Appunti di Medicina d'Emergenza (ts)

Giuseppe Marini: appunti di medicina demergenza (proff. Berlot, Roseano, Giansante) aa. 2011-201 1

Medicina demergenza

Presupposti nosologici

ematochimici standard

RENE

oliguria < 4OO ml /24h poliuria > 2lt /24h (esclusi sovraccarichi di liquidi) GFR segno dIR 3OO mg microalbuminuria: 3O-3OO mg/24h valore target di fosforo nella CKD < 5,5 mg /dL prodotto Ca * fosforo target ? < 55 fosforemia normale: 2,5 4,3 mg/dL

MALATTIE METABOLICHE

Iper uricemia > 7mg /dL turnover urato /24h 600-700mg (70-75% con le feci) assetto lipidico (valore ottimale, limite per patologia)

LDL HDL

TG Colesterolo tot

< 1OO mg /dL ottimale, >160 >6O mg/ dL < 40 3O-2OO mg < 2OO mg /dL > 240

glicemia a digiuno < 1OO: normale, 1O1-125 IGT >125 diabete ipoglicemia < 7O mg/dl (limite dellattivazione simpatica) glicata a digiuno per diagnosi diabete > 6,5 test carico di glucosio (70g, 2h) 200

EPATOLOGIA & GASTROENTEROLOGIA

ALT e AST


VALORI GENERALI

Ca2+ 8,7-10,2 mg /dL K+ 3,5-5 mEq o mmol /L Na+ 137-145 mEq o mmol/L Cl- 95-105 mEq o mmol/L anion GAP [Na+ ( HCO3- + Cl-)] 12 4

7,4 0,05 (7,35-7,45) compatibile con la vita: 6,8 8 22 30 mEq /L 32 45 mmHg

emogas pH (arterioso)

[HCO3-] (arterioso) PCO2 (arterioso)

PO2 (arterioso) 72 104 mmHg sideremia 40-140 g/dl ferritina 30-250 ng/mL 10-150ng/mL

transferrina 200-400 mg/dL albumina 4-5 g /dl (+0,1-0,2 ) pressione

ottimale normale

normalmente alta HPT Igrado

< 12O /8O < 13O /85 < 14O /9O < 16O/1OO


Insufficienze Acute dorgano

(fisiopatologia e trattamento)

Insufficienza Renale acuta

(IRA, ARF) Improvvisa perdita di funzione renale con ritenzione dellurea e degli altri metaboliti terminali escreti dal rene e disregolazione del volume extracellulare e degli elettroliti. Normalmente asintomatica si evince dagli esami ematochimici; La prima classificazione storica (RIFLE) stata poi modificata: AKIN

Acute Kidney Injury stadio serum creatinine urine output

1 0,3 mg/dl oppure 150-200% del valore di partenza < 0,5ml/Kg/h per 6+h

2 200-300% come sopra per 12+h

3 > 300% (o 4,5mg/dl partendo da creatininemia di base 4) < 0,3 ml/Kg/h per 24h oppure

anuria per 12 ore

fisiopatologia Linsufficienza renale acuta riduce la GFR. I motivi di insorgenza possono essere:

- pre-renale (55%): generalmente il rene non danneggiato, a meno che lipoperfusione non si protragga tanto a lungo da dare NTA (necrosi tubulare acuta)

riduzione effettiva del VCE: dalle emorragie ai diuretici alle ustioni diffuse.. riduzione relativa del VCE:

accumulo in III spazio cirrosi, s. nefrosica, occlusione intestinale, pancreatite emodinamica riduzioni di gittata o vasodilatazioni vasocostrizione renale ipercalcemica, settica, s. epatorenale

- parenchimale o renale (40%): di solito per danno tubulare (NTA), per cui spesso non anurica: anzi, leffetto immediato uniperuria isostenurica.

ischemica: degenerazione di una forme pre-renale tossica: dai chemioterapici agli anestetici ai mezzi di contrasto.. ostruzione tubulare: varie eziologie

da cristalli ipercalcemia (>10mg/dL) o chinolonici nei bambii sostanze organiche crash syndrome, mielomi, emolisi

ipersensibilit: nefriti tubulo interstiziali acute.. glomerulare: GNN acute o progressive vascolare: embolie, SSC

- post-renale o ostruttiva (5%): da calcoli a CA prostatici a compressioni ab estrinseco (Nb: s. da carcinoide e fibrosi retro peritoneale)

Nb: nella forma parenchimale settica (letalit 7O-8O%) si ha una importante vasocostrizione su base citochinica (TNF NOS), oltre a questo c anche un ruolo da parte dei ROS e della contemporanea diminuita disponibilit della SOD, che predispone lendotelio e il parenchima renale ad un danno molto avanzato.

terapia importante soprattutto la prevenzione, poi a parte specifici casi non si ha altro oltre la terapia di supporto;

1) prevenzione: prestare attenzione ai fattori precipitanti: a. volemia in pzz. a rischio: perfusione in pzz. anziani e portatori di CKD b. farmaci nefrotossici: dosati ad personam considerando massa corporea e GFR con la

formula di Cockcroft Gault (pzz. stabili): (14O - et) x peso

VFG = 72 x creatininemia x (femmine) 0,87

c. inibitori del RAAS (NSAID, ACEinh, diuretici, AT-II inh, etc) devono essere usati con prudenza, perch possono annullare il compenso in pzz. al limite


2) immunosoppressori nelle AKIN vasculitiche o GN acute 3) ACE inh nelle forme sclerodermiche 4) controllo pressorio laddove la causa sia lipertensione maligna

5) dialisi: una scelta di riparo, le indicazioni sono: a. CL creatinina < 20-25ml/min b. sindrome uremica: rash, encefalopatia, pericardite, diatesi.. c. ipervolemia refrattaria con edemi / anuria d. iperkaliemia (>5mEq) e/o acidosi ( 0 (persiste 10-14gg) troponina-I: cutoff > 0,4ng /mL CKP-MB: cutoff > 5,5ng /mL

la fisiopatologia piuttosto complessa e si rimanda agli appunti di cardiologia.

terapia I punti saldi sono:

stabilizzare il profilo emodinamico identificare e trattare i fattori reversibili istaurare un regime medico ambulatoriale efficace

Gli aspetti fondanti di unic acuta sono due fondamentalmente:

1) elevata P di riempimento Vs 2) ridotta gittata cardiaca (CO) resistenze periferiche

Questi due eventi possono presentarsi o meno simultaneamente, per cui il pz. pu presentarsi sotto 4 profili a seconda risulti umido o asciutto ( segni di ritenzione di liquidi) e caldo o freddo

A. Caldo e Asciutto probabilmente non un ic acuta; unic cronica potrebbe presentarsi senza evidenti segni, e potrebbero essere indicate ulteriori indagini

B. Caldo e Umido sono la max parte delle embolie polmonari (EP), trattate a parte C. Freddo e Asciutto aumento occulto pressioni VS ? consigliata cateterizzazione. Se le P wedge

polmonari sono basse (


3) agenti inotropi: hanno unazione benefica diretta, aumentando la contrattilit e vasodilatando. Il loro difetto principale di aumentare a) il consumo energetico b) il rischio di aritmie. Per questo sono da utilizzarsi prevalentemente a breve termine1 o col sostegno di un ICD a lungo termine.

a. dobutamina: un pro-adrenergico (1-2, 1). Oltre un certo dosaggio non ha pi effetto 4) vasocostrittori: sono utilizzati come supporto per la pressione sanguigna.

a. adrenalina, noradrenalina e vasopressina: solo nelle emergenze. Alla lunga danno insuff. renale, epatica e gangrena degli arti.

b. dopamina: la prima scelta, la sua azione dipende dal dosaggio, perch leffetto su certi recettori piuttosto che altri pi accentuato a certe dosi:


ARDS

Patologia infiammatoria (legata alla SEPSI il pi spesso) polmonare acuta, diffusa, che porta ad un aumento di permeabilit dei vasi polmonari, aumento del peso dei polmoni e perdita del tessuto polmonare aerato con

ipossiemia (PO2 < 9O mmHg) opacit polmonari bilaterali aumento degli spazi morti fisiologici diminuita compliance

Si tratta di patologie estremamente gravi, storicamente fanno la loro comparsa in Vietnam, dove i soldati feriti gravemente ma salvati dal precoce intervento medico (cosa assai rara prima) poi sviluppavano complicazioni respiratorie di questo tipo; Pi recentemente c lesempio dellH1N1, dove si ha un pesantissimo impegno polmonare: la ventilazione meccanica fallisce, e il pz. va ossigenato con circolazione extracorporea: il polmone sostanzialmente diventa totalmente inefficace funzionalmente, anche cacciandoci ossigeno a forza.

criteri diagnostici: AECC vs Berlino 2012 Recentemente (maggio 2008) c stato un consensus panel a Berlino pubblicato su JAMA che ha ridefinito i vecchi criteri AECC (1994) andando a perfezionare alcuni aspetti che erano deficitari; Per prima cosa la ALI (Acute Lung Injury) stata eliminata, ed ora quei pzz. sono definiti come mild ARDS, confermando quello che gi prima si sapeva ma non era codificato: che la ALI semplicemente una ARDS poco grave (formalmente prima erano cose diverse). I nuovi criteri quindi sono di:

Acuit entro 1 settimana da un evento clinico scatenante. Questa una importante novit rispetto ai criteri AECC, che lasciavano spazio a diverse interpretazioni di acuto.

PaO2 / FIO2 300 (indipendentemente da PEEP): un parametro che non fa diagnosi, ma le sue variazioni sono prognostiche, in pi ci indica i pzz. da indagare pi a fondo. Si tratta del rapporto tra la frazione di ossigeno in mascherina (FIO2) e la PaO2 ottenuta..

o mild (ex ALI) 200-300 o moderate 100-200 o severe


eziologia LARDS pu svilupparsi in determinati contesti clinici e in determinati pzz., e pi condizioni predisponenti un pz. ha, pi aumenta la probabilit di questa evenienza.

1. cause polmonari a. polmoniti: non la classica lobare monolaterale, ma pi tipicamente quelle bilaterali diffuse,

da legionella p.es b. aspirazione: vomito, sangue, materiale gastriche

rare c. embolia gassosa d. sindrome da (quasi) annegamento e. lesioni da inalazione f. contusione polmonare: mortalit molto bassa g. edema da riperfusione: nel corso di trapianti polmonari o in certi tipi di CCHR

2. cause non polmonari a. sepsi: frequente, anche nel contesto di peritoniti, pancreatiti soprattutto in frazioni di pzz. b. trauma: il politraumatizzato in particolare ad alto rischio

rare c. CPB (cardio pulmonary bypass) d. overdose e. pancreatite f. TRALI (transfusion related ALI): complicanza polmonare di una trasfusione scorretta

prognosi La letalit pari a:

41,1% moderate / severe 38,5% mild (ex ALI) > 70% pi fattori combinati, mentre molto bassa nei casi traumatici.

