APPARATO RESPIRATORIO

Cavità NasaliMalformazioni

Arinia: assenza di cavità nasali. Palatoschisi: incompleta chiusura ventrale delle cavità nasali; comunicazione tra queste e la cavità buccale

(ab ingestis). Atrofia dei turbinati: soprattutto nel puledro in seguito a

o cisti follicolari dentali: dai follicoli degli abbozzi dentali (aumentando di volume danno atrofia delsetto e dei turbinati).

o degenerazione mucoide dei turbinati: per degenerazione delle strutture connettivali di sostegno. Stenosi delle narici: nei cani brachicefali per minore consistenza delle cartilagini alari; durante l'inspirazione

la cartilagine tende a collassare; infatti questi animali (boxer) tendono a respirare con la bocca.

Disturbi di Circolo Iperemia attiva: legata a flogosi. Epistassi: può originare in tutto l'albero respiratorio, compresi i polmoni; nelle cavità nasali può essere

dovuta a riniti, polipi, tumori, rottura di vene, diatesi emorragiche. Schiuma rosea: in caso di edema polmonare (solo alveolare, non interstiziale) si ha le mescolanza di sangue

e aria per azione del surfattante. Ematoma progressivo o polipo nasale (etmoidale): lesione similtumorale tipica del cavallo che origina dalla

mucosa dell'etmoide; tessuto rossastro che poi invade le cavità nasali; istologicamente si notano lacuneematiche con fibrosi e accumulo di emosiderina, in quanto spesso i vasi si rompono; in realtà èun'angiomatosi, malformazione a carico dei vasi ematici che può riprodurre delle lacune ematiche indiversi distretti mimando un angioma.

RinitiEziologia: virus, micoplasmi, batteri, miceti, parassiti, corpi estranei, allergeni, polveri e gas irritanti, freddo,secchezza dell'aria. Le cause ambientali in particolare diminuiscono le difese immunitarie.Classificazione:

1. Sierose: forme iniziali, con essudato liquido quasi trasparente.2. Catarrali: forme più frequenti; aumentano le cellule mucipare e viene prodotta mucina con formazione di

catarro biancastro, che diventa tanto più giallastro e filante quanto è più ricco di neutrofili.3. Purulente: evoluzione di forme catarrali; l'essudato è biancastro e cremoso; raccolta di pus sulla superficie

o nella sottomucosa con formazione di un flemmone (infiammazione flemmonosa).4. Gangrenose: derivano soprattutto da corpi estranei che favoriscono l'impianto di germi anaerobi; essudato

verdastro con produzione di gas maleodorante.5. Pseudomembranose: flogosi con produzione di fibrina che

a. se ricopre la mucosa, lasciandola indenne, si parla di infiammazione crupiale;b. se penetra la mucosa che diventa necrotica, si parla di infiammazione difteroide.

6. Erosive/Ulcerative: l'epitelio cade con formazione di ulcere e esposizione della sottomucosa.7. Emorragiche: forme profonde abbinate alle forme erosive/ulcerative.8. Atrofiche: quando l'epitelio della mucosa si assottiglia.

9. Ipertrofiche: quando l'epitelio della mucosa si ispessisce; si possono avere anche forme iperplastiche, comead esempio nelle infiammazioni polipose.

10. Granulomatose: TBC, Morva.Origine: primitiva (aerogena) e da estensione (fistole dentali o fratture delle corna); inoltre le riniti sono spessoassociate anche ad infiammazione di faringe e seni o, nel cavallo, delle tasche gutturali.Esito: la rinite può essere prodromica a sinusiti e gutturocistiti, in quanto la stenosi degli osti per tumefazione dellamucosa condiziona la raccolta di essudato (empiema); inoltre la rinite si può estendere al polmone dando origine abroncopolmoniti (tipica origine); ancora si può avere interessamento di aree attorno ai vasi portando così a flebiti etromboflebiti, dalle quali possono partire emboli settici; infine si può estendere alla cavità cranica determinandomeningiti, encefaliti e ascessi cerebrali.Riniti da ricordare:

IBR del bovino (BHV-1): rinite-congiuntivite-laringite-tracheite inizialmente siero-mucosa o catarraleprodromica per broncopolmoniti fibrino-purulente o difteroidi per complicanza batteriche (Pasteurella,Mycoplasma bovis, Fusobacterium necrophorum, Pseudomonas aeruginosa).

o Istologia: corpi inclusi intranucleari acidofili nell'epitelio nasale e tracheale Adenite equina: rinocongiuntivite da Streptococcus equi, inizialmente catarrale poi purulenta; si ha

interessamento anche dei linfonodi retrofaringei e sottomascellari che vanno incontro a una linfoadeniteacuta dapprima semplice poi purulenta, situazione che porta alla fistolizzazione verso cute, cavo orale otasche gutturali nel cavallo.

