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Malattie A-Z

CANE E GATTO

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CANE E GATTO

ABORTOL’aborto ha lo scopo di ridurre la progesteronemia, che è indi-spensabile alla gravidanza. Sono disponibili diverse molecole che permettono di ridurre la progesteronemia: gli estrogeni (inibiscono l’impianto degli embrioni), gli agonisti della dopamina (che inibi-scono la formazione della prolattina, che a sua volta partecipa al mantenimento del corpo luteo), le prostaglandine (inibiscono la sintesi e la liberazione del progesterone all’interno del corpo luteo) e gli inibitori del progesterone (si fissano ai recettori del progeste-rone inibendone l’azione).

PRIMA FASE DELLA GRAVIDANZA• Estrogeni 5-10 µg/kg (non più di 1 g/cane), 2-3 iniezioni a 48 ore

di distanza, cominciando 2-4 giorni dopo l’accoppiamento. Pre-stare attenzione agli effetti collaterali secondari: aplasia midol-lare, piometra, ritorno in calore qualche giorno dopo le iniezioni.

Tabella 1 Molecole utilizzabili alla fine della gravidanza

MolecolaInizio del trattamento

dopo il picco dell’LH (in giorni)

DoseDurata

del trattamento (in giorni)

Efficacia (%)

Prostaglandina PgF2a naturale (uso non approvato nei carnivori domestici)

13-49 10-250 µg/kg 2-5 volte al giorno SC o IM

3-11 80-100

Prostaglandina PgF2a sintetica (cloprostenolo) (uso non approvato nei carnivori domestici)

30-40 2,5 µg/kg SC 1 volta al giorno

4-5 100

Bromocriptina (agonista della dopamina)

35-45 50-100 µg/kg PO 4-7 50-100

Cabergolina (agonista della dopamina)

30/40/50 5 µg/kg PO 1 volta al giorno 5 25/100/100

Cabergolina e cloprostenolo 25 5 µg/kg PO 1 volta al giorno e 1 µg/kg SC ogni 2 giorni

7 (cabergolina),3 (cloprostenolo)

100

Aglepristone (antiprogesterone) 0-45 10 µg/kg SC, due iniezioni a 24 ore d’intervallo

24 ore 95-100

• Prostaglandine.• Aglepristone.

SECONDA FASE DELLA GRAVIDANZA• In questo stadio è possibile solo il riassorbimento fetale.• Prostaglandine.• Agonisti della prolattina (bromocriptina, cabergolina).

ULTIMA FASE DELLA GRAVIDANZA• Aborto sempre associato all’espulsione del feto e sconsigliato in

questo stadio.• Inibitori del progesterone (aglepristone).• Prostaglandine.• Agonista della prolattina (cabergolina) (Tabella 1).➜ Aborto: percorso diagnostico, pag. 270.

ACALASIA CRICOFARINGEA ➜ Disfagia, pag. 68.

L’acalasia cricofaringea è una malattia congenita dovuta alla man-canza di coordinazione tra la contrazione del faringe e il rilassa-mento dello sfintere esofageo prossimale (muscolo cricofaringeo) durante la deglutizione, con conseguente disfagia. Questo deficit di coordinazione può causare una polmonite ab ingestis. Si ritiene che la causa sia un difetto di sviluppo delle vie afferenti sensitive del riflesso di deglutizione. Si parla di disfagia cricofaringea quando la malattia è acquisita (➜ Disfagia, pag. 68). Sembra che sia più frequente nei Cocker.

SINTOMI ED ESAME OBIETTIVO• Disfagia.• Rigurgito immediatamente dopo la deglutizione (notevolmente più

precoce rispetto al rigurgito osservato in caso di lesioni esofagee).• Ptialismo.• Tosse, dispnea (polmonite).• Dimagrimento.È difficile distinguere clinicamente una disfagia faringea da una disfagia cricofaringea.

DIAGNOSI DIFFERENZIALEÈ necessario eliminare tutte le altre cause di disfagia faringea o cricofaringea (➜ Eziologia della disfagia, pag. 374) (miastenia, miosite, polimiosite).

DIAGNOSI ED ESAMI COMPLEMENTARIFluoroscopiaL’acalasia cricofaringea può essere diagnosticata esclusivamente mediante fluoroscopia. Questo esame consiste nel somministrare all’animale del bario liquido o un pasto baritato, seguendo il suo tragitto dal faringe verso l’esofago. Le immagini mostrano un man-cato rilassamento dello sfintere esofageo prossimale nonostante le contrazioni faringee siano normali. Una parte del mezzo di con-trasto tende a rimanere nel faringe, ma anche nell’orofaringe, nel rinofaringe, nel laringe e nell’esofago prossimale.

TRATTAMENTOConsiste nella resezione chirurgica della parte dorsale del muscolo cricofaringeo. Tuttavia, questo intervento deve essere eseguito solo dopo la conferma diagnostica dell’acalasia cricofaringea, poiché in tutti gli altri casi di disfagia faringea le conseguenze di tale inter-vento sono disastrose.


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MALATTIE A-Z

PROGNOSILa prognosi dopo miotomia è relativamente favorevole. A volte la cicatrizzazione muscolare evolve in modo inadeguato e vi è la for-mazione di un tessuto fibroso cicatriziale che causa una persistenza della disfagia.

ACROMEGALIAÈ dovuta a un eccesso di ormone della crescita (GH), chiamato an-che somatotropina, secreto dalle cellule somatotrope dell’ipofisi. La secrezione di questo ormone è stimolata dall’ormone di rilascio del GH ed è inibita dalla somatomedina, entrambi secreti dall’ipo-talamo. Il GH possiede effetti anabolici (stimolazione della sintesi proteica, di diversi tessuti molli e ossei) ed effetti catabolici (lipolisi e riduzione del trasporto del glucosio cellulare).

EZIOLOGIA• La somministrazione di progestinici nel cane, come per esempio il

medrossiprogesterone acetato, favorisce l’ipertrofia e l’iperplasia delle cellule somatotrope ipofisarie.

• Iperprogesteronemia nella cagna.• Tumore ipofisario (più frequente nel gatto): frequentemente ade-

noma/macroadenoma (più frequente nel gatto maschio di età superiore a 10 anni).

SINTOMI• Ipertrofia dei tessuti della regione della testa e del collo• Stridore inspiratorio (corneggio)• Distensione addominale• Aumento di peso• Ispessimento cutaneo• Organomegalia (fegato, reni, cuore)• Ingrossamento della mandibola (prognatismo)• Aumento degli spazi interdentali• Ispessimento delle sporgenze ossee del cranio• Ingrossamento delle estremità• Problemi neurologici centrali (effetto massa sul cervello a causa

del macroadenoma)

DIAGNOSIDosaggio del GH nel siero (diagnosi definitiva).

Dosaggio della somatomedina (IGF-I): nell’uomo la somatome-dina aumenta in caso di acromegalia. Avviene lo stesso nel cane e nel gatto (valore normale nel gatto: 200-440 ng/mL) → forte sospetto di acromegalia con un valore >1000 ng/mL.

Sospetto clinico: (➜ Sintomi) o insulino-resistenza durante il trattamento del diabete mellito (in particolare nel gatto).

ESAMI COMPLEMENTARITC + RM dell’ipofisi: ricerca di un adenoma ipofisario.

Esami del sangue• Profilo biochimico: iperglicemia, ipercolesterolemia, aumento di

GPT e AP, iperproteinemia da lieve a moderata.• Esame emocromocitometrico: leucocitosi, anemia (cane) o eritro-

citosi (gatto).

Radiografie addominali, toraciche e ossee: cardiomegalia, epatomegalia, nefromegalia, proliferazione dei tessuti dell’area orofaringea, testa e arti e alterazioni ossee (spondilosi, iperostosi, reazione periostale periarticolare).

TRATTAMENTOAcromegalia indotta dal progesteroneIl trattamento comprende l’ovarioisterectomia o l’interruzione dei progestinici.

Acromegalia dovuta a tumore ipofisario• Chirurgia (complessa e delicata).• Radioterapia.• Terapia medica: i dopaminergici (bromocriptina) e gli analoghi

della somatostatina (octreotide) non sembrano offrire risultati soddisfacenti nel gatto.

COMPLICAZIONI• Cardiomiopatia con insufficienza cardiaca congestizia• Ipertensione arteriosa• Diabete mellito (insulino-resistenza)• Ipoadrenocorticismo secondario• Osteofiti• Insufficienza renale

PROGNOSIMalgrado gli effetti sistemici di un eccesso incontrollato di GH, la durata media della vita del gatto è di 2 anni.

ADENOCARCINOMA DELLE GHIANDOLE APOCRINE DEI SACCHI ANALI

Gli adenocarcinomi delle ghiandole apocrine dei sacchi anali (AGA-SA) sono tumori delle cellule dell’epitelio ghiandolare delle ghiando-le anali, principalmente osservati nella specie canina. Generalmente questi tumori sono unilaterali e la loro dimensione varia da 0,2 a 1 cm. Nel 79% dei casi sono presenti metastasi. I siti più comuni di metastasi sono i linfonodi iliaci esterni, il fegato, la milza e i polmoni. Comunemente tendono a invadere i tessuti adiacenti. Non sono stati descritti casi nel gatto. Nel 90% dei casi, gli animali hanno più di 10 anni di età e sono di sesso femminile. Questi tumori secernono un polipeptide chiamato PTH-rP che imita gli effetti metabolici del paratormone ed è responsabile di un’ipercalcemia maligna (Figura 1).

SINTOMI• Dischezia• Presenza di una massa perianale• Costipazione

Figura 1 Immagine necroscopica che mostra un adenocarcinoma delle ghian-dole apocrine dei sacchi anali e dei linfonodi sottolombari.

Linfonodo sottolombare

cm

AGASA


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CANE E GATTO

• Poliuria-polidipsia in presenza di ipercalcemia secondaria• Dimagrimento• Vomito• Linfoadenopatia iliaca

DIAGNOSIEsame istologico della massa perianale dopo asportazione chirur-gica, esame citologico dell’agoaspirato della massa o dei linfonodi.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE(Tabella 2)

ESAMI COMPLEMENTARISospetto clinico: cagna, linfoadenopatia iliaca, poliuria-polidipsia.

Esami del sangue: ipercalcemia frequente (27-53% dei casi), oc-casionale aumento di urea e creatinina in caso di nefropatia iper-calcemica.

Ecografia addominale: linfoadenopatia iliaca o generalizzata (Figura 2).

Radiografie addominali: linfoadenopatia iliaca (che devia il co-lon ventralmente).

Radiografie toraciche: ricerca di metastasi polmonari.

TRATTAMENTOTrattamento chirurgico: asportazione della massa e delle meta-stasi. Il ritorno a una calcemia normale significa che tutte le cellule tumorali sono state rimosse (in caso contrario, potrebbero esserci delle metastasi o il tumore non è stato asportato completamente).

Tabella 2 Diagnosi differenziali di tumori perianali nel cane maschio e femmina

MASCHIO FEMMINA

Tumore benigno Tumore maligno Tumore benigno Tumore maligno

Origine cellulare Sebacea Sebacea (raramente apocrina)

Sebacea Apocrina (sacco anale)

Tumore Adenoma perianale (circumanale)

Adenocarcinoma perianale Adenoma perianale Adenocarcinoma delle ghiandole apocrine dei sacchi anali

Fattori ormonali Testosterone-dipendente Nessuno Carenza di estrogeni (dopo ovariectomia)

Nessuno

Frequenza Elevata Rara Rara Rara

Sede e aspetto del tumore

Massa superficiale nella regione perineale, singola o multipla

Generalmente singola, invasiva e a volte ulcerata

Superficiale e singola Sottocutanea, situata a ore 4 e 8, di consistenza solida e poco mobile

Metastasi Nessuna Linfonodi locoregionali Nessuna Molto frequentemente nei linfonodi iliaci

Sindrome paraneoplastica

Nessuna Molto raramente ipercalcemia

Nessuna Il 50-90% dei casi è ipercalcemico

Esami complementari Nessuno Radiografie o ecografia dell’addome per la presenza di metastasi addominali

Nessuno Radiografie dell’addome e del torace o ecografia dell’addome per la presenza di metastasi addominali, calcemia e funzionalità renale

Trattamento Castrazione, asportazione chirurgica o crioterapia

Asportazione ad ampi margini, radioterapia qualora inoperabile

Asportazione o crioterapia Asportazione ad ampi margini, linfadenectomia, radioterapia

Prognosi Eccellente Da riservata a favorevole Eccellente Da sfavorevole a riservata

Figura 2 Ecografia addominale di un cane femmina con adenocarcinoma delle ghiandole apocrine dei sacchi anali, che mette in evidenza una linfoadenopatia dei linfonodi iliaci (NL).

Trattamento medico: in caso di nefropatia ipercalcemica.• Diuresi forzata (40-60 mL/kg/die di cloruro di sodio allo 0,9% ol-

tre alla fluidoterapia di mantenimento).• Furosemide dopo aver corretto la disidratazione, se necessario

(2-4 mg/kg per via endovenosa ogni 12 ore).• Corticosteroidi (prednisolone 1-2 mg/kg/die per via orale) per ri-

durre la calcemia la quale può provocare delle calcificazioni ecto-piche (rene, stomaco, polmoni, arterie).


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MALATTIE A-Z

• Chemioterapia: cisplatino o carboplatino, mitoxantrone (➜ Proto-colli di chemioterapia, pag. 460), melfalan (dopo la chirurgia) 7 mg/m2 PO per 5 giorni consecutivi ogni 3 settimane.

PROGNOSIIn generale la prognosi è sfavorevole; tuttavia, se la/le massa/e è/sono di piccole dimensioni, se al momento della diagnosi non sono presenti metastasi e se il trattamento è di tipo chirurgico, il tempo di sopravvivenza può aumentare in modo significativo. Il periodo medio di sopravvivenza è di 8,5 mesi negli animali che pre-sentano ipercalcemia e di 19,5 mesi negli animali normocalcemici.

AELUROSTRONGILOSISi tratta di una patologia parassitaria polmonare del gatto, il cui agente patogeno è un elminta (Aelurostrongylus abstrusus) che penetra le vie aeree e il parenchima polmonare. Recenti studi con-dotti su colonie feline del Centro e del Sud Italia stimano una prevalenza tra il 17 e il 24%. Alcuni gatti sono portatori sani. Gli adulti si sviluppano all’interno delle arteriole polmonari. Le fem-mine depongono le uova che si accumulano all’interno dei ca-pillari alveolari. Dopo la schiusa, le larve L1 migrano attraverso gli alveoli, risalgono lungo i bronchioli, i bronchi e la trachea per essere infine deglutite ed eliminate nelle feci. Le larve contamina-no le lumache o le limacce, all’interno delle quali si trasformano in larve L2 e poi L3. Quest’ultima forma larvale può essere presente anche in ospiti paratenici, come anfibi, rettili e roditori. Il gatto si infesta ingerendo le larve L3 presenti nelle sue prede. Questo stadio larvale attraversa la parete del tratto digerente per rag-giungere il sistema linfatico e quindi il cuore destro e le arterie polmonari, dove si stabilisce. Il ciclo è simile a quello dell’angio-strongilosi del cane.

SINTOMI• Identici a quelli dell’asma del gatto.• Tosse produttiva, a volte emottisi.• Dispnea espiratoria.• Sibili espiratori.• A volte crepitii.• Saltuariamente malessere generale, anoressia, letargia, iperter-

mia, dimagrimento, polmonite batterica secondaria, versamento pleurico.

DIAGNOSIDimostrazione della presenza di larve L1: esami coprologici ripetuti perché le larve non vengono escrete in modo continuo (tecnica di Baermann), lavaggio broncoalveolare (➜ Lavaggio broncoalveolare, pag. 452) o esame citologico polmonare da ago-aspirato.

ESAMI COMPLEMENTARIRadiografie toraciche: addensamento polmonare diffuso di ti-po interstiziale nodulare, a volte alveolare e peribronchiale. Rara-mente, è possibile osservare versamento pleurico, dilatazione delle arterie polmonari e linfoadenopatia tracheobronchiale (Figura 3).

Esami del sangue: frequentemente eosinofilia.

TRATTAMENTO• Fenbendazolo 25-50 mg/kg PO una volta al giorno per 2 settimane.• Ivermectina (il cui uso della forma iniettabile nel cane e nel gatto

non è approvato) 400 µg/kg SC a 2 settimane di distanza (tossici-tà non studiata nel gatto).

Figura 3 Radiografia toracica di un gatto con aelurostrongilosi (è possibile no-tare l’addensamento interstiziale diffuso).

• Levamisolo 10 mg/kg PO per 2 giorni o 8 mg/kg ogni 2 giorni per 3 volte.

• Mebendazolo 50 mg/kg PO 2 volte al giorno per 5 giorni (raddop-piare la dose nei gatti di peso superiore a 2 kg).

• Selamectina 6 mg/kg come spot-on, 3 somministrazioni a 2 set-timane di intervallo.

• Terapia adiuvante con corticosteroidi: 2 mg/kg/die PO per 2 setti-mane, poi diminuire progressivamente la dose.

AMILOIDOSI RENALEL’amiloidosi renale è una patologia associata al deposito di sostanza amiloide nei glomeruli, nella midollare o nella parte interstiziale dei reni. Questa sostanza prodotta nel fegato provoca una diminuzione della funzionalità dei reni, che perdono la loro capacità di filtrare e di concentrare le urine. Di conseguenza, i reni lasciano passare molecole di peso molecolare elevato (principalmente proteine). L’a-miloide è una sostanza proteica polimerizzata formata da diverse subunità. Le subunità sono composte sia da catene leggere di im-munoglobuline (amiloidosi primaria) sia da un precursore ematico formatosi in seguito a stimolazione antigenica cronica in corso di in-fezioni croniche, malattie immunomediate o tumori, come il linfoma multicentrico (amiloidosi secondaria, che rappresenta la forma più frequente nel cane e nel gatto). Ciononostante, l’eziologia viene ra-ramente identificata. Questa molecola possiede una struttura fibril-lare particolare chiamata a foglietto b, che le conferisce proprietà ottiche specifiche visibili all’esame istologico. Dopo colorazione con rosso Congo, la sostanza amiloide produce una birifrangenza verde osservabile in luce polarizzata. L’amiloide si deposita all’interno dei glomeruli (soprattutto nel cane) o nella parte interstiziale e midolla-re dei reni (soprattutto nel gatto). Queste alterazioni strutturali dei glomeruli causano perdite proteiche. Una volta che il glomerulo è distrutto in modo irreversibile, l’intero nefrone non è più funzionale e viene sostituito da tessuto fibroso cicatriziale. Con l’aumento del numero di glomeruli distrutti, si riduce ulteriormente la velocità di filtrazione glomerulare, la quale porta alla ritenzione di sodio e iper-tensione arteriosa. La sostanza amiloide può accumularsi in qualsiasi organo (fegato, milza, stomaco, intestino tenue, miocardio, linfono-di, prostata, tiroide e pancreas). Questa patologia si accompagna più frequentemente a un’insufficienza renale cronica. Alcune razze sem-brano predisposte all’amiloidosi renale, per esempio: Sharpei, Beagle ed Epagneul breton nei cani e il gatto di razza Abissino.


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CANE E GATTO

EZIOLOGIA➜ Eziologia dell’amiloidosi renale, pag. 355.

SINTOMINella fase iniziale della malattia, assenza di sintomi, a seguire presenza dei tipici sintomi di insufficienza renale (cane e gatto)• Poliuria-polidipsia• Vomito• Diarrea• Dimagrimento• Disidratazione• Anoressia• Anemia• Ipertensione arteriosa

Sindrome nefrosica (secondaria a ipoproteinemia) (più rara nel gatto)• Edema periferico• Versamenti (addominale o pleurico, raramente pericardico)• Ipertensione arteriosa

Segni di embolia (a causa della perdita di antitrombina III nelle urine) (molto rara nel gatto)• Dispnea, tachipnea (embolia polmonare)• Coma, crisi convulsiva (embolia cerebrale)• Paralisi (embolia arteriosa a un arto)

DIAGNOSILa diagnosi definitiva si basa sulla dimostrazione istologica del-la presenza di depositi di sostanza amiloide nei reni. Pertanto, la biopsia renale è indispensabile per differenziare l’amiloidosi dalla glomerulonefrite. I prelievi bioptici devono interessare la cortica-le (soprattutto nel cane) e la midollare (soprattutto nel gatto, in particolare negli Abissini), per la presenza di depositi in due com-partimenti distinti. Per la ricerca specifica della sostanza amiloide è necessario impiegare una colorazione rosso Congo.Biopsia renale: ecoguidata (➜ Biopsia ecoguidata, pag. 441), la-parotomia, laparoscopia ed esame istologico.

ESAMI COMPLEMENTARI➜ Proteinuria: percorso diagnostico, pag. 330.

Analisi delle urineLa proteinuria è sempre presente in caso di lesioni glomerulari (ca-ne), ma è spesso assente in caso di depositi nella parte interstiziale o midollare (gatto). Viene valutata misurando il rapporto protei-ne:creatinina nell’urina (UPC). Il rapporto deve essere inferiore a 0,5 sia nel cane sia nel gatto. Il peso specifico urinario è diminuito (isostenuria). L’esame del sedimento urinario mette spesso in evi-denza la presenza di numerosi cilindri ialini e granulari.

MicroalbuminemiaRecentemente è stato sviluppato un test facilmente eseguibile in ambulatorio per identificare la microalbuminemia. Attualmente l’u-nico potenziale limite è il suo costo. La microalbuminemia è presente quando viene danneggiato anche solo il 5% del parenchima renale e per questo permette di raggiungere una diagnosi precoce di lesione renale. In ogni caso è necessario prendere alcune precauzioni duran-te l’interpretazione dei risultati positivi, poiché falsi positivi sono fre-quenti: malattie infiammatorie o infettive (cavo orale, cute, apparato digerente, prostata, tratto urinario inferiore, fegato), alcune malattie virali (FeLV, FIV, PIF), alcune malattie parassitarie (dirofilariosi, ehr-lichiosi, malattia di Lyme), tutte le malattie autoimmuni e alcune malattie metaboliche (diabete mellito, ipertiroidismo, ipercorticosur-

renalismo, ipertensione arteriosa). La microalbuminemia, tranne nei casi delle patologie che sono state descritte essere all’origine dei falsi positivi o di un’interpretazione impossibile, è conseguente a un’al-terazione della filtrazione glomerulare o, più raramente, a un danno a carico dei tubuli prossimali. Questo test permette di identificare precocemente una glomerulopatia nelle razze a rischio.

Esami del sangueProfilo biochimicoIpoalbuminemia, ipoproteinemia, iperazotemia, iperfosfatemia e ipercreatininemia in caso di insufficienza renale, ipercolesterolemia frequente (sindrome nefrosica).

Esame emocromocitometrico Anemia in caso di insufficienza renale cronica.Dosaggio dell’antitrombina III: può risultare ridotta e in tal caso esiste il rischio di tromboembolia.

Ecografia renale Iperecogenicità corticale, reni di dimensioni normali o ridotte.

Misurazione della pressione arteriosaUn’ipertensione arteriosa è frequentemente associata ad amiloi-dosi renale e pertanto deve essere sempre indagata. In generale, l’ipertensione arteriosa nel gatto viene definita come una pressione arteriosa sistolica superiore a 170-180 mmHg o una pressione arte-riosa diastolica superiore a 120 mmHg. Nel cane questi valori sono rispettivamente di 180 e 100 mmHg.

TRATTAMENTOUna volta dimostrata la presenza di un’amiloidosi renale, è necessa-rio ricercare una patologia primaria di tipo neoplastico o infettivo o infiammatorio cronico, poiché il trattamento inizialmente sarà mirato all’eliminazione della causa scatenante:• Non esistono trattamenti specifici per l’amiloidosi.• Trattamento della causa scatenante, quando è identificata.• Trattamento dell’embolia (➜ Tromboembolia aortica, pag. 225;

Tromboembolia polmonare, pag. 226).• Trattamento della sindrome nefrosica

– Diuretici (furosemide 2-4 mg/kg PO 1-2 volte al giorno). – Dieta povera di sodio.

• Trattamento dell’ipertensione arteriosa(➜ Ipertensione arteriosa, pag. 130).

• Trattamento dell’insufficienza renale(➜ Insufficienza renale cronica, pag. 121).

• Prevenzione delle embolie – Aspirina 10 mg/kg PO 1 o 2 volte al giorno nel cane e 10-25 mg/kg ogni 3 giorni nel gatto.

L’uso di corticosteroidi è sconsigliato perché favorisce il deposito della sostanza amiloide.

COMPLICAZIONI• Embolie• Ipertensione arteriosa• Insufficienza renale/iperparatiroidismo secondario• Versamenti o edemi periferici

ANAPLASMOSIL’anaplasmosi è una malattia infettiva causata da Anaplasma pha-gocytophilum (nuova denominazione delle specie precedentemente chiamate Ehrlichia phagocytophila, Ehrlichia equi). Si tratta di un


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batterio Gram-negativo intracellulare che infetta principalmente i granulociti neutrofili e, molto raramente, i granulociti eosinofili. In Europa, questo batterio viene trasmesso da Ixodes ricinus. La ma-lattia interessa principalmente i carnivori (cane e gatto), oltre che gli equini, i ruminanti e l’uomo (anaplasmosi granulocitica umana).Il batterio viene trasmesso all’animale 24-48 ore dopo l’impianto della zecca. Si diffonde per via ematica e linfatica e il periodo di incubazione è di 1-2 settimane. Successivamente penetra nei granulociti neutrofili per endocitosi e rimane all’interno dei fagosomi. Si moltiplica forman-do delle morule. La citolisi che induce a carico delle cellule infettate gli permette di diffondersi ad altri organi per via ematica o linfatica.

SINTOMI ED ESAME OBIETTIVOÈ possibile osservare numerosi sintomi aspecifici descritti dal proprie-tario, di seguito elencati in ordine decrescente di frequenza: letargia, anoressia, poliuria-polidipsia, diarrea, vomito, debolezza, zoppia.L’esame obiettivo rivela quanto segue, elencato in ordine decre-scente di frequenza: ipertermia, splenomegalia, pallore delle mu-cose, addome teso, diarrea, vomito, petecchie, epistassi, melena, dolori articolari (poliartrite).

DIAGNOSIStriscio ematico: la visualizzazione di morule intracellulari per-mette di confermare la diagnosi. Le morule sono presenti in circa il 50% dei casi.

PCRÈ sempre positiva.

Sierologia (immunofluorescenza indiretta)La sieroconversione avviene circa 3-5 giorni dopo la comparsa dello stadio di morula. È negativa nel 30% dei casi.

ESAMI COMPLEMENTARIEsami del sangueTrombocitopenia, anemia normocromica normocitica rigenerativa o iporigenerativa, leucopenia o leucocitosi (rara), linfopenia, neutro-penia, monocitosi, occasionale aumento dei tempi di coagulazione (tempo di protrombina e tempo di tromboplastina parziale attivata).Aumento della fosfatasi alcalina (50%), iperglobulinemia (75%), iperproteinemia (50%).

Test di Coombs a volte positivo, ricerca di anticorpi antipiastrine spesso positiva.

Analisi delle urineProteinuria da assente a moderata, a volte bilirubinuria, emoglobi-nuria molto frequente.

EcografiaSplenomegalia frequente senza alterazioni riguardanti l’ecostrut-tura e l’ecogenicità splenica.

TRATTAMENTODoxiciclina: 5 mg/kg PO 2 volte al giorno per 2-4 settimane.Prednisone: 0,5-1 mg/kg PO 2 volte al giorno per 1-2 settimane, quindi riduzione progressiva per un periodo di almeno 2 mesi in caso di poliartrite, anemia o trombocitopenia immunomediate.

Trattamento sintomatico dei problemi secondari (diarrea, vomito ecc.).

PROGNOSIRelativamente favorevole. Tuttavia, alcuni animali non diventano mai negativi (PCR) e restano pertanto portatori.

ANCHILOSTOMIASIÈ una malattia parassitaria dell’apparato digerente del cane cau-sata da un nematode chiamato Ancylostoma caninum. L’animale si contamina mediante ingestione di larve o per via transcutanea, poiché le larve sono in grado di passare attraverso la cute. I cuccioli possono contaminarsi con il latte della madre.

SINTOMI ED ESAME OBIETTIVO• Anemia (gli anchilostomi sono ematofagi)• Ipoproteinemia• Melena• Scarsa crescita nei cuccioli• Dimagrimento• Pelo ispido

DIAGNOSI ED ESAMI COMPLEMENTARICoprologia parassitariaLa dimostrazione della presenza di uova di Ancylostoma caninum è diagnostica (Figura 4).

Figura 4 Uovo di anchilostoma al microscopio ottico.

Esami del sangueNei cani con gravi infestazioni è possibile identificare un’anemia rigenerativa o iporigenerativa microcitica ipocromica, ipoproteine-mia e iposideremia.

TRATTAMENTOIl trattamento di scelta comprende l’uso di antielmintici:• Febantel: 10 mg/kg/die PO per 3 giorni.• Febantel e praziquantel: 10 mg/kg/die di febantel e 1 mg/kg/die

di praziquantel per 3 giorni; la posologia deve essere aumentata del 50% nei cuccioli di età inferiore a 6 mesi.

• Fenbendazolo: 50 mg/kg/die PO per 3 giorni.• Mebendazolo: 22 mg/kg/die PO per 3 giorni.• Pirantel: 5 mg/kg PO.• Milbemicina ossima: 0,5 mg/kg PO 1 volta al mese.

Nei soggetti giovani con infestazione grave e anemia è preferibile usare pirantel che offre il vantaggio di agire molto rapidamente.Poiché la maggior parte di questi antielmintici è inefficace sugli stadi larvali, si consiglia di ritrattare l’animale 2-3 settimane dopo.

PROFILASSISi consiglia di trattare i cuccioli a 2, 4, 6 e 8 settimane di età; la madre viene trattata contemporaneamente. Se l’allevamento o il


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CANE E GATTO

canile sono periodicamente infestati, è possibile utilizzare la milbe-micina ossima ogni mese. In caso di collettività, è necessario rimuo-vere le feci tutti i giorni e pulire il terreno con candeggina all’1%.

ANEMIAL’anemia viene definita come una riduzione della concentrazione ematica di emoglobina. Nel cane si parla di anemia quando la con-centrazione è inferiore a 10 g/dL e nel gatto quando è inferiore a 8 g/dL. Le anemie sono generalmente classificate in funzione del loro carattere rigenerativo o non rigenerativo (conta reticolocitaria): anemia rigenerativa (reticolociti superiori a 150.000/mm3), anemia iporigenerativa (reticolociti compresi tra 60.000 e 150.000/mm3) e anemia non rigenerativa (reticolociti inferiori a 60.000/mm3). In ca-so di conferma dell’anemia mediante esame emocromocitometrico, è necessario misurare la conta reticolocitaria, l’unico parametro che permette di caratterizzare l’anemia. È necessario interpretare il va-lore assoluto e non relativo dei reticolociti. Tuttavia, è importante ricordare che un ritardo di 4-5 giorni è a volte necessario prima che il midollo osseo rilasci nel sangue i reticolociti. Per questo motivo, non bisogna concludere che si tratti di un’anemia non rigenerativa quando, in caso di anemia recente, la conta reticolocitaria è bassa.

EZIOLOGIA➜ Eziologia dell’anemia, pag. 356.

SINTOMI• Pallore delle mucose• Letargia• Intolleranza all’esercizio• Polso debole• Tachicardia• Tachipnea• Altri sintomi associati alla causa dell’anemia

DIAGNOSILa raccolta dell’anamnesi è importante: traumi, trattamenti far-macologici precedenti o in corso (antinfiammatori, antibiotici, estrogeni, chemioterapia ecc.), patologie precedenti (babesiosi), av-velenamento da anticoagulanti, sintomi clinici di perdite sanguigne (urinarie, digerenti).➜ Anemia: percorso diagnostico, pag. 274.Anche l’esame obiettivo è importante: ascite in caso di emoperi-toneo, dispnea (emotorace), petecchie (trombocitopenia), ematomi/ecchimosi/soffusioni (problemi di coagulazione), massa addominale (splenomegalia in caso di anemia emolitica immunomediata, tumori).Inizialmente, dopo aver confermato l’anemia mediante un esame emocromocitometrico, è necessario conoscere l’aspetto rigene-rativo o non rigenerativo dell’anemia, misurando la conta reti-colocitaria e interpretandola in funzione della durata dell’anemia in base all’anamnesi. In ambulatorio, in tutti gli animali anemici è possibile eseguire:• Striscio ematico: ricerca di eritroblasti, aspetto delle emazie (ani-

socitosi, microcitosi, policromatofilia), emobartonelle, babesie, numero semiquantitativo di piastrine e leucociti normale o non, presenza di rouleaux (anemia emolitica).

• Tempo di sanguinamento auricolare (emostasi primaria: trombo-citopenia).

• Tempo di coagulazione in provetta senza anticoagulante (emo-stasi secondaria).

• Test di agglutinazione su vetrino (presenza di anticorpi sulle ema-zie). (➜ Test di agglutinazione su vetrino, pag. 467).

ESAMI COMPLEMENTARIAnemia non rigenerativa: esame emocromocitometrico, conta reticolocitaria (reticolociti inferiori a 60.000/mm3), conta piastrini-ca, striscio ematico, sideremia, esame del midollo osseo.

Anemia iporigenerativa: esame emocromocitometrico, conta reticolocitaria (reticolociti compresi tra 60.000 e 150.000/mm3), conta piastrinica, striscio ematico, sideremia, test ormonali (ipo-adrenocorticismo, ipotiroidismo), diagnostica per immagini per la ricerca di processi infiammatori o infettivi cronici (ecografia addo-minale, radiografie toraciche), esame del midollo osseo.

Anemia rigenerativa: esame emocromocitometrico, conta reti-colocitaria (reticolociti superiori a 150.000/mm3), conta piastrinica, striscio ematico, tempo di coagulazione in provetta senza anticoa-gulante, test di agglutinazione su vetrino (➜ Test di agglutinazione su vetrino, pag. 467), tempi di coagulazione completi (tempo di protrombina, tempo di tromboplastina parziale attivata, tempo di trombina, FDP), test di Coombs.

ANEMIA APLASTICASi tratta di un’anemia (Hb <8 g/dL nel gatto e <10 g/dL nel ca-ne) secondaria a patologie che interessano le cellule pluripotenti del midollo osseo le quali portano a un’anemia non rigenerativa (➜ Eziologia dell’anemia, pag. 356). Frequentemente sono inte-ressate anche le altre linee cellulari. In questo contesto non rien-trano le anemie secondarie dovute a insufficienza renale e che sono dovute a un deficit di eritropoietina e non a una patologia svilup-patasi a livello del midollo osseo.

SINTOMI• Pallore delle mucose• Letargia• Intolleranza all’esercizio• Polso debole• Tachicardia• Tachipnea

Se sono interessate le altre linee di cellule ematiche, è possibile osservare:• Melena, emottisi, ematochezia, ematuria (trombocitopenia)• Febbre (leucopenia)

DIAGNOSIBiopsia o aspirato del midollo osseo (➜ Agoaspirato del midol-lo osseo/biopsia osteomidollare, pag. 432)

ESAMI COMPLEMENTARIEsame emocromocitometrico, piastrine, reticolociti (reticolociti inferiori a 60.000/mm3).

Anamnesi (radioterapia, chemioterapia, somministrazione di anti-biotici), esame obiettivo (sertolioma).

Test FeLV, FIV

Sierologia ehrlichiosi

Ricerca del parvovirus nelle feci

TRATTAMENTO• Terapia immunosoppressiva (➜ Anemia emolitica, pag. 13).


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MALATTIE A-Z

• rhG-CSF (fattore umano stimolante la formazione delle colonie di granulociti nel caso di neutropenia): 5 µg/kg/die SC o EV.

• Ossiglobina: cane: 30 mL/kg EV (alla velocità massima di 10 mL/kg/h).

ANEMIA DA CARENZA DI FERROSi tratta di un’anemia (Hb <8 g/dL nel gatto e <10 g/dL nel ca-ne) secondaria a una carenza di ferro. Solitamente è secondaria a emorragie croniche, principalmente a carico del tratto digerente.

EZIOLOGIAQuesto tipo di anemia è causato da perdite ematiche croniche prin-cipalmente digestive: ulcere, tumori (gastrici, intestinali), parassi-tosi (tricuridi). Anche l’ematuria cronica può essere responsabile di questo tipo di anemia, sebbene raramente.

SINTOMI• Pallore delle mucose.• Letargia.• Intolleranza all’esercizio.• Polso debole.• Tachicardia.• Tachipnea.• Altri sintomi associati a perdite ematiche croniche: melena, ema-

tochezia. L’anemia da carenza di ferro è raramente dovuta a per-dite ematiche croniche non digestive.

DIAGNOSIAnemia• Esami del sangue: anemia rigenerativa (reticolociti superiori a

150.000/mm3), iporigenerativa (reticolociti compresi tra 60.000 e 150.000/mm3) o non rigenerativa (reticolociti inferiori a 60.000/mm3), MCV basso, iposideremia (sideremia <70 µg/dL), ipoproteinemia e ipoalbuminemia dovute alle perdite ematiche croniche.

• Striscio ematico: microcitosi, ipocromia, cheratociti.

Condizione scatenante• La prima cosa da fare è ricercare sangue nelle feci o nelle urine

(melena, ematochezia o ricerca di sangue occulto nelle feci tra-mite esami di laboratorio).

• Coprologia parassitaria.• Diagnostica per immagini: ecografia (massa a carico del tratto

digerente), radiografie (passaggio del bario).• Endoscopia dell’apparato digerente: tumori, ulcere, parassiti (tri-

curidi).

TRATTAMENTO• Trattare la causa dell’anemia.• Ferro 100-300 mg PO 1 volta al giorno o 10 mg/kg IM 1 volta

sola seguita da terapia orale, fino al raggiungimento di un esame emocromocitometrico normale.

• Trasfusione (➜ Trasfusione, pag. 471) 10-20 mL/kg EV in caso di anemia grave o di deterioramento delle condizioni generali.

• Ossiglobina: cane: 30 mL/kg EV (alla velocità massima di 10 mL/kg/h), nel gatto non è raccomandata per l’elevato rischio di so-vraccarico volumetrico (dose di 5-10 mL/kg infusa molto lenta-mente).

ANEMIA EMOLITICAL’anemia emolitica è un’anemia (Hb <8 g/dL nel gatto e <10 g/dL nel cane) secondaria alla distruzione degli eritrociti da parte di an-ticorpi. Gli anticorpi possono provocare un’emolisi intravascolare o extravascolare (fegato, milza, midollo osseo). Le anemie emolitiche idiopatiche interessano principalmente i soggetti di sesso femminile. Si parla di malattia da agglutinine fredde quando gli anticorpi sono di tipo IgM. Le Ig generalmente osservate sono IgG e IgA. Le reazioni di emolisi a volte coinvolgono anche il sistema del complemento.

EZIOLOGIA➜ Eziologia dell’anemia emolitica, pag. 358.

SINTOMIPossono essere confusi con quelli della babesiosi.• Pallore delle mucose• Letargia• Anoressia• Ipertermia• Tachicardia• Polso filiforme• Epatomegalia• Splenomegalia• Ittero• Emoglobinuria

DIAGNOSITest di Coombs: positivo (attenzione ai falsi negativi quando l’a-nimale ha ricevuto corticosteroidi o quando il numero di anticorpi presenti sulle emazie è basso).

ESAMI COMPLEMENTARIEsami del sangue: più frequentemente anemia rigenerativa (re-ticolociti superiori a 150.000/mm3), a volte non rigenerativa (re-ticolociti inferiori a 60.000/mm3) o iporigenerativa (reticolociti compresi tra 60.000 e 150.000/mm3); quando lo stesso fenomeno immunitario interessa le cellule pluripotenti, compaiono tromboci-topenia, leucocitosi, aumento della bilirubinemia, LDH e GPT.

Test di agglutinazione su vetrino (➜ Test di agglutinazione su vetrino, pag. 467): miscelare su un vetrino per microscopio due gocce di sangue intero in EDTA e due gocce di soluzione fisiologica. Inclinare il vetrino in modo da miscelare il sangue con la soluzione fisiologica e osservare la comparsa di agglutinazione nella soluzione. L’osservazione di agglutinazione indica la presenza di anticorpi sulla membrana delle emazie.

Striscio ematico: eritroblastosi, sferocitosi, presenza di rouleaux, babesie, emobartonelle.

Analisi delle urine: bilirubinuria, emoglobinuria (in caso di emo-lisi intravascolare).

Esami per la ricerca della condizione scatenante• Diagnostica per immagini: ecografia addominale, radiografie to-

raciche (presenza di focolai infettivi o di tumori).• Sierologia: ehrlichiosi, FeLV, dirofilariosi, leptospirosi.• Presenza di anticorpi antinucleari.

TRATTAMENTOOpzioni terapeutiche• Combinazione corticosteroidi/azatioprina• Combinazione corticosteroidi/ciclosporina


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CANE E GATTO

• Combinazione corticosteroidi/micofenolato mofetile• Combinazione corticosteroidi/clorambucile (gatto)

Corticosteroidi (trattamento di scelta)• Prednisone: 2 mg/kg/die PO divisi in 2 somministrazioni nel cane;

2-4 mg/kg/die PO divisi in 2 somministrazioni nel gatto per 1-2 mesi fino a raggiungere un livello di emoglobina normale, quindi diminuire la dose gradualmente. A volte è necessario continuare la terapia con corticosteroidi per tutta la vita dell’animale, im-piegando dosi estremamente variabili a seconda del soggetto. Lo scopo è di raggiungere la dose più bassa possibile che riesca a mantenere il livello di emoglobina entro valori normali.

• Desametasone: 0,1-0,4 mg/kg IM o EV 2 volte al giorno nei casi in cui l’animale non è in grado di alimentarsi da solo.

Azatioprina (se i corticosteroidi da soli non sono sufficienti)• Cane: 2 mg/kg PO per 1-2 settimane, poi ridurre gradualmente fi-

no a trovare la dose minima che permette di controllare l’anemia.

Ciclosporina: 5-10 mg/kg/die PO, poi ridurre gradualmente la dose fino a trovare la dose minima che permette di controllare l’anemia.

Micofenolato mofetile: 10-15 mg/kg PO 1 o 2 volte al giorno, poi ridurre gradualmente la dose fino a trovare la dose minima che permette di controllare l’anemia.

Clorambucile: gatti >4 kg: 2 mg PO ogni 2 giorni, gatti <4 kg: 2 mg ogni 3 giorni, poi ridurre gradualmente fino a trovare la dose minima che permette di controllare l’anemia.

Ossiglobina: cane: 30 mL/kg EV (alla velocità massima di 10 mL/kg/h); nel gatto non è raccomandata per l’elevato rischio di sovrac-carico volumetrico (dose di 5-10 mL/kg infusa molto lentamente).

Trasfusione (➜ Trasfusione, pag. 471): non è indicata tranne nei casi di shock o di anemia grave. La decisione di effettuare una trasfusione dipende dalle condizioni generali dell’animale. È pre-feribile eseguire un’infusione di ossiemoglobina: 30 mL/kg EV alla velocità massima di 10 mL/kg/h.

Fluidoterapia di mantenimento (➜ Fluidoterapia, pag. 449) • Evita i rischi di nefrotossicità da emoglobina.• Apporta i bisogni idrici necessari.

COMPLICAZIONI• Insufficienza renale acuta dovuta a emoglobinuria• Coagulazione intravascolare disseminata• Tromboembolia polmonare

PROGNOSIIl tasso di mortalità è del 20-40%.Nei casi acuti, la mortalità può raggiungere l’80%.

ANGIOSTRONGILOSIL’angiostrongilosi è una malattia parassitaria causata da Angio-strongylus vasorum, un verme ematofago della famiglia degli el-minti che vive all’interno delle arterie polmonari principali e nel ventricolo destro del cane. Le uova sono deposte nelle arterie pol-monari o nel ventricolo destro e si accumulano nei capillari polmo-nari; gli stadi larvali L1 migrano negli alveoli e vengono espettorati,

deglutiti ed eliminati nelle feci. Il passaggio degli stadi larvali da L1 a L3 avviene in un gasteropode terrestre. Per l’infestazione di un carnivoro è necessaria pertanto l’ingestione di un ospite intermedio come una lumaca, una limaccia o di un ospite paratenico come una rana. Dopo essere entrate nel tratto digerente, le larve L3 at-traversano la parete intestinale per raggiungere i linfonodi mesen-terici, gastrici, duodenali, colici, epatici o splenici. In questa sede, lo stadio L3 si trasforma in L4 e poi in pre-adulto, che in seguito migra alla volta del cuore destro e delle arterie polmonari passando attraverso il sistema portale. La presenza di vermi adulti dà origine a un’arterite, a embolie polmonari e a problemi di coagulazione. Sono possibili migrazioni erratiche a livello di occhi, reni, sistema nervoso centrale e fegato. Questa malattia è emergente nelle zone del Centro e Sud Italia.

SINTOMI ED ESAME OBIETTIVO• Difficoltà respiratoria• Dispnea• Tachipnea• Tachicardia• Emottisi, petecchie, ematomi sottocutanei e sottocongiuntivali,

ematemesi, melena (problemi di coagulazione)• Ipertermia• Pallore delle mucose• Diarrea• Problemi neurologici: atassia, paresi, paralisi di uno o più arti,

convulsioni• Soffio sistolico apicale destro in caso di insufficienza della tri-

cuspide

DIAGNOSI ED ESAMI COMPLEMENTARICoprologia parassitariaIl migliore strumento diagnostico rimane questo esame, che ha co-me scopo la dimostrazione della presenza di larve L1 nelle feci. Si impiega sia la tecnica di Baermann sia la tecnica per flottazione con solfato di zinco.(Figura 5)

Radiografie toracicheAddensamento principalmente interstiziale, diffuso e nodulare, soprattutto presente nei lobi caudali. A volte è possibile osservare un addensamento alveolare soprattutto ventrale, linfoadenopa-tia tracheobronchiale con deviazione della trachea, un arroton-damento del margine destro del cuore e dilatazione del tronco polmonare.

Figura 5 Larva di stadio I di Angiostrongylus vasorum.


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MALATTIE A-Z

EcocardiografiaÈ possibile osservare la presenza di un trombo nell’arteria polmo-nare, oltre alla dilatazione del tronco polmonare associata o meno a ipertensione polmonare.

Esami del sangueEsame emocromocitometricoÈ frequente riscontrare neutrofilia, monocitosi, linfocitosi e basofi-lia, oltre che eosinofilia e, a volte, anemia e trombocitopenia.

Tempi di coagulazioneI tempi di coagulazione sono strumenti utili nel caso in cui siano presenti problemi di coagulazione, per ricercare la presenza di coa-gulazione intravascolare disseminata.

Profilo biochimicoA volte sono presenti iperglobulinemia da lieve a moderata e una lieve ipercalcemia.

TRATTAMENTOIl trattamento di questa malattia parassitaria prevede l’impiego di fenbendazolo 50 mg/kg/die PO per 7 giorni consecutivi (alcuni stu-di riportano 10 giorni fino a 2 settimane di trattamento).Inoltre, è possibile usare mebendazolo a una dose di 50-100 mg/kg PO 1 volta al giorno per 5 settimane consecutive, levamisolo (7,5 mg/kg SC 2 volte a 10 giorni di distanza), ivermectina (0,2 mg/kg SC 2 volte a 10 giorni di distanza), milbemicina (0,5 mg/kg 2 volte a 7 giorni di distanza). La somministrazione di aspirina (10-15 mg/kg/die PO) nei 5 giorni precedenti il trattamento antielmintico permet-te di ridurre i rischi di trombosi; questa pratica rimane dubbia a causa del rischio di peggiorare i problemi di coagulazione. Alcuni autori consigliano di somministrare un glucocorticoide in conco-

mitanza con l’antielmintico, al fine di prevenire i rischi di shock anafilattico secondario alla morte dei parassiti all’interno dell’or-ganismo.

ANISOCORIAL’anisocoria è una differenza di diametro tra le pupille. All’origine dell’anisocoria può esservi una miosi monolaterale o una midriasi monolaterale e quindi può essere conseguenza di un deficit delle vie simpatiche (miosi) o parasimpatiche (midriasi) che innervano l’occhio o di una lesione intraoculare (uveite, glaucoma, tumori, sinechie posteriori, atrofia dell’iride).

DIAGNOSIInizialmente è necessario determinare se si tratta di una condizione oculare o neurologica.

Esame oftalmologico completo• Glaucoma• Uveite• Tumore• Atrofia dell’iride• Sinechie posteriori

Esame neurologico completoIn base ai riflessi pupillari e/o ai deficit visivi osservati, la sede della lesione viene identificata nella tabella (Tabella 3).

In base alla sede neurologica, l’eziologia è diversa così come anche gli esami da eseguire.(Tabella 4)

Tabella 3 Sintomi oculari osservati in base alla sede della lesione neurologica nelle vie ottiche

Visione Pupilla a riposo Riflesso pupillare

Lesione localizzata a destra

Occhio destro Occhio sinistro Occhio destro Occhio sinistro Illuminazione dell’occhio destro

Illuminazione dell’occhio sinistro

Retina o nervo ottico

Assente Normale Midriasi Normale Risposta assente Miosi di entrambe le pupille

Orbita Assente Normale Midriasi Normale Risposta assente Miosi dell’occhio sinistro

Chiasma ottico (bilaterale)

Assente Assente Midriasi Midriasi Risposta assente Risposta assente

Nucleo genicolato laterale

Normale Assente Normale o miosi Normale o midriasi Miosi di entrambe le pupille

Miosi di entrambe le pupille

Radiazioni ottiche

Normale Assente Normale Normale Miosi di entrambe le pupille


Corteccia occipitale

Normale Assente Normale Normale Miosi di entrambe le pupille


Nucleo parasimpatico del nervo III

Normale Normale Midriasi Midriasi Risposta assente Risposta assente

Nervo III Normale Normale Midriasi Normale Miosi dell’occhio sinistro

Miosi dell’occhio sinistro

Nervo simpatico

Normale Normale Miosi Normale Miosi di entrambe le pupille



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