La causa ultima di morte non poi cos spesso da ipossiemia5 (10-15%): la stragrande maggioranza degli exitus dovuta alle cause che lhanno provocata; In quanto a mortalit i valori dipendono molto da come lavorano le terapie intensive:

USA: 80/100mila, probabilmente per le modalit di accesso alle cure mediche Scandinavia: 15/100mila Australia: 30/100mila; ha una terapia intensiva che la migliore del mondo: Scandinavia a parte ha

una mortalit minore di USA ed Europa in generale. La tecnologia molto importante: i sistemi di ventilazione si sono enormemente evoluti, andando a interagire col pz, monitorando centinaia di volte al secondo la pressione intra polmonare (ECMO). La qualit di vita dipende sia dalla componente fisica che psichiatrica (distress post traumatico): i reliquati polmonari sono rilevabili solo in modo sofisticato, non compromettono la vita del soggetto.

diagnosi differenziale Intanto nel sospetto io devo trattare il pz: poi faccio la diagnosi puntuale con pi calma:

stenosi mitralica: si ausculter il classico schiocco dapertura subito dopo S2 (t inversamente proporzionale alla gravit) seguito da un rullio con rinforzo pre-sistolico (alias un soffio diastolico a bassa frequenza che si accentua con la contrazione atriale. Si associa in genere a:

o cardiopatia reumatica: parte del complesso della febbre reumatica che si individua clinicamente coi criteri di JONES (Joints, Carditis, subcutaneous Nodules, Erythema marginatum, Sydenham corea).

o endocardite di Lidmann Sachs (da LES): benigna, determina un ispessimento dei lembi o mixomi o emboli (in acuto), danno quadri simil embolia polmonare, ben visibili in

ecocardiografia.

5 dovrebbe scomparire con la diffusione delle nuove macchine ECMO (extracorporeal membrane oxygenation)


insufficienza sistolica ventricolare sinistra: per cui una volta si usava la wedge pressure sovraccarico di volume: p.es pz. cardiopatico e con IR che riceve troppi liquidi,se non li urina

finiscono per forza nel polmone ! patologie veno occlusive linfangite carcinomatosa patologie interstiziali e/o delle vie aeree

o polmonite da ipersensibilit o polmonite eosinofila o bronchiolite obliterante

Terapia

locale (polmonare): si pone come obbiettivi o SpO2 90% o prevenzione del barotrauma / volo trauma o drenaggio delle secrezioni o riduzione delle flogosi polmonare: la flogosi di solito alla base della patogenesi, e si verifica

a livello alveolare, e da l coinvolge tutto il polmone o prevenzione della fibrosi polmonare: soprattutto per la qualit di vita del pz. in futuro

sistemica o identificazione e trattamento della patologia di base che il pi spesso la causa di morte o trattamento delle complicanze associate o supporto nutrizionale ed emodinamico o prevenzione TVP o prevenzione delle ulcere da stress o etcc

I presidi attualmente disponibili consistono in:

1. ventilazione meccanica: per quanto raffinata (si hanno macchinari da 50mila ) certamente qualcosa di artificiale e innaturale, il ventilatore automatico infatti imprime una respirazione a pressione positiva. Se la fisiologia qualcosa di concreto, chiaro che facciamo dei casini agendo in questo modo. Diventa inutile quando viene a crearsi uno shunt, per cui il rapporto PO2 / FiO2 400 importantissimo. Da notare che:

a. lindice di ventilazione la PCO2 b. lindice di salute dellinterfaccia la PO2 / FiO2. Per rapporti


Fisiopatologicamente nel dosaggio della pressione da usare bisogna tenere presente lesistenza delle tre zone polmonari di West (dimostrato in TC), in rapporto quantitativo diverso tra loro:

1. sempre aperte, con alveoli pervi 2. variabili: che si aprono e si chiudono 3. sempre chiuse: anche se faccio scoppiare il pz.

queste non si apriranno mai ! quindi aumentando la pressione non ottengo nulla di pi, se non lesionare le zone invece aperte gi a P pi basse.

.. questo si riflette nella curva pressione / volume: posso identificare tre fasi separate dal ginocchio superiore e inferiore: (A) fase da zona sempre chiusa (B) fase di aumento volumetrico (C) plateau: non ottengo pi nulla ad aumentare.

il grado di danno che rischio di provocare dipende dal livello relativo delle tre zone: devo muovermi nella zona intermedia (B), dannoso superare il ginocchio superiore (upper inflection), perch rompo gli alveoli di forza, ma anche quello inferiore (lower inflection), in quanto il passaggio da zona chiusa ad aperta anche dannoso: si deve mantenere il pz. sempre in PEEP (positive end espiratory pressure) senza farlo collassare ad ogni respiro;

2. trattamento non ventilatorio a. causale: trattamenti di supporto, contro lagente che ha provocato la sepsi, etc b. P HYDR: cercare di tenere il pz. asciutto, cercando di non compromettere il rene c. miglioramento scambi: in particolare il riposizionamento da prono / supino e viceversa a

volte va fatto ad intervalli di qualche ora, per evitare di spostare p.es secrezioni in zone che erano pervie. Spesso difficile da eseguire soprattutto su pzz. chirurgici, obesi migliora la situazione anche se non incide sulla mortalit

d. farmaci i. PCA: ritirata dal commercio lanno scorso

ii. NO: pu dilatare i vasi in zone ipossiche del polmone, ma non ha riscontri sulla mortalit iii. steroidi: migliorano la progressione dellARDS (anzi, la arrestano), posto che vengano

utilizzati precocemente. Gi dopo 10-14gg non hanno pi effetto. 3. ECMO (extraorporeal membrane oxygenation): si utilizza un circuito esterno, comporta il pungere

vasi maggiori, ci sono rischi emorragici etc si possono utilizzare anche metodiche leggermente meno invasive per ridurre CO2 (decapneizzatore) p.es in un pz. con BPCO abituato a basse PO2 ed alte PCO2, se si fa una polmonite ed aumenta la PCO2 non potendo tanto giocare sul numero di atti respiratori posso usare questa metodica.

Nb: durante questa procedura posso abbandonare la ventilazione, il che permette spesso di guarire situazioni polmonari con fistole o altri problemi.

Conclusioni Lincidenza varia tra USA ed Europa (genetica ? diverse selezioni ? )

letalit del 35-45% ipossiemia refrattaria raramente causa di morte: ferma al 15-20% terapia specifica non ancora presente obbiettivi terapeutici sono:

o contattare precocemente un centro di terapia intensiva specializzato e non aspettare o trattamento delle cause o ossigenazione: il mio obbiettivo essere 90%, qualunque cosa in questo intervallo ottimo,

non rischio di danneggiare il pz. per avere il 100% o riduzione della flogosi polmonare importante o prevenzione dellevoluzione fibrotica

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Pz. Settico

(inquadramento e complicanze)

un pz. estremamente delicato, prototipo della situazione che va riconosciuta il prima possibile, per limportanza della terapia precoce. La SEPSI la risposta sistemica standardizzata ad un forte stressor, che interessa:

- sistema neuro-endocrino - asse ipotalamo - ipofisi - surrene - sistema immunitario

o naturale: coinvolto nella risposta neuro ormonale allo stressor, quello che nel pz. settico determina i maggiori problemi, alterando:

cellule bianche (neutrofili e monociti) microcircolo ( endotelio)

o adattativo: si attiva in un secondo momento questi meccanismi determinano una risposta sistemica standardizzata.

Valutazione della Sepsi

Ci sono 3 tipi di pzz settici:

1. risposta infiammatoria potente: se non si tratta subito, in 24h lo perdi (meningococcemia p.es) 2. anziano con SIRS non allarmante: p.es che si fa una perforazione di diverticolite: ha SIRS, ma poi

sprofonda progressivamente (1-2gg) nellanergia. Altre categorie che possono ipo esprimere la SIRS sono:

a. neonati b. uremici c. etilisti

3. anziano senza segni: pz. con tipica patologia cronica + polmonite: non nemmeno in grado di montare una febbre importante.

definizioni Allinizio degli anni 90 alcune case farmaceutiche avevano cominciato a produrre sostanze contro endotossine, TNF (per milioni di $ di investimenti), che dovevano passare per il vaglio della FDA, che richiedeva dei riscontri. Per averli si dovette definire prima il concetto di sepsi e di SIRS:

SIRS: sistemic inflammatory response syndrome. sostanzialmente lo stress inteso come risposta ad uno stressor, inteso come un fenomeno infettivo.

o t > 38 o < 36 o FC > 9O BPM o frequenza respiratoria > 20r/min o PaCO2 32 mmHg o leucocitosi (>12mila) o leucopenia (10% di forme immature

sepsi: SIRS + infezione documentata o presunta (p.es una rottura di colon o altre situazioni pi spesso chirurgiche). Si utilizza il PIRO staging model, che prende in considerazione alcune variabili per dare un giudizio sulla gravit:

o predisposition: il substrato pi tipico potr rispondere con una polmonite classica, un altro con uno shock settico. Fondamentalmente basato sullet

o insult / infections: si basa su quale sia effettivamente il microbo in causa o response (alla terapia) o organ disfunction

criteri di approfondimento: ulteriori marcatori risposta infiammatori o di infezione o pro calcitonina: marcatore dinfezione che funziona con batteri e molti virus o indicatori di disfunzione dorgano: si parla di situazioni di priorit, cio di una sepsi che si

sta aggravando: - ipossiemia arteriosa inspiegabile - oliguria acuta - aumento di creatinina


Gradi di sepsi Uno studio dimostra che dei pzz. che entrano in SIRS:

- 20% vanno in sepsi - 4% vanno in shock settico

1. sepsi severa a. sofferenza dorgano: come appendiciti acute, riacutizzazioni di BPCO, peritoniti b. segni di ipoperfusione c. ipotensione ancora correggibile con liquidi

2. shock settico e MODs a. ipotensione fluido resistente: bisogna utilizzare farmaci ad attivit b. oliguria c. alterazioni della coscienza: spesse volte in pz. non in grado di sviluppare una buona SIRS pu

essere lunico segno clinico evidente

Uno studio ha monitorato la mortalit di pzz. in ingresso in ospedale:

-


Terapia

(Harrison 17ed.) La sepsi difficile da trattare, anche perch la patogenesi dello shock o comunque della sepsi severa dipende da fattori molto diversificati di individuo in individuo (microrganismo infettante, meccanismi immunitari naturali, eventuali deficit del SI, stato generale ).

Per migliorare loutcome esistono dei protocolli terapeutici (bundle) comunemente utilizzati:

resuscitation bundle (immediato)

1- emoculture: vanno iniziate chiaramente prima di partire con lantibiotico, di solito almeno 3 2- chemioterapia antimicrobica empirica e poi mirata; in questo senso sono importanti:

aggiustamento della dose in base alla funzione renale defervescenza della terapia in seguito ai risultati delle culture

3- ricerca / rimozione della sorgente dellinfezione drenaggio / rimozione della sorgente focale cateteri EV rimossi, messi in coltura, e ripristinati in diversa sede sostituzione di qualsiasi device si ostruisca TC / RNM per la ricerca di ascessi pelvici in pzz. con piaghe da decubito ricerca di focolai infettivi perianali in pzz. neutropenici sinusiti ? in pzz. con intubazione nasale TC / RX torace alla ricerca di anomalie che indichino malattie parenchimali / mediastiniche

4- monitor dei lattati ematici: idealmente < 4mEq, se sale si chiama il rianimatore per il supporto emodinamico, respiratorio e metabolico

fluidi EV: lobbiettivo iniziale son 1-2l in 2h, col mantenimento di precisi range - P polmonare < 12-16 mmHg - PVC < 8-12 mmHg - PA media > 65 mmHg, sistolica > 90 mmHg - indice cardiaco6 > 4l/min/m2

management bundle (arco di 24h)

idrocortisone: va sospettata uninsufficienza surrenalica con cortisolo < 15g/ml e.. - ipotensione refrattaria - meningococcemia refrattaria - TBC disseminata o AIDS - previa terapia con corticosteroidi

eparinizzazione profilattica per la CID ventilazione artificiale: se ci sono le indicazioni (ipossiemia, ipercapnia ingravescente) glicemia: si hanno obbiettivi diversi in tempistiche diverse

- < 150mg/dL nei primi 3 gg - normoglicemia poi

6 sarebbe la portata cardiaca divisa per la superficie corporea sostanzialmente


Coma e stati di alterazione mentale

La coscienza, secondo la definizione attualmente accettata la consapevolezza di s stessi e dellambiente che ci circonda senza che questo comporti necessariamente la capacit di interagire con esso (paralisi p.es).

Si pu idealmente comporre di:

consapevolezza: determinata dalla corteccia vigilanza: la capacit di organizzare un ritmo sonno-veglia, ovviamente organizzata dal tronco

encefalico Non un fenomeno tutto o nulla, ci pu essere unalterazione prevalente di uno di questi due elementi, alla fine per bisogna avere delle definizioni che diano dei limiti

WHO: coma = condizione simile al sonno ma nel quale il pz. non risvegliabile con stimoli adeguati Neurofisiologia: coma = assenza di interazione tra vigilanza e consapevolezza.

P.es se per vari motivi si compromette solo il tronco encefalico, viene mantenuto un ritmo sonno-veglia, ma il pz. in uno stato vegetativo.

metabolismo cerebrale

Durante il coma si ha una richiesta metabolica del 50%, nel sonno del 60%, lo stato vegetativo quasi 0%, L-IS siamo sull80-90% (sindrome paralitica da ictus o trauma cervicale). Le varie situazioni hanno caratteristiche associazioni come tipologia di alterazioni.

Suddivisione del coma 1. cause organiche: si hanno in genere

alterazioni pupillari a. segni di trauma b. segni di emorragia c. posture anomale: le varie sindromi cliniche che danno diversi quadri in base al livello di

interruzione del midollo; p.es nelle sindromi da sezione completa si avranno sintomi tutto tondo (piramidali, autonomici..) che dipenderanno dal livello della lesione:

tetra

pleg

ia C1-2 paralisi mm. respiratori, incompatibile con la vita

C3-4 respirazione difficoltosa con muscoli accessori toracici cervicali C5-7 respirazione diaframmatica C8-T1 arto superiore addotto, avambraccio flesso, carpo esteso e dita flesse

S.di Claud Bernard Horner T2-12 paraplegia (solo arti inferiori), superiori normali L2-4 cosce mobili (quadricipiti, adduttori, flessori), aboliti riflessi rotulei e achillei L5-S2 tibiale anteriore mobile, ma paralitici muscoli dei piedi e dei peronieri S3-5 cauda equina, una lesione completa a questo livello provoca una disfunzionalit della

sensibilit e autonomica detta a sella di cavaliere (perineo e organi genitali).

d. anomalie oculari: come le posturali hanno una loro importanza, ma ormai si parla di TAC a. simmetria: lanisocoria un segno preoccupante: masse in rapida crescita (ematomi p.es)

che determinano compressione del n. ottico, per cui la pupilla si dilata: se non c modo di fare la TAC o la RNM prendere e trapanare la scatola cranica dalla parte della midriasi (solo il 5-8% controlaterale). Sar un pz. emiplegico

2. cause tossico metaboliche a. non presentano segni oculari b. posture anomale non frequenti c. scaletta pratica: aiuta a fare un punto mentale-

A-lcol E-pilessia I-nsulina: coma ipoglicemico O-ppiacei U-remia: tutti i comi da intossicazioni endogene

(IRC, IRA, coma epatico)


Vari Stati di alterazione di coscienza

Sono numerosissime le condizioni che possono provocarle, in primis i farmaci: lanamnesi farmacologica deve saperla fare anche un non specialista.

coma: pu avere varie profondit, ma in genere definito nella sua forma pi lampante come uno stato di sonno da cui il pz. non possa essere risvegliato, per GCS < 8 in linea pi generale; A partire da un pz. cosciente ricordiamo lesistenza di un continuum:

o drowsiness: simula un sonno leggero, dove il pz. si sveglia facilmente ed alterna periodi di disattivazione a periodi di allerta.

o stupor: lo stato in cui il pz. si risvegli solo con stimoli importanti accompagnati da una risposta a stimoli importanti (retrazione al dolore)

o semicoma, obtundation vecchi termini, secondo lHarrison sono ambigui ed preferibile riferire semplicemente il tipo di responsivit del pz. agli stimoli

depressione: in genere legato a recenti cambiamenti di vita; un soggetto distraibile, la memoria intatta se non in stadi molto avanzati (pseudo demenza), vari aspetti possono essere alterati selettivamente. Il sonno spesso disturbato (sveglia presto), un pz. svogliato di fronte a test di valutazione dello stato di mentale.

agitazione / psicosi: sinstaura al massimo nellarco di giorni; non riduce significativamente la coscienza, piuttosto lo stato di allerta, con alterazioni della percezione dellambiente ed un comportamento tachiprassico in genere, ma anche opposto.

demenza: non mai acuta, ma si instaura sempre lentamente, non influisce sullattenzione, ma pi che altro sulla memoria e sulla capacit di astrarre (problem solving). Casi veramente a rapida insorgenza sono quelli in caso di malattia prionica, molto rari ovviamente, e che tendono a condurre al mutismo acinetico:

mutismo acinetico: recupero poco probabile, si tratta di una forma di veglia completa o parziale nella quale il pz. in grado di pensare e generare impressioni, ma rimane muto e fermo. Da lesioni talamiche / idrocefalo, etc..

locked in syndrome: pz. non in grado di vocalizzare o muoversi volontariamente se non per gli occhi (palpebre, movimenti verticali..). In genere sono lesioni del ponte ventrale, che danno forme di paralisi estrema appunto.

catatonia: sindrome muta / ipomobile che deriva da una psicosi maggiore (schizofrenia, depressione maggiore) dove si hanno minimi segno di normalit (micro movimenti, deglutizione, sbattimento delle palpebre. Sono pzz. che

o ricordano qualcosa una volta tornati alla normalit o resistono attivamente allapertura della palpebra o flessibilit cerea: gli arti mantengono le posizioni imposte passivamente

Stato vegetativo Possono essere suddivisi in due grosse categorie su base eziologica:

Ipossia Trauma cranico

Lo stato vegetativo una situazione in cui il pz. si risveglia dopo un periodo di coma, qualunque ne sia stata la causa, ed entra gradualmente in uno stato diverso, tipicamente dopo due tre settimane, che ad un esame superficiale ed inesperto pu sembrare quasi normale, ma ad una analisi professionale ci dice che tutti i centri superiori sono compromessi:

apre gli occhi e sembra anche seguire con lo sguardo presenta un ritmo sonno veglia che pu essere anche normale mantiene tutte le funzioni neurovegetative: urina, digerisce etc manifestazioni verbali / motorie rudimentali e incomplete in certe forme definite minimally conscious. Riflessi neurologici primitivi

o Segno del grugno: se batti sulla mandibola si porta avanti o Startle reflex: ad un rumore improvviso porta gli arti al tronco o grasping reflex


persistente a. dura fino a 1 anno b. funzioni vegetative conservate c. non obbedisce agli ordini d. sembra seguire con lo sguardo e. sembra seguire con il capo i rumori f. riflessi primitivi slatentizzati g. una diagnosi che non fa fare

previsioni sul futuro7

permanente a. SV. persistente > 1 anno

(recenti protocolli stanno portando questa soglia a 2-3 anni)

b. sovrapponibile a SV. persistente, ovviamente.

c. una prognosi, molto infausta; diciamo che al 99% non ci sono risvegli.

Minimally responsive Tra il pz in stato vegetativo e quello normale esiste questa categoria intermedia; non che cambi nulla in particolare. Sono comunque casi disperati che pongono problemi etici.

segue una fase di stato vegetativo permanete ripresa molto parziale della coscienza ripresa parziale della parola deficit cognitivi e mnesici severi altamente dipendente: dal punto di vista assistenzialistico non cambia nulla, sono

soggetti dipendenti dal personale al 100%.

Approccio

Diagnosi La clinica sbaglia circa il 45% dei casi. Definire un paziente in stato vegetativo permanete VS persistente, ha una certa rilevanza dal punto di vista medico etico e umano, non basta la clinica. Prendiamo uno studio sulla risposta al dolore con RNM funzionale:

- paziente normale: stimolo elaborato e inviato in corteccia - morte cerebrale: nessun tipo di risposta - stato vegetativo: pi complesso

o attivazione delle regioni baso encefaliche e talamiche. o non attivazione corticale

Sono state eseguite delle prove: a una pz. tennista in stato vegetativo post trauma cranico stato chiesto di pensare di giocare a tennis: forte attivazione della corteccia; Per eravamo a 5 mesi dal trauma: non in stato vegetativo, un potroppo presto in termini di recupero neurologico, anche a 23 anni 5 mesi non sono nulla.

Nel 2011 si verificata la stessa cosa, circa nel 50% dei casi il paziente definito in stato vegetativo sveglio ma per vari motivi non riesce ad esprimere la sua veglia.

Sul campo arriviamo e troviamo un paziente in coma:

1. Ci sono rischi ambientali ? se finisco come il pz. non posso fare nulla per lui a. pi pzz. in coma nello stesso ambiente: o abbiamo perso una festa della madonna e siamo

arrivati tardi, oppure rischiamo di contaminarci (CO p.es) b. ha febbre ? in < 10% dei casi possono essere meningiti o TBC, quindi facendo la CPR (cardio

pulmonary resuscitation) con il bocca a bocca rischiamo di prenderci qualcosa. 2. veramente in coma ?

a. dorme / morto / fa finta / ubriaco ? ha avuto convulsioni ? segni di trauma ? b. quando stato visto normale lultima volta ? c. intossicazione ? notare segni di puntura (droga) / tentamen (suicido) / farmaci ?

3. respira ? ABC a. c vomito ? b. ha dentiera o piercing ?

7 con le famiglie questo un punto di grosso fastidio / frustrazione, purtroppo non abbiamo conoscenze per poter fare una previsione con un certo margine di correttezza della stessa. difficile, ma bisogna essere attendisti.


valutazione del coma

1. GCS: Glasgow Coma Scale: si basa sulla localizzazione della miglior risposta motoria: p.es in un pz. emiplegico, io devo dare lo score migliore, quindi prendo per buono il lato migliore, forza e limite di questa scala.

< 8 = coma < 12 = sul campo come un coma: motivo molto pratico di gestione del pz.: se devo trasportarlo in elicottero lo sedo, curarizzo etc, in modo che il personale possa lavorare al meglio (collaborazione totale).

Dei 3 item la risposta motoria prognosticamente la pi importante: a livello trigeminale o p.es toracico.

2. Valutazione del tronco: una volta si usava il riflesso degli occhi di bambola: fissit degli occhi che si girano con il girare della testa. Chiaramente se lo si fa in un pz. traumatizzato a livello cervicale non il massimo, quindi ora si sfruttano

a. PE uditivi b. prove caloriche: di tipo vestibolare c. anomalie del respiro: devono mettere in allarme anche in pz. apparentemente stabile, ma

non sono di per s cos indicativi di qualcosa di preciso: il fatto che il pz. respiri in modo patologico ha sempre un perch, non tranquillizzarsi solo perch respira ed cosciente; le possibilit sono:

Cheyene Stokes Iperventilazione centrale, si trova anche in caso di acidosi

metabolica molto forte

apneustico atassico

d. PE corticali: sono un presupposto neuro anatomico molto importante per la possibilit di un recupero. un esame che non risente dei farmaci sedativi (o pochissimo), per cui ha ottima predittivit riguardo prognostica negativa, anche se la certezza assolutamente non c.

8 es: D: come stai ? R: oggi marted 9 in genere una risposta motoria flessoria che da un lato si porti verso lo stimolo al lato opposto viene considerata una localizzazione di stimolo doloroso 10 il grado inferiore: anche se ipsilaterale non d comunque un buon indice di risposta

Apertura Occhi spontanea 4 allo stimolo verbale 3 allo stimolo doloroso 2 assente 1 Risposta Verbale Orientata 5 Frasi Confuse8 4 Parole incoerenti 3 Suoni Incomprensibili 2 Nessuna Risposta 1 Risposta Motoria Valida: compie il gesto richiesto 6 Localizza lo stimolo doloroso9 5 Risposta in Flessione al dolore10 4 Flessione generalizzata, lenta e distonica in

risposta allo stimolo doloroso (decorticazione) 3

Estensione al dolore (decerebrazione) 2 Nessuna Risposta 1


La diagnosi di morte cerebrale

La morte ben diversa dallo stato vegetativo: una DD che si resa necessaria in unepoca nella quale macchine e farmaci riescono a tenere un cuore battente virtualmente allinfinito.

importante differenziare rapidamente durante medicina demergenza un morto cerebrale per la gestione delle risorse (letti, personale, disponibilit di organi..). un problema che clinicamente non si pu affrontare, serve unanalisi neurologica. La diagnosi di morte cerebrale si basa su:

criterio clinico o coma con assenza dei riflessi del tronco cerebrale: questo vuol dire che sono andate sia le

aree corticali che tronco encefaliche - rifl. pupillare alla luce - PE negativi - etc

o apnea: non posture anomale, non riflesso tracheale. Non esiste un centro respiratorio, esiste una rete di neuroni sensibili a PO2 o PCO2. Il drive respiratorio principalmente basato su PCO2, quindi si fa una prova:

- si fornisce solo O2 chiudendo il ventilatore - monitoraggio PCO2 che salir rapidamente - apnea a PCO2 = 60-65mmHg ci fa considerare il pz. totalmente apnoico - riflesso tracheale: si testa con un sondino

criterio strumentale o cessazione irreversibile dellattivit bioelettrica cerebrale: si registra un EEG:

- adulti: ogni 3 ore per mezzora e deve mantenersi piatto per 6 ore. Si cerca di settare la macchina alla massima amplificazione possibile.

- bambini: si raddoppiano i tempi

o conferma da parte di tre figure mediche diverse: - medico rianimatore - neurofisiologo - medico legale

Fattori di disturbo

criterio clinico o miorilassanti o paralizzanti

- agenti neurotossici - botulismo

o sedazione o ipotermia profonda: riduce lattivit metabolica anche del cervello o quadri clinici confondenti:

- s. di Guillan Barr: d paralisi flaccida - locked-in syndrome: pu essere una sfida: non respira, occhi aperti fissi, etc ma

perfettamente sveglio, pur essendo tetraplegico mantiene un ritmo sonno veglia e soprattutto lEEG normale.

criterio strumentale: o sedazione profonda o ipotermia: sotto i 29 inizia una fase irritativa degli organi

- lieve: 35-32C - moderata: 32-28c si hanno alterazioni EEG, depressione dello stato di

coscienza, dilatazione pupillare, allucinazioni - severa:


neutralizzazione dei fattori confondenti

riscaldare il pz aspettare il wash out dei farmaci: almeno 24h

o sedativi o curari

dare antagonisti degli oppiacei imaging

o angiografia: assenza di flusso ematico cerebrale o doppler transcranico o scintigrafia (Tc99)

Test di conferma: ci possono essere dei casi in cui il pz. si muove, trattasi di s. di Lazzaro, non sono frequentissimi, ma ci sono: lassenza dellinibizione centrale libera infatti determinati riflessi. Quindi si va a cercare:

assenza di flusso ematico cerebrale assenza di PE

Ipotermia nel pz. critico spontanea

- ipoperfusione - ipotiroidismo - sepsi avanzata - ipocorticosurrenalismo - ipoglicemia - malnutrizione - morte cerebrale

indotta: con metodi tollerati, per indurre neuro protezione: - ambiente - antipiresi - sedazione - vasocostrittori - etc..

Take home message

diagnosi va posta oltre ogni ragionevole dubbio, in quanto determina una serie di cose:

possibile donazione di organi: non deve essere lobbiettivo

fattori di disturbo importanti ma facilmente individuabili (ben conosciuti)

test supplementari per i dubbi: possono risolverli tutti (PE p.es)


Gestione dellemergenza

Primary Survey

(cosa fare per prima cosa in un pz. che sta molto molto male)

target 1. identificare le situazioni immediatamente pericolose per la vita 2. trattare le situazioni cliniche immediatamente pericolose per la vita 3. rivalutazione continua del passo 1 e 2

step 1) Airway: bocca, faringe, ipofaringe.. deve esserci continuit tra bocca e trachea; il comatoso tende

ad avere un collasso dellipofaringe; basta sollevare il mento per mettere pi in tensione e risolvere, anche se c il problema delle lesioni del rachide cervicale11.

a. pz. inconscio se non respira a vie ostruite: devo aprire le vie aeree; verificare col ditino santo se c qualcosa, verificare sublussazioni della mandibola. In questo pz. MAI ESTENDERE IL CAPO se il pz. traumatizzato o se non si sa come caduto. Il rate di lesioni del rachide cervicale del 5%

b. pz. conscio il problema delliperestensione del cavo si affronta cos: si hanno 5 condizioni per una certezza del 99% di non lesioni:

i. sveglio & affidabile ii. privo di parestesia

iii. senza dolorabilit al rachide cervicale iv. senza segni neurologici v. che non ha lesioni distraenti: p.es una frattura della spalla

2) Breath: se le vie respiratorie sono pervie, devo ventilarlo, se si ha lossigeno sulla scena bisogna dargliene il massimo possibile. In una prima fase mi interessa poco la CO2 : importante posizionare un saturimetro il prima possibile: >90% siamo felici. Pz. ossigenato = pz. vivo.

a. alterazioni toraciche b. danno pleuropolmonare c. rottura / lesione dellalbero tracheo bronchiale d. rottura del diaframma e. trauma cranico: pz. in coma spesso non in grado di respirare, e pu avere

contemporaneamente collasso delle vie aeree.

Per capire se respira si osserva, si pongono le mani sul torace e si verificano - simmetria (PNX) - presenza di enfisema sottocutaneo - lesioni ossee - auscultazione anche se spesso lambiente non permette di solito di sentire alcun ch

..se fornisco ossigeno e la SpO2 non sale i casi sono due: saturimetro non rileva lossigeno sanguigno a livello del dito

pzz. scioccati ( ipoperfuso perifericamente) con unghie ricostruite itterico

PNX: la diagnosi il pi delle volte clinica, a parte ecografie del polmone in rapidit si pu fare una puntura esplorativa: siringa da 10cc con soluzione fisiologica: se vedo uscire bolle PNX, sempre di non essere gi al polmone; non pi di moda ultimamente come prova.

11 tra C3-5 ricordiamo la presenza del nucleo del frenico, se la lesione superire a questo livello il pz. non solo tetraplegico ma non riesce nemmeno a respirare.


3) Circulation: a. controllo dellemorragia: il laccio va posizionato a seconda che la lesione sia arteriosa (a

monte) o venosa (a valle), comunque va compressa. b. polso femorale: se ce lha, vuol dire che 70-80mmHg ce li abbiamo, non ci interessa misurare

la pressione ! c. accesso venoso: prenderlo subito: entro poco potrei avere un pz. senza volume che necessita

di essere trasfuso e nel quale non si sentono i polsi. Nb: la pressione ci interessa poco perch una range normale non ci garantisce un pz. perfuso

(p.es un anziano che normalmente cha 170/100 e si trova 120/70 non sono felice, inoltre un 90/100 in uno che dorme normale, in un politraumatizzato, no.

4) Disability 5) Exposure il soccorritore pu rischiare di finire come il pz. perch questa situazione indotta da un

rischio ambientale (gas tossici, procedure stradali) una procedura che va ripetuta entro 3-5minuti (pz. instabile) o 12-15min (pz. apparentemente stabile). Questo approccio permette subito di individuare dei livelli di priorit, anche in caso di multipli pz. coinvolti;

proteggere il rachide cervicale Il collare in dotazione a chi lavora sul campo. assolutamente necessario per spostare il pz. in asse, cio senza muovere il collo e mantenendolo in asse. Lunica eccezione il salvataggio (p.es macchina che prende fuoco).

Nb: lunica cosa che fa diagnosi la TC, lRX non affidabile. Nel bambino o nel giovane c una certa lassit dei mm. paravertebrali che permette un movimento a cassetto tra due vertebre che poi tornano in sede: la TC questo lo vede abbastanza bene.

conclusioni La scaletta va sempre rispettata: ABCD, chiaro che se un pz. in arresto volo alle linee guida per il trattamento dellarresto cardiaco che sono CAB: prima massaggio, poi penso al resto.

Secondary Survey una seconda istanza: data la primary survey, vedo e ragiono se ci sono situazioni particolari da trattare, p.es:

PNX: p.es si pu vedere tramite o asimmetria: la prima cosa o enfisema sottocutaneo a livello del collo o lesioni da cintura di sicurezza: possono sottendere anche lesioni dellarco aortico

lesioni penetranti: senza TC siamo ciechi. I tessuti sono elastici: non sappiamo mai quanto son profonde lesioni pelviche lesioni genitali: un priapismo dopo trauma indicativo di lesioni midollari complete immobilizzazione frattura di base cranio: pu essere evidenziato p.es da

o occhio da procione per lematoma o segno di Battle sangue che scola nei tessuti molli dalla piramide temporale e che arriva in

zona retro auricolare

PNX meglio over trattarlo che ignorarlo, se non c il pneumotorace e lo tratto non che succedano grandissime cose. una patologia insidiosa, anche in TC se non uso la finestra giusta posso perdermelo, col rischio di sviluppo di una forma ipertesa con kincking delle cave (ripiegamento) che determina un minore ritorno venoso e quindi unipo perfusione.

diagnosi TC: lRX soprattutto da supino la fotografia pu nascondere tranquillamente anche un PNX bilaterale massivo, che pu apparire come un mediastino allargato lesione aortica.

puntura esplorativa: deve considerare gli spessori delle pareti: ho bisogno di un minimo di 15-16cm, cosa che pu dare un falso negativo, che pi grave di un falso positivo; in ogni caso questo non lo fa pi nessuno

mini toraco tomia quello che si fa sulla strada in sospetto clinico, a livello di IV-V spazio


lesioni pelviche Sono estremamente pericolose per via dei grossi vasi che decorrono a quel livello: si ha morte per emorragia interna. P.es anche in un pz. importantemente ustionato, che quindi ha una forte emergenza di trattamento specifico, se la TAC total body individua una emorragia da un vaso sezionato dalla frattura del bacino, va prima trattato l. Il bacino si pu testare clinicamente:

verificando la stabilit ponendo le mani ai due opposti sia a livello laterale che antero / posteriore.

arti Da un punto di vista demergenza interessano le compromissioni vascolari pi che altro: temperatura e polsi a valle della ferita. Una frattura di diafisi pu perdere 1,5L nel giro di unora.

Immobilizzazione riguarda il rachide cervicale soprattutto, ma anche a livello delle fratture si riduce il dolore.

Per poter decidere che una lesione spinale altamente improbabile verifico:

parestesie distali ? paralisi ? anestesia: ago, qualcosa per provocare dolore; Va ricontrollato: p.es mettiamo signore che sente lo

spillo inizialmente, ma dopo 30min non lo sente pi sotto L1: pu essere un ematoma. edemi / shock spinali potrebbero mostrare un quadro acutamente pi vasto di quanto non avvenga poi

cronicamente a pz. stabile; lo shock spinale un quadro presente nelle lesioni dal livello toracico in su, che vede una simpaticectomia funzionale:

o vasodilatazione importante (liberazione del tono para-s). o senza tachicardia: le lesioni midollari toraciche alte non permettono la tachicardia in

risposta naturale allipotensione da vasodilatazione. nel pz. traumatizzato ipoteso bradicardico (esclusi farmaci potenti) ipotizzo una lesione

spinale alta. La TAC ovviamente lunica possibilit di certezza.

Nb: il famoso utilizzo dello steroide nel lesionato midollare sicuramente protettivo da un punto di vista legale, ma non serve effettivamente a niente, mentre lutilizzo nel trauma cranico sconfessato da uno studio nel NEJM del 1986, ed il suo utilizzo fuori luogo oltre che anacronistico.

Storia del pz Quello che interessa poco (non stiamo a riempire le cartelle con et del menarca..)

comorbidit trattamenti farmacologici cronici interventi chirurgici passati allergie

Triage

una scelta che ci si pone quando la richiesta di salute nettamente superiore alla possibilit di fornire assistenza. Alias: tanti feriti, pochi medici.

A chi dedico le mie risorse ? Una volta deciso applico costantemente una primary survay. Gli elementi emozionali non devono condizionare la scelta: p.es i guidatori dei soccorsi non sanno mai chi stanno andando a soccorrere (bambino o un vecchio 99enne), perch non rischino pi del dovuto in un primo caso p.es.

1. stabilire priorit di trattamento 2. stabilire priorit di evacuazione

queste scelte vanno riconsiderate in base alla rivalutazione continua

C il cos detto START, un metodo sviluppato in California negli anni 80 che prevede un rapido passaggio per tutti i pzz, di non pi di 60 secondi a testa: si basa sullattestamento dellRPM: Respirazione (30s), Perfusione (2 secondi) e Mental status (can-do); si identificano cos diversi codici:

verde: tutte le vittime in grado di camminare, vengono invitate a spostarsi verso le aree di triage II rosso: pzz. critici, presentano RPM alterato, comunque privi di coscienza. MASSIMA PRIORITA

o respiro: assente ma spontaneo dopo disostruzione o solo bradi / tachi pnoico (>30 atti/min) o perfusione: polso radiale assente o riempimento capillare > 2sec (ipovolemia? vasocostrizione?) o can do: comando semplice non eseguito


giallo: tutte le vittime non rosse o verdi, di solito sono il maggior numero o respiro spontaneo < 30/min o polso presente e regolare con refilling < 2s o con corretta esecuzione di ordini semplici

nero: tutte le vittime con o assenza di respirazione spontanea dopo disostruzione delle vie aeree o pzz. in coma

uno schema da essentials of emergency medicine (II edition), by Richard V. Aghababian

cosa dire in una chiamata durgenza

Dove si , qualificarsi un minimo e poi fornire una valutazione su numero di pzz.

www.trauma.org

Chapter 5: Disaster Triage 25

interventions. Those tagged black should be brought awayfrom the medical care area.

Victims can be identified by using tags with coloredtear-off tabs that contain basic information or by usingcolored ribbons. Any triage system should use the samecolor system as noted above, so that all rescuers can un-derstand which patients require immediate medical care.

Triage is a dynamic process. A patients condition canquickly change, requiring re-classification. START triageis only intended for triaging adult patients (8 years ofage or older). Triaging younger children requires use ofa modified version of START, which is addressed inChapter 7.

SAVEThe goal of SAVE is to direct limited resources to the sub-group of patients expected to benefit the most from theiruse. It is intended for catastrophic disasters where patientscan receive immediate on-scene care, but transport fromthe disaster site to a hospital or other medical facility willbe significantly delayed.

SAVE goes beyond START to assess survivability of pa-tients with various injuries based on trauma statistics, us-ing the following formula:

Benefit Expected ! Probability of Survival " Value ofResources Required

If you can walk, go to secondary triage.

No, check respirations Yes, tag GREEN

Respirations less than 30Respirations absent Respirations greater than 30

Check radial pulseReposition airway Tag RED

Pulse absent or irregularRespirations absent, tag BLACK

Tag REDRespirations present, tag RED

Pulse present and regular

Cap refill greater than 2 seconds

Tag RED

Cap refill less than 2 seconds

Assess mental status

Cannot follow simple commands

Tag RED

Can follow simple commands

Tag YELLOW

FIGURE 5.1 The method of START triage.

@4&@'*/"-2911.1BHF


Chirurgia durgenza

Emergenza: situazioni in cui bisogna necessariamente andare incontro ad un intervento chirurgico, senza fare unadeguata preparazione del pz. allintervento, a volte senza diagnosi precisa. P.es in sospetto di emoperitoneo in pz. emodinamicamente instabile.

Urgenza: oggi il chirurgo chiamato per qualunque cosa, anche impropriamente.

caso clinico

Pz. 75enne in 2a giornata da osteosintesi femorale:

- rimozione di catetere vescicale - dolori addominali - anuria instauratasi nel corso di 16 ore - episodio di ipotensione

un addome acuto ? linsorgenza rapida e loliguria / anuria sono indicativi, lipotensione ci dice che si in rischio di shock. Per avere conferme non si pu richiedere esami ultra sofisticati: la priorit capire se va operato o meno, Quindi, clinica:

PA 1OO/6O FC 120 respirazione: 20 atti/min EO addominale

- laparocele mediano - difesa ai quadranti inferiori: il fatto che sia localizzato non ci fa orientare ancora

verso una perforazione - peristalsi torpida - ottusit epatica ridotta

un addome acuto pu essere dovuto a cause digestive, vascolari ma anche da ritenzione urinaria, che pu dare dolore ed ileo paralitico riflesso. Allanamnesi il pz. riferisce

- diabete da lunga data: irrilevante per il caso specifico - pregresso intervento per ulcera duodenale - farmaci recenti: ranitidina (anti H2) e antidolorifici per la protesi ( rene ?)

che esami richiedere ?

lab Hb 12,5, bianchi 2000, glicemia 230, uricemia 88mg%, creatininemia: 2,3mg%. La creatininemia ci dice o che ha IR o che in shock settico. Si pu vedere se migliora coi liquidi

RX diretta notevole gastrectasia, non segni di spandimento di MDC dalla vescica (no uro peritoneo) TAC addome aria libera endoaddominale (poca, non risultava in RX) e versamento endo addominale

Si opera: in addome si rileva unulcera addominale perforata con 2000cc di liquido in peritoneo, il pz. decede al 5 giorno, dopo 16 ore di peritonite non potevano esserci molte chances.

nel pz. operato non cos immediato avere un quadro classico, in primis si possono avere aderenze che danno compartimentizzazione e quadro non diffuso. La TAC imprescindibile quindi, perch la diretta addome non abbastanza sensibile, e non rileva rotture di diverticoli colici che possono essere retro peritoneali.

il laparocele impediva di rilevare contrattura nei quadranti superiori, quindi era un falso negativo: vanno palpati i muscoli presenti, non andando un po a caso

lassenza di contrattura pu derivare da aderenze da precedenti operazioni e conseguenti compartimentalizzazioni


Dolore Addominale Acuto

Le cause pi frequenti in PS sono:

1. aspecifico (34%): si intende che si risolto senza che si capissero le cause 2. appendicite (28%) 3. colecistite (


Laboratorio

emocromo con formula: SIRS ? non molto specifico elettroliti: importanti in determinati quadri, come lileo paralitico in cui il problema sta in un

disordine di Mg e K, importanti nella peristalsi azotemia (urea nitrogen: 2,5-71 mMol/L), creatininemia13: indicano lo stato di idratazione iperglicemia con chetoacidosi pu simulare un addome acuto soprattutto pediatrico CPK, LDH: la CPK-MB orienta verso linfarto cardiaco, ma pu anche essere da infarto intestinale indici di funzionamento epatico coagulazione: se non altro per correggere eventuali squilibri prima dellintervento

Nb: lECG va sempre fatto; Ricordarsi per contro che anche la pancreatite acuta pu alterare lECG.

Imaging

Rx torace non si nega a nessuno, se non si in emergenza si fa sempre Rx addome (diretta): un esame importante ma con grossi limiti di sensibilit per quanto riguarda

perforazioni o occlusioni. Pu dare info su occlusioni dinamiche o meccaniche con anche indicazioni sulla posizione dellostacolo in quanto si nota che porzioni sono distese.

TAC addome: info molto pi precise dellRX diretta addome ECO addomino pelvica: pu essere

o utile nella patologia acuta delle vie biliari o poco utile in altre cause addominali: laria libera o il meteorismo mascherano

RX digerente / clisma opaco: sono pi per dolori addominali post operatori (deiscenza anastomosi p.es), ma nel preoperatorio, nelladdome acuto non post operatorio questi esami non hanno un grosso impiego.

endoscopie Possono risolvere diversi casi

o dolori ulcerosi o dubbi sulla posizione della stenosi o natura della stenosi

laparoscopia ( o celioscopia) invasiva, ma con le giuste indicazioni utilizzata, attualmente si preferisce alla laparotomia esplorativa:

- la dilatazione delle anse diminuisce le possibilit di manovra, per cui poco usata in addome acuto - algie pelviche (): in DD con annessiti o altre patologie di tipo ginecologico un esame importante,

anche perch non sono patologie ben evidenziate da ECO o TC.

Cause di dolore addominale acuto

1. ESOFAGO a. esofagite: cercare la dispepsia associata, i rigurgiti e poi EGDS e pH metria. b. acalasia: insorge come dolore retrosternale, ma cronico e associato alla deglutizione c. perforazione esofagea: diastatica viene detta s. di Boerhaave spesso mal interpretato e si

arriva allempiema pleurico (quando sovra diaframmatico) dolore epigastrico irradiato posteriormente a Sx shock, agitazione, confusione: devono insospettire di brutto segni respiratori: per il versamento pleurico enfisema cervicale: tardivo pneumo peritoneo / mediastino: raro grastroraffin: MDC che fa fare diagnosi !

13 diciamo che oscilla tra 0,5 e 1 ng/mL, con cutoff leggermente pi bassi nella donna e pi alti nelluomo, influenzati dallet, massa muscolare, peso valuta il GFR in modo affidabile soprattutto in pzz. con GFR normale - aumentato, perch quando si ha IR tende ad essere secreta livello post glomerulare, sfalsando la stima.


2. STOMACO: chiedere sempre lanamnesi farmacologica (eritromicina e derivati, FANS) a. ulcera gastro duodenale: pu essere difficile diagnosticarne la perforazione, pu essere anche

la prima manifestazione dellulcera: la storia clinica non esclude in quanto pu presentarsi anche senza elementi chiave:

quadro clinico: pu essere poco manifesto contratture di difesa: anzianit14 o aderenze (vecchi interventi!) le possono ritardare pneumoperitoneo: assente in caso di perforazione coperta

b. gastroduodenite acuta: una situazione pericolosa, come lappendicite. Nausea, vomito e diarrea sono comunque frequenti, e la gastroenterite pu dare EO da appendicite, a parte che per la contrattura. pi facile comunque lerrore inverso: trascurare unappendicite.

c. stasi gastrica: si risolve col sondino nasogastrico d. volvolo dello stomaco: ernia jatale da rotazione, paraesofagea. Per la fase acuta di nuovo il

sondino nasogastrico risolve 3. CAUSE EPATO BILIARI: non confondere la palpazione di un fegato espanso e duro o della colecistite

con un addome acuto !! a. colica biliare dolore viscerale ingravescente della durata anche prolungata (3-4h) che si

irradia posteriormente (ipogastrico, frenico, vago..) con S/s riflessi viscerali; non febbre e scomparsa totale dopo la fase acuta.

b. colecistite acuta c dolore persistente, segni di SIRS e man mano emerge un addome acuto c. angiocolite: ovvero infiammazione delle vie biliari, da ostruzioni o da infezioni d. epatite e. tumefazioni epatiche f. fegato da stasi: anche nellinsufficienza cardiaca acuta destra ci pu essere ristagno con

distensione acuta, che coinvolgendo la glissoniana pu dare dolore addominale acuto, ma che non ha causa chirurgica

4. PANCREATITI: acuta o cronica a. acuta: con dolore acuto a barra, subittero, instabilit emodinamica e nausea/vomito;

indicativo anche il tipo di pz: tipico un 50enne senza comorbidit. Difficile predire la prognosi del singolo pz., in genere si sfruttano degli score.

b. cronica 5. CAUSE INTESTINALI

a. perforazione dar un dolore a colpo di pugnale, procedendo poi in peritonite. Il dolore sar meno intenso nel caso della perforazione colica piuttosto che del tenue.

b. occlusione sar un dolore costante solo nellileo dinamico o meccanico da strangolamento, altrimenti sar a colica. I S/s pi importanti in questo contesto sono quindi quelli di chiusura dellalvo vomito e la disidratazione fino allo shock.

c. diverticolite pu manifestarsi come semplice dolore con una corda colica palpabile, fino al quadro in cui si rileva un riflesso di protezione e assenza di peristalsi, se c un ascesso si potr avere febbre suppurativa.

d. colopatie funzionali e. coliti

6. CAUSE UROLOGICHE: si tratta del 5% a. colica crampiforme, DD con colica biliare ma non con lappendicite. Diagnosi facile b. pielonefrite manovra di giordano gi pi complicata da differenziale, TAC dirimente c. cistite DD con appendicite:

dolori pi mediani vari sintomi urologici di accompagnamento

d. ritenzione vescicale: globo vescicale ingrandito evidente allEO fino allombelicale trasversa (percussione in pzz. sovrappeso o ECO / RX diretta negli obesi). Si risolve con un catetere, svuotando.

14 minor sensibilit al dolore e anamnesi pi difficile


e. torsione testicolare: DD con ernia strozzata: va rilevato accorciamento del funicolo con risalita del testicolo, anche fino allanello inguinale

sottocutaneo. Anche lernia strozzando il funicolo pu determinarne un accorciamento in realt, ma lEO comunque dirimente, se ci si pensa.

irradiazione del dolore alla schiena la diagnosi si fa con un esame obbiettivo accurato, la salvezza del testicolo dipende

dalla nostra rapidit

f. epididimite: stessa DD con ernia. Si distingue dalla torsione in base a et adulta, mentre la torsione tende a colpire la fascia giovane minor dolore non rialzamento del testicolo

7. CAUSE GINECOLOGICHE: frequenti, anche il 2O% dei casi

a. annessiti: salpingi ed ovaie, se a Sx non tanto importante come DD, pi che altro importante a destra, dove rimane sempre il problema di DD con appendicite. possibile anche che lannessite provochi unappendicite

dolore mai mediano: nelle appendiciti invece mediano e si lateralizza poi ECO endo vaginale laparoscopia in extremis, ci si arriva a volte

b. cisti emorragiche DD appendicite: NON c SIRS c. gravidanza extra uterina:

NON c SIRS, di nuovo dolore pu espandersi a tutto lipogastrio man mano che il sangue si diffonde. dolore alla palpazione del parametrio (anche nellappendicite) abbondante versamento con ECO associato ad emocromo

d. cisti ovarica: di nuovo DD con appendicite e. endometriosi: dolore abbinato al ciclo, rimane sempre la DD con appendicite f. primo trimestre di gravidanza

aumento di dimensioni in un utero retroverso; irradia a livello lombare rotture del corpus albicans: fossa iliaca dellovaio interessato

g. trimestri oltre il primo compressioni ureterali destra pi frequente, per tipica rotazione dellutero infezioni urinarie che danno dolori ipogastrici (cistiti) appendicite acuta: il dolore pu essere tra fianco ed

ipocondrio destro. In questo caso lintestino dislocato dallutero e la difesa va ricercata quindi pi in alto: pz. in decubito laterale sx in modo da spostare lutero il pi possibile e notare dolorabilit o difesa tra XI costa e Mc Burney.

calcolosi biliare, frequente in gravidanza occlusione soprattutto con laparotomia pregressa: ogni intervento ovviamente pu

portare ad aderenze, e briglie, che con la massa crescente dellutero possono compartimentalizzare lintestino.

rotture spontanee: eccezionali; di aneurismi della splenica che possono avvenire durante manovre di compressione addominale che si eseguono in ostetricia per favorire il parto.

Giuseppe Marini: Semeiotica Chirurgica (Proff. Ginnaneschi, Turoldo; a.a. 2009 / 2010) 60

! Peritoniti per propagazione

Sar un qualcosa di progressivo, dovuto p.es allaccumulo di pus.

1) appendicite acuta ! si ha dolorabilit del punto appendicolare, che dovunque sia, tale in quanto molto localizzato: il pi classico quello di Mc Burney. E una patologia che ancora ha una diagnosi precoce unicamente semeiologica.

a. dolore sordo crampiforme: prima in regione epigastrica (peritoneo viscerale...). Se effettivamente appendicite, si evolve fino al

b. dolore localizzato in un punto appendicolare: generalmente in fossa iliaca destra; quello che definisce un punto come appendicolare la localizzazione molto precisa; i classici:

" Mc Burney: allincrocio fra il terzo medio e terzo esterno della linea spino ombelicale (palpare la spina iliaca, non cercarla con lo sguardo!!)

" Morris: sempre sulla spino ombelicale, a 4cm dallombelico " Lanz: incrocio tra l1/3 laterale e il terzo medio della bisiliaca.

c. nausea & vomito d. alterazioni della canalizzazione (stipsi)

pi tardi

e. febbre f. alvo chiuso a feci e gas g. e.o.

- dolore/contrattura di difesa / blumberg "

- dolore elettivo in punti appendicolari - contrattura antalgica dellileo psoas (gamba flessa) - grido del Douglas (tipica di appendici che si dirigono verso il cavo pelvico) - Rovsing10 "

- NON c pneumoperitoneo: ottusit epatica mantenuta

h. laboratorio: - emocromo (non ci dice nulla) - test di gravidanza (per escludere complicazioni) - ecotomografia per DD. con

" morbo di Crohn: coinvolge lultima ansa, e si caratterizza per diarrea (anamnesi). In questo caso evitare di asportare lappendicite

" patologia ginecologica: annessiti (flogosi di tube, ovaio..) " pielonefriti: si pu vedere con uneco " calcolosi " colecistite: verificare anche il punto cistico doloroso11 ed eseguire una Murphy

2) Pancreatite acuta Necrotizzante ! E unauto digestione del pancreas.

a. dolore ingravescente o violento, trafittivo. b. localizzazione epigastrica aspecifica c. irradiazione a cintura ! si associa ad un dolore sia specifico che aspecifico perch

linnervazione del peritoneo parietale posteriore mista d. nausea & vomito (sintomi riflessi) e. pallore e sudorazione fredda, tachicardia (shock, emorragia interna) f. ittero (se associata a calcolosi biliare)

10 si comincia a schiacciare con il palmo e si prosegue anche con le dita. 11 incrocio tra margine laterale del retto delladdome e larcata costale


8. CAUSE VASCOLARI a. aneurisma dissecante aortico addominale rottura:

dolore terebrante, intenso discendente: inizialmente epi-mesograstrico, pu portarsi verso il basso, a livello lombare.

non contratture di difesa perdita di polsi: siccome si disseca a livello dellintima, va occludendosi,

determinando una diminuzione o perdita di polsi periferici, spesso asimmetrica (femorali / radiali).

ECO fast: cio al letto del pz.; pu individuare lemorragia che si ha con la rottura TAC shock: il pz. operato direttamente

b. ischemia intestinale: con infarto e/o claudicatio dolore intenso ottenebrante epi / meso gastrico, con S/S di accompagnamento diarrea o dissenteria: pi da libro, inizialmente semplice diarrea per la

contrattura spastica del muscolo con eliminazione del contenuto intestinale, se avviene prima della necrosi della mucosa non c perdita di sangue.

RX diretta addome: si avranno quadri diversi a seconda del momento: i. prime fasi: totale assenza di aria

ii. seconda fase: livelli (rilassamento dei muscoli) iii. ultima fase: quadro peritonitico

angioTC: lunica diagnosi precisa Nb: le prime 8h permettono di eseguire una ricanalizzazione della mesenterica superiore

con salvataggio dellintestino.

9. PATOLOGIA MEDICA a. crisi surrenalica: si associa ad ipotensione, cefalea, confusione, letargia, etc b. insufficienza renale: predispone, bisogna escludere le cause metaboliche !

pancreatite: lamilasemia elevata pu non corrispondere per forza a pancreatite. NellIR pu esserci secrezione dal rene

GERD: abbastanza frequente in questi pzz. patologia peptica peritonite emodialitica: pu avere due dinamiche:

i. s. da bassa portata: ipotensione e calo pressorio danno ischemia intestinale: restaurata la volemia si risolve

ii. infezione dellaccesso: nei cateteri peritoneali o negli shunt cerebro peritoneali; questa peritonite inizialmente richiede solo trattamento medico antibiotico, con asportazione dello shunt in un secondo momento.

c. porfiria acuta intermittente: si ha il sollevamento della mucosa intestinale con sub occlusione per riduzione del lume

d. ipertrigliceridemia: d lesioni vascolari e. cause tossiche:

i. arsenico ii. antimonio

iii. mercurio iv. tallio

v. droghe f. malattie generali

collagenopatie: sostituzione dei muscoli con cicatrice e sub occlusione crisi drepanocitarie (anemia falciforme) TBC parassitosi: sia perforazione che occlusione o comunque dolor AIDS

i. esofagite da candida: dolori epigastrici anche acuti ii. HSV & CMV: esofagiti, duodeniti, pancreatiti, epatiti, colecistiti ed enterocoliti

perforazione iii. linfomi: come complicanza ci pu essere emorragia, occlusione perforazione.


10. ANTICOAGULANTI: se n gi parlato ematomi retro peritoneali (TC addome !) ematoma della guaina dello psoas (DD appendicite ! gi fatta) ematoma della guaina del retto (ECO!) ematoma intramurale del digiuno

Dolore addominale acuto e Shock una situazione difficile perch difficile rilevare la anamnesi e farsi un quadro preciso. Questa situazione da perdita di VCE:

1. EMORRAGIA: emoperitoneo a. rottura di milza b. gravidanze extrauterine c. rottura aneurismatica: sia dei vasi endoaddominali che dellaorta d. anticoagulanti: ematomi retro peritoneali / muscolari, frequente in pzz. che assumono FANS

e/o altri anticoagulanti e. rottura di tumori epatici

2. DISIDRATAZIONE EXTRACELLULARE: cause non emorragiche insomma. a. PANE: comporta sia una SIRS che una MOD fino allo shock complesso, legato sia alla perdita

di liquidi per ledema retroperitoneale che alla liberazione di enzimi pancreatici che deprimono il miocardio e determinano la SIRS per la pancreatite acuta soprattutto inizialmente non necessita di chirurgia, ma rianimazione:

i. ripristinare il VCE ii. seguire levoluzione del pz.

a livello pancreatico lunica urgenza chirurgica : - incuneamento di un calcolo: entro 72h si risolve semplicemente rimuovendolo - coinvolgimento di organi vicini: provoca perforazioni (gastrica, intestinale).

b. occlusioni / peritoniti trascurate: in anziani soprattutto, che tendono a sottovalutare i dolori e vanno incontro a disidratazione progressiva (in un soggetto che tende ad essere disidratato di suo) con shock. Stessa cosa per la peritonite, che comunque progressiva e impiega 12-24h per andare in shock.

c. infarto intestinale: sempre a mezzo del sequestro di liquidi

terapia: colestomie In unocclusione p.es le opzioni sono due a livello di chirurgia demergenza:

- intervento a due tempi (colestomia di Hartmann) : se le condizioni del pz. e dellorgano non sono buone (infetto, ischemia di parete da dilatazione) si preferisce aspettare per essere sicuri di non avere deiscenze chirurgiche della anastomosi o perforazioni.

o colostomia: protezione dellanastomosi o chiusura con suturatrice del moncone anale o anastomosi del moncone per via trans rettale e ricanalizzazione

- intervento ad un tempo: si rimuove tutto il colon a monte eseguendo una stomia diretta a livello ileo colico.

Addome acuto ed etilismo ulcera gastro duodenale perforazione ascite infetta epatite alcolica pancreatite acuta HCC trombosi portale traumi delladdome


Trattamento delle ustioni

Distruzione della cute e dei tessuto sottostanti per:

- applicazione di energia termica (9O%) - elettricit: 5-7% - cause chimiche: 3-5% - radiazioni ionizzanti: eccezionale, una volta si vedeva nei radiologi a livello di mani

cause

1. incidenti domestici 6O-7O% 2. sul lavoro 3. del traffico 4. a scopo suicida: piuttosto basse.

Gravit Ovviamente dipende dalla temperatura, durata dellesposizione, e dipendentemente dal tipo chimico, dal tipo di agente. Lacqua calda determina un danno che dipende molto dalla temperatura e dai tempi:

50c 5min 55c 30s basta 70 1s

Let importante: bambini e anziani hanno uno strato corneo protettivo meno importante, quindi i tempi si riducono. Si hanno diverse zone:

- zona centrale: necrosi coagulativa totale della cute - zona intermedia: stasi, danno cellulare reversibile, dipendentemente dalla rapidit dellidratazione e

della perfusione. - zona periferica: iperemia reattiva

GRADO SENSIBILIT ASPETTO RITORNO CAPILLARE (I) EPIDERMICHE15 eritema, niente bolle velocissimo

(II) DERMICHE SUPERFICIALI anche molto dolorose

bolle (flittene) veloce

(III) DERMICHE PROFONDE sensibilit diminuita color rosso / marrone, non pi tanta secrezione lento

(IV) SUB DERMICHE anestesia totale color cuoio, grigio bianca.

Tante volte al di sotto di cute non ustionata

assente

..poi c la valutazione dellarea interessata, che si fa in % di superficie, e che varia a seconda dellet.

Lo shock da ustione dipende in genere dallarea, e basata il 1O o il 2O % a seconda (bambino / adulto).

Primo soccorso

a) sicurezza ambientale: gas, chimici, rischio di elettroshock dopo aver messo in sicurezza lambiente ci si approccia al pz.

b) ABC: Airways in particolare; sono pzz. spesso con problemi di perviet delle vie aeree che possono sviluppare edemi delle VAS, per cui i cutoff per lintubazione devono essere necessariamente molto bassi.

15 Le ustioni solari, per intendersi..


c) quali pz. ricoverare: triage diciamo; ovviamente tutti i pz. con malattia da ustione, cio con a. estesa superficie corporea interessata

i. anziani: gi disidratati di per s, per cui anche su unustione met che su un adulto si possono avere problemi gravi di scompensi.

ii. bambino: idem, basta il 10% per andare in shock, verso 5% si ricovera iii. adulto: si ricovera se la superficie > 10%.

b. aree critiche coinvolte: viso16 mani o perineo c. politraumatizzati d. elettroshock: la corrente decorre in zone particolarmente ricche di elettroliti: strutture

muscolari e nervose. Il coinvolgimento muscolare pu determinare il rilascio di mioglobina con rischio di IRA ! (importante)

d) trattamento locale: in assenza di malattia dellustionato, si pu intervenire localmente: a. ustioni termiche:

i. rimuovere i vestiti non aderenti: quelli aderenti, soprattutto sintetici, possono aderire alla lesione e devono essere tolti con molta precauzione.

ii. raffreddamento della lesione: con acqua fredda (15-20) utile, a patto che si applichi subito ( 15min) e per non pi di 5min

iii. nel primo grado: da sole p.es, c un eritema e pu essere esente da trattamento, si pu usare una crema a base idrofila per idratare il tessuto per evitare la desquamazione. Antistamminici si possono dare.

iv. nelle bolle / flittene (II): depositi di siero tra derma e strato corneo. Queste lesioni sono le pi dolorose in assoluto (terminazioni nervose ancora non bruciate). Il trattamento deve rendere meno intenso il dolore:

drenare il flittene pungendo con un ago molto sottile (siringa da insulina), riappoggiando lopercolo corneo sul derma

antibatterici con argento: a. sulfadiazina dargento all1% b. impacchi di nitrato dargento c. medicazione con foglio dargento / garze grasse

v. escara (III-IV grado): rimossa dal chirurgo plastico: deve procedere con copertura con innesti di cute. Non compito n del PS n del chirurgo generale, quello che pu essere richiesto in acuto unescaratomia, che va eseguita profondamente fino a raggiungere il tessuto sano ai due lati. Infatti un tessuto disidratato ristretto, quindi se circonferenziale a livello di torace, arti o collo pu determinare un cingolo strozzante:

ristagno linfatico ritorno venoso sindrome compartimentale: per il raccoglimento di liquido nelle logge

muscolari, che a 35mmHg interrompe il flusso capillare.

vi. ustioni chimiche: lavaggio abbondante con acqua possibilmente ad alta pressione per 15-20 solo il freon (circuito di raffreddamento dei frigoriferi) si elimina con lolio

b. esposizione a fumo: vanno monitorate i. saturazione

ii. carbossiemoglobina iii. capnometria

16 pu generare emergenze per la ventilazione e comunque va visto dal plastico.


Ustioni da caustici

una situazione da pronto soccorso, in acuto DA NON FARE : dare antidoti dare latte o sostanze tamponanti: o si aumenta lenergia / il danno o si spinge in zone pi distanti

lacido (o la base) provocare il vomito: oltre a peggiorare il danno orofaringeo ci pu essere ab ingestis mettere un sondino nasogastrico: intanto perch pu provocare il vomito, inoltre c rischio di

perforare lesofago se danneggiato importantemente invece importante:

- capire che sostanza responsabile e con che concentrazione: sono dannosissime le capsule di detersivo per lavapiatti e lavatrici p.es

- farmaci associati che possono essere a dosi tossiche - contesto psichiatrico: frequente strategia suicidaria. Anche in contesto di medicina difensiva da un

punto di vista legale opportuno richiede sempre il consulto. - trattamento demergenza:

o EGDS: in genere le lesioni sono peggiori (nellesofago) a livello di restringimenti ed impronte; lo strumento base per valutare i danni: la lesione del cavo orale non indicativa per le condizioni del tubo digerente in genere.

lesione gastrica: si cerca di rimanere conservativi il pi possibile, ma se lo stomaco lesionato il pi spesso si obbligati a procedere con gastrectomia

lesioni a mosaico: attenzione alle zone focali di danno che possono perforarsi ( chir) o tracheo broncoscopia in caso di lesioni > I grado o per segni di inalazione o insufficienza respiratoria acuta: pu dipendere da diverse cause:

ostruzione faringo laringea: ustione con edema dellepiglottide. tipico delle ingestioni non intenzionali

intubazione: con soglie molto basse di intervento cortisonici EV ad alte dosi

distruzione faringo esofagea: quando il pz. beve a garganella (tipicamente suicidari) non c importante contatto con la cavit orale. C un rapporto inverso quindi tra danno superiore e interno.

tracheotomia

pneumopatia da inalazione ventilazione assistita, sempre con soglie molto basse dintervento

o trattamento dello shock idratazione correzione di acidosi ed iperkaliemia

o peritoniti da caustici ? in genere sono a giorni dallingestione, a meno che non sia una cosa veramente massiva. In linea di massima a livello esofageo il transito rapido, e la perforazione avviene a distanza; le cause sono

necrosi massiva dello stomaco ustioni di duodeno, colon, fegato e pancreas

bilancio delle lesioni Un pz. pu essere anche abbastanza stabile pur avendo importanti lesioni interne. Si tratter di

interessamento segmentario o totale coinvolgimento della trachea (fistola esofago tracheale) elevatissima mortalit se non trattata

Si individuano tre gradi:

I. iperemia farmaci antiacidi II. ulcerazione + prednisolone + NPT fino alla stabilizzazione delle lesioni (20gg medi)

III. perforazione, come evoluzione dellulcerazione ulteriori accertamenti ed intervento


Emorragie digestive non traumatiche delladulto

Il tratto digestivo superiore il pi coinvolto (45%), pi frequentemente per

ulcera gastroduodenale gastriti e duodeniti da FANS: sono in aumento (anche se in questi casi i

danni sono diffusi a tutto il sistema GI). rottura di varici esofagee (30%): esistono anche quelle del fondo

gastrico17, che sono di pi difficile trattamento

s. di Mallory Weiss (15%): sono fissurazioni lineari spesso lungo la giunzione gastro esofagea dovuti a sforzi ripetuti (vomito-tosse) frequenti soprattutto negli alcolizzati (immagine)

ulcere di Dieulafoy caratterizzata da erosioni della mucosa a livello di piccole malformazioni vascolari capillari ( amartomi). Difficili da individuare, perch si risolve, riepitelizza e non si vede. In immagine le arterie dette dal calibro persistente che si rilevano subito al di sotto della mucosa (B).

tumori maligni emobilia fistole aorto digestive: sempre sospettare se il pz. portatore di sostituzioni protesiche vascolari

dellaorta addominale oppure di un bypass aorto bisiliaco o aorto femorale (nota anche cicatrici xifo - pubiche, indaga!): in linea di massima infatti il pi delle volte si forma per suppurazioni / infezioni di protesi, erodendo la parete del duodeno. Dopo lesordio si ha in genere una remissione di qualche ora, che la finestra per salvare il pz.

Ipertensione portale Pu essere alla base delle varici ovviamene, il trattamento pu essere molteplice:

intervento endoscopico: sclerosi delle varici o legatura elastica sonda blakemore costituita da 2 parti: sondino nasogastrico con un

palloncino e a monte di questo un altro pi allungato che serve per tamponare non solo il terzo inferiore dellesofago ma anche il fondo gastrico (spingendo contro il diaframma). Il pallone si gonfia fino a 30mmHg per non rischiare rotture esofagee. quando si comprime mucosa e sottomucosa c una contrazione riflessa e il tamponamento buono. Si pu tenere al massimo 72h prima di rischiare danni ischemici. Dava il tempo di organizzare altri tipi di trattamento (radiologia interventistica p.es).

TIPS (transjugular portosystemic shunt): per arrivare in vita al trapianto

17 si sfrutta la sonda di Linton, che a forma di pera e comprime il fondo gastrico

e198

PART 13

Disorders of the Gastrointestinal System

VIDEO e25-1

(Play video) Actively bleeding duodenal ulcer

treatedwith endoscopic epinephrine injection, thermal probe application, andhemoclips.

(Video courtesy of Dr. Navtej Buttar; with permission.)

VIDEO e25-2

(Play video) Actively bleeding varices

treated withendoscopic band ligation.

VIDEO e25-3

(Play video) Large, actively bleeding gastric varix

treated with endoscopic cyanoacrylate injection.

VIDEO e25-4

(Play video) Dieulafoys lesion

treated endoscopically.

FIGURE e25-15

Stigmata of hem-orrhage in peptic ulcers.

A.

Gas-tric antral ulcer with a clean base.

B.

Duodenal ulcer with flat pig-mented spots.

C.

Duodenal ulcerwith a dense adherent clot.

D.

Gas-tric ulcer with a pigmented protu-berance/visible vessel.

E.

Duodenalulcer with active spurting (

arrow

).

FIGURE e25-16

Esophageal varices.

FIGURE e25-17

Dieulafoys lesion.

A.

Actively spurting jejunal Dieu-lafoys lesion. There is no underlying mucosal lesion.

B.

Histology of agastric Dieulafoys lesion. A persistent caliber artery (

arrows

) is presentin the gastric submucosa, immediately beneath the mucosa.

FIGURE e25-18

Mallory-Weisstear at the gastroesopha-geal junction.

1841

Gastrointestinal EndoscopyCHAPTER 285

recurrent hemorrhage and should be administered in patients withendoscopic stigmata of recent bleeding.

Varices Two complementary strategies guide therapy of bleeding var-ices: local treatment of the bleeding vessel and treatment of the under-lying portal hypertension. Local therapies, including endoscopicsclerotherapy, endoscopic band ligation, and balloon tamponade witha Sengstaken-Blakemore tube, effectively control acute hemorrhage inmost patients and are the mainstay of acute treatment, although thera-pies that decrease portal pressures (pharmacologic treatment, surgicalshunts, or radiologically placed intrahepatic shunts) also play an im-portant role.

When feasible, endoscopic band ligation is the preferred local thera-py for control of active esophageal variceal bleeding and for subsequenteradication of esophageal varices (Fig. 285-16). In this technique avarix is suctioned into a cap fitted on the end of the endoscope, and arubber band is then released from the cap, ligating the varix (Videoe25-2). Acute hemorrhage can be controlled in up to 90% of patients,and complications (such as sepsis, symptomatic esophageal ulceration,or esophageal stenosis) are uncommon. Endoscopic sclerotherapy isanother technique in which a sclerosing, thrombogenic solution is in-jected into or next to the esophageal varices. Sclerotherapy also con-trols acute hemorrhage in most patients but has a higher complicationrate. Bleeding from large gastric fun-dic varices is best treated by cy-anoacrylate (glue) injection (Videoe25-3), since band ligation or sclero-therapy of these varices are associatedwith a high rebleeding rate. Thesetechniques are used when varices areactively bleeding during endoscopy or(more commonly) when varices arethe only identifiable cause of acutehemorrhage.

After treatment of the acute hemor-rhage, an elective course of endoscopictherapy can be undertaken with thegoal of eradicating esophageal varicesand preventing rebleeding months toyears later. This chronic therapy is less

successful, however, preventing long-term rebleeding in ~50% of pa-tients. Pharmacologic therapies that decrease portal pressure have simi-lar efficacy, and the two modalities may be combined.

Dieulafoys Lesion This lesion, also called persistent caliber artery, is alarge-caliber arteriole that runs immediately beneath the gastroi

Appunti di Medicina d'Emergenza (ts)

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