Morva del cavallo: malattia dell'Asia e dell'est-Europa, sostenuta da Burkholderia mallei, caratterizzata da 3forme cliniche (nasale, polmonare, cutanea) e dai decorsi acuto e cronico.

o Forma acuta: tipica dell'asino che non sviluppa la forma cronica perché la gravità lo porta a mortein breve tempo; compaiono noduli bianco-grigiastri miliari (sono reazioni granulomatose) nellospessore della mucosa, nel polmone e sulla cute.

o Forma cronica: tipica del cavallo; i noduli (superficiali) tendono a subire erosioni e formazioni diulcere con fuoriuscita di materiale simil-purulento e rischio di emorragie; le ulcere possonoconfluire e con la guarigione danno origine a tipiche cicatrici stellate.

Gutturocistiti: le flogosi delle tasche gutturali nel cavallo sono spesso in relazione con riniti, faringiti esinusiti e possono essere prodromiche per gutturocistolitiasi (calcoli) e gutterocistopneumatosi (aria o gasda fermentazione batterica o da atrofia dei muscoli stilofaringeo caudale e pterigofaringeo degli osti); sonosostenute da miceti (Aspergillus fumigatus e Aspergillus nidulans) e batteri che portano a flogosi cronicheiperplastiche follicolari.

Rinite atrofica del suino: malattia progressiva di natura infettiva che porta a un'ipoplasia progressiva deiturbinati con eventuale deviazione del setto nasale, se l'atrofia è asimmetrica, o brachignatia superiore, sel'atrofia è simmetrica; inizialmente viene interessata la voluta inferiore del turbinato ventrale, poi c'è ladeviazione del setto e successivamente la voluta superiore del turbinato ventrale e infine il turbinatodorsale; le lesioni sono in genere asimmetriche e la deviazione è rivolta verso il lato con maggiore atrofia;l'epitelio cigliato viene sostituito da un epitelio iperplastico non cigliato che non allontana la mucina cheristagna; l'atrofia è dovuta a un'iperattività degli osteoclasti.

o Forma conclamata: malattia dei suinetti di 3-8 settimane caratterizzata da rinite sierosa o muco-purulenta, lacrimazione, starnuti e epistassi.

o Forma subclinica: malattia post-svezzamento, senza manifestazioni macroscopiche evidenti, conridotti incrementi ponderali per problemi nella prensione dell'alimento, diminuzione dell'attivitàepatica e per concomitanti polmoniti.

Eziologia: patologia multifattoriale fattori genetici: resistenza

fattori ambientali: ventilazione, gas irritanti, sovraffollamento, polverosità fattori infettivi: Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida

Bordetella da cigliostasi con azione permissiva verso Pasteurella che colonizza e produce tossine cheinducono la produzione nel midollo osseo di citochine che stimolano l'attività degli osteoclasti e deprimono quelladegli osteoblasti (aumento del riassorbimento e diminuzione della deposizione di tessuto osseo).

Parassiti Oestrus ovis: miasi nasale negli ovini; le mosche depongono le uova sulle narici, le larve si localizzano (fino

a un periodo di 10 mesi) e maturano nelle cavità nasali determinando azione meccanica irritante conflogosi catarrale-purulenta.

Linguatula serrata: le forme adulte si trovano nelle cavità nasali degli ospiti definitivi (cane, gatto, volpe)determinando una rinite catarrale per danno meccanico; gli ospiti intermedi sono rappresentati da erbivori,conigli e roditori.

NeoplasieNel cavallo e nel gatto sono più importanti i tumori delle vie aeree superiori.In bovino e pecora sono più importanti i tumori delle vie aeree profonde.Nel cane hanno uguale importanza.Possiamo avere:

Papillomi (benigni) e carcinomi (maligni): dall'epitelio di superficie. Adenomi e adenocarcinomi: dalla componente ghiandolare (sono i più frequenti). Fibromi, condromi/condrosarcomi, osteomi: tumori mesenchimali. Tumore enzootico: in ovi-caprini, sostenuto da retrovirus, benigno o maligno; insorge a livello della

mucosa olfattiva dell'etmoide e da qui verso il faringe e i seni; si presenta con difficoltà respiratorie e scolonasale muco-purulento, rinite e indebolimento e deformazione delle ossa nasali, frontale, zigomatico elacrimale; frequenti recidive.

o Istologia: sembra un adenoma o un carcinoma squamoso (metaplasia con stratificazione simile aquella dell'epidermide)

Tumori sporadici: in cane, gatto e cavallo; origina dall'epitelio e dalle ghiandole delle prime vie respiratorie;determina deformità facciali, scolo nasale emorragico, o purulento, respiro rumoroso, disfagia, invasività.

o Carcinoma: Squamoso: più frequente; riproduce la differenziazione dell'epidermide; si sviluppa nel

gatto nel vestibolo nasale e nel cavallo nel seno mascellare. A cellule di transizione: il più frequente nel cane dove si presenta sia a livello nasale che

sinusale; intermedio tra squamoso e indifferenziato. Indifferenziato. Adenocarcinomi.

o Tumori mesenchimali: fibrosarcoma, condrosarcoma (più frequente), osteosarcoma, linfomanasale del gatto.

LaringeProcessi regressivi

Calcificazione delle cartilagini: parafisiologica nella senilità. Paralisi laringea: lesione unilaterale (emiplegia) del nervo laringeo ricorrente sinistro (92%) per neurite

infettiva (adenite) o un fattore meccanico, che porta a atrofia muscolare neurogena dei muscoli intrinseci

della laringe (muscolo cricoaritenoideo); si manifesta col corneggio.

TracheaMalformazioni

Trachea a fodero di sciabola: nel cavallo; appiattimento latero-laterale. Collasso tracheale: nei cani di piccola taglia; congenito o da tracheiti quando cronicizzano; appiattimento

dorso-ventrale; comporta una ipersecrezione mucosa, erosioni, flogosi, metaplasia squamosa.N.B: la stenosi delle vie aeree può avere differenti conseguenze sul polmone: se interessa le grosse vie è menoprobabile che ci sia un'ostruzione totale, mentre se interessa vie più piccole la situazione si aggrava notevolmenteperché l'area interessata potrebbe andare incontro a atelettasia per una più probabile ostruzione completa; inoltre lameccanica respiratoria comporta che, in caso di occlusione incompleta, durante l'espirazione si vada incontro acollasso, quindi le parti già parzialmente occluse tendono a diminuire ulteriormente di volume impedendo lacompleta espulsione dell'aria, creando così le condizioni per l'instaurarsi di enfisema polmonare.

StenosiCome tutte le strutture cave è possibile avere un'ostruzione del lume.

Compressioni esterne: ipertrofie tiroidee, linfoadenomegalia, neoplasie (tiroidee, mediastiniche) Ostruzioni interne: nello spessore della parete edema, ascessi, neoplasie murali o per presenza di essudato

libero nel lume.

EctasiaRara; si verifica in bovini trattati con chembuterolo usato a scopo anabolizzante (aumento della ritenzione idrica)che comporta una rilassamento della muscolatura liscia tracheale con aumento del diametro della trachea fino ascomparsa della cresta tracheale.

Laringe e TracheaDisturbi di circolo

Iperemia attiva: nelle flogosi Emorragie: per stati setticemici si possono notare petecchie e emorragie sulle mucose. Edema: soprattutto nelle strutture dell'adito laringeo (pieghe ari-epiglottide, parte dorsale tra le cartilagini

aritenoidi) con diminuzione del volume di aria inspirata; frequente negli shock anafilattici (gatto) oabbinato alla flogosi; nella trachea è minore e si manifesta perlopiù nello spazio retromucoso a livello dellaparete dorsale della trachea nel bovino e da minore occlusione.

InfiammazioniLaringiti e tracheiti sono spesso abbinate a flogosi di aree adiacenti (riniti, sinusiti, faringiti). Sono prodromiche perflogosi più profonde fino a broncopolmoniti.Possono portare a distruzione della mucosa, ma anche delle cartilagini di sostegno di laringe e trachea con possibiliconseguenti deformazioni.

Catarrali: materiale più o meno denso a seconda del rapporto tra le produzioni delle ghiandole e dellecellule mucipare; tipiche delle infezioni virali (cimurro, tosse dei canili, rinotracheite infettiva del gatto) eper l'azione di gas e polveri irritanti.

Purulente o flemmonose: essudato purulento sulla mucosa; gli agenti eziologici sono Streptococchi nelcavallo e Arcanobacterium pyogenes nel vitello e nella pecora.

Pseudomembranose: difteoride e crupiale; si hanno in corso di IBR, febbre catarrale maligna, peste bovina,calicivirus del gatto, difterite dei vitelli.

Erosivo/ulcerative. Ipertrofiche: follicolari o polipose, per proliferazione del tessuto di granulazione. granulomatose: TBC e actinogranulomatosi (formazione di granulomi per veicolo di germi da parte di

foraggi grossolani che possono ledere la mucosa).

NeoplasieSono patologie rare in queste aree. Portano a stenosi del lume.Ricordiamo carcinoma squamoso del cane, condroma del cavallo e il linfoma del gatto.

BronchiMalformazioni

Bronchiectasie cistiche ramificate: in seguito a mancato sviluppo della parte alveolare di alcuni lobuli, almomento dell'inspirazione si ha l'espansione degli ultimi rami bronchiali che conseguentemente vannoincontro a ectasie cistiche.

Aplasia della cartilagine bronchiale: tale cartilagine è fondamentale per favorire durante l'espirazione lapervietà del lume bronchiale e la sua mancanza comporta il collasso del bronco con aumento dell'ariaresidua nel polmone e conseguente enfisema polmonare.

Corpi estraneiPossono raggiungere il polmone alimenti, in seguito a disfagie, farmaci o altre sostanze, per somministrazioneforzata, e altri materiali come spighe di graminacee che possono essere aspirate.A seconda della loro localizzazione i corpi estranei possono dare problemi più o meno gravi in base alle dimensionidel bronco ostruito: l'occlusione di un grosso bronco può portare ad atelettasia. Invece i corpi estranei più piccolipossono raggiungere maggiore profondità causando flogosi purulento-gangrenose (per i germi veicolati) alle aereecolpite che diventano verdognole e maleodoranti.Se la flogosi purulento-gangrenosa è a carico dei grossi bronchi è possibile che non si sviluppi polmonite per viadella loro spessa parete, ma se colpisce i piccoli bronchi si può andare incontro a polmonite gangrenosa.Rari i corpi estranei migranti da fistole esofago-tracheali congenite (rare) o derivate da suppurazione linfonodale(nell'adenite equina).

Stenosi bronchialePatologie con un gravità tanto maggiore quanto più profonda è la loro localizzazione. Possono essere dovute a:

patologie murali: flogosi (bronchiti croniche ipertrofiche) e neoplasie raccolte endoluminali: essudato compressioni: da cisti da echinococco, linfoadenomegalie, neoplasie spasmo della muscolatura: la muscolatura influenza la pervietà dei lumi bronchiali, soprattutto in

profondità; la causa principale di spasmo è lo shockLe conseguenze sul polmone sono:

atelettasia: in caso di occlusione totale di un bronco enfisema alveolare: in caso di occlusione parziale di un bronco che causa la'ccumulo di aria residua

BronchiectasiaDilatazione cronica e irreversibile dei bronchi in seguito a occlusioni con accumulo di essudato (indebolimentodella parete o successiva infezione) oppure alle più frequenti infiammazioni (indebolimento della parete peraumento della pressione intrabronchiale) da Pasteurella, Arcanobacterium pyogenes, micoplasmi e virus.

Cilindriche: interessato tutto il diametro di un bronco (piccolo o medio) in un tratto più o meno lungo. nelle bronchiti purulente croniche e granulomatose (TBC).

Sacciformi: dilatazioni di brevi tratti e solo di un arco del bronco (grosso). nelle bronchiti a focolai necrotizzanti o per ostruzione bronchiale localizzata (ce o tumore)

Atrofiche: assottigliamento della parete per atrofia delle componenti murali in seguito alla flogosi. Ipertrofiche: l'ispessimento della parete è solo a carico della mucosa.

È una patologia tipica del bovino, in particolare per i vitelloni, nei quali vengono interessate maggiormente le zonecranio-ventrali perché più coinvolte nelle broncopolmoniti.

1. Primaria e prodromica a broncopolmoniti.2. Secondaria a broncopolmoniti (bovini).

Spesso è accompagnata da iperplasia dei centri linfatici e da aumento della mucina acida (muco più espettorabile).Patogenesi:

1. Pulsione: occlusione → stasi dell'infezione → flogosi cronica → aumento della pressione → indebolimentodella parete →

2. Trazione: atelettesia e fibrosi polmonare →

entrambi gli eventi concorrono all'instaurarsi della bronchiectasia. Ne bronco ectasico:

o lume: presenti muco, neutrofili e detritio epitelio bronchiale: atrofia/iperplasia; erosioni; metaplasia squamosao lamina propria: linfociti, plasmacellule, tessuto di granulazione con formazione di escrescenzeo parete: fibrosi, atrofia di fibre elastiche, cellule muscolari lisce e cartilagineo ipertrofia follicolare

Conseguenze: ascessi broncoectasici: nelle forme purulente in cui c'è liberazione di enzimi litici (dai neutrofili del pus)

che ledono l'epitelio che cade e non si rigenera e l'area purulenta viene circondata da connettivo embolie settiche: la flogosi può interessare le pareti dei vasi e portare a tromboemboli settici emorragie: per danni erosivi alla parete dei vasi broncopolmonite sovrainfezioni con anaerobi: sviluppo a flogosi gangrenose

Lesioni associate: metaplasia mucosa dei bronchioli: aumento delle cellule mucipare a discapito delle cellule ciliate con

iperproduzione di mucina che si accumula e favorisce la flogosi fibroelastosi intimale delle arterie: ipertensione del circolo polmonare che porta alla proliferazione di

tessuto elastico intimale atelettasia

BronchitiQuasi sempre associate a tracheiti e polmoniti, sono più frequenti negli animali giovani.Eziologia:

Freddo Secchezza dell'aria abbassano le difese immunitarie permettendo lo sviluppo di patologie Polveri e gas irritanti Batteri Virus: ruolo importante nel menomare meccanismi aspecifici di difesa Miceti

AllergieAgenti eziologici più importanti:

Cane: Bordetella bronchiseptica Bovino: Pasteurella, Arcanobacterium pyogenes, Haemophilus somnus, micoplasmi Bovino, equino, ovino: parassiti della famiglia Strongyloidea

Classificazione: Acute: catarrali, mucopurulente, purulente gangrenose, fibrinose. Croniche: atrofiche/ipertrofiche, granulomatose

o Bronchite tubercolare: osservabile nel bovino e nei carnivori, per continuità di un focolaioperibronchiale o per diffusione intracanalicolare con l'espettorato. ulcerosa: i granulomi si formano nello spessore della mucosa e vanno incontro a necrosi

caseosa con successivo distacco della materia caseosa e ulcerazione produttiva: proliferazione esuberante di tessuto granulomatoso fibroepiteliode (polipi

che sporgono nel lume del bronco) bronchiectasica mucopurulenta e caseosa: associata alle forme ulcerosa e produttiva per

indebolimento della parete bronchiectasica multipla del cane

BronchioliBronchiolitiLe bronchiti possono sfociare in bronchioliti che hanno conseguenze più gravi:

a livello polmonare possono portare a enfisema o atelettasia; sul circolo polmonare i mediatori dell'infiammazione portano a proliferazione delle cellule muscolari lisce

e proliferazione fibrosa subintimale; il cuore va incontro a ipertrofia cardiaca destra (cor pulmonale) per l'ipertensione del circolo polmonare; inoltre si può sviluppare metaplasia mucosa.

Classificazione: acute: catarrali, purulente, necrotizzanti, fibrinose croniche: catarrali, nodulari o a manicotto (accumulo di linfociti; tipiche delle polmoniti enzootiche di

suino e bovino), endobronchiolite obliterante (l'essudato nel lume, non riassorbito, può subire unaconnettivizzazione andando a ridurre la pervietà del bronchiolo).

PolmoniMalformazioni

Aplasia/Ipoplasia/Sovrannumero dei lobi. Polmone policistico: per agenesia di parti di parenchima i bronchioli vanno incontro a ectasia cistica. Polmoni accessori: aree di tessuto polmonare atelettasiche, ritrovabili sia in torace che in addome. Melanosi maculosa: eterotopia di tessuto pigmentato (melanociti con melanina) negli animali giovani.

Ectopie Dislocazione: in cavità addominale per brecce nel diaframma o in cavità toracica per dislocazione di anse

intestinali qui che ne modificano la topografia. Torsione di lobi: in cane e gatto, nei quali le scissure sono più profonde; si ha stasi venosa nei lobi coinvolti

con edema emorragico e infarto, se è interessato anche il circolo arterioso nel caso questa sia acuta; in unatorsione cronica si instaura fibrosi polmonare (splenizzazione del polmone).

Variazioni del contenuto aereo Atelettasia: diminuzione o assenza di aria in zone più o meno estese del parenchima respiratorio, per

afflosciamento o collabimento delle pareti alveolari.o Aree atelettasiche di colore rosso mattone o rosso bluastro (l'intensità del colore varia in base a

quanta aria è rimasta, meno ce n'è più è intenso).o Aree compatte.o Se è coinvolta una sola area circoscritta questa appare depressa perché priva di aria, ma se

l'atelettasia è generalizzata tutto il polmone è diminuito di volume.o Prova docimasica positiva: il polmone in acqua non galleggia perché non contiene aria.o Si riconoscono:

Atelettasia congenita: caratteristica dei nati morti perché il polmone non ha mai respiratole cