DEFINIZIONE Collasso cardiocircolatorio acuto, incompatibile con la vita quando è prolungato, che...
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DEFINIZIONE
Collasso cardiocircolatorio acuto, incompatibile con la vita quando è prolungato, che si verifica quando il volume vascolare è inadeguato o il
tono vascolare è depresso o è insufficiente l’attività della pompa cardiaca
RIDUZIONE DEL FLUSSO EMATICO AGLI ORGANI VITALI
SHOCKSHOCK
PRIMA FASE: IPOTENSIONE COMPENSATA
SECONDA FASE:
• IPOTENSIONE CONCLAMATA
• DIMINUITA PERFUSIONE TISSUTALE
TERZA FASE: DANNO ISCHEMICO A CARICO DI DIVERSI ORGANI
IPOTENSIONE ARTERIOSA ( Sistolica <90 mmHg o – 40mmHg rispetto ai valori abituali)
RIDOTTA PERFUSIONE TISSUTALE
IPOPERFUSIONETISSUTALE
Gittata cardiaca Resistenze vascolari
Precarico
Postcarico
Contrattilità miocardica Diametro del vaso
Fattori ormonali
Renina-angiotensina
Catecolamine
Vasopressina
Prostaglandine
Stato del microcircolo
Attivazione di shunts
Accumulo di metaboliti (acidosi)
Adesione di leucociti o piastrine
Att. Coagulazione
Permeabilità vascolare
Regolazione locale
Sistema nervoso autonomo
SETTICO EMORRAGICO
Endotossine
e/o anticorpi
Perdita di sangueAttivazione di molecole vasoattive
Ipovolemia / vasocostrizione
Ischemia selettiva
Sofferenza cellulare
Liberazione enzimi lisosomiali, ↑molecole vasoattive, ↑coagulazione ↑fibrinolisi, acidosi met.
Anossia stagnante
Danni agli organi
NEUROGENOCARDIOGENO
Shock
↑ Catecolamine
• Emorragie• Sequestro nel III spazio
• Pancreatite acuta emorragica• Ileo paralitico o dinamico• Traumi di muscoli scheletrici
• Ustioni• Perdite massive di fluidi
• Vomito e/o diarrea protratti• Diabete mellito scompensato• Diabete insipido
SHOCK IPOVOLEMICO
ETIOLOGIA
IPOVOLEMICO– Emorragia– Ustioni– Sequestro o perdita di liquidi
Riduzione del precarico
Insufficiente
Gittata SistolicaIpotensione
IPOPERFUSIONE TISSUTALE
SHOCK CARDIOGENOShock da deficit di pompa
Insufficienza circolatoria dovuta ad un difetto primario della funzionalità della pompa del cuore
Infarto miocardico (>40%)
Scompenso cardiaco
Tamponamento cardiaco
Rottura di un muscolo papillare
CARDIOGENO– Cardiomiopatie – Infarto– Cardiopatie congestizie– Aritmie
ETIOLOGIA
Contrattilità miocardica Insufficiente
Insufficiente
Gittata SistolicaIpotensione
IPOPERFUSIONE TISSUTALE
OSTRUTTIVO
– Tamponamento pericardico– Embolia polmonare– Ipertensione polmonare primitiva
ETIOLOGIA
Ostacolo al
precaricoInsufficiente
Gittata Sistolica Vs
Ipotensione
IPOPERFUSIONE TISSUTALEInsufficienza
destra
SHOCK SETTICOShock da alterata distribuzione
Collasso in corso di una grave infezione• Batteri Gram negativi (soprattutto)• Batteri Gram positivi,clostridi, virus, funghi etc
Iperpiressia Vasodilatazione cutanea (pelle calda e secca) Successivamente vasocostrizione Ipotensione Caduta pressione venosa centrale Oliguria
• Risposta ad allergeni dell’ambiente o iatrogeni
SHOCK ANAFILATTICOShock da alterata distribuzione
L’antigene reagisce con le IgE
Liberazione di mediatori
• Fattori chemiotattici• Leucotrieni• Prostaglandine• Trombossano A2
• Vasodilatazione
• ↑III compartimento
• Traumi del cervello (aree basali)
• Depressione dei centri vasomotori (anestesia totale, anestesia spinale ascendente)
• Sostanze stupefacenti
• Intenso dolore viscerale
SHOCK NEUROGENO
Somministrazione di liquidi
Dopamina o Noradrenalina
DA ALTERATA DISTRIBUZIONE– Settico– Anafilattico– Metabolico o tossico (Insufficienza epatica o renale, acidosi o
alcalosi gravi, chetoacidosi diabetica o ipoglicemia, diabete insipido etc.)
– Neurogeno
Intensa vasodilatazione
periferica
Ipotensione
IPOPERFUSIONE TISSUTALE
ETIOLOGIA
LIBERAZIONE DEI MEDIATORI
DELL’INFIAMMAZIONE
IPOPERFUSIONE TISSUTALE
DANNO CELLULARE
COMPLEMENTO
RADICALI LIBERI
CITOCHINETNFIL1IL2INF
ISTAMINA
PAF
PROSTACICLINE E TROMBOSSANO
ENZIMI
PROTEOLITICI
LEUCOTRIENI
Ipotensione arteriosa
Ridotta perfusione tissutale
Aggregazione cellulare
Ostruzioni nel microcircolo
Danni al microcircolo
Acidosi metabolica
↓Contrazione
miocardica
Ipossia cellulare
↑Terzo compartimento
↓Ritorno venoso
Diminuzione della Gittata cardiaca
↓funzione cardiaca
↓perfusione coronarica
• Ipotensione (PAM <60 mmHg)
• Tachicardia
• Oliguria
• Ottundimento del sensorio
• Ipotermia (normo-ipertermia)
• Acidosi metabolica
SHOCKManifestazioni cliniche
SHOCKPrincipi di terapia
Trattamento terapeutico precoce prima che causi lesioni irreversibili
Individuazione della causa– ECG– Emogas analisi– Emocromo– Elettroliti– Coagulazione – Rx torace– Altri esami
Monitoraggio emodinamico invasivo– PVC, PAC, ossimetria, Swan-Ganz
VOLEMIA
GITTATA CARDIACA
RESISTENZE PERIFERICHE
1
2
3
Saline
Colloidi
Inotropi
Antiaritmici
Vasocostrittori
POLMONE DA SHOCK (ARDS)
E’ una delle principali cause di morte negli shock non cardiogeni
E’ caratterizzato da edema alveolare ed interstiziale
IPOPERFUSIONE POLMONARE
CHIUSURA DEI VASI DI RESISTENZA POLMONARE
ALTERAZIONI DELLE PARETI VASCOLARI
• Aggregati di granulociti
• Attivazione Chemiotassi
• Attivazione del complemento
• Liberazione di enzimi lisosomiali
• Aggregazione piastrinica
EDEMA ALVEOLARE
EDEMA INTERSTIZIALE
POLMONE DA SHOCKSintomatologia
• Tachipnea
• Rantoli bilaterali diffusi
• Grave ipossemia
• Opacizzazione di entrambi i campi polmonari
• Alcalosi respiratoria
• Acidosi metabolica
POLMONE DA SHOCKTerapia
• Terapia della causa primaria dello shock
• Terapia antiedema– Respirazione assistita con pressione positiva – Cortisonici – Albumina (se ↓pressione colloido osmotica
del plasma)
FUNZIONE CARDIACA
• Patologia specifica (shock cardiogeno)
RIDUZIONE DELLA COMPLIANCE VENTRICOLARE
↑PRESSIONE TELEDIASTOLICA
• Stimolazione simpatica
• Vasocostrizione periferica
• ↓Perfusione coronarica
• Acidosi, Istamina etc.
FUNZIONE RENALE
IPOTENSIONE ARTERIOSA
Alterazioni renali reversibili
Necrosi tubulare acuta
Necrosi glomerulare
• Retrodiffusione dell’urina
• Ostruzione dei tubuli (proteine)
• Edema interstiziale
• Costrizione delle arteriole afferenti
• Alterazione dell’endotelio glomerulare
• Coagulazione disseminata
• ↑ Renina
• ↓Prostaglandine
FUNZIONE EPATICA
IPOTESIONE ARTERIOSA
Ipoperfusione epatica
Liberazione di enzimi lisosomiali
Inibizione del sistema reticoloistiocitario
Necrosi centrolobulare
TRATTO GASTRO-INTESTINALE
Paralisi della muscolatura liscia
• Sequestro di liquidi nel lume
• Assorbimento di sostanze tossiche
• Emorragie nella sottomucosa
• Liberazione di metaboliti e sostanze vasoattive
IPOTENSIONE ARTERIOSA
Ipoperfusione / ischemia
CRASI EMATICA
Aggregazione elementi corpuscolati
Resistenze vascolari
Alterazioni del microcircolo
Ipercoagulabilità → Ipocoagulabilità(Shock settico o da ustioni)