisce di fumare due pacchetti di sigarette al giorno e assume come terapie domiciliari anticoncezionali e insulina.

1 Quale diagnosi diff erenziale state prendendo in considera-zione in base ai dati che avete ottenuto?

2 Di quali informazioni aggiuntive avete bisogno per porre la diagnosi diff erenziale?

3 Quali sono le vostre priorità di trattamento iniziale, mentre continuate la cura del paziente?

C0025.indd 177C0025.indd 177 5/10/12 3:50:38 PM5/10/12 3:50:38 PM

CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico 178

una robusta membrana fi brosa, chiamata sacco pericardico o pericardio . All’interno del pericardio c’è una piccola quantità di liquido con funzione lubrifi cante, per permettere i movi-menti cardiaci all’interno del torace.

Grossi vasi ■

I grossi vasi comprendono l’aorta, le vene cave superiore e inferiore, le arterie e le vene polmonari ( Figura 5-2 ). La parte di aorta che attraversa il torace è chiamata aorta toracica e, quando prosegue nell’addome, assume il nome di aorta addo-minale. Quando l’aorta diventa patologica e le membrane parietali si separano, si ha una grave malattia potenzialmente pericolosa per la vita.

Polmoni e pleura ■

Il Capitolo 3 ha già trattato in maniera approfondita le malat-tie respiratorie, ma facciamo comunque un breve ripasso di anatomia e fi siologia. I polmoni sono grossi organi spugnosi di tessuto elastico, suddivisi in lobi, che si espandono e si restrin-gono con l’inspirio e l’espirio. La trachea e i bronchi sono costituiti da cellule muscolari lisce e cartilagine, permettendo alle vie aeree di restringersi e dilatarsi. I polmoni e le vie aeree immettono aria ricca di ossigeno ed emettono anidride car-bonica, che è un prodotto del metabolismo. Con l’inspirio, il diaframma e i muscoli intercostali si contraggono ed espan-dono la gabbia toracica. Questa espansione abbassa la pres-sione intratoracica rispetto alla pressione atmosferica. Si genera quindi un fl usso d’aria da una zona ad alta pressione (ambiente esterno) verso una a bassa pressione (polmoni). Con l’espirio, il diaframma e i muscoli intercostali si rilassano e il peso della gabbia toracica e l’elasticità del diaframma generano un fl usso espiratorio.

I polmoni sono circondati dalla gabbia toracica, che è deli-mitata dalla pleura ( Figura 5-3 ). La pleura viscerale circonda i polmoni e quella parietale delimita la parete toracica. Una piccola quantità di liquido viscerale agisce da lubrifi cante, consentendo le normali escursioni polmonari all’interno del torace, mentre una piccola quantità di liquido parietale con-sente l’adesione fra la pleura viscerale e quella parietale. Questa adesione consente lo stiramento del tessuto spugnoso e il mantenimento dell’espansione polmonare quando la gabbia toracica si dilata in inspirazione. (Per capire come un fl uido agisca da adesivo, prendete due vetrini. Se li unite, li potete facilmente separare, ma se ponete dell’acqua fra di loro, è molto diffi cile separarli.)

L ’ossigenazione avviene negli alveoli, i sacchi alveolari dei polmoni ( Figura 5-4 ). Gli alveoli sono ricoperti da

TracheaBroncoprincipale

destro

Cavitàpleurica

destraPolmone

destro

Pleuraparietale

Pleuraviscerale Diaframma

Broncoprincipalesinistro

Cavitàpleuricasinistra

Polmonesinistro

SpaziopleuricoMediastino

Muscolointercostale

Figura 5-1 Cavità toracica con coste, muscoli intercostali, diaframma, mediastino, polmoni, cuore, grossi vasi, bronchi, trachea ed esofago. (Da PHTLS: Prehospital trauma life support,

ed 6, St Louis, 2007, MosbyJems.)

Arteria carotidecomune destra

Arteria carotide comune sinistra

Vena giugulare interna sinistra Vena succlavia sinistra

Arteria succlavia destra

Arteria succlavia sinistraArco aortico

Legamento arterioso

Tronco dell’arteria polmonare

Vene polmonari sinistre

Tronco brachiocefalico

Vena brachiocefalica destraVena brachicefalica sinistra

Vena cava superiore

Vena cava superiore

Vena cava inferiore

Seno pericardicotrasverso

Vene polmonari destre

Seno pericardico obliquo

Figura 5-2 Rifl essione pericardica adiacente all’origine dei grossi vasi, dopo la rimozione del cuore. Notate che un tratto dei vasi cavali è all’interno dello spazio pericardico. (Da Johnson D: The pericardium.

In Standring S, et al, editors: Gray’s

anatomy, St Louis, 2005, Mosby.)

C0025.indd 178C0025.indd 178 5/10/12 3:50:38 PM5/10/12 3:50:38 PM

179 Sensazione di dolore toracico

capillari sottilissimi, dove avviene lo scambio gassoso (ossi-geno e anidride carbonica). Qualsiasi evento che ostacola la diffusione dei gas fra alveoli e capillari può interferire con l’ossigenazione e portare a ipossia. Per esempio, nel-l’edema polmonare si accumula del liquido nello spazio interstiziale e nell’alveolo, riducendo la possibilità dell’os-sigeno di attraversare la membrana alveolo-capillare e con-tribuendo all’ipossia.

Esofago ■

Quando si deglutisce il cibo passa dal faringe all’esofago, inne-scando delle contrazioni ritmiche (peristalsi) della parete esofagea che trasportano il cibo verso lo stomaco. Qualsiasi alterazione di questo meccanismo può causare SMT. Il refl usso gastroesofageo spesso causa SMT e può essere confuso con una causa cardiaca. Nel refl usso gastroesofageo o GERD (Gastroe-sophageal Refl ux Disease), il contenuto dello stomaco refl uisce in esofago, causando bruciore e malessere localizzato.

Sensazione di dolore toracico La defi nizione scientifi ca e clinica di dolore è di spiacevole esperienza sensoriale ed emozionale associata a un danno tissutale potenziale o in atto. Nell’ambito di questo capitolo, per SMT si intende non solo il dolore, ma qualsiasi sensazione che include bruciore, oppressione, costrizione e lacerazione. Il dolore toracico o l’SMT è causato dalla stimolazione delle fi bre nervose per un danno tissutale nel torace. Questo danno

Pleuraviscerale

Pleuraparietale

Pleuraviscerale

Pleuraparietale

Cavitàpericardica

Recesso costodiaframmaticodella pleura

B

A

Figura 5-3 A) Vista anteriore delle pleure viscerale e parietale dei polmoni. B) Sezione delle pleure viscerale e parietale dei polmoni. (Da Shade B, Collins T, Wertz E, et al: Mosby’s EMT-intermediate textbook for the 1999 national standard curriculum,

ed 3, St Louis, 2007, Mosby.)

Aria espirata

Trachea

Dal cuore

Capillarearterioso

Capillari/venule/vene polmonari

al cuore

Arteria polmonare/arteriole/capillari

dal cuore

Ariaespirata

Ariainspirata

Capillarevenoso

Capillarevenoso

Al cuore

CO2

tissutale

Alveolo

O2

O2O2

O2

CO2

O2

CO2

O2

O2

O2

CO2

CO2

CO2

CO2

Ariainspirata

Figura 5-4 Strutture del sistema polmonare. I cerchi indicano gli alveoli. (Modifi cata da Wilson SF, Thompson JM:

Mosby’s clinical nursing series: respiratory disorders, St Louis,

1990, Mosby.)

C0025.indd 179C0025.indd 179 5/10/12 3:50:38 PM5/10/12 3:50:38 PM


può essere determinato da un’ostruzione meccanica, da un’in-fi ammazione, da un’infezione o da un’ischemia. Per esempio, in un infarto miocardico acuto (IMA), il tessuto ischemico manda una stimolazione sensoriale al cervello che la inter-preta come dolore o SMT.

Tutti le manifestazioni di un SMT devono essere conside-rate attentamente fi nché non può essere esclusa una causa potenzialmente rischiosa per la vita. Talvolta è diffi cile distin-guere l’SMT da sensazioni che originano da organi e tessuti extratoracici ( Figura 5-5 ). Anche se il torace è ben delimitato, vi sono organi e strutture limitrofi che ricevono la stessa innervazione. Per esempio, un paziente con una malattia della colecisti può avere una sensazione di malessere all’emi-torace e alla spalla destri, anche se la colecisti è contenuta nell’addome (dolore riferito). Al contrario, una patologia del torace può essere riferita come esterna a esso, per esempio nell’addome, al collo o alla schiena. L ’IMA spesso esordisce con dolore epigastrico, nausea e vomito.

Quello che ci può aiutare a capire l’origine dell’SMT è il tipo di dolore: somatico o viscerale. I pazienti spesso descrivono il dolore o l’SMT per come lo sentono: netto, urente, lacerante o costrittivo. Il dolore somatico è ben localizzato e descritto come netto. Il dolore viscerale di origine toracica e addominale, invece, è descritto come una sensazione vaga di pesantezza, oppressione, dolore o bruciore, diffi cile da localizzare. Il dolore viscerale può anche irradiarsi in altre aree del corpo.

Valutazione

Approccio iniziale e criticità ■

Quando valutate un paziente con dolore toracico, le vostre conoscenze di anatomia, fi siologia e fi siopatologia vi aiuteranno nell’identifi cazione delle cause comuni ( Box 5-1 ).Tra queste,

Lingua

Fegato

Colecisti

Duodeno

Dotto cistico

Pancreas

Pancreas

Esofago

Cieco

Retto

Canale anale

Ileo

Colon

Milza

Dotto epatico

Stomaco

Figura 5-5 Ubicazione di milza, fegato e cistifellea. (Da Aehlert B: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2009, Mosby.)

C0025.indd 180C0025.indd 180 5/10/12 3:50:39 PM5/10/12 3:50:39 PM

181 Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita

l’IMA è la piu frequente e grave. (Anche se meno della metà dei pazienti con IMA chiama il 118). Considerato l’ampio spettro delle possibili cause, il soccorritore che tratta una potenziale patologia intratoracica deve mantenere un ampio indice di sospetto per una grave patologia.

Quando valutate per la prima volta un paziente, la prio-rità è di escludere una causa di SMT pericolosa per la vita. Il vostro obiettivo iniziale è di riconoscere una criticità medica o chirurgica. Se la vostra valutazione primaria iden-tifi ca dei segni potenzialmente pericolosi per la vita, le deci-sioni di triage devono essere prese in ambiente sia preospedaliero sia ospedaliero, con l’obiettivo di trasportare il paziente il più rapidamente possibile nel luogo di tratta-mento defi nitivo.

Osservazioni iniziali ■

La scena o il paziente è sicuro? Cercate gli indizi che l’ambiente può fornirvi per orientare

la diagnosi. Nella diagnosi differenziale, quali sono i fattori di rischio, i medicinali, i dispositivi medici, gli odori e l’aspetto dei tessuti e dei liquidi biologici che possono essere utili? Se il paziente viene portato a voi, come arriva?

Avete tutte le risorse necessarie per gestire correttamente il paziente adesso? Di quali risorse aggiuntive avete bisogno? Se siete in un’équipe BLS (Basic Life Support), dovete richie-dere il supporto ALS (Advanced Life Support) o rianimatorio? Se siete in un piccolo ospedale senza emodinamica, trasferite il paziente il prima possibile?

Dall’altra parte della stanza Cosa vedete dall’altra parte della stanza? Il paziente è cosciente? Quale è la sua postura? Ha diffi coltà a respirare? Ci sono segni di shock o alterata perfusione?

La prima impressione vi può suggerire se il paziente è critico o no. È in posizione a tripode, suggerendo una diffi -coltà respiratoria, o giace supino indifferente alla vostra pre-senza? È agonizzante? Fate una rapida valutazione primaria del livello di coscienza (LDC), delle vie aeree, del respiro e del circolo.

Se è possibile, mentre valutate se ci sono i sintomi di una situazione critica, applicate un monitoraggio, eseguite i test diagnostici e iniziate un trattamento precoce.

Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita

Le condizioni pericolose per la vita associate a SMT includono pneumotorace iperteso, embolia polmonare, rottura esofagea, dissecazione aortica, tamponamento cardiaco, aritmie e sin-dromi coronariche acute (compresi lo scompenso cardiaco congestizio [CHF, Congestive Heart Failure] e l’edema pol-monare acuto [EPA]). Alcune di queste condizioni possono essere identifi cate alla valutazione primaria come l’SMT con distress respiratorio, l’SMT con alterazione dei segni vitali o una qualsiasi combinazione di questi tre segni e sintomi principali. Ognuna di queste situazioni ha un trattamento specifi co che discuteremo nel prossimo paragrafo.

■ Sensazione di malessere toracico e distress respiratorio In un paziente con via aerea pervia, il passo successivo è una valutazione primaria del respiro. Mentre valutate i suoni polmonari, applicate un supporto di ossigeno supplementare. In un paziente con distress respiratorio, l’assenza o la ridu-zione monolaterale dei suoni polmonari suggerisce uno pneumotorace. Se il paziente è in shock, potrebbe trattarsi di uno pneumotorace iperteso, che dev’essere immediatamente riconosciuto e trattato.

Pneumotorace iperteso Lo pneumotorace iperteso è una situazione pericolosa per la vita provocata da un progressivo peggioramento di uno pneu-motorace semplice (accumulo di aria sotto pressione nello spazio pleurico). Se la situazione progredisce, si verifi ca uno shift mediastinico con compressione del cuore e dei grossi vasi e interruzione del fl usso sanguigno. L ’aumento della pressione intratoracica impedisce il ritorno venoso e riduce il precarico, facendo crollare la pressione sistolica sistemica.

La valutazione di uno pneumotorace iperteso rivelerà SMT, severo distress respiratorio, riduzione o assenza di suoni polmonari sul lato colpito, segni di shock ostruttivo.

Cause cardiovascolari Cause polmonari Cause gastrointestinali

IMA Embolia polmonare Rottura esofageaSCA Pneumotorace ipertesoCHF, EPADissecazione aorticaTamponamento cardiacoAritmia

( CHF [Congestive Heart Failure], scompenso cardiaco congestizio; EPA , edema polmonare acuto; IMA , infarto miocardico acuto; SCA , sindrome coronarica acuta). (Adattato da Marx JA, Hockenberger RS, Walls RM: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)

BOX 5-1 Diagnosi diff erenziale del dolore toracico critico

C0025.indd 181C0025.indd 181 5/10/12 3:50:40 PM5/10/12 3:50:40 PM


Inoltre, possono essere presenti distensione delle vene giugu-lari e deviazione tracheale, anche se sono segni diffi cili da trovare e tardivi. Il trattamento consiste nel ridurre la pres-sione intratoracica decomprimendo il lato colpito. Nella maggior parte dei casi si utilizza la decompressione con ago, introducendo nel secondo spazio intercostale sulla linea emi-claveare un grosso ago (12-14 gauge), lungo 5-7 cm (sia per adulti sia per adolescenti). Un’alternativa può essere un dre-naggio con ago al quarto o quinto spazio intercostale sulla linea medioascellare. Alcuni esperti raccomandano quest’ul-tima procedura, perché vi è un minor rischio di ledere i grossi vasi intratoracici. Queste sono però manovre temporanee, in attesa di posizionare un tubo toracostomico defi nitivo. Si veda il Capitolo 3 per ulteriori informazioni sullo pneumo-torace e sul suo trattamento.

Embolia polmonare L ’embolia polmonare appartiene alla categoria generale delle tromboembolie venose che include la trombosi venosa pro-fonda (TVP) e l’embolia polmonare (EP). Il trombo si forma per un’alterazione dei delicati meccanismi naturali di trom-bogenesi e trombolisi. Molte cause possono favorire la trom-bogenesi, come neoplasie, immobilizzazione e farmaci quali gli estroprogestinici. In tali condizioni, un’alterazione della parete o del fl usso nei grossi vasi crea un’iperproduzione di fi brina che provoca un coagulo; se questo si forma nel sistema venoso profondo abbiamo una TVP.

I sintomi iniziali di TVP sono subdoli e limitati al dolore o al fastidio, senza segni evidenti di fl ogosi. Nel momento in cui la fl ogosi diventa evidente, potete agire rapidamente per prevenire la migrazione del trombo nel circolo sistemico

L ’ embolia polmonare si realizza quando un trombo gene-ratosi nel sistema venoso profondo (anche settimane prima) migra dal sistema venoso (embolia) e, attraversando il cuore, si localizza nelle arterie polmonari. Rosen e colleghi ipotiz-zano che oltre il 50% delle EP venga misconosciuta nei Dipar-timenti di Emergenza ed Accettazione (DEA). Se l’embolo occlude meno del 30% del lume del letto vascolare polmonare a basso fl usso e il paziente non ha comorbilità, i sintomi saranno scarsi. Se invece il paziente ha deIle patologie croni-che come una broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), possono comparire dispnea e dolore toracico.

Se invece l’embolo occlude una porzione maggiore del letto vascolare, con una compromissione del circolo in una deter-minata area, si verifi cherà un infarto polmonare e i sintomi saranno evidenti. Può essere presente un dolore netto e ben localizzato, che aumenta con l’inspirio profondo e con la tosse (pleuritico) e rende diffi coltoso il respiro del paziente.

Il 90% dei pazienti con EP (con e senza infarto) può manifestare una dispnea, a volte intermittente. Questo avviene perché in certe aree polmonari si ha la ventilazione (V, cioè il fl usso d’aria), ma non la perfusione (Q, fl usso sanguigno o perfusione). Questa situazione in fi siopatologia respiratoria viene chiamata alterato rapporto ventilazione/perfusione (V/Q) o ventilazione dello spazio morto . Se è presente un’ipossia non spiegabile dal punto di vista fi siologico, bisogna ipotizzare un’EP.

La metà circa dei pazienti con EP avrà una tachicardia, che costituisce una risposta compensatoria all’ipossia o all’ipoten-

sione per il ridotto riempimento ventricolare sinistro. La tomografi a computerizzata (TC), l’ecocardiogramma e l’elet-trocardiogramma (ECG – di solito S 1 , Q 3 , T 3 ) mostrano i segni di sovraccarico legati all’ipertensione polmonare. Circa il 10% dei pazienti con EP ha un’ipotensione e questo è un segno prognostico negativo. Il paziente diventerà emodinamica-mente instabile se si occlude con un trombo a cavaliere uno dei due rami principali dell’arteria polmonare e spesso si ha un arresto cardiaco con attività elettrica senza polso (PEA, Pulseless Electrical Activity).

I criteri che nell’anamnesi possono suggerire un’EP includono dispnea improvvisa, presincope o sincope, dolore toracico, tosse secca e tachicardia inspiegabile ( Box 5-2 ). Spesso l’infarto polmonare si manifesta come una polmo-nite, ma la febbre alta è rara ed è più tipica della polmonite. Un dolore toracico acuto con emottisi concomitante può far ipotizzare un’EP. Possono anche essere presenti edema di una gamba e fattori di rischio per una TVP. I pazienti con EP spesso all’esame obiettivo hanno un reperto ascultatorio normale.

Diagnostica nell’embolia polmonare 1. Si dovrebbe eseguire, appena possibile, un ECG a 12 deri-

vazioni. L ’ECG è fondamentale per la diagnosi differen-ziale in un paziente con dolore toracico e dispnea. Nell‘EP il reperto più comune all’ECG è una tachicardia sinusale. Gli altri segni suggestivi di EP, presenti in una piccola percentuale di casi, sono correlati all’ipertensione polmo-nare e al sovraccarico ventricolare destro. Essi includono un’onda S in D1, un’onda Q in D3 e l’inversione dell’onda T in D3 (S 1 , Q 3 , T 3 ; Figura 5-6 ).

Il segno di McGinn-White è un’insieme di sintomi e ano-malie elettrocardiografi che che comprende:

● onda Q e inversione dell’onda T in D3; ● inversione del tratto ST e dell’onda T in D2; ● onde T invertite in V 2 -V 3 , segno elettrocardiografi co di

dilatazione acuta del ventricolo destro per embolia pol-monare massiva;

● segni clinici di cuore polmonare acuto.

2. La radiografi a del torace, anche se non è in grado di evi-denziare l’EP, può essere utile per escludere altre cause di dolore toracico o di dispnea. I riscontri radiografi ci speci-fi ci, ma non sensibili per l’EP, sono la gobba di Hampton (un’opacità triangolare cuneiforme con base pleurica che rappresenta l’infarto polmonare) e il segno di Westermark (un’ipodiafania toracica distale all’EP).

3. Altre indagini utili nella diagnosi dell’EP sono l’ecocardio-gramma, l’angio-TC toracica e la scintigrafi a V/Q (venti-latoria-perfusionale). Se l’EP è massiva, l’ecocardiografi a mostra un sovraccarico ventricolare destro. L ’angio-TC toracica è disponibile in alcuni ospedali, è rapida e ha una sensibilità del 90%. La scintigrafi a V/Q si esegue facendo inalare al paziente un radionuclide e contemporaneamente iniettando un mezzo di contrasto per valutare l’alterato rapporto V/Q.

4. Gli esami di laboratorio, come la radiografi a standard del torace, si utilizzano per la diagnosi differenziale del dolore toracico e/o della dispnea. Non esiste un esame bioumo-rale specifi co e sensibile per l’EP. I test della coagulazione

C0025.indd 182C0025.indd 182 5/10/12 3:50:40 PM5/10/12 3:50:40 PM


in genere sono nella norma; il D-dimero è abbastanza sensibile, ma non specifi co e, quindi, di scarso valore diagnostico se elevato. Può essere utile nei pazienti a basso rischio, ma è inaffi dabile nei pazienti a elevato rischio di TVP ed EP. Si può eseguire un’emogasanalisi, che però non sempre fornisce le anomalie degli scambi gassosi polmo-nari tipiche dell’EP.

Gestione dell’EP Nel preospedaliero a un paziente con dolore toracico acuto, dispnea o alterazione dei segni vitali dovreste somministrare ossigeno, assicurare un accesso venoso, applicare un monitoraggio ed eseguire un ECG a 12 derivazioni. Se la diagnosi non è chiara, è appropriato iniziare il trattamento standard di una sindrome coronarica acuta somministrando acido acetilsalicilico. Se il paziente ha un’in-suffi cienza respiratoria, occorre gestire la via aerea e fornire un supporto ventilatorio. La stabilizzazione dei parametri vitali, nello shock ostruttivo, implica l’utilizzo di cristalloidi e di amine vasopressorie.

Una volta che il paziente entra in ospedale, occorre ese-guire gli esami appropriati. La terapia anticoagulante prevede

l’utilizzo di eparina frazionata o non frazionata, per cercare di ridurre la formazione di nuovi trombi. L ’inserimento di un fi ltro cavale in vena cava può essere utile per evitare la migra-zione di emboli verso l’alto. L ’ipotensione e una tachicardia persistenti sono segni di un decorso complicato e si associano a una prognosi peggiore.

La terapia trombolitica è un’opzione terapeutica nelle EP emodinamicamente instabili. In alcuni pazienti può avere un effetto più rapido della terapia anticoagulante, ma è gravata da un maggior rischio di sanguinamento.

L ’embolectomia chirurgica richiede un chirurgo cardioto-racico e un bypass cardiopolmonare. Si può eseguire una trombectomia transcatetere nelle radiologie interventistiche degli ospedali ad alta tecnologia.

Rottura esofagea Nella rottura esofagea si può avere un dolore toracico con dispnea. Quando si lacera l’esofago, il contenuto gastrico penetra nel mediastino, causando un processo infi ammatorio e infettivo. Le cause più frequenti di perforazione esofagea includono lesioni iatrogene da endoscopia o cateteri, corpi estranei come boli alimentari poco masticati o oggetti taglienti, lesioni da caustici, traumi contusivi o penetranti, rottura spontanea (sindrome di Boerhaave da vomito forzato) o com-plicanze postoperatorie.

I segni clinici precoci della rottura esofagea possono essere vaghi. Il paziente potrebbe avere un dolore nella zona ante-riore del torace, che peggiora con la deglutizione eseguita con testa e collo fl essi. Con il propagarsi del processo infettivo compaiono dispnea e febbre.

Il contenuto gastrointestinale e l’aria che penetrano nel mediastino provocano un enfi sema sottocutaneo nel torace e nel collo. Alla radiografi a del torace si possono evidenziare pneumomediastino e pneumopericardio. L ’ascultazione car-diaca potrebbe rilevare il cosiddetto segno di Hamman, in cui

Tachipnea (96%) Dispnea (82%) Dolore toracico (49%) Tosse (20%) Emottisi (7%)

(Adattato da Goldhaber SZ, et al: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Regi-stry, Lancet 353:1386–1389, 1999.)

BOX 5-2 Segni e sintomi più frequenti nell’embolia polmonare

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Figura 5-6 Elettrocardiogramma a 12 derivazioni con S 1 , Q 3 , T 3 . (Da Marx JA, Hockberger RS, Walls RM: Rosen’s emergency medicine:

concepts and clinical practice, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)

C0025.indd 183C0025.indd 183 5/10/12 3:50:40 PM5/10/12 3:50:40 PM


viene udito uno scricchiolio durante la sistole. La fl ogosi da contaminazione mediastinica provoca sepsi, febbre e shock distributivo. Se si ritarda la diagnosi oltre le 24 ore, il paziente peggiora rapidamente.

La gestione di questa situazione pericolosa per la vita incomincia con la raccolta dei segni e dei sintomi e prosegue per la diagnosi differenziale, con una raccolta dei dati anam-nestici e un esame obiettivo accurati. Il paziente che si pre-senta con i sintomi sopra descritti all’anamnesi recente avrà almeno una delle cause più frequenti di perforazione. La gestione di base prevede la somministrazione di ossigeno, l’accesso vascolare, il monitoraggio, l’esecuzione di un ECG a 12 derivazioni, la radiografi a del torace e gli esami di labo-ratorio. Nel trattamento sono fondamentali la precoce som-ministrazione di antibiotici, il reintegro volemico e la gestione della pervietà delle vie aeree. Inoltre, bisogna richiedere una consulenza chirurgica il prima possibile.

Edema polmonare acuto/Scompenso cardiaco congestizio Un’altra situazione pericolosa per la vita che si può riscontrare nella valutazione primaria è l’edema polmonare cardiogeno. Il paziente ha una tipica combinazione di dolore toracico e dispnea. Nella vostra valutazione primaria del respiro, potete apprezzare crepitazioni e rantoli nei campi polmonari, che spesso iniziano alle basi e progrediscono ai campi superiori con il peggioramento del quadro. Una rapida valutazione del circolo vi può aiutare a meglio defi nire il problema, soprat-tutto se è presente uno schock cardiogeno.

Lo scompenso cardiaco è la complicanza di quasi tutte le disfunzioni cardiache strutturali o funzionali; i ventricoli non sono in grado di avere un riempimento o un mantenimento della gittata adeguati alle necessità dell’organismo. La malat-tia coronarica è la causa più frequente di CHF. I segni e i sintomi principali sono la dispnea, l’affaticabilità, l’intolle-ranza allo sforzo, la ritenzione idrica con edemi periferici e polmonari. Il defi cit di pompa cardiaca provoca una ridu-zione generale della gittata cardiaca (CO, Cardiac Output), il sangue ristagna nei ventricoli e aumenta la pressione nelle sezioni sinistre e destre del cuore. Con una disfunzione ven-tricolare sinistra, la pressione nelle vene polmonari aumenta e il sangue ritorna ai polmoni, provocando edema e altera-zione degli scambi gassosi. Nel paziente con CHF cronico, i meccanismi di compenso ridistribuiscono il sangue agli organi principali e creano una sorta di adattamento dell’orga-nismo a questa disfunzione cardiaca. Se viene coinvolto anche il cuore destro, il sangue ristagna nel sistema cavale, provo-cando una congestione del sistema venoso con edema pedidio, distensione delle vene giugulari o edema sacrale.

Edema polmonare acuto con shock Quando arrivate sulla scena, il paziente potrebbe avere un IMA in atto con segni di shock ed edema polmonare a causa della disfunzione sisto-lica. Dall’altra parte della stanza, potete trovare il paziente a sedere dritto a causa dell’ortopnea, con notevole diffi coltà respiratoria, mentre lamenta oppressione o malessere tora-cico. Potrebbe avere segni di scarsa perfusione (polsi perife-rici deboli, cute fredda, aumentato tempo di riempimento capillare, ridotta diuresi e acidosi); sarà presente anche la

congestione del circolo sistemico e polmonare − tachipnea, dispnea, rantoli bilaterali (se con sibili [asma cardiaco]), cute pallida o cianotica, ipossiemia e talvolta escreato schiumoso e striato di sangue.

Diagnostica nel paziente con edema polmonare acuto/scompenso cardiaco congestizio Nel preospedaliero, se si ipotizza che la causa di EPA/CHF sia una sindrome corona-rica acuta, bisogna seguire i protocolli standard (si vedano STEMI e NSTEMI più avanti nel capitolo). Occorre prestare particolare attenzione alla riduzione della pressione arteriosa. Per evidenziare un IMA si dovrebbe applicare ossigeno, otte-nere un accesso venoso, eseguire il monitoraggio e acquisire un ECG a 12 derivazioni.

In ambiente ospedaliero dovete trattare il paziente in modo aggressivo mentre vengono completati anamnesi, esame obiet-tivo, radiografi a del torace ed esami di laboratorio. Se non già eseguito, effettuate subito un ECG a 12 derivazioni. L ’emoga-sanalisi arteriosa e/o venosa può essere utile per valutare lo stato di ossigenazione e l’effi cacia della ventilazione del paziente. Oltre agli esami di laboratorio di routine, il dosaggio del fattore natriuretico atriale (BNP, Brain Natriuretic Peptide) può servire per diagnosticare un CHF in casi clinicamente non evidenti. Questo peptide viene rilasciato quando c’è un sovraccarico ven-tricolare. Gli enzimi cardiaci saranno d’aiuto nel valutare il danno miocardico.

In terapia intensiva, il monitoraggio emodinamico (destro e sinistro) può servire a valutare le pressioni e la risposta al trattamento.

Gestione dello scompenso cardiaco La gestione dello scom-penso cardiaco deve essere mirata al miglioramento degli scambi gassosi e della CO. Se la pressione è adeguata (pres-sione sistolica > 100 mmHg), mettete il paziente in una posizione confortevole. Molto spesso ciò può essere ottenuto con il paziente seduto con le gambe abbassate. Se tollerato, somministrate un supporto di ossigeno. Bisogna raggiungere una saturazione > 90% e valutare se il paziente necessita di un’assistenza ventilatoria. Se ci sono segni d’insuffi cienza respiratoria con alterazione dello stato mentale, occorre intu-bare il paziente ed effettuare una ventilazione invasiva. Se invece il paziente è vigile, la ventilazione non invasiva a pres-sione positiva (NIPPV, NonInvasive Positive Pressure Venti-lation) è terapeutica per due motivi: (1) riduce il ritorno venoso e il precarico e, di conseguenza, l’edema polmonare, e (2) migliora gli scambi gassosi. L ’utilizzo della pressione positiva di fi ne espirazione (PEEP, Positive End-Expiratory Pressure), della pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP, Continuous Positive Airway Pressure), della NIPPV e della pressione positiva delle vie aeree a due livelli (BiPAP, Bilevel Positive Airway Pressure) è spiegato nel Capitolo 3 .

Oltre alla ventilazione a pressione positiva, se la pressione sistolica è maggiore di 100 mmHg, il trattamento di scelta è la nitroglicerina. Questo farmaco induce una vasodilatazione periferica, riducendo il precarico. Occorre una certa cautela nell’utilizzare contemporaneamente queste due strategie tera-peutiche; infatti, la pressione sistemica potrebbe ridursi troppo rapidamente. I pazienti con CHF subacuto che hanno un sovraccarico idrico possono essere trattati con furosemide per stimolare la diuresi. La furosemide deve essere utilizzata

C0025.indd 184C0025.indd 184 5/10/12 3:50:40 PM5/10/12 3:50:40 PM


con cautela nel preospedaliero, poiché alcuni pazienti che hanno “rantoli” in realtà potrebbero avere una polmonite e la stimolazione della diuresi in questi pazienti potrebbe essere dannosa. Inoltre, molti pazienti con CHF non hanno un sovraccarico idrico, ma solo una sua distribuzione anomala. Un’eccessiva diuresi in questi casi può provocare un’insuffi -cienza renale.

Anche gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angio-tensina (ACE, Angiotensin-Converting Enzyme) vengono utilizzati frequentemente nella terapia in acuto del CHF. La nesiritide può essere utile. In terapia intensiva, la sottrazione idrica con dialisi può servire a rimuovere il sovraccarico di volume senza alterare il bilancio elettrolitico. La morfi na è stata da sempre utilizzata nel trattamento in acuto del CHF, ma oggi è messa in discussione perché alcuni studi hanno dimostrato un incremento di mortalità nei pazienti con CHF, probabilmente come conseguenza della depressione respira-toria e dell’ipotensione.

Se il paziente con dolore toracico si complica con ipoten-sione, shock cardiogeno e dispnea, occorre utilizzare farmaci vasoattivi. La dobutamina e/o la dopamina possono essere utilizzate per aumentare la pressione arteriosa, l’inotropismo e il cronotropismo.

Alcuni pazienti con EPA possono avere un soffi o da rigur-gito mitralico per rottura di un muscolo papillare o di una corda tendinea; questi pazienti devono essere sottoposti immediatamente a intervento cardiochirurgico.

Oltre alla terapia medica sopra citata, il contropulsatore aortico può servire a ridurre il postcarico e a migliorare la perfusione. La Procedura 5-1 descrive nei dettagli la gestione di questo presidio specialistico.

Sensazione di malessere toracico ■con alterazione dei parametri vitali Aritmie cardiache Nella valutazione primaria, la vostra équipe deve applicare un monitoraggio per misurare i parametri vitali ed eviden-ziare un’aritmia o un IMA. Rilevare precocemente un’aritmia velocizza la diagnosi e il trattamento di un dolore toracico. Un’aritmia può causare un SMT e, se la CO è troppo bassa, può essere pericolosa per la vita.

Se la frequenza cardiaca diventa troppo bassa, la CO si riduce. Se i meccanismi di compenso non sono effi caci, la pressione arteriosa si riduce e si può avere un’alterata perfu-sione coronarica. Se la frequenza cardiaca è troppo rapida, la CO si riduce per ridotto riempimento ventricolare. Questo decremento riduce la pressione arteriosa e peggiora la fun-zione cardiaca. Se le coronarie sono patologiche, il sovracca-rico cardiaco può scatenare un’angina. Lo shock cardiogeno che deriva da queste due situazioni può provocare un EPA con la comparsa di dispnea. La terapia consiste nel control-lare la frequenza cardiaca che, migliorando la funzione car-diaca, porterà a un incremento della CO e della pressione arteriosa.

Per il trattamento della tachicardia e della bradicardia, seguite i vostri protocolli e/o le linee guida ACLS. Il paziente potrebbe avere una sindrome coronarica acuta. Non appena applicato l’ossigeno e assicurato un accesso venoso, bisogna

eseguire rapidamente un ECG 12 a derivazioni e gli esami di laboratorio. Se la causa d’instabilità del paziente è una bradi-cardia (con dolore toracico, dispnea, EPA, shock), l’obiettivo è di aumentare la frequenza cardiaca. In genere si utilizzano farmaci quali atropina e/o amine vasoattive (adrenalina, dopamina) e/o l’applicazione di un pacemaker transcutaneo. In ogni caso, occorre fare molta attenzione a non aumentare troppo la frequenza cardiaca. Un incremento eccessivo della frequenza in un miocardio con ischemia potrebbe causare un danno tissutale (necrosi).

Nei pazienti con dolore toracico con una frequenza car-diaca elevata ( ≥ 150) e pressione normale ( > 100 sistolica), la terapia dipende dall’origine dell’aritmia (sopraventrico-lare vs ventricolare) e dal tipo di aritmia. Se il ritmo è tachicardico e irregolare, ci possono essere una disfunzione valvolare e un ristagno di sangue con un aumentato rischio di trombosi. Bisogna prestare particolare attenzione alle fi brillazioni atriali o tachicardie atriali multifocali di recente insorgenza. La terapia è mirata alla regolarizzazione della frequenza, al ripristino del ritmo sinusale e alla prevenzione delle trombosi. Tali farmaci servono a evitare gravi altera-zioni del ritmo, con rilascio di emboli multipli e conse-guente rischio di ictus o altre complicanze correlate. Quando possibile, occorre utilizzare farmaci antiaritmici appropriati per la sede ectopica del ritmo. Se il paziente è tachicardico con segni di alterato stato mentale e di shock cardiogeno, occorre eseguire immediatamente una cardioversione elet-trica sincronizzata.

Aneurisma e dissecazione aortica L ’aorta è sospesa a un rigido legamento, posizionato alla biforcazione dell’arteria succlavia o dei suoi rami. La sua parete è costituita da tre strati (tonache): l’intima, la media e l’avventizia. La media è composta da cellule muscolari lisce e tessuto elastico. L ’invecchiamento produce una perdita della sua elasticità e un indebolimento dell’intima. Se è presente una malattia ipertensiva cronica, tali alterazioni diventano più evidenti. Alcuni pazienti hanno delle malattie congenite che provocano un indebolimento e una precoce degenerazione della parete dell’aorta. Per esempio, le sindromi di Marfan ed Ehlers-Danlos determinano tali alterazioni.

Se l’intima si lacera, il fl usso sanguigno ad alta pressione penetra nella tonaca media. La gravità della dissecazione dipende dalla sede della lacerazione dell’intima, dal grado di degenerazione della media e dalla pressione arteriosa. Questa lesione si può estendere verso l’alto o verso il basso e può coinvolgere le arterie coronariche (in genere la destra), il sacco pericardico e il cavo pleurico. Il controllo della pres-sione è l’unico trattamento che può limitare l’estensione di questo ematoma. Si possono adottare altre strategie terapeu-tiche in funzione della sede della dissecazione − aorta ascen-dente o discendente. Le dissezioni dell’aorta ascendente sono gravate da una mortalità più elevata.

Il dolore toracico è il sintomo più frequente e il paziente lo descrive come atroce, trafi ttivo o lacerante. Se il paziente lo riferisce alla parte anteriore del torace, è probabile che sia coinvolta l’aorta ascendente. Un dolore al collo e alla mandibola si può associare a una patologia dell’arco aortico, mentre un dolore riferito alla scapola potrebbe indicare un interessamento

Segue a pag. 190

C0025.indd 185C0025.indd 185 5/10/12 3:50:40 PM5/10/12 3:50:40 PM


DESCRIZIONE

Questa terapia a breve termine migliora l’ossigenazione del mio-cardio attraverso la contropulsazione, riducendo il postcarico, ossia il carico di lavoro del cuore.

INDICAZIONI ● Pazienti con scompenso cardiaco

CONTROINDICAZIONI ● Insuffi cienza aortica o aneurismi ● Gravi disturbi della coagulazione

PROCEDURA

Preprocedura: preparazione e manutenzione del sistema 1. Il medico inserisce il contropulsatore aortico sterile (IABP,

Intraaortic Balloon Pump) nell’arteria femorale e lo posiziona nell’aorta toracica discendente, poco al di sotto dell’arteria succlavia sinistra. In genere si predispone nell’arteria radiale un monitoraggio invasivo della pressione arteriosa, per facili-tare la valutazione e la tempistica di questo dispositivo.

2. Il paziente deve tenere l’arto inferiore esteso; per evitare la fl essione si può utilizzare un immobilizzatore del ginocchio.

3. Seguire le raccomandazioni del produttore per: ● ECG: sincronizzate il dispositivo su un onda R ben evidente. ● Consolle di gestione: tempistica della procedura e allarmi. ● Fonte di elio: gonfi a il palloncino IABP. Assicuratevi che ci sia

abbastanza gas per tutto l’iter della procedura.

● Lavaggio del dispositivo per prevenire la formazione di trombi

● Identifi cate quale elettrodo va al monitor e quale alla consolle 4. Seguite il protocollo per l’eparinizzazione della soluzione di

lavaggio. 5. Seguite i protocolli standard per la cura e la medicazione delle

ferite. 6. Seguite i protocolli sulla frequenza della valutazione cardiova-

scolare. La valutazione del paziente comprende: ● livello di coscienza (perfusione cerebrale) ● parametri vitali e pressione dell’arteria polmonare (effi cacia

dell’IABP) ● forme d’onda del catetere arterioso e dell’IABP (effi cacia

della sincronizzazione) ● gittata cardiaca, indice cardiaco, resistenze vascolari sistemi-

che (effi cacia della terapia con IABP) ● perfusione periferica: parametri cutanei (la cute deve essere

calda e secca) e diuresi (deve essere > 0,5 mL/kg/ora) ● suoni cardiaci e polmonari: per apprezzarli meglio, occorre

posizionare l’IABP in standby ● controllo dei polsi centrali e periferici per assicurarsi che il

catetere non sia fuori posizione e occluda un vaso. Il catetere deve essere misurato e marcato al sito di inserzione femorale

7. Se possibile, girate e riposizionate il paziente almeno ogni 2 ore. 8. Monitorate la terapia anticoagulante attraverso gli esami di

laboratorio e l’evidenza clinica di sanguinamento o trombosi. Controllate frequentemente le medicazioni per eventuali sanguinamenti.

Gestione del contropulsatore aortico (IABP, Intraaortic Balloon Pump) Procedura 5-1

Pallonesgonfiato

Pallonegonfiato

Meccanismo d’azione del contropulsatore aortico. A) Il gonfiaggio del palloncino in fase diastolica aumenta il flusso sanguignocoronarico. B) Lo sgonfiamento del pallone in fase sistolica diminuisce il postcarico. (Da Urden L: Thelan’s critical care nursing, ed 5, St Louis, 2006, Mosby.)

Segue

C0025.indd 186C0025.indd 186 5/10/12 3:50:40 PM5/10/12 3:50:40 PM


Segue

Sincronizzazione del contropulsatore 1. L ’ECG e la forma dell’onda della pressione arteriosa devono

essere monitorati per verifi care l’esatta sincronizzazione del dispositivo. La sincronizzazione del gonfi aggio (durante la dia-stole) e della sgonfi atura (durante la sistole) riduce in modo effi cace il carico di lavoro del cuore e migliora l’ossigenazione.

2. L ’onda R all’ECG e una corretta forma d’onda arteriosa segna-lano all’IABP quando gonfi are o sgonfi are il pallone.

3. Per iniziare, regolate l’IABP sul rapporto 1:2 o sul 50%

4. Gonfi aggio: ● Dovete identifi care l’incisura dicrota nella forma d’onda

arteriosa (chiusura della valvola aortica). ● Il gonfi aggio avviene dopo la chiusura della valvola aortica.

Regolate il gonfi aggio sulla consolle fi no a quando l’onda dicrotica scompare e compare un’onda V.

5. Confrontate la pressione ottenuta con il contropulsatore con la pressione sistolica senza assistenza. Questa pressione deve essere uguale o leggermente superiore.

● Se è troppo bassa, il pallone è posizionato troppo in basso, il paziente è ipovolemico o tachicardico o il pallone è poco gonfi o.

6. Regolate la consolle secondo il tempo di gonfi aggio. 7. Ci sono alcune considerazioni da fare per la linea arteriosa:

● Radiale: tempo di gonfi aggio 40-50 ms prima dell’incisura. ● Femorale: tempo di gonfi aggio 120 ms prima dell’incisura.

8. Sgonfi amento: ● Con il contropulsatore regolato su una frequenza 1:2, identi-

fi cate la pressione di fi ne diastole non assistita e la pressione sistolica assistita e non assistita.

● Il pallone si deve sgonfi are in modo che la pressione teledia-stolica sia la più bassa possibile ( < pressione diastolica senza assistenza), pur mantenendo un incremento diastolico otti-male e SENZA interferire con la sistole successiva.

9. Dopo che avete sincronizzato il contropulsatore, aumentate la frequenza a 1:1 (100%).

Gestione del contropulsatore aortico (IABP, Intraaortic Balloon Pump) – SeguitoProcedura 5-1

Gonfiaggio

140

Pre

ssio

ne a

rter

iosa

(m

mH

g)

120

100

80

60

40

20

ECG

ABPSgonfiamento

Incisura dicrota

Sis

tole

Dia

stol

e

Attivazione del contropulsatore

Sincronizzazione ed effetto del contropulsatore. La temporizzazione avviene sincronizzando il gonfiaggio del pallone con l’incisura dicrota dell'onda arteriosa, il cui effetto è un incremento della pressione diastolica. Il pallone rimane gonfio per tutta la diastole per aumentare la perfusione coronarica. Lo sgonfiamento avviene appena prima della sistole successiva, riducendo la pressione sistolica e il postcarico. (Da Guzzetta CE, Dossey BM: Cardiovascular nursing: holistic practice, St Louis, 1992, Mosby.)

mmHg

140

120

100

80

Sistole non assistitaSistole

assistita

Incrementodiastolico

Pressione aortica telediastolica non

assistita

Pressioneaortica telediastolica

assistita

Frequenza del contropulsatore 1:2. (Da Datascope Corp., Montvale,New Jersey.)

mmHg

140

120

100

80

Sistoleassistita Sistole

assistita


Pressioneaortica telediastolica

assistita

Frequenza IABP 1:1

Sincronizzazione corretta del contropulsatore intra-aortico (1:1).(Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.)

C0025.indd 187C0025.indd 187 5/10/12 3:50:41 PM5/10/12 3:50:41 PM


10:10 HR 102 BPM

DEC PSP 71 mM

08 PDP 86 MM

EDP 39 MM

MAP 49 MM

100

0

0

250

Trig

ger

del p

atte

rn d

ell'E

CG

A

B

A) Forma d’onda pressoria del palloncino sovrapposta alla forma d’onda della pressione arteriosa. B) Registrazione effettivadi una forma d’onda della pressione arteriosa (in alto) e del palloncino (in basso). (Da Arrow International, Cleveland, Ohio.)

Sistole nonassistita

Sistoleassistita


Pressione aorticatelediastolica assistita

Errori di sincronizzazioneGonfiaggio precoce

Il contropulsatore si gonfiaprima della chiusura dellavalvola aortica

Caratteristiche della forma d’onda:• Gonfiaggio prima dell’incisura dicrota• L’incremento diastolico si sovrappone alla sistole (può essere difficile da identificare)

Effetti fisiologici:• Potenziale chiusura prematura della valvola aortica• Potenziale incremento di LVEDV, LVEDP o PCWP• Incremento dello stress sulla parete ventricolare sinistra o del postcarico• Rigurgito aortico• Incremento della richiesta di MVO2

Gonfiaggio precoce. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.)


Forma d’onda pressoria del pallone 1. Controllate sulla console dell’IABP la forma d’onda pressoria

del palloncino tutte le volte che l’elio entra ed esce dal cate-tere.

2. Fate riferimento alle linee guida del produttore in caso di errori di gonfi aggio riscontrati nella forma d’onda pressoria del palloncino.

Settaggio del dispositivo in caso di disturbi del ritmo 1. Fibrillazione atriale: regolate il dispositivo sul maggior numero

di onde R, oppure (se disponibile) utilizzate sulla consolle la modalità fi brillazione atriale.

2. Tachicardia: regolate la frequenza 1:2 (50%). 3. Asistolia: spostate il trigger sulla pressione arteriosa. Se le

compressioni non forniscono un adeguato innesco, impostate il dispositivo su una frequenza di 60-80/min, settando la fre-quenza del contropulsatore a 1:2 o 50%.

4. Tachicardia ventricolare o fi brillazione ventricolare: cardiover-tite o defi brillate quando la consolle è isolata elettricamente.

SOLUZIONE DI PROBLEMI CON L’IABP

Errori di sincronizzazione Gonfi aggio precoce

Segue

C0025.indd 188C0025.indd 188 5/10/12 3:50:42 PM5/10/12 3:50:42 PM


Sistole nonassistita

Morfologiaallargata



Errori di sincronizzazioneSgonfiamento tardivo

Il contropulsatore si sgonfiatardivamente nella fase diastolica,quando la valvola aortica ha giàincominciato ad aprirsi

Caratteristiche della formad’onda:• La pressione telediastolica assistita può essere uguale o maggiore di quella non assistita• Il lento incremento della sistole assistita è prolungato• La fase dell’incremento diastolico può apparire allargata

Effetti fisiologici:• Manca la riduzione del postcarico• Incremento del consumo di MVO2 perché il ventricolo sinistro lavora contro una grossa resistenza e ha una prolungata fase di contrazione isometrica• Il contropulsatore può impedire la gittata ventricolare sinistra e incrementare il postcarico

Tempo d'incrementoprolungato dellasistole assistita

Sgonfiamento tardivo. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.)

Sistoleassistita


Pressione aorticatelediastolica

assistita

Pressioneaortica

telediastolicanon assistita

Errori di sincronizzazioneSgonfiamento precoce

Il contropulsatore si sgonfiaprematuramente durantela fase diastolica

Caratteristiche della forma d’onda:• Lo sgonfiamento si vede perché c’è una drastica riduzione che segue l’incremento diastolico• Incremento diastolico subottimale• La pressione aortica diastolica assistita può essere uguale o inferiore a quella non assistita• Ci può essere un incremento della presione sistolica assistita Effetti fisiologici:• Perfusione coronarica subottimale• Rischio di flusso retrogrado coronarico e carotideo• Comparsa di angina per flusso retrogrado coronarico• Riduzione subottimale del postcarico• Incremento della richiesta di MVO2

Sgonfiamento precoce. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.)

Errori di sincronizzazioneGonfiaggio tardivo

lI contropulsatore si gonfiamolto dopo la chiusuradella valvola aortica

Caratteristichedella forma d’onda:• Gonfiaggio dopo l’incisura dicrota• Assenza della V • Incremento diastolico subottimale

Effetti fisiologici:• Perfusione coronarica subottimale

Sistole nonassistita Sistole

assistita

Incisuradicrota



Gonfiaggio tardivo. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.)

Perdita di vuoto/IABP difettoso 1. Stringete tutti i collegamenti dei tubi. 2. Controllate l’alimentazione del dispositivo che regola l’elio. 3. Gonfi ate e sgonfi ate manualmente il palloncino ogni 5 minuti

con metà del volume totale del pallone per prevenire la for-mazione di coaguli.

4. Cambiate la console dell’IABP. Se questo accade durante il trasporto, chiamate l’ospedale per avere a disposizione una nuova consolle quando arrivate al dipartimento d’emergenza o all’eliporto.

Sospetta perforazione del palloncino 1. Ricercate la presenza di una perdita (l’allarme suona se c’è una

riduzione della pressione diastolica di 10 mm). 2. Controllate il catetere; se drena sangue, il palloncino è perfo-

rato. 3. Osservate sulla consolle la forma d’onda pressoria del pallon-

cino. Se non è presente, il palloncino è rotto; se il picco pres-sorio si riduce, il palloncino ha delle perdite.

4. Se la perdita è rilevata dalla macchina, l’apparecchio si spegne. In caso contrario, mettete in standby la consolle e preparatevi a rimuovere il catetere entro 15-30 minuti.

5. Clampate il catetere per evitare la fuoriuscita di sangue arte-rioso.

6. Disconnettete il catetere dell’IABP dalla consolle. Si consiglia di interrompere la terapia anticoagulante.

7. Informate il medico competente. Preparatevi per l’inserimento di un nuovo catetere per IABP.


C0025.indd 189C0025.indd 189 5/10/12 3:50:42 PM5/10/12 3:50:42 PM


dell’aorta discendente. L ’ascultazione può mettere in evidenza un rigurgito aortico e un CHF e un EPA si possono sviluppare rapidamente. È fondamentale accertarsi che non ci sia un tamponamento cardiaco.

Questo dolore lacerante spesso si associa a nausea, vomito, sensazione di svenimento, agitazione e sudorazione profusa. Gli episodi sincopali non sono frequenti, ma a volte sono l’unico sintomo all’esordio. Vi può essere anche un’altera-zione dello stato mentale.

La pressione arteriosa può essere alterata in due modi.

1. L ’ipotensione può indicare che la dissecazione coinvolge il pericardio con tamponamento cardiaco oppure per ipovolemia da rottura dell’aorta.

2. L ’ipertensione può indicare il rilascio di catecolamine associate all’evento oppure, in particolare se l’iperten-sione è resistente alla terapia, l’estensione della disseca-zione alle arterie renali.

È utile misurare la pressione arteriosa in entrambe le braccia per valutare il coinvolgimento dei rami dell’aorta (in particolare la succlavia). Una riduzione signifi cativa della pressione in uno dei due arti superiori può far sospettare una dissecazione aortica. La comparsa di segni neurologici può evocare l’inte-ressamento dei rami prossimali dell’aorta, con segni di ictus, o di quelli distali, con segni e sintomi di interessamento midollare.

Il sospetto di una dissecazione aortica può insorgere dal-l’anamnesi e dall’esame obiettivo, ma sono necessarie indagini strumentali per confermare la diagnosi differenziale.

Diagnostica dell’aneurisma aortico e della dissecazione 1. In un paziente con dolore toracico, appena è possibile

occorre eseguire un ECG a 12 derivazioni. Circa il 15% dei pazienti con dissecazione ha segni d’ischemia, soprattutto della coronaria destra (parete inferiore). Il 26% presenta segni d’ipertrofi a ventricolare sinistra per l’ipertensione, mentre il 31% avrà un ECG normale.

2. La radiografi a del torace in genere viene eseguita in tutti i pazienti con dolore toracico. Nel 12% dei casi la radio-grafi a è normale, pur in presenza di una dissecazione. Ci possono essere un mediastino allargato o altre alterazioni, che tuttavia non sempre sono suggestive per il clinico.

3. L ’ecocardiogramma può essere eseguito in due modi: tran-storacico (dove si può osservare un’insuffi cienza aortica) oppure transesofageo, che permette una buona visualizza-zione dell’aorta toracica.

4. L ’angio-TC è l’esame di prima scelta nella diagnostica della dissecazione, che può essere misconosciuta se si esegue solo una TC senza mezzo di contrasto endovenoso.

5. La risonanza magnetica (RM) fornisce ottime immagini della dissecazione aortica. Tuttavia, richiede un ambiente dedicato e isolato e, inoltre, a causa del tempo d’esecuzione molto lungo non può essere utilizzata in un paziente instabile.

6. L ’angiografi a è un’altra indagine radiologica molto utile nella diagnosi e nella valutazione della dissecazione.

Gestione della dissecazione aortica In generale, l’utilizzo del protocollo per la gestione del dolore toracico è sicuro anche quando questa affezione è responsabile del disturbo prove-

niente dalla cavità toracica. L ’ossigeno, l’accesso vascolare e il monitoraggio devono essere applicati di routine. La som-ministrazione di antiaggreganti come l’acido acetisalicilico è problematica, ma non controindicata anche nelle dissezioni che devono essere sottoposte a trattamento cardiochirurgico. L ’obiettivo principale è di trasportare il paziente in un ospe-dale attrezzato per le emergenze cardiologiche. Il sospetto clinico e i segni evocativi di una dissecazione devono essere prontamente comunicati all’équipe ospedaliera, in modo da accelerare la diagnosi.

La situazione più critica della dissecazione aortica si rea-lizza quando il paziente è ipoteso per una rottura aortica e/o per un tamponamento pericardico. Il paziente deve essere trattato con infusione EV di cristalloidi prima di accedere alla sala operatoria. La pericardiocentesi può migliorare leg-germente la CO e consentire di arrivare al trattamento chi-rurgico defi nitivo.

Il paziente con ipertensione dev’essere trattato con � -bloccanti (in particolare un’infusione di esmololo) in modo da ridurre la frequenza cardiaca e la forza di contrazione; a ciò si può asso-ciare il nitroprussiato per ridurre il pre- e il postcarico. Anche la morfi na consente una riduzione del sovraccarico cardiaco e contemporaneamente fornisce una buona analgesia.

Tamponamento pericardico Abbiamo passato in rassegna alcune situazioni pericolose per la vita che si manifestano con dolore o SMT. In particolare si è detto che occorre prestare attenzione al paziente con dolore toracico e dispnea e/o alterazione dei parametri vitali. Un evento raro che esordisce con dolore toracico, tosse e dispnea è il tamponamento cardiaco.

Il tamponamento cardiaco si realizza quando del liquido si accumula all’interno del sacco pericardico. Questa situa-zione provoca una compressione sul cuore, riducendo i suoi movimenti e provocando un conseguente shock ostruttivo. Anche se potete pensare che la causa più frequente di tam-ponamento cardiaco sia di orgine traumatica, vi sono molte situazioni cliniche internistiche che possono provocare tale condizione. Il liquido che si accumula all’interno può essere pus, gas, sangue o essudato di lesioni tumorali. Tra le cause più frequenti, Merce e colleghi hanno distinto le lesioni neoplastiche nel 30-60% dei casi, l’uremia nel 10-15%, le forme idiopatiche nel 5-15%, le malattie infettive nel 5-10%, la terapia anticoagulante nel 5-10%, le malattie del connettivo nel 2-6%, la sindrome di Dressler o da postpericardiotomia nell’1-2%. Tutte le pericarditi possono causare un tamponamento.

Se il liquido si accumula rapidamente in uno spazio confi -nato come il pericardio, ne è suffi ciente anche una piccola quantità per provocare i sintomi e i segni clinici, in quanto non vi è il tempo perché il corpo instauri i compensi necessari. Se invece il liquido si accumula lentamente, si verifi cano i com-pensi e i sintomi iniziano tardivamente, quando si è accumu-lata nella cavità una maggiore quantità di liquido.

Ci sono tre fattori che incidono sulla modalità d’esordio del tamponamento cardiaco: la velocità con cui si accumula il liquido, la quantità di liquido e lo stato del cuore. I sintomi si manifestano quando l’incremento pressorio nel sacco pericardico impedisce un adeguato riempimento cardiaco, riducendo la CO.

C0025.indd 190C0025.indd 190 5/10/12 3:50:43 PM5/10/12 3:50:43 PM


Beck nel 1935 descrisse la classica triade di sintomi cor-relata alla costrizione cardiaca: ipotensione (da bassa CO), distensione delle vene del collo (incremento della pressione nel cuore destro) e toni cardiaci attenuati (per la raccolta di liquido intorno al cuore). Se l’esordio è più sottile (accumulo lento di liquido), i sintomi possono essere dolore toracico, tosse e dispnea. Raramente è presente distensione delle vene giugulari e i toni cardiaci sono attenuati.

Gli altri segni e sintomi classici suggestivi di un tampona-mento cardiaco includono:

1. Polso paradosso . In condizioni normali la pressione arteriosa sistolica si riduce lievemente durante l’inspi-rio. Nel tamponamento questo decremento è spiccato. Si ha un polso paradosso quando in inspirio il polso si riduce o scompare. Può essere presente anche il segno di Kussmaul, un incremento della distensione delle vene giugulari durante l’inspirio. ● Il polso si chiama paradosso perché, ascoltando i toni

cardiaci durante l’inspirazione, l’S 1 (chiusura delle valvole mitrale e tricuspide e inizio della sistole [ N.d.T. ]) è sempre apprezzabile, ma a esso non sempre corrisponde un polso.

2. Stato disforico . Si possono osservare movimenti con-tinui, espressioni facciali inusuali, irrequietezza, senso di morte imminente. Ikematsu ha riferito che questi sintomi sono presenti in oltre il 26% dei pazienti con tamponamento cardiaco.

Diagnostica nel tamponamento cardiaco 1. La radiografi a del torace può evidenziare uno slargamento

cardiaco se il liquido è maggiore di 200-250 mL.

2. All’ECG si riscontrano complessi a basso voltaggio. ● Un altro segno diagnostico è quello dell’ alternanza elet-

trica. Questo è tipico del tamponamento cardiaco cronico, mentre è raro in quello acuto. Le morfologie e le ampiezze di P, QRS e ST-T si modifi cano in modo alterno a ogni battito per il fenomeno dello swinging heart (cuore oscil-lante [ N.d.T. ]). Di norma il cuore oscilla in senso antero-posteriore a ogni contrazione, ma ritorna nella posizione normale prima della contrazione successiva. Nel tampo-namento cardiaco, il cuore è troppo pesante per poter tornare in tempo alla posizione normale di partenza, per cui l’ECG rileva questa posizione anomala per un ciclo ( Figura 5-7 ).

3. L ’ecocardiografi a rileva un versamento pericardico con collasso del ventricolo destro.

4. Il monitoraggio emodinamico mostrerà che le pressioni nel ventricolo destro e del ventricolo sinistro sono uguali.

Gestione del tamponamento cardiaco Il paziente con un tamponamento cardiaco si presenterà a voi con dolore tora-cico, dispnea e a volte tosse. Un alto indice di sospetto deve guidarvi verso questa diagnosi mentre rivedete criticamente i fattori di rischio del paziente per lo sviluppo di un tampo-namento cardiaco non traumatico. Di routine si applicano ossigeno, un accesso venoso e un monitoraggio. Inoltre, è utile un ECG a 12 derivazioni. Nel preospedaliero è giustifi -cato seguire i protocolli per il dolore toracico, ma, se vi sono segni di shock, non somministrate morfi na e nitrati.

Se è presente ipotensione, bisogna infondere rapidamente dei cristalloidi per trattare lo shock ostruttivo, migliorando così il riempimento ventricolare destro e la CO. Ciò consente al clinico di guadagnare tempo, fi no a quando potrà essere

I

II

III

II

a VR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Alternanza elettrica nel tamponamento pericardico

Figura 5-7 Tamponamento cardiaco. Nei pazienti con versamento pericardico e tamponamento cardiaco si può sviluppare alternanza elettrica. Notate battito per battito l’alternanza dell’asse P-QRS-T, che è causata dal moto oscillatorio periodico del cuore in un abbondante versamento pericardico. Sono evidenti anche un relativamente basso voltaggio del QRS e una tachicardia sinusale. (Da Goldberger A: Clinical electrocardiography: a simplifi ed approach, ed 7, St Louis, 2006, Mosby.)

C0025.indd 191C0025.indd 191 5/10/12 3:50:43 PM5/10/12 3:50:43 PM


eseguita una pericardiocentesi sotto guida ecografi ca. La Figura 5-8 mostra una pericardiocentesi eseguita per rimuo-vere il sangue dal sacco pericardico, e la Procedura 5-2 spiega come eseguire tale pericardiocentesi. Per migliorare il quadro clinico del paziente occorre rimuovere una certa quantità di liquido. Se ricompaiono i segni del tamponamento, la proce-dura dev’essere ripetuta e occorre posizionare un catetere con rubinetto a tre vie. Bisogna ricorrere a una consulenza chi-rurgica se sono necessari ulteriori drenaggi.

Sindrome coronarica acuta La sindrome coronarica acuta ( SCA ) comprende una serie di condizioni caratterizzate da un ridotto apporto di sangue al miocardio. Tali quadri clinici spesso hanno come base patogenetica comune l’aterosclerosi. Il termine aterosclerosi deriva dal greco athero (che signifi ca “poltiglia”) e sclerosis (“indurimento”). La poltiglia è costituita da un accumulo di calcio, lipidi e grassi e viene chiamata placca . La placca ade-risce alla parete delle coronarie restringendone il lume e riducendo il fl usso sanguigno (ridotto apporto di nutrienti e ossigeno) al miocardio ( Figura 5-9 ). La placca può indurirsi o rimanere soffi ce.

Quando l’aterosclerosi colpisce le coronarie, si parla di malat-tia coronarica (CAD, Coronary Artery Disease). I pazienti con CAD hanno un elevato rischio di SCA. I due quadri clinici più comuni della SCA sono l’angina pectoris e l’infarto del miocardio (IMA). Quest’ultimo viene a sua volta suddiviso in infarto del miocardio con sovraslivellamento del tratto ST ( STEMI,

ST-segment Elevation Myocardial Infarction ) e infarto del miocardio senza sovraslivellamento del tratto ST ( NSTEMI, Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction ).

Angina L ’ angina pectoris letteralmente signifi ca “dolore tora-cico” ed è causata da un un fl usso inadeguato a causa di un restringimento coronarico causato dalla placca. L ’ angina stabile compare sotto sforzo o stress e dura 3-5 minuti, talvolta fi no a 15 minuti. Il dolore anginoso cessa con il riposo e/o la sommi-nistrazione di nitroglicerina. Cause meno comuni di angina possono includere gli spasmi coronarici, le arteriti da processi infettivi e le cause estrinseche non coronariche ma sistemiche come l’ipossia, l’ipotensione, la tachicardia e l’anemia. Spesso i pazienti che sviluppano un dolore anginoso per cause estrinse-che hanno una storia di CAD o angina. Un altro tipo di SCA può essere provocata dall’utilizzo di cocaina o metamfetamine; queste droghe inducono un aumentato consumo di ossigeno miocardico e possono causare uno spasmo coronarico o una dissecazione. L ’angina è un segno premonitore di una grave patologia cardiaca e, se diviene instabile, può portare all’IMA. L ’ angina instabile compare a riposo, è più grave dei precedenti episodi anginosi e può essere provocata anche da uno spasmo coronarico. Se non adeguatamente trattata può evolvere in un IMA.

Infarto miocardico acuto L ’ infarto miocardico acuto ( IMA ) è causato da un coagulo o trombo che si forma in una coro-naria dal lume ristretto, dove una placca in rottura provoca un’aggregazione piastrinica. Se l’arteria coronarica si ostrui-sce completamente, le cellule miocardiche ischemiche vanno in necrosi. Ciò può causare un danno permanente del mio-cardio e questa situazione viene comunemente defi nita come attacco cardiaco.

Come accennato precedentemente, l’IMA si divide in due tipologie: STEMI e NSTEMI. La diagnosi differenziale si ottiene con l’esecuzione e l’interpretazione di un ECG a 12 derivazioni ed è un punto chiave del trattamento specifi co per le diverse tipologie di IMA. Uno STEMI ( Figura 5-10 ) o

Figura 5-9 L ’angiografi a coronarica mostra una stenosi ( freccia ) della discendente anteriore dell’arteria coronaria. (Da Braunwald E: Heart disease: a textbook of cardiovascular

medicine, ed 4, Philadelphia, 1992, Saunders.)

Miocardio

Pinzaalligatore

Ago di16-18gauge

Sacco pericardico conversamento ematico

(tamponamento pericardico)

Alla derivazione V1dell’ECG

Figura 5-8 Pericardiocentesi per rimuovere il sangue dal sacco pericardico durante il tamponamento. ECG , elettrocardiogramma. (Da Black JM, Hokanson Hawks J:

Medical-surgical nursing, ed 8, Philadelphia, 2009, Saunders.)

C0025.indd 192C0025.indd 192 5/10/12 3:50:44 PM5/10/12 3:50:44 PM


uno NSTEMI può causare un’irregolarità del ritmo, un’arit-mia letale come la fi brillazione ventricolare o un CHF. Que-st’ultimo può evolvere in EPA, shock cardiogeno e morte. Oltre il 40% degli infarti ventricolari sinistri estesi in genere induce uno scompenso sinistro e uno shock cardiogeno ed è gravato da un’alta mortalità. L ’infarto ventricolare destro o l’ischemia si verifi ca in oltre il 50% degli IMA inferiori e in genere provoca scompenso destro e ipotensione, condizioni spesso peggiorate dalla morfi na e dai nitrati somministrati per ridurre il dolore toracico.

Alcuni fattori di rischio pongono il paziente a maggiore rischio di SCA. Più numerosi sono i fattori e maggiore è la probabilità di sviluppare una SCA; alcuni di questi possono essere modifi cati, altri invece no.

Quelli modifi cabili includono l’età, il sesso e l’ereditarietà. Quanto più è tarda l’età in cui si modifi cano, tanto maggiore è la probabilità si sviluppare una CAD. L ’uomo sviluppa una

CAD in età più precoce e ha una maggiore probabilità di morire per SCA. In ogni caso, anche nella donna, soprattutto dopo la menopasua, la malattie cardiovascolari costituiscono la principale causa di morte. Nelle donne giovani gli estrogeni hanno un effetto protettivo, ma dopo la menopausa l’inci-denza di una sindrome coronarica acuta è simile nei due sessi. Una familiarità per CAD aumenta il rischio di SCA, che può essere strettamente correlato allo stile di vita. Se i vostri genitori hanno uno stile di vita a elevato rischio per una CAD, è molto probabile che anche voi abbiate le stesse abitudini.

I fattori di rischio che si possono modifi care comprendono l’ipertensione arteriosa, il fumo, l’ipercolesterolemia, il diabete, l’obesità, lo stress e la scarsa attività fi sica. L ’iperten-sione arteriosa viene defi nita dall’American Hearth Associa-tion (AHA) come uno stato caratterizzato da valori pressori maggiori di 140/90 mmHg, che è facilmente diagnosticabile e può essere trattato agevolmente con la dieta, l’attività fi sica

DESCRIZIONE

Un tamponamento pericardico può essere causato sia da malat-tie sia da eventi traumatici. L ’accumulo di liquidi sieroematici si chiama eff usione pericardica. Se il sangue o il versamento si accumula rapidamente all’interno del sacco pericardico, si crea un ambiente ad alta pressione con conseguente shock ostruttivo. Al contrario, se il versamento si forma lentamente, il cuore si adatta, si rimodella in uno stato ipertrofi co e si ingrandisce. Se l’eff usione si forma lentamente si possono raccogliere fi no a 1-2 L di liquido prima di avere una compromissione emodinamica. La pericardiocentesi è riservata alle urgenze. La rimozione di non più di 15-50 mL di sangue a seguito di un tamponamento pericardico traumatico è una manovra salvavita.

INDICAZIONI ● Urgenza: tamponamento pericardico con shock ostruttivo. ● In elezione: rimozione di liquido per analisi di laboratorio (eff u-

sioni).

CONTROINDICAZIONI ● In urgenza, quando c’è un tamponamento non ci sono con-

troindicazioni a questa procedura.

PREPARAZIONE/MATERIALE

L ’équipe di terapia intensiva deve avere in uso dei protocolli approvati da un’agenzia di formazione che defi nisca il campo di applicazione e lo scopo. Ogni componente dell’équipe deve sottoporsi a una formazione continua su questa procedura in modo da mantenere lo skill. ● Piccolo vassoio con strumenti sterili (garze 4 × 4, pinza a coc-

codrillo e cavo, due rubinetti a tre vie) ● Teli sterili o asciugamani ● Detergente per la pelle ● Siringhe da 5, 10, 20 mL ● Aghi da 16-18 gauge lunghi 15 cm, o un ago cannula per uti-

lizzo cardiologico ● ECG a 12 derivazioni al letto del paziente e pronto per la pro-

cedura ● Se disponibile, ecografo e gel

PROCEDURA

1. Identifi cate la giunzione xifocondrale sul lato sinistro. Questa zona è l’angolo dove l’ultima costa incontra lo sterno, quindi lateralmente si trova la costa e medialmente l’apofi si xifoide. Preparate il sito con detergente per la cute.

2. Preparate un ago da 16-18 gauge di 15 cm o più lungo, colle-gate una siringa da 20-35 mL con un rubinetto a tre vie. Col-legate all’ago una pinza a coccodrillo connessa con un elettrodo e osservate le variazioni dell’ECG (si veda schema), oppure utilizzate l’ecografo. Spesso si utilizzano entrambi.

3. L ’ago viene inserito 1-2 cm sotto il lato sinistro dell’angolo descritto al passo 1. La direzione di inserimento è verso la punta della scapola sinistra con un’inclinazione di 45°.

4. Se l’ago viene inserito troppo in profondità, compare un’onda di lesione visibile all’ECG, chiamata corrente di lesione . Ci possono essere alterazioni del tratto S-T o un allargamento del QRS. Questo signifi ca che l’ago deve essere ritirato fi no a quando l’ECG torna uguale a quello iniziale.

5. * Aspirate dal sacco pericardico il sangue non coagulato. Rimuovetene la maggiore quantità possibile. Bastano 15-20 mL per ridurre i sintomi. Se ricompare una corrente di lesione, signifi ca che l’ago tocca l’epicardio. Ritirate leggermente l’ago e continuate ad aspirare. Se ricompare di nuovo una corrente di lesione all’ECG, sospendete la procedura.

6. Una volta che il sangue viene rimosso, il catetere può essere lasciato in situ senza l’ago. Connettetelo a un rubinetto a tre vie e fi ssatelo in modo che, se ricompaiono delle emorragie nel sacco pericardico, queste possano essere drenate.

7. I segni clinici dello shock ostruttivo dovrebbero scomparire.

* Si dovrebbe aspirare sangue non coagulato dal sacco pericardico, fi no a quando la motilità cardiaca ricomincia a rimuovere la fi brina dal sangue.

Pericardiocentesi Procedura 5-2

C0025.indd 193C0025.indd 193 5/10/12 3:50:44 PM5/10/12 3:50:44 PM


e farmaci specifi ci. L ’ipertensione comporta un incremento del lavoro cardiaco, che a lungo andare provoca una dilata-zione e un’ipocinesia del miocardio.

Il fumo aumenta il rischio di sviluppare una SCA. Negli Stati Uniti il tabagismo è la principale causa di morte pre-venibile. Il rischio di un attacco cardiaco è doppio nei fumatori rispetto ai non fumatori. I fumatori con una SCA hanno una maggiore probabilità di morire. La nicotina e il monossido di carbonio riducono la quantità di ossigeno nel sangue e danneggiano la parete dei vasi sanguigni, indu-cendo la formazione della placca. Il fumo di tabacco è un fattore che favorisce la formazione di trombi. Il fumo, attra-verso la riduzione del colesterolo HDL (High-Density Lipo-protein) (“buono”), provoca l’insorgenza di patologie cardiache. La cessazione del fumo riduce il rischio corona-rico, anche se si è fumato per anni. L ’ipercolesterolemia è un’altra situazione che può essere diagnosticata e gestita facilmente con dieta, attività fi sica e farmaci specifi ci. Una dieta ricca in frutta e verdura e povera di grassi e carboi-drati riduce il colesterolo LDL (Low-Density Lipoprotein) (“cattivo”). Il diabete aumenta notevolmente il rischio di malattie cardiache. In effetti, la maggior parte dei diabetici muore per problemi cardiovascolari. Una delle cause è la dislipidemia, in cui bassi livelli di colesterolo HDL ed elevati valori di LDL alterano la parete vascolare, accele-rando l’aterosclerosi. Inoltre, molti diabetici sono ipertesi e questo incrementa ulteriormente il loro rischio. Infi ne , l’obesità, lo stress e la ridotta attività fi sica accelerano l’ate-rosclerosi e aumentano le probabilità di una SCA.

I soccorritori spesso vengono chiamati per una SMT, che è uno dei sintomi più frequenti di SCA, il cui trattamento è tempo-dipendente, per cui diventa importante riconoscere e trattare questa condizione entro un’ora dall’esordio. Un inter-vento tempestivo può ridurre la probabilità di morte cardiaca

improvvisa e/o di danno miocardico diffuso. La diagnosi precoce della SCA inizia con il pronto riconoscimento dei segni e dei sintomi e prosegue con la raccolta anamnestica dei dati e l’esecuzione dell’esame obiettivo.

Segni e sintomi della sindrome coronarica acuta Uno dei sintomi classici della SCA è un oppressione o dolore toracico a insorgenza improvvisa e localizzato al centro del torace, dietro lo sterno. Questo dolore o oppressione si irradia al collo, alla mandibola e al braccio sinistro. In genere è costante e della durata maggiore di 15 minuti. Il paziente talvolta riferisce dispnea, come se il torace fosse stretto in una morsa o come se un elefante fosse seduto sul torace, rendendo diffi coltoso il respiro. Ci possono essere dei segni e sintomi associati come sudorazione profusa, pallore, marezzatura, cute fredda, astenia e sensazione di testa vuota. A volte questi pazienti riferiscono nausea, vomito e sensa-zione di morte imminente. Negli IMA estesi possono essere presenti ronchi e rantoli, con o senza distensione delle vene giugulari, che indicano la presenza di un CHF.

Questi segni classici della SCA possono essere presenti tutti contemporaneamente o solo in parte. Gli anziani, i dia-betici e le donne in periodo postmenopausale oltre i 55 anni spesso non riferiscono dolore o malessere toracico, ma un’aste-nia improvvisa. Le donne spesso hanno una dispnea con o senza malessere toracico. La nausea, il vomito e il dolore alla schiena e alla mandibola sono dolori più comuni nelle donne. L ’incapacità di riconoscere una SCA in un’astenia riferita da un anziano, un paziente diabetico o una donna in menopausa può portare a situazioni molto pericolose per la vita.

Il vostro approccio a un paziente con malessere tora-cico deve essere sistematico, utilizzando un metodo che si basa sugli acronimi SAMPLER e OPQRST (si vedano i Box Promemoria nel Capitolo 1 ). Iniziamo con la valutazione OPQRST.

I aVR V1R V4R

II aVL V2R V5R

III aVF V3R V6R

Figura 5-10 Infarto acuto del ventricolo destro con infarto acuto della parete inferiore. Notate il sovraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni precordiali destre, come anche nelle derivazioni II, III e aVF, con la variazione reciproca in I e aVL. Un sovraslivellamento del tratto ST nella derivazione III, maggiore di quella in II, e un sovraslivellamento del tratto ST precordiale destro sono coerenti con un’occlusione prossimale della coronaria destra. Nell’ischemia o infarto ventricolare destro si può avere la combinazione del sovraslivellamento del tratto ST in V 1 (qui in V 2 R) con il sottoslivellamento ST in V 2 (qui in V 1 R). (Da Libby P,

et al: Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 8, Philadelphia, 2008, Saunders.)

C0025.indd 194C0025.indd 194 5/10/12 3:50:44 PM5/10/12 3:50:44 PM


O − Onset (Esordio): cosa stava facendo il paziente quando è incominciato l’SMT? Ricordatevi, non sempre c’è un’associazione fra IMA e uno sforzo intenso. Infatti, per la maggior parte avviene a riposo. Se il sintomo compare improvvisamente durante uno sforzo o una situazione di stress, indagate su una pregressa storia di angina. Un esordio graduale può far ipotizzare una pericardite. L ’esordio il giorno dopo uno sforzo intenso o un accesso di tosse potrebbe implicare un coinvolgimento musco-lare (si impone una diagnosi d’esclusione).

P − Provocation (Alleviamento/Peggioramento): che cosa migliora o peggiora il sintomo? Il dolore dell’IMA spesso è costante e peggiorato dallo sforzo, mentre in genere non cambia con l’inspirio profondo o la palpazione della zona interessata. Non migliora con determinate posture o facendo pressione sul torace con un cuscino. Se il males-sere si attenua con il riposo o la nitroglicerina, la SCA può essere un’angina. Altrimenti, il dolore o il disagio può essere la conseguenza di un’angina instabile o di un IMA. Se il dolore aumenta con la palpazione o l’inspirio, potrebbe trattarsi di una polmonite, uno pneumotorace, una pericardite o un’embolia polmonare. In tal caso occorre defi nire meglio i segni e i sintomi specifi ci.

Q − Quality (Qualità): lasciate che sia il paziente a descri-vere il proprio sintomo. È un errore chiedergli se il dolore è netto o vago, poiché ciò ne limita la risposta e il paziente non descrive bene quello che sente. Il dolore cardiaco è spesso accompagnato da una sensa-zione di oppressione o costrizione. Può essere descritto come un’indigestione. Un dolore lacerante si associa a un aneurisma dissecante dell’aorta.

R − Radiation (Irradiazione): dove si irradia? In genere il dolore della SCA si irradia al collo, alla mandibola o alle braccia. Tuttavia, a volte può irradiarsi alla schiena, all’addome o agli arti inferiori; in pratica potrebbe irra-diarsi da qualsiasi parte. Un dolore riferito alla spalla può essere associato a una patologia colecistica o della milza. Nella dissecazione aortica il dolore si irradia dalla schiena ai fi anchi. Per tutte queste situazioni servono ulteriori valutazioni.

S − Severity (Intensità): chiedete al paziente la gravità del dolore in una scala da 1 a 10, in cui 1 è il dolore più lieve e 10 quello peggiore. Misurare il sintomo vi serve per valutarne l’evoluzione. Se il trattamento è effi cace, il punteggio dovrebbe scendere. Se invece cresce, signi-fi ca che il paziente non risponde alla terapia e proba-bilmente sta peggiorando. Ci sono differenze fra i sessi; infatti, gli uomini in genere attribuiscono un punteggio più alto al proprio sintomo rispetto alle donne e, per-tanto, all’inizio esso viene considerato con maggiore attenzione. Al contrario, la donna si lamenta poco del malessere toracico, ma piuttosto riferisce un’improv-visa astenia associata a nausea, vertigini, malessere generale e agitazione.

T − Time (Durata): da quanto tempo il paziente ha questi sintomi? Se la causa è un trombo, si può effettuare una terapia fi brinolitica o un’angioplastica. La decisione dipende da quanto tempo occorre per raggiungere un laboratorio di emodinamica, considerando che la fi ne-stra temporale è stretta.

I soccorritori dovrebbero conoscere le capacità tecnologi-che e organizzative delle strutture mediche che si trovano nelle vicinanze e a cui potrebbero trasportare il paziente. I Centri cardiologici o Centri STEMI sono attrezzati specifi ca-mente per la cura della SCA. Ormai la tendenza, nei pazienti con STEMI, è di evitare gli ospedali privi di laboratorio di emodinamica attivo 24 ore su 24.

Dopo aver completato l’OPQRST, sarete in grado di stabi-lire se il paziente sta avendo una SCA e se questa è un’angina, un’angina instabile o un IMA. Per esempio, un paziente ha accusato un malessere toracico improvviso mentre stava spa-lando la neve. Il dolore è retrosternale, costante e si irradia al collo, alla mandibola e alle braccia. Il paziente ha dispnea perché sente un’oppressione come se un elefante fosse seduto sul suo torace. Quando gli avete chiesto di misurare il suo dolore, vi ha detto che è oltre 10. Il dolore è incominciato da circa un’ora e non è migliorato con il riposo e la nitroglice-rina. È probabile che abbia un IMA. Non abbiamo ancora effettuato un ECG a 12 derivazioni o dosato gli enzimi car-diaci, ma possiamo essere relativamente certi che la prima diagnosi da campo sia un IMA.

In assenza della classica presentazione è importante non sottostimare il quadro. Per esempio, il dolore alla palpazione del torace, un dolore pleurico o la presenza di tosse NON è motivo suffi ciente per escludere una causa cadiaca. Questi pazienti devono essere valutati attentamente e stratifi cati per una possibile SCA in base all’età e ai fattori di rischio. Le diagnosi alternative come il GERD o il dolore muscolosche-letrico sono diagnosi di esclusione.

Ora ai riscontri clinici dell’OPQRST dovremo aggiungere l’anamnesi raccolta con i criteri SAMPLER.

S − Signs and symptoms (Segni e sintomi): valutate la presenza di segni e sintomi associati come un’improv-visa astenia, capogiri, cute pallida, fredda e umida o la sensazione di morte imminente. I dispositivi di assi-stenza ventricolare possono causare lesioni cutanee nel sito di incannulamento, disturbi del ritmo sonno/veglia, alterazioni comportamentali e depressione dovuti ai cambiamenti nello stile di vita che si verifi cano con un’insuffi cienza cardiaca terminale. I segni prognostici negativi come un malessere toracico non migliorato dal riposo o dalla nitroglicerina fanno ipotizzare un’angina instabile o un IMA.

A − Allergies (Allergie): appurare la presenza di allergie a qualsiasi farmaco è importante, perché al paziente potrebbero essere somministrati acido acetilsalicilico o altri farmaci per l’IMA.

M − Medications (Farmaci): bisogna annotare tutti i farmaci soggetti a prescrizione, a base di erbe e da banco. Essi possono suggerire una storia di CAD o di altre cardio-patie. I farmaci come la nitroglicerina, l’acido acetilsali-cilico, i farmaci per abbassare il colesterolo, i farmaci per l’ipertensione, come gli ACE-inibitori, i � -bloccanti, i calcio-antagonisti e gli ipoglicemizzanti orali sono tutti pertinenti con la possibilità di una CAD. Se il paziente nelle ultime 24-36 ore ha assunto farmaci per la disfun-zione erettile (come Viagra, Cialis o Levitra), i nitrati devono essere evitati, poiché potrebbero ridurre dra-sticamente la pressione sanguigna.

C0025.indd 195C0025.indd 195 5/10/12 3:50:44 PM5/10/12 3:50:44 PM


P − Pertinent past medical history (Anamnesi patologica remota pertinente): il paziente ha una cardiopatia? C’è famigliarità per le malattie cardiache? Il paziente ha avuto un IMA? È mai stato sottoposto a un bypass aor-tocoronarico (BPAC, Coronary Artery Bypass Graft) o a un’angioplastica coronarica percutanea transluminale (PTCA, Percutaneous Transluminal Coronary Angiopla-sty)? Ci sono fattori di rischio? Queste sono tutte domande pertinenti all’anamnesi cui dovreste tentare di rispondere.

Dovreste essere a conoscenza se è stato impiantato chirurgi-camente un dispositivo per l’assistenza ventricolare sinistra (LVAD [Left Ventricular Assistive Device]; Figura 5-11 ). Questo dispositivo è utilizzato in pazienti con insuffi cienza cardiaca terminale e in quelli in attesa di trapianto cardiaco. I pazienti possono avere anche dispositivi di assistenza ven-tricolare destra (RVAD, Right Ventricular Assistive Devices) e di assistenza biventricolare (BiVAD, Biventricular Assistive Devices). Tali dispositivi rappresentano un “ponte” verso il trapianto o sono degli ausili per coloro che hanno subito un intervento chirurgico cardiaco o soffrono di una severa insuf-fi cienza cardiaca. Attualmente vengonono sperimentati come alternativa permanente al trapianto.

L − Last oral intake (Ultimo pasto assunto): può indicare la presenza di uno stomaco pieno con un aumentato rischio di vomito.

E − Events (Eventi precedenti): qual è il motivo della chiamata al 118? Il paziente ha svolto un’attività fi sica, ha una situazione molto stressante o si è svegliato a causa di questo malessere? Ha fatto uso di cocaina o metamfetamine? C’è stata un’immobilizzazione prolun-gata come durante un volo internazionale o un lungo viaggio (che suggerisce un’embolia polmonare TEP)?

R − Risk factors (Fattori di rischio): i fattori di rischio per lo sviluppo di una malattia coronarica possono essere modifi cabili e non modifi cabili. Se il paziente ha avuto precedenti episodi, deve confrontare questo evento a quelli avuti in passato.

La vostra valutazione dovrebbe includere una serie di para-metri vitali di base e una rivalutazione continua delle aree anatomiche associate al disturbo principale. La misurazione dei parametri vitali e l’applicazione del monitor devono essere eseguite di routine.

Diagnostica della sindrome coronarica acuta La pul-sossimetria dovrebbe monitorare la presenza di ipossia, i cui sintomi suggestivi sono la mancanza di respiro, la dispnea, la tachipnea e una saturazione di ossigeno inferiore al 95%. In una SCA, la somministrazione di ossigeno rappresenta una priorità ed è uno dei pochi interventi che si è dimostrato effi cace nel migliorare la prognosi del paziente; essa non dovrebbe essere ritardata neppure in attesa di ottenere una lettura del pulsossimetro. Poiché ciò che appare su un pulsos-simetro non è in tempo reale, l’applicazione dell’ossigeno non avrà un effetto immediato sul valore che compare sul display dell’ossimetro. È dunque fortemente sconsigliato ritardare la somministrazione di ossigeno in un paziente ipossico che ha bisogno di ossigeno.

ECG a 12 derivazioni In tutti i pazienti con sospetta SCA, dev’essere applicato un monitor ECG prima di som-ministrare i farmaci per l’ischemia (per esempio, nitroglice-rina, morfi na). Bisogna eseguire un ECG a 12 derivazioni in tutti i pazienti con dolore toracico ischemico. Se è presente uno STEMI, dev’essere attivata la procedura specifi ca e il paziente viene trasportato seguendo le linee guida locali o interne alla struttura. I farmaci possono essere sommini-strati in itinere per abbreviare i tempi. Perdere tempo sulla scena incrementa il tempo per giungere alla terapia defi ni-tiva e alla riperfusione.

L ’essere formati all’interpretazione delle alterazioni acute di un ECG a 12 derivazioni e l’avviso precoce presso la strut-tura ricevente possono ridurre il tempo di somministrazione del farmaco ( door to drug ) nei pazienti candidati alla fi brino-lisi. Un’ulteriore classifi cazione della sindrome coronarica acuta in una dei tre sottotipi sulla base dell’ECG a 12 deriva-zioni vi guiderà nelle opzioni terapeutiche, nella gravità dell’evento e nelle sue potenziali complicanze.

I pazienti con STEMI o con un nuovo blocco di branca sinistra (BBS) sono a maggior rischio di gravi complicanze associate a SCA e dovrebbero essere trattati con la riperfu-sione. I pazienti con sottoslivellamento del tratto ST, sugge-stivo di ischemia piuttosto che di IMA, anche se con angina instabile, non sono candidati alla riperfusione precoce; fanno parte del gruppo di pazienti ad alto rischio con angina insta-bile che non sono candidati alla riperfusione precoce. Infi ne, i pazienti con un ECG a 12 derivazioni normale, ma un’anam-nesi per sospetta sindrome coronarica acuta, possono avere uno NSTEMI o sviluppare successivamente uno STEMI.

Figura 5-11 Dispositivo di assistenza ventricolare sinistra (LVAD, Left Ventricular Assistive Device). L ’HeartMate II è una piccola pompa a fl usso continuo. La cannula di affl usso è collegata all’apice cardiaco, quella di defl usso è collegata all’aorta ascendente. (Da Cleveland Clinic: Current clinical medicine

2009, ed 1, Philadelphia, 2008, Saunders.)

C0025.indd 196C0025.indd 196 5/10/12 3:50:44 PM5/10/12 3:50:44 PM


Questi pazienti richiedono ECG seriati e valutazioni ripetute e devono essere trattati con una terapia medica precoce e aggressiva.

Conoscere la sede in cui l’ischemia o la lesione si sta verifi cando e le complicazioni attese con la terapia standard aumenterà la vostra capacità di fornire il trattamento più appropriato. A titolo di esempio, si dovrebbe sospettare un infarto ventricolare destro nei pazienti con infarto della parete inferiore, evidenziato da un sovraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni II, III e aVF. Nei pazienti con infarto della parete inferiore, il soccorritore dev’eseguire un ECG con le derivazioni destre posizionando le derivazioni precordiali in posizione speculare sull’emitorace destro. Un sopraslivella-mento del tratto ST superiore a 1 mm in V 4 R è suggestivo di un infarto ventricolare destro. I pazienti con infarto acuto del ventricolo destro, per mantenere un’adeguata CO, dipendono dalla pressione di riempimento ventricolare destra. Qualsiasi farmaco che riduca il precarico come i nitrati, i diuretici o altri vasodilatatori (morfi na, ACE-inibitori) dovrebbe essere evitato, perché può causare una grave ipotensione. Quest’ul-tima dev’essere trattata con un bolo EV di liquidi, prima di dare la nitroglicerina. La somministrazione di nitroglicerina, non sapendo che il ventricolo destro è coinvolto, può causare questo calo improvviso della pressione sanguigna, che implica la necessità di un ALS (Advanced Life Support) con ECG a 12 derivazioni, se possibile ( Figura 5-12 ).

Durante la valutazione di un paziente con SCA, occorre eseguire precocemente un esame obiettivo concentrandosi sulle zone anatomiche associate ai disturbi principali. Bisogna valutare i suoni polmonari per la presenza di ronchi e rantoli. Un polmone umido può essere provocato da un’insuffi cienza cardiaca sinistra e da un EPA, indicando uno shock cardio-geno. La presenza di tosse con espettorato schiumoso di colore rosa è evocativa di un EPA.

Se il paziente ha la tosse, per lui è normale averla? Se sì, perché? Il paziente ha una storia di BPCO? Se di norma ha la tosse, questa è produttiva? Se espettora, l’escreato è normale per quantità e colore? Un paziente con BPCO o polmonite può avere una tosse produttiva, per cui, se c’è qualcosa di diverso, questo vi può aiutare a capire se ciò che state ascol-

tando è un quadro nuovo per il paziente. La distensione delle vene giugulari e l’edema pedidio possono essere segni di insuffi cienza cardiaca destra secondaria a insuffi cienza car-diaca sinistra. Se esaminando il torace notate cicatrici che indicano la presenza di un pacemaker o di un intervento cardiochirurgico, questo può essere un elemento utile per una diagnosi di SCA. Dopo aver completato la valutazione, potete essere in grado di diagnosticare una SCA e iniziare il trattamento specifi co per il tipo di SCA.

Gestione della sindrome coronarica acuta In quanto soccorritori preospedalieri, dovreste essere in grado di fornire un trattamento appropriato per una sospetta SCA. Fino a quando la stratifi cazione del rischio si effettua solo con l’in-terpretazione di un ECG a 12 derivazioni, la vostra gestione iniziale della SCA sarà la stessa del trattamento preospeda-liero. L ’acronimo MONA è spesso usato per ricordare gli interventi necessari in caso di una sospetta SCA. MONA sta per morfi na , ossigeno , nitroglicerina e acido acetilsalicilico. Non suggerisce un particolare ordine di somministrazione di un trattamento o una particolare importanza di uno rispetto all’altro. Tuttavia, l’ossigeno e l’acido acetilsalicilico sono gli unici farmaci preospedalieri che in una SCA migliorano la sopravvivenza. La nitroglicerina è ritenuta utile in una SCA a condizione che non vi sia alcun coinvolgimento del ven-tricolo destro, come descritto in precedenza. L ’uso della morfi na è stata messa in discussione da studi recenti. Verifi -cate con il vostro responsabile sanitario i protocolli locali previsti. In genere il protocollo classico è il seguente:

● L’acido acetilsalicilico (162-325 mg; 2-4 pastiglie per bambini), non gastroprotetto, dev’essere masticato e/o ingerito ai primi segni di una SCA. Assicuratevi che il paziente non sia allergico, che non abbia un’anamnesi di ulcera sanguinante in fase attiva e che non soffra di un attacco d’asma. I pazienti con asma possono sviluppare una condizione nota come asma da acido acetilsalicilico . Questi pazienti, se trattati con acido acetilsalicilico, possono sviluppare un attacco d’asma che inizia gradual-mente, ma diventa sempre più intenso ed è diffi cile da trattare. Vari studi clinici hanno dimostrato che la

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 5-12 (Da Aehlert B: ECG made easy, ed 3, St Louis, 2006, Mosby.)

C0025.indd 197C0025.indd 197 5/10/12 3:50:45 PM5/10/12 3:50:45 PM


somministrazione precoce di acido acetilsalicilico nella SCA è associata a una riduzione della mortalità; pertanto, se non sono vi sono controindicazioni, essa dovrebbe essere somministrata il prima possibile. L ’AHA raccomanda quindi di fornire istruzioni per l’assunzione di aspirina anche prima dell’arrivo dei soccorritori. Le supposte di acido acetilsalicilico (300 mg) sono sicure e possono essere prese in considerazione per i pazienti con nausea, vomito, o disturbi del tratto gastrointestinale superiore.

● L ’ossigeno va somministrato all’inizio a 4 L/min attra-verso una cannula nasale, per aumentare l’apporto di ossigeno al tessuto ischemico. Se ci sono segni di ipossia, l’ossigeno dev’essere somministrato a 10-15 L/min tramite maschera non rebreather . Se la dispnea è grave o in presenza di EPA da insuffi cienza cardiaca sinistra, l’ossigeno dev’essere somministrato con NIPPV/NPPV (CPAP o BiPAP), o almeno con un pallone-maschera per fornire una pressione positiva.

● La nitroglicerina può essere somministrata sotto la lingua in compressa da 0,4 mg o in dose spray equivalente. Si può ripetere la somministrazione ogni 3-5 minuti per tre volte, se la pressione arteriosa sistolica rimane superiore ai 90 mmHg. Somministrare la nitroglicerina più di tre volte può essere ugualmente appropriato, fintanto che la pressione rimane sopra i 90 mmHg. La nitroglicerina riduce il dolore da ischemia diminuendo il precarico e il consumo di ossigeno, dilata le arterie coronarie e aumenta il flusso nei rami collaterali. Dovrebbe essere somministrata ai pazienti con SCA, sia con sovraslivellamento del tratto ST sia con sottoslivel-lamento del tratto ST e nelle complicanze associate all’infarto miocardico acuto, tra cui l’insuffi cienza ven-tricolare sinistra (EPA o CHF). Usatela con estrema cautela nell’infarto del ventricolo destro, perché questi pazienti richiedono un adeguato precarico. La nitrogli-cerina non deve essere somministrata a pazienti con ipotensione, bradicardie estreme o tachicardie e ai pazienti che hanno assunto un inibitore della fosfodie-sterasi (Viagra, Cialis, Levitra) per la disfunzione erettile nelle ultime 24-36 ore. La nitroglicerina può abbassare la pressione arteriosa in un paziente che ha l’apparato vascolare già dilatato, ma può causare cefalea, rapida caduta pressoria, sincope e tachicardia. Durante la sua somministrazione, il paziente dovrebbe sedersi o sdra-iarsi. Si può iniziare un’infusione di nitroglicerina a 10 mcg/min per un controllo più accurato del dolore e della pressione arteriosa. Per alleviare il dolore si può aumentare di 10 mcg ogni 3-5 minuti. Controllate la pressione arteriosa; se non strettamente monitorizzata, l’infusione di nitroglicerina può causare una pericolosa riduzione della pressione sanguigna.

I soccorritori di soccorso avanzato esperti nei ritmi e nell’inter-pretazione dell’ECG a 12 derivazioni possono:

● approntare un accesso venoso per la somministrazione EV di liquidi e farmaci. In caso di ipotensione, in seguito alla somministrazione di nitroglicerina, devono essere infusi dei boli di liquidi per aumentare la pressione di riempimento del ventricolo destro. Alcuni protocolli prevedono 1-2 L, in boli da 500 mL e con il controllo

della pressione arteriosa e dei suoni polmonari dopo ogni bolo. In presenza di un EPA da insuffi cienza ven-tricolare sinistra bisogna evitare la somministrazione di boli di liquidi, mentre si può infondere dopamina per migliorare la cinetica miocardica;

● somministrare morfi na, 2-8 mg EV, titolata, in caso di dolore da STEMI non attenuato dalla nitroglicerina. La morfi na può essere somministrata anche nello NSTEMI, una volta 1-5 mg, se i sintomi non sono migliorati con l’ossigeno e la nitroglicerina. Fate attenzione ai rapidi cali pressori, specialmente nei pazienti con deplezione del volume o con infarto ventricolare destro. Si può avere una depressione respiratoria; pertanto, dovrebbe essere disponibile del naloxone. Se il paziente è allergico alla morfi na, si possono utilizzare altri analgesici. Il fentanil può essere un’opzione, ha una breve durata d’azione e ha un minore effetto sulla pressione sangui-gna rispetto alla morfi na. Verifi cate con il dirigente medico il campo di applicazione di questi farmaci.

In presenza di variazioni dell’ECG a 12 derivazioni che indi-cano ischemia o lesione acuta possono essere indicati:

● l’eparina in bolo come terapia aggiuntiva ai fi brinolitici specifi ci nello STEMI; le attuali raccomandazioni pre-vedono un bolo di 60 unità/kg seguito da infusione di 12 unità/kg/ora. Non tutti sono d’accordo pertanto è importante il protocollo locale e la condivisione con i dipartimenti interessati;

● i � -bloccanti EV, per ridurre le dimensioni dell’infarto e la mortalità nei pazienti che non ricevono terapia fi bri-nolitica. Essi possono anche ridurre l’insorgenza di extrasistoli ventricolari e di fi brillazione. I � -bloccanti EV diminuiscono l’ischemia postinfartuale anche nei pazienti che ricevono terapia fi brinolitica e possono essere utili anche nello NSTEMI.

Studi recenti sostengono che i � -bloccanti possano aumentare l’incidenza di shock cardiogeno nelle prime 48 ore, pertanto alcuni medici raccomandano che il loro utilizzo debba essere riservato a pazienti che sono ipertesi e/o tachicardici, piuttosto che come somministrazione di routine a tutti i pazienti con SCA. Le controindicazioni ai � -bloccanti sono la grave insuf-fi cienza ventricolare sinistra, l’edema polmonare, la bradicar-dia, l’ipotensione, i segni di scarsa perfusione periferica, i blocchi atrioventricolari di secondo o terzo grado e l’asma. Il metoprololo, l’atenololo, il propranololo, l’esmololo e il labe-talolo sono tutti accettabili e i soccorritori devono seguire i protocolli locali. Occorre monitorare i parametri vitali tra le varie dosi per garantire che la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa rimangano adeguate. A volte, con l’attenuazione del sintomo, si blocca il rilascio di catecolamine. Dopo aver som-ministrato il � -bloccante, il paziente può diventare ipoteso e la sua condizione può peggiorare. Bisogna essere pronti a trattare questa situazione con boli di soluzione fi siologica. Per effettuare il trattamento adeguato, seguite il protocollo locale condiviso con il dirigente medico e i vari dipartimenti.

Sul territorio, in pazienti con STEMI che non hanno con-troindicazioni può essere indicata la somministrazione di fi bri-nolitici, se l’esordio dei sintomi è avvenuto entro 6 ore. La somministrazione di fi brinolisi sul territorio richiede una stretta

C0025.indd 198C0025.indd 198 5/10/12 3:50:45 PM5/10/12 3:50:45 PM


aderenza ai protocolli, l’esecuzione e l’interpretazione di un ECG a 12 derivazioni, la formazione in ALS, la condivisione con l’Unità operativa che accetterà il paziente e un dirigente medico esperto nella gestione dello STEMI. Per tutti gli inter-venti in cui si utilizzano i fi brinolitici, sarebbe opportuno un controllo di qualità del processo (CQI, Control Quality Impro-vement). La maggior parte dei servizi d’emergenza territoriale ha tempi di trasporto brevi, per cui è importante una diagnosi precoce con ECG a 12 derivazioni, la compilazione di una checklist per la fi brinolisi, la somministrazione di farmaci di prima linea e la comunicazione tempestiva alla struttura rice-vente per l’attivazione del laboratorio di emodinamica. La scelta del fi brinolitico appropriato implica la conoscenza approfondita delle sue proprietà e delle complicazioni correlate al suo uti-lizzo. Una ragione per non utilizzare il fi brinolitico nel preo-spedaliero è legata all’impossibilità di eseguire sul territorio una radiografi a del torace per escludere un mediastino allargato da aneurisma.

Tutti i malesseri toracici o i pazienti con presentazione atipica e segni e sintomi compatibili con una SCA all’inizio dovrebbero essere valutati per la presenza di una SCA. Dopo la valutazione iniziale, se la SCA è improbabile, si devono ipotizzare altre diagnosi differenziali ( Figura 5-13 ).

Punti chiave nel paziente ■con dolore toracico L ’anamnesi, l’esame obiettivo e l’ECG a 12 derivazioni per-mettono una diagnosi nell’80-90% dei dolori toracici. Nella valutazione primaria dovete identifi care tutte le cause di dolore toracico pericolose per la vita (per esempio, se il paziente ha dispnea e/o segni di shock).

Per i pazienti che sono più stabili o per le condizioni che provocano un minor numero di segni e sintomi, servono un’anamnesi e una valutazione secondaria più accurate. Nel

raccogliere l’anamnesi vi sono dei punti chiave che possono servire per ridurre le ipotesi diagnostiche.

1. Tipo di dolore: una costrizione o un’oppressione fanno pensare a una SCA, mentre una sensazione di lacera-zione è tipica dell’aneurisma dell’aorta toracica. Un dolore netto può essere visto in uno pneumotorace, un’embolia polmonare o una patologia muscoloschele-trica. La sensazione di bruciore o indigestione fa ipo-tizzare una patologia gastrointestinale.

2. Attività fi sica con dolore: un dolore sotto sforzo di solito è indicativo di SCA. Se compare a riposo è più probabile un IMA. Un dolore improvviso è tipico di una dissecazione aortica, di un’embolia polmonare o di uno pneumotorace. Il dolore dopo i pasti è associato a problemi gastrointestinali.

3. Scala 1-10 del dolore: ormai universale. Nelle prime fasi della valutazione, dovreste ottenere dal vostro paziente queste informazioni. Annotate le modalità d’esordio, il picco e la sua evoluzione in funzione del trattamento che state effettuando.

4. Localizzazione del dolore: il dolore localizzato in una piccola area di solito è somatico (il paziente può indi-carlo con un dito e non c’è nessuna irradiazione). Il dolore viscerale, invece, è più diffi cile da localizzare (il paziente si passa la mano sul petto e parla di vago dolore riferito). Il dolore della parete toracica di solito non è di natura cardiaca.

5. Irradiazione del dolore: un’irradiazione nella parte posteriore del torace può suggerirvi una dissecazione aortica o una malattia gastrointestinale. Un dolore situato vicino alla zona scapolare che si irradia al collo è suggestivo di dissecazione aortica. Un IMA inferiore può esordire con il mal di schiena. Qualsiasi irradia-zione del dolore alla mandibola, alle braccia e al collo è evocativo di un’ischemia cardiaca.

6. Durata del dolore: un dolore di pochi secondi raramente è di origine cardiaca. Il dolore che inizia improvvisa-mente ed è descritto come il peggiore mai avuto è sugge-stivo di una dissecazione aortica. Un dolore che compare sotto sforzo, ma scompare con il riposo probabilmente è causato da ischemia cardiaca. Il dolore costante che si protrae per giorni raramente sottintende una situazione pericolosa per la vita. Al contrario, un dolore intermit-tente e variabile è molto più preoccupante.

7. Aggravamento/miglioramento: il dolore che peggiora con lo sforzo e migliora con il riposo in genere è dovuto a un’ischemia coronarica. Un dolore correlato ai pasti si associa a problemi gastrointestinali. Il dolore che peggiora con il respiro profondo o la tosse in genere è causato da problemi polmonari, pericardici o muscolo-scheletrici.

8. Sintomi associati al dolore toracico: ● diaforesi: cause pericolose o viscerali ● emottisi: embolia polmonare ● sincope o presincope: causa cardiovascolare o embolia

polmonare ● dispnea: cause cardiovascolari o polmonari ● nausea e vomito: cause cardiovascolari o gastrointe-

stinali

Valutazione iniziale

Assenza di respiro/shockECG/CXR = ECG/RX

del torace

ECG/CXR

ECG + RX ±:edema

polmonare

Sindromecoronarica

acuta

Aneurismadell’aortatoracica

Rotturaesofagea

Emboliapolmonare

Pneumotoraceiperteso

ECG − RX+:liquido/aria

nel mediastino

ECG ±sovraccaricodestro RX ±

ECG ± RX+:mediastinoallargato

Figura 5-13 Diagnosi ospedaliera di situazioni critiche nel dolore toracico. (Da Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al:

Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 7,

2010, Mosby.)

C0025.indd 199C0025.indd 199 5/10/12 3:50:45 PM5/10/12 3:50:45 PM


Cause di dolore toracico non pericolose per la vita (urgenti)

Dopo aver esaminato le cause, i segni e i sintomi di situazioni di dolore toracico pericolose per la vita, con l’esame secon-dario, l’anamnesi, gli esami diagnostici e la rivalutazione continua potreste trovare altre cause responsabili del sintomo del paziente. Tra queste ci possono essere l’angina instabile, uno spasmo coronarico, l’angina di Prinzmetal, il dolore toracico indotto dalla cocaina, le infezioni (miocardite, peri-cardite), lo pneumotorace semplice (si veda il Capitolo 3 ), e cause gastrointestinali come la lacerazione dell’esofago, la colecistite e la pancreatite (si veda il Capitolo 7 ).

Angina instabile ■

Le caratteristiche dell’angina instabile sono un dolore toracico persistente (della durata superiore a 15 minuti) che continua a riposo o un malessere toracico notturno che sveglia il paziente. A volte questi riferisce che il dolore negli ultimi giorni è aumentato di durata e intensità ed è a rischio di complicanze più gravi come la rottura di una placca. Il paziente si considera affetto da uno NSTEMI, anche se non c’è un incremento dei biomarcatori cardiaci (enzimi).

Questi pazienti si presenteranno con un dolore toracico (con le caratteristiche descritte) e all’ECG potrebbero esserci segni d’ischemia persistenti o alterazioni ischemiche transi-torie. Sono necessari un consulto con un cardiologo e un’at-tenta osservazione.

Spasmo coronarico ■o angina di Prinzmetal Lo spasmo coronarico è anche conosciuto come angina variante . Mentre il paziente è a riposo, un’arteria coronaria si spasma e crea un episodio ischemico del miocardio, anche senza placca aterosclerotica. Questo dolore toracico si attenua con il riposo o i nitrati. L ’ECG rileva un sopraslivellamento del tratto ST come nell’IMA. Poiché questa condizione è diffi cile da differenziare da uno STEMI, occorrono un’ade-guata valutazione e una stratifi cazione.

Dolore toracico provocato da cocaina ■

La cocaina e il crack possono essere assunti in varie formu-lazioni e sono note e documentate le pericolose conseguenze sul cuore. La tossicità cardiaca è provocata dagli effetti diretti sul cuore, con un aumento della frequenza cardiaca e della contrattilità miocardica (effetto beta). Inoltre, ci può essere una riduzione del fl usso per spasmo coronarico (effetto alfa). Quindi, sostanzialmente da una parte il cuore aumenta la domanda di ossigeno per gli effetti beta della cocaina sul miocardio, dall’altra non può soddisfare la richiesta per gli effetti alfa.

Il trattamento di prima linea per le aritmie e le crisi iperten-sive indotte dalla cocaina consiste in benzodiazepine, poiché queste riducono gli effetti della cocaina sul sistema nervoso centrale e sul sistema cardiovascolare. La maggior parte dei

pazienti con dolore toracico dopo l’uso di cocaina non ha alterazioni del tracciato ECG. Raramente si sviluppa una SCA o un IMA e in genere solo in quei pazienti con altri fattori di rischio come il fumo di sigaretta. Le benzodiazepine dovrebbero essere introdotte nei protocolli standard sulla gestione della SCA. In combinazione con la cocaina, l’utilizzo dei fi brinolitici è considerato ad alto rischio. I � -bloccanti sono controindicati, poiché rendono l’effetto alfa incontrastato e, pertanto, possono precipitare degli stati ipertensivi molto pericolosi. Infi ne, ricor-date che il consumo cronico di cocaina/crack accelera la malat-tia aterosclerotica, per cui anche pazienti in giovane età possono essere a rischio per SCA.

Dolore toracico causato da infezioni ■

Pericardite La pericardite è un’infi ammazione del pericardio o del sacco pericardico e può essere acuta con una durata di 48 ore, o cronica, con maggiore persistenza e recidive frequenti. Di solito essa è provocata da un virus, ma può essere causata anche da una malattia cardiaca reumatica, dalla tubercolosi, da una leu-cemia, dalla sindrome da immunodefi cienza acquisita (AIDS, Acquired Immunodefi cency Syndrome) o da un cancro. Spesso la causa è sconosciuta. I sintomi della pericardite si differen-ziano da quelli della SCA. Spesso viene descritto un dolore sordo, che aumenta di intensità gradualmente nel corso dei giorni. Il paziente può avere diffi coltà a sdraiarsi, deve piegarsi in avanti o appoggiarsi a dei cuscini per rendere più facile la respirazione durante il sonno (dispnea notturna). Il dolore può aumentare con l’inspirazione. I polmoni sono liberi, senza distensione delle vene giugulari o edemi pedidi. Ci possono essere altri sintomi quali febbre, astenia, affaticabilità, males-sere generale e sfregamento pericardico. Se a causa della peri-cardite si forma un versamento pericardico, potrete sentire degli sfregamenti o un polso paradosso. Una radiografi a del torace può evidenziare una silhouette cardiaca allargata a causa del versamento pericardico e, all’ECG a 12 derivazioni, vedrete uno sovraslivellamento del tratto ST diffuso in quasi tutte le derivazioni ( Figura 5-14 ). Gli esami di laboratorio potranno mostrare una velocità di eritrosedimentazione (VES) elevata (indice indiretto di fl ogosi) e un elevato numero di globuli bianchi, che può indicare la presenza di un’infezione.

La gestione è fi nalizzata ad alleviare i sintomi con analge-sici e antinfi ammatori non steroidei (FANS). Si possono uti-lizzare anche corticosteroidi e antibiotici, ma in genere non vengono somministrati nel preospedaliero o almeno fi no a quando non si è defi nita l’eziologia. Il paziente con una peri-cardite richiede un monitoraggio continuo, poiché nei casi più gravi si può sviluppare un tamponamento pericardico.

Miocardite L ’infi ammazione del miocardio del cuore è considerata una forma di cardiomiopatia dilatativa. Spesso non diagnosticata clinicamente, essa in genere è causata da un virus (coxsackie B enterovirus, adenovirus) nei mesi estivi. Per la prognosi di questa malattia vale la regola 1/3: 1/3 guarisce senza conse-guenze, 1/3 avrà una disfunzione cardiaca cronica e 1/3 andrà incontro a un’insuffi cienza cardiaca cronica, con necessità di trapianto di cuore o morirà.

C0025.indd 200C0025.indd 200 5/10/12 3:50:45 PM5/10/12 3:50:45 PM

201 Cause di dolore toracico non pericolose per la vita (urgenti)

Il paziente può manifestare all’inizio una sindrome simil-infl uenzale (ILI, Infl uenza like-Illness) con febbre, affaticabi-lità, mialgie, vomito e diarrea. In seguito compaiono i segni della miocardite (febbre, tachicardia, tachipnea) con il 12% dei pazienti che riferisce dolori al torace. L ’ECG può mostrare complessi a basso voltaggio con un prolungamento dell’inter-vallo QT, blocco AV o aspetti simili a un IMA. Gli enzimi cardiaci in genere sono elevati, così come la VES.

Alcune miocarditi esordiscono come un IMA con CHF, ma il paziente di solito è giovane ( < 35 anni) e non ha i fattori di rischio per malattie cardiache. All’esame emodinamico non verrà trovata alcuna ostruzione. La gestione è di supporto e nei casi più gravi il paziente è posto in lista d’attesa per un trapianto di cuore.

Pneumotorace semplice ■

Un’altra causa di dolore toracico può essere lo pneumotorace semplice. Lo pneumotorace si realizza quando si rompe una bolla del polmone che causa un ingresso d’aria nello spazio tra la pleura viscerale e quella parietale. A ogni respiro si accu-mula nello spazio sempre più aria e il polmone collassa. Lo pneumotorace semplice può comparire spontaneamente in pazienti affetti da malattie del tessuto connettivo, come la sindrome di Marfan, o in maschi longilinei. Inoltre, può essere provocato da traumi o barotraumi del torace. Anche le malat-tie come la BPCO, la fi brosi cistica e le neoplasie possono causare uno pneumotorace. Le infezioni polmonari acute, come la polmonite, o quelle croniche, come la tubercolosi, possono anch’esse essere responsabili di uno pneumotorace. Il rischio maggiore per uno pneumotorace semplice è la sua evoluzione in iperteso, che richiede un trattamento immediato.

Oltre ai sintomi associati alle cause sopra elencate, il paziente può avvertire uno strappo improvviso quando il polmone si separa dalla parete toracica. A questa sensazione seguono una dispnea improvvisa e un dolore acuto che aumenta con il respiro. Se lo pneumotorace è signifi cativo, compare tosse con riduzione del murmure vescicolare (MMV) dal lato colpito. La saturazione d’ossigeno dell’emoglobina (Sa O 2 ) può essere bassa. Il trattamento è volto a mantenere una Sa O 2 normale con la somministrazione di ossigeno

mediante cannule nasali o maschera. In genere non è neces-saria una ventilazione assistita, anzi questa può peggiorare il quadro, perché aumenta la probabilità di uno pneumotorace iperteso. Alcuni pneumotoraci semplici di piccole dimensioni guariscono da soli e richiedono unicamente un monitoraggio non invasivo. Gli pneumotoraci più signifi cativi vengono trattati con l’inserimento di un drenaggio toracico.

Cause intraddominali di sensazione ■di malessere toracico Colecistite A causa della vicinanza al torace, anche i problemi gastroin-testinali possono causare una SMT. Problemi come una cole-cistite, una pancreatite o una lacerazione all’esofago possono essere condizioni che richiedono un’attenzione immediata da parte del soccorritore.

La colecistite è l’infi ammazione della cistifellea, spesso causata da un’ostruzione del dotto biliare che porta a infe-zione e infi ammazione delle pareti della colecisti. Il dolore da colecistite di solito è localizzato al quadrante superiore destro, ma può irradiarsi alle spalle. Il dolore è acuto e intermittente e spesso è provocato dall’ingestione di un pasto grasso. Poiché compare improvvisamente, si parla spesso di “attacco di colica”. La febbre può essere presente, a seconda se l’attacco è acuto (senza febbre) oppure cronico (febbre). Spesso si asso-ciano segni e sintomi come nausea e vomito. Gli esami di laboratorio possono rilevare un incremento degli indici di funzionalità epatica e dei globuli bianchi.

La terapia defi nitiva richiede la rimozione della cistifellea, con misure di supporto, se necessarie. Il trattamento medico è rivolto principalmente alla nausea e al dolore e bisogna garantire che il paziente sia suffi cientemente idratato. Prima dell’intervento chirurgico bisogna somministrare un antibio-tico ad ampio spettro.

Pancreatite La pancreatite è un’infi ammazione acuta del pancreas ed è spesso causata da calcoli biliari o da un consumo eccessivo di alcol. Anche alcuni farmaci comuni possono causare una pancreatite

V4

V5

V6

V1

V2

V3

aVR

aVL

aVF

I

II

III

PR

PRST

ST

Figura 5-14 Elettrocardiogramma a 12 derivazioni di un paziente affetto da pericardite acuta. Notate le diffuse alterazioni del tratto ST-T, l’elevazione del tratto P-R in aVR e la depressione del tratto P-R nelle derivazioni II e aVF e nelle derivazioni precordiali. (Da Goldman L, Ausiello D: Cecil textbook of medicine, ed 23, Philadelphia, 2007, Saunders.)

C0025.indd 201C0025.indd 201 5/10/12 3:50:45 PM5/10/12 3:50:45 PM


come quelli utilizzati contro l’AIDS, i diuretici come la furose-mide e l’idroclorotiazide, e alcuni chemioterapici come la L -asparaginasi e l’azatioprina. La terapia estrogenica sostitutiva può causare un pancreatite perché induce un innalzamento dei livelli di trigliceridi nel sangue. Tra le complicanze precoci della pancreatite sono inclusi lo shock da sequestro di liquidi nel terzo spazio con conseguente disidratazione, l’ipocalcemia e l’iperglicemia. Spesso c’è una compromissione respiratoria da atelettasia, a causa del respiro superfi ciale indotto dal dolore. Può comparire un versamento pleurico o una polmonite per l’azione tossica diretta sul polmone da parte degli enzimi pan-creatici, oppure come espressione di un edema diffuso.

Si parla di pancreatite se c’è un dolore al quadrante sinistro addominale, con l’incremento di tre volte dell’amilasemia e della lipasemia e con una TC positiva.

Il trattamento della pancreatite dipende dalla gravità della malattia. I principi generali prevedono la terapia del dolore con oppiacei, il controllo della nausea e l’idratazione del paziente. Un sondino nasogastrico in aspirazione evita la stimolazione del pancreas. Se ci sono segni di infezione bisogna somministrare anche un antibiotico EV.

Lacerazione dell’esofago Episodi violenti di vomito possono causare una lacerazione dell’esofago tipo Mallory-Weiss. La lacerazione in genere è di 1-4 cm di lunghezza all’incrocio dell’esofago con lo stomaco o nello stomaco stesso. Ci può essere un’emorragia gastroin-testinale, ma di solito questa non è grave.

Le altre cause gastrointestinali di dolore toracico sono lo spasmo esofageo, il refl usso esofageo, l’ulcera peptica e le coliche biliari. Questi disturbi sono descritti nel Capitolo 7 .

Cause non urgenti di dolore toracico

Diverse cause di malessere toracico non sono né emergenze, né situazioni pericolose per la vita, ma meritano una descri-zione. Per la maggior parte vengono distinte in base alla causa e alla descrizione del dolore. Il trattamento è di supporto e identifi carne la causa richiede degli esami che non si possono eseguire in ambulanza. Tali indagini verranno eseguite suc-cessivamente, dopo avere escluso situazioni pericolose per la vita e quando il paziente sarà stato dimesso dal dipartimento d’emergenza.

Cause neurologiche di dolore toracico ■

Le cause neurologiche di dolore toracico includono la sin-drome dello stretto toracico, l’herpes zoster e la nevralgia posterpetica.

Sindrome dello stretto toracico La sindrome dello stretto toracico (SST) implica una compres-sione del plesso brachiale (nervi che passano dal collo alle braccia) e/o della vena o arteria succlavia da parte di gruppi muscolari del torace, della schiena o del collo. La compres-sione di questi nervi provoca una SMT che si differenzia dalla SCA perché è associata ai cambiamenti posturali.

Le persone che hanno maggior probabilità di sviluppare una SST sono quelli che hanno riportato lesioni al collo a causa di incidenti stradali e quelli che usano il computer per lunghi periodi di tempo con posture non ergonomiche. Anche i giovani atleti (come nuotatori, giocatori di pallavolo e lan-ciatori di baseball) e musicisti possono sviluppare una SST, anche se molto meno frequentemente.

In genere sono interessate le radici nervose C8-T1, con dolore e formicolii nel territorio di distribuzione del nervo ulnare (avambraccio), o le radici nervose C5-C6-C7, con dolore riferito a collo, orecchie, parte superiore del torace e del dorso e zona esterna del braccio.

Un esame semeiologico che può servire per la diagnosi è l’EAST (Elevated Arm Stress Test, o test di Roos [ N.d.T. ]). Il paziente seduto con le spalle indietro, le braccia sollevate a 90° e i gomiti fl essi a 90°, deve aprire e chiudere le mani per 3 minuti e descrivere i sintomi che avverte. Il test è negativo se non produce sintomi a parte l’affaticamento. Il test è posi-tivo per una SST se produce senso di pesantezza nel braccio coinvolto, intorpidimento graduale di quella mano e dolore che risale dal braccio alla parte superiore della spalla. Non è raro vedere il paziente che abbassa la mano per il dolore. Il braccio e la mano coinvolti possono avere anche delle altera-zioni circolatorie.

Spesso lo stretching, una postura corretta, la fi sioterapia, la massoterapia e la chiropratica risolvono il dolore della SST. La terapia iniettiva con steroidi e tossina botulinica può ridurre i sintomi. Tuttavia, il processo di recupero è a lungo termine e bastano pochi giorni di una cattiva postura per regredire. Circa il 10-15% dei pazienti deve essere sottoposto a decompressione chirurgica se dopo 6-12 mesi di terapia non si riesce ad alleviare il dolore.

Herpes zoster Il virus varicella-zoster è l’agente primario sia della varicella sia dell’herpes zoster ed è altrimenti noto come fuoco di San-t’Antonio (si vedano il Capitolo 8 e la Figura 8-10 per ulteriori informazioni su questa condizione). L ’herpes zoster è provo-cato dal virus varicella-zoster (VZV), localizzato nel corpo umano in fase quiescente dopo la varicella e più tardi riatti-vato in un singolo ganglio sensitivo che presiede un determi-nato dermatomero. L ’herpes zoster può causare una SMT prima, durante e dopo l’eruzione cutanea. I pazienti immu-nocompromessi dal virus dell’immunodefi cienza umana (HIV, Human Immunodefi ciency Virus) o dalla chemioterapia sono a maggior rischio di sviluppare herpes zoster.

A differenza del dolore di un attacco di cuore, il dolore dell’herpes zoster è descritto come un dolore urente che in genere precede di diversi giorni il rash. Il dolore può persistere per diversi mesi dopo che l’eruzione è scomparsa, come nel caso della nevralgia posterpetica. Il dolore e il rash colpiscono frequentemente il tronco, ma possono comparire anche sul viso, sugli occhi o in altre parti del corpo. In un primo momento, il rash appare simile a un’orticaria, ma ha la tendenza a seguire i dermatomeri su un lato del corpo, con un pattern a cintura, senza oltrepassare la linea mediana. Successivamente, il rash forma piccole bolle ripiene di liquido. Il paziente può manife-stare febbre e malessere generale. Le vesciche dolorose possono diventare opache o scure, perché si riempiono di sangue, e si forma una crosta che poi cade entro 7-10 giorni. La diagnosi

C0025.indd 202C0025.indd 202 5/10/12 3:50:45 PM5/10/12 3:50:45 PM

203 Altre cause cardiache di sensazione di malessere toracico

è facile se è presente il rash: l’herpes zoster è l’unico rash che segue un dermatomero ed è confi nato a un lato del corpo. Se non è presente il rash, come nel caso di una nevralgia poster-petica, servono degli esami del sangue per la diagnosi defi ni-tiva. Il contatto diretto con il rash può diffondere il virus a una persona che non ha mai avuto la varicella. Fino a quando non compaiono le croste, una persona è considerata contagiosa. Una persona non è infettiva prima che compaiano le bolle o durante una nevralgia posterpetica. Il dolore può persistere anche dopo la risoluzione del rash e può essere tanto intenso da richiedere una terapia farmacologica.

L ’herpes zoster di solito viene trattato con antivirali orali, che sono più effi caci se iniziati entro 72 ore dall’insorgenza del rash. L ’aggiunta di un corticosteroide per via orale dà benefi ci modesti nella riduzione del dolore e sull’incidenza della nevralgia posterpetica. I pazienti con nevralgia poster-petica spesso richiedono oppiacei per un controllo adeguato del dolore.

Altre cause polmonari di dolore toracico

Le cause respiratorie di un malessere toracico sono numerose e includono polmonite, pleurite, tumore del polmone e pneu-momediastino, solo per citarne alcune. Potreste ripassare il Capitolo 3 per un esame approfondito di queste e altre pato-logie respiratorie responsabili di SMT.

Flogosi polmonare ■

Per fl ogosi polmonare si intende qualsiasi infi ammazione del tessuto polmonare che può essere causata da varie di condi-zioni, quali polmonite con addensamento, bronchite e forme da aspirazione. I sintomi più comuni della polmonite sono la tosse produttiva e la dispnea. La febbre compare con l’infe-zione e la tosse a volte provoca bruciore. Possono anche essere presenti astenia e malessere generale. Il trattamento, che in genere è di supporto e ha lo scopo di identifi care la causa e di evitare l’insorgenza, può includere farmaci come gli anti-biotici EV. Se il paziente ha dispnea, bisogna somministrare ossigeno per mantenere la saturazione sopra il 94%, assicurare un accesso venoso e applicare un monitoraggio cardiaco. Mettete il paziente in una posizione di massimo comfort. Eseguite un emocromo, esami ematochimici e una radiografi a del torace per confermare o escludere la polmonite.

Pleurite ■

Pleurite è il termine più utilizzato per indicare una respira-zione dolorosa che dovrebbe indurvi a eseguire una valuta-zione approfondita per identifi care la causa. Il dolore pleurico di solito aumenta con il respiro ed è provocato da un’infi am-mazione della pleura parietale e di quella viscerale, una pato-logia già descritta in precedenza in questo capitolo e trattata in dettaglio nel Capitolo 3 . Con il respiro, le pleure infi am-mate sfregano l’una contro l’altra, provocando un dolore acuto che aumenta con l’inspirazione. Possono essere pre-senti febbre e tosse e la diagnosi differenziale con una pol-

monite può essere diffi cile. Un possibile segno distintivo può essere un suono rude udibile con lo stetoscopio quando le pleure sfregano una contro l’altra, defi nito sfregamento pleu-rico . Quando il paziente inspira profondamente produce un suono simile allo stiramento di un pezzo di cuoio.

Una radiografi a del torace può mostrare la presenza di aria o liquido nello spazio pleurico, ma anche cosa sta causando la pleurite (per esempio, una polmonite, una costa fratturata, un tumore del polmone). Se è presente una signifi cativa quantità di liquido, questa può essere rimossa con una tora-centesi in ambito ospedaliero. Il liquido estratto dev’essere esaminato per determinarne l’origine (malattie infi ammatorie polmonari o tumorali).

Per il dolore si utilizzano il paracetamolo o i FANS, per la tosse uno sciroppo a base di codeina. Il trattamento in genere è di supporto ed è volto a trovare la causa. Come detto in precedenza, le cause di dolore toracico pericolose per la vita a questo punto devono già essere state escluse.

Altre cause cardiache di sensazione di malessere toracico

Altre cause di sensazione di malessere toracico possono includere modifi cazioni strutturali del cuore come le malattie delle valvole cardiache, la stenosi aortica, il prolasso della valvola mitrale e la cardiomiopatia ipertrofi ca. Tutte queste cause possono provocare una SMT molto simile a quella di una SCA.

Stenosi aortica ■

Con l’avanzare dell’età, il collagene delle valvole cardiache si danneggia e il calcio si deposita. La turbolenza del fl usso di sangue che attraversa la valvola aumenta il rischio di ulcera-zioni, ispessimento, stenosi o restringimenti della valvola. Il motivo per cui questo processo di invecchiamento progredisce fi no a provocare una stenosi aortica signifi cativa solo in alcuni pazienti, ma non in altri, è sconosciuto. La malattia progres-siva che causa la calcifi cazione e la stenosi aortica non ha nulla a che vedere con lo stile di vita, a differenza del calcio, che si deposita nelle coronarie provocando attacchi di cuore.

La febbre reumatica è una sindrome provocata da un’infe-zione da streptococco di gruppo A non adeguatamente curata. I danni alle cuspidi valvolari da febbre reumatica provocano turbolenze del fl usso sanguigno e danni simili. La stenosi da febbre reumatica è provocata dalla fusione dei bordi dei lembi valvolari. La stenosi aortica reumatica spesso è associata a un certo grado di rigurgito aortico. In circostanze normali, la valvola aortica si chiude per evitare che il sangue dell’aorta refl uisca nel ventricolo sinistro. Nel rigurgito aortico, la valvola patologica permette un ritorno di sangue nel ventricolo sinistro durante la diastole. Questi pazienti hanno anche un danno alla valvola mitrale. La cardiopatia reumatica è rara negli Stati Uniti, tranne che negli immigrati da Paesi sottosviluppati.

Il dolore toracico può essere il primo sintomo nei pazienti con stenosi aortica e assomiglia a quello indotto dall’angina. In entrambe queste condizioni, il dolore è descritto come un’oppressione retrosternale provocata da uno sforzo e

C0025.indd 203C0025.indd 203 5/10/12 3:50:45 PM5/10/12 3:50:45 PM


alleviata dal riposo. Nei pazienti con malattia coronarica il dolore toracico è provocato da un ridotto apporto di sangue al miocardio, a causa del restringimento delle arterie corona-rie. Nei pazienti con stenosi aortica si ha dolore toracico senza alcun restringimento delle arterie coronarie. Il muscolo cardiaco ipertrofi co deve pompare contro l’alta pressione per spingere il sangue attraverso la valvola aortica ristretta. Ciò aumenta la richiesta di ossigeno del muscolo cardiaco, che è eccessiva rispetto all’apporto, provocando così l’angina.

Nella stenosi aortica la sincope di solito è causata da uno sforzo o uno stress. Ogni volta che la pressione sanguigna di un paziente scende improvvisamente, il cuore non è in grado di aumentare la CO per compensare la caduta pressoria. Per-tanto, si riduce il fl usso di sangue al cervello causando sincope. Una sincope può verifi carsi anche quando la CO si riduce per un’aritmia. Senza un trattamento effi cace, l’aspettativa di vita media nella stenosi aortica è inferiore ai 3 anni dal momento della comparsa del dolore toracico o di episodi sincopali.

La dispnea da insuffi cienza cardiaca sinistra è il segno più inquietante ed è provocata da un aumento della permeabilità dei capillari polmonari, a causa della maggiore pressione necessaria per riempire il ventricolo sinistro. All’inizio la dispnea si verifi ca solo durante l’attività fi sica, ma, con il progredire della malattia, compare anche a riposo. I pazienti hanno diffi coltà a sdraiarsi senza avere il respiro corto. Devono evitare qualsiasi attività fi sica impegnativa perché può insorgere una sincope o un’angina, cosa che li porta a rivolgersi a un medico.

Il trattamento è simile a quello del paziente con angina e include riposo e ossigeno. Usate la massima cautela con farmaci come la nitroglicerina, che riduce il precarico. In questi pazienti, un precarico insuffi ciente provoca un’ecces-siva riduzione della pressione sanguigna sistolica e un signi-fi cativo peggioramento clinico.

Un’anamnesi accurata e la presenza di un soffi o sono fon-damentali per la diagnosi. Poiché l’infezione della valvola è una grave complicanza della stenosi aortica, per questi pazienti è necessaria una profi lassi antibiotica prima di qual-siasi procedura che possa immettere in circolo dei batteri, inclusi interventi odontoiatrici di routine e chirurgici minori. Quando compaiono i sintomi di dolore toracico, sincope o dispnea, la prognosi per questi pazienti è pessima senza un intervento chirurgico di sostituzione valvolare.

Prolasso della valvola mitrale ■

Il prolasso mitralico è l’anomalia più comune delle valvole cardiache ( Figura 5-15 ), in quanto colpisce il 5-10% della popolazione mondiale. Una valvola mitrale normale è costitu-ita da due cuspidi poste tra l’atrio e il ventricolo sinistro del cuore. I suoi lembi, a forma di paracadute, sono attaccati alla parete interna del ventricolo sinistro da una serie di fi lamenti denominati corde . In sistole, i lembi della valvola mitrale si chiudono e impediscono il refl usso di sangue dal ventricolo sinistro all’atrio sinistro. In diastole, la valvola si apre per per-mettere al sangue ossigenato proveniente dai polmoni di riem-pire il ventricolo sinistro. Nel prolasso della valvola mitrale, i lembi e le corde degenerate si ispessiscono e si deformano, per cui in sistole prolassano nell’atrio sinistro, provocando a volte un rigurgito di sangue attraverso l’apertura della valvola.

Un grave rigurgito mitralico può causare un CHF e ano-malie del ritmo cardiaco. La maggior parte dei pazienti con un prolasso mitralico è asintomatica, mentre altri possono avvertire una serie di sintomi come palpitazioni, dolore tora-cico, ansia e affaticamento. A volte viene segnalata la com-parsa di un dolore toracico acuto che non risponde alla nitroglicerina. All’ascultazione dei toni cardiaci si sente un click, che rifl ette l’apertura dei lembi valvolari ispessiti a causa del carico di pressione del ventricolo sinistro. Se attra-verso l’apertura della valvola si associa un rigurgito di sangue signifi cativo, subito dopo il click si sente un soffi o.

Cardiomiopatia ■

La cardiomiopatia è il risultato fi nale di un danno multifat-toriale dei miociti muscolari in cui il cuore si rimodella con un’ipertrofi a o un ispessimento del muscolo. Le cause di questa patologia debilitante possono essere genetiche e immunitarie. Questo rimodellamento del cuore provoca una dilatazione e un defi cit di pompa.

La diagnosi è di esclusione, ma la classica presentazione è quella di un paziente con dolore toracico, astenia e dispnea. Spesso all’esordio è presente uno scompenso cardiaco sinistro con dolore toracico da sforzo. L ’ECG può non essere specifi co e ci può essere un ritardo di conduzione intraventricolare o un BBS. La radiografi a del torace di solito mostra un allar-gamento dell’ombra cardiaca e il BNP può essere lievemente alterato, se il paziente è asintomatico, oppure molto elevato se invece è sintomatico ( Figura 5-16 ).

La gestione è di supporto e simile a quella del CHF e dell’EPA. Gli ACE-inibitori sono il trattamento di prima scelta, insieme ad altre tecniche per ridurre il postcarico del cuore. Questa malattia è l’indicazione principale al trapianto di cuore. Come detto in precedenza, si possono utilizzare dei dispositivi di assistenza ventricolare come terapia ponte al trapianto o come terapia defi nitiva.

Cause muscoloscheletriche di dolore toracico

Come descritto nel paragrafo dedicato alla valutazione, la gabbia toracica è costituita da strutture muscoloscheletriche e può essere una causa somatica di dolore toracico. In uno strappo muscolare, una costocondrite e in dolori di parete, il paziente descrive chiaramente il sintomo, il suo carattere netto e la sua insorgenza. È comunque necessario escludere tutte le altre cause di dolore toracico prima di orientarsi su questa diagnosi. Come in tutti gli stati infi ammatori, la strategia terapeutica prevede l’uso di FANS, calore o terapia del freddo e riposo.

Considerazioni particolari

Trasporto dei pazienti ■

La scelta del metodo più appropriato per il trasporto di un paziente con SCA dipende dalle necessità del paziente stesso. Se questo è in condizioni critiche, la prima cosa che dovete

C0025.indd 204C0025.indd 204 5/10/12 3:50:45 PM5/10/12 3:50:45 PM

205 Considerazioni particolari

decidere è quale modalità di trasporto può tollerare e quale struttura è la più adatta per il paziente. In una SCA occorre rivolgersi a un centro specializzato. I cambiamenti di altitu-dine e lo stress del volo possono aumentare la richiesta di ossigeno del miocardio, per cui il paziente dev’essere atten-tamente assistito e monitorato. Se bisogna ridurre il tempo di trasporto verso la struttura più idonea può essere vantaggioso il trasporto aereo.

I pazienti assistiti con tecnologie di supporto necessitano, per il trasporto, di spazi ed équipe adeguati. Per eliminare i ritardi, occorre prepararsi prima del trasporto.

Pazienti anziani ■

Il paziente anziano potrebbe avere una SCA, ma i sintomi potrebbero essere sfumati. L ’astenia o un IMA asintomatico è frequente, per cui deve essere mantenuto un alto indice di sospetto. Dal momento che gli anziani possono assumere dei

farmaci che riducono la loro capacità di compensare la com-promissione emodinamica (per esempio, � -bloccanti), dovete essere preparati ad affrontare questi problemi. Molti pazienti anziani hanno patologie internistiche multiple e questo rende molto impegnative la diagnosi e la loro gestione.

Pazienti obesi ■

A causa della ridotta mobilizzazione, nell’obeso si possono formare dei trombi alle gambe che costituiscono un fattore favorente l’embolia polmonare. La percezione del dolore tora-cico può essere alterata a causa della distribuzione dei nervi nella massa tissutale. Il sovraccarico di lavoro del miocardio rende gli obesi ad alto rischio di SCA. Inoltre, in questi pazienti il diabete è più frequente e può favorire i problemi cardiovascolari. Lo squilibrio elettrolitico può essere conse-guenza della chirurgia bariatrica, inducendo delle aritmie che possono provocare una SMT.

BA

C D

Figura 5-15 Rigurgito mitralico non reumatico da prolasso della valvola mitrale. Ventricolografi a sinistra (proiezione obliqua anteriore destra). A) Diastole. Le frecce indicano le cavità sotto la valvola mitrale, che persiste in diastole. B) Sistole in fase precoce. Prolasso della valvola mitrale ( frecce ) in fase iniziale. C) Mesosistole. Prolasso della valvola mitrale ( frecce ) nella sua massima estensione. D) Sistole in fase tardiva. Dopo il prolasso massimo, comincia il refl usso in atrio sinistro ( freccia ). (Da Adam A, Allison D:

Grainger and Allison’s diagnostic radiology, ed 5, 2008, Philadelphia, Churchill Livingstone.)

C0025.indd 205C0025.indd 205 5/10/12 3:50:46 PM5/10/12 3:50:46 PM


A

B

Figura 5-16 Cardiomiopatia. In questo caso, la cardiomiopatia è causata da un chemioterapico, la doxorubicina. Una radiografi a del torace ( A ) prima della terapia mostra un cuore di dimensioni normali. Dopo diversi cicli di doxorubicina ( B ), si ha un marcato allargamento della silhouette cardiaca da dilatazione multicamerale. (Da Mettler F:

Essentials of radiology, ed 2, Philadelphia, 2005, Saunders.)

Pazienti ■ gravide L ’embolia polmonare dovrebbe essere in cima alla lista delle ipotesi quando valutate una paziente in stato di gravidanza con dolore toracico; questo può essere dovuto al suo stato di ipercoagulazione e al potenziale sviluppo di coaguli di sangue. La gravidanza incrementa le richieste sul sistema cardiova-scolare e ciò può aggravare una condizione clinica preceden-temente diagnosticata o misconosciuta. Il GERD è frequente durante la gravidanza e può contribuire alla SMT. Queste pazienti devono essere trasportate in centri specializzati per gravidanze ad alto rischio.

Considerazioni conclusive La gestione di un paziente con SMT incomincia dalla vostra osservazione iniziale. In base alle priorità, il vostro obiettivo immediato è di stabilire se il paziente è critico o no (si veda il Capitolo 1 ). La prima impressione dovrebbe suggerirvi se avete tempo di continuare la vostra valutazione oppure dovete inter-venire immediatamente. Innanzitutto valutate il paziente per le situazioni critiche o urgenti. Dato che le condizioni pericolose per la vita richiedono un immediato discernimento per il trat-tamento più adeguato, iniziate la vostra valutazione distin-guendo dapprima tra queste. Ascultate i polmoni per escludere uno pneumotorace iperteso, uno scompenso cardiaco o un EPA; inoltre, escludete una SCA (se le condizioni del paziente lo permettono eseguite un ECG a 12 derivazioni, ma non ritardate la somministrazione di acido acetilsalicilico, ossigeno o nitro-glicerina) e controllate la pressione sanguigna e i polsi ai quattro arti, se ipotizzate un aneurisma dell’aorta. Spesso nell’anamnesi vengono rilevati gli indizi di una rottura esofagea, di un’embo-lia polmonare o di altre situazioni pericolose per la vita; per-tanto, focalizzate le vostre domande su questi aspetti.

Nella struttura ospedaliera di ricezione eseguite una radio-grafi a del torace, gli esami di laboratorio e una TC, se il tempo lo permette e se vi sono le indicazioni. Per la diagnosi diffe-renziale utilizzate strumenti quali SAMPLER, OPQRST, rilievi dell’esame obiettivo e risultati delle indagini eseguite. Se il paziente è instabile o si deteriora, gestite l’ABC come previsto dal metodo AMLS. Le situazioni minacciose per la vita hanno la precedenza su tutto. Una volta che queste sono state escluse, procedete indagando le altre cause di dolore toracico, tenendo ben presente che all’inizio i sintomi possono essere vaghi; quindi, è essenziale una rivalutazione continua in modo da non omettere alcuna situazione minacciosa per la vita.

SOLUZIONE DELLO SCENARIO

1 La diagnosi diff erenziale può includere miocardite, polmo-nite, embolia polmonare, SCA, colecistite o pericardite.

2 Per restringere il campo delle diagnosi diff erenziali è necessario completare l’anamnesi patologica remota e caratterizzare meglio il sintomo in atto. Raccogliete un’anamnesi più accurata del sintomo principale. Ese-guite un esame obiettivo che includa i parametri vitali, la valutazione dei suoni cardiaci e polmonari e delle vene giugulari, applicate un monitoraggio ECG ed eseguite un ECG a 12 derivazioni; infi ne, applicate una capnografi a e misurate la Sa O 2 e la glicemia.

3 Il paziente ha sintomi compatibili con una SCA, un’infezione o un’insuffi cienza cardiaca. Somministrate ossigeno. Appli-cate un accesso venoso e il monitor ECG, quindi eseguite un ECG a 12 derivazioni. I trattamenti successivi dipendono dai risultati della vostra valutazione. Se si sospetta una SCA, utilizzate acido acetilsalicilico, nitroglicerina e morfi na. Se il paziente ha segni di CHF senza shock, trattalo con CPAP e nitroglicerina. Se il paziente ha una colecistite, trattate il dolore. Se ha una chetoacidosi diabetica, somministrate una grande quantità di liquidi EV. Trasportate il paziente verso la struttura sanitaria adeguata più vicina.

C0025.indd 206C0025.indd 206 5/10/12 3:50:46 PM5/10/12 3:50:46 PM

207 Considerazioni conclusive

RIEPILOGO

BIBLIOGRAFIA

● La valutazione di un paziente con dolore toracico dovrebbe includere la ricerca delle cause pericolose per la vita, le quali devono essere gestite in modo appropriato anche du-rante la valutazione primaria. Se il paziente ha una via aerea pervia, valutate i suoni polmonari e ricercate eventuali segni di shock.

● Le cause di dolore toracico pericoloso per la vita includono quelle che provocano sia dolore toracico sia distress respi-ratorio, o dolore al torace e alterazione dei parametri vitali (o una combinazione di queste).

● I protocolli standard per la gestione del dolore toracico pre-vedono l’uso di ossigeno, un accesso vascolare, l’applicazio-ne di un monitoraggio, l’acquisizione di un ECG, la radio-grafi a del torace e gli esami di laboratorio. Gli operatori sa-nitari devono valutare se il paziente necessita di risorse ag-giuntive (emodinamica, Centro Cardiologico) e trasportare rapidamente il paziente verso quelle specialità.

● Le cause di dolore toracico non pericoloso per la vita pos-sono aver origine da diversi sistemi/apparati del corpo uma-no, tra cui quelli cardiovascolare, respiratorio, gastrointe-stinale, immunologico, neurologico e muscoloscheletrico.

Adam A , Dixon AK , Grainger RG , et al: Grainger and Allison’s diagno-stic radiology , ed 5 , Churchill Livingstone , 2008 .

Aehlert B : Paramedic practice today: above and beyond , St Louis , 2009 , Mosby .

American Heart Association : ACLS for experienced providers , Dallas, TX , 2003 , American Heart Association .

American Heart Association : AHA guidelines for CPR and ECC , Dallas, TX , 2005 , American Heart Association .

American Heart Association: Atherosclerosis: http://www.americanheart. org/presenter.jhtml?identifi er=4440 . Accessed February 4, 2010.

Black JM , Hokanson Hawks J : Medical-surgical nursing , ed 8 , Philadelphia , 2009 , Saunders .

Braunwald E : Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine , ed 4 , Philadelphia , 1992 , WB Saunders .

Dorland : Dorland’s illustrated medical dictionary , Philadelphia , 2007 , Saunders .

Field J : Advanced cardiac life support provider manual , Dallas, TX , 2006 , American Heart Association .

Field J , Hazinski M , Gilmore D : Handbook of ECC for healthcare providers , Dallas, TX , 2008 , American Heart Association .

Frownfelter D , Dean E : Cardiovascular and pulmonary physical therapy , ed 4 , St Louis , 2006 , Mosby .

Goldman L , Ausiello D : Cecil medicine , ed 23 , Philadelphia , 2007 , Saunders .

Johnson D, editor: The pericardium. In Standring S, et al, editors: Gray’s anatomy, St Louis, 2005, Mosby.

Marx JA , Hockberger RS , Walls RM , et al: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice , ed 6 , St Louis , 2006 , Mosby .

PHTLS : Prehospital trauma life support , ed 7 , St Louis , 2010 , Mosby-Jems .

Urden L , Stacy K , Lough M : Critical care nursing: diagnosis and management , ed 6 , St Louis , 2010 , Mosby .

U.S. Department of Health and Human Services: How is a heart attack treated? National Institutes of Health. http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/HeartAttack/HeartAttack_Treatments.html . Accessed August 10, 2010.

U.S. Department of Transportation National Highway Traffi c Safety Administration: EMT-paramedic national standard curriculum, Washington, DC, 1998, The Department.

U.S. Department of Transportation National Highway Traffi c Safety Administration: National EMS education standards, Draft 3.0, Washington, DC, 2008, The Department. http://www.ems.gov/pdf/811077a.pdf . Accessed August 10, 2010.

Wilson SF , Thompson JM : Mosby’s clinical nursing series: respiratory disorders , St Louis , 1990 , Mosby .

Domande riassuntive

1. Il segno o sintomo più comune nei pazienti con embolia polmonare è: a. Tosse con sangue b. Rantoli nel polmone aff etto c. Aumento della frequenza respiratoria d. Sfregamento pleurico

2. Un uomo di 52 anni con una storia di alcolismo lamenta un dolore toracico di tipo pleurico. Egli aff erma che il dolore aumenta quando deglutisce. Il paziente appare molto critico e ha un enfi sema sotto-cutaneo al collo. Voi sospettate: a. Sindrome di Boerhaave b. Colecistite c. Varici esofagee d. Pleurite

3. Un uomo di 73 anni si sveglia improvvisamente alle 02.00 con dispnea. Lo trovate nella posizione a tripode e sentite dei rantoli intorno alle sue scapole. È presente una storia di ipertensione. Sospettate che i sintomi dell’uomo siano legati a: a. Sovraccarico idrico b. Aumento della gittata cardiaca c. Insuffi cienza cardiaca sinistra d. Iperreattività delle vie aeree

4. Un uomo di 70 anni che si sospetta abbia un aneurisma dissecante dell’aorta ha una pressione arteriosa di 170/102 mmHg. Questo segno può indicare che: a. Si sta sviluppando tamponamento cardiaco b. La rottura dell’aorta è imminente c. L ’aorta non è dissecata d. Le arterie renali sono coinvolte

C0025.indd 207C0025.indd 207 5/10/12 3:50:47 PM5/10/12 3:50:47 PM


5. Quale dei seguenti pazienti è più a rischio di tamponamento peri-cardico? a. Paziente di 55 anni con cancro del polmone in fase terminale b. Paziente di 62 anni in dialisi c. Paziente di 45 anni con infl uenza d. Paziente di 72 anni che assume warfarin

6. Se somministrate nitroglicerina a un paziente con sovraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni II, III e aVF, dovreste essere pronti a: a. Somministrare un bolo di soluzione fi siologica se la pressione

arteriosa diminuisce b. Passare alla morfi na, poiché la nitroglicerina raramente è effi -

cace c. Iniziare un’infusione di dopamina se il paziente diventa ipoteso d. Trattare il paziente per CHF

7. Un uomo di 45 anni, con una storia di ipertensione, lamenta un’op-pressione precordiale, con un’intensità pari a 5 su una scala da 1 a 10, da 20 minuti. Vuole essere visitato. I parametri vitali e l’ECG a 12 derivazioni sono normali. Avete già somministrato ossigeno e acido acetilsalicilico. Qual è il passo successivo? a. Somministrate 0,4 mg di nitroglicerina sublinguale b. Riferite che l’ECG è normale e quindi non sono necessarie ulte-

riori valutazioni c. Monitorate e trasportate l’uomo in ospedale per ulteriori valuta-

zioni d. Eseguite un elettrocardiogramma con derivazioni destre

8. Una donna di 82 anni riferisce un senso di pesantezza al torace. Ha una tachicardia sinusale. I suoi parametri vitali sono: PA 108/72 mmHg (uguale in entrambe le braccia), FC 98 bpm, FR 20 atti/min. Non ha rumori respiratori. Oltre a un infarto del miocardio, cosa potete sospettare? a. Dissecazione aortica b. Scompenso cardiaco congestizio c. Rottura esofagea d. Embolia polmonare

9. Un uomo di 40 anni ha un dolore al petto che descrive come un “elefante seduto sul mio petto”. Vi confi da di aver sniff ato cocaina 5 minuti prima dell’esordio del dolore. Cosa dovete sommini-strare? a. Un farmaco fi brinolitico b. Lorazepam, 2 mg EV c. Metoprololo, 5 mg EV d. Naloxone, 2 mg EV

10. Una donna di 65 anni lamenta un dolore al petto che descrive come una “dolenzia indefi nita” nel petto, che è progressivamente peggiorato nell’arco di diversi giorni. La sua temperatura è di 38,3 °C. Quale segno vi può indicare una pericardite? a. Sfregamento pleurico b. Polso alternante c. S 3 con ritmo di galoppo d. Sovraslivellamento del tratto ST in ogni derivazione

C0025.indd 208C0025.indd 208 5/10/12 3:50:47 PM5/10/12 3:50:47 PM

CLICCA QUI per acquistare il volume

http://www.elsevier.it/Catalogo/Scheda-promozione.aspx?IDBundle=447

CAPITOLO CLICCA QUI 5 toracico Sensazione di malessere · o dolore toracico, se affetti da una...

Documents

Transcript of CAPITOLO CLICCA QUI 5 toracico Sensazione di malessere · o dolore toracico, se affetti da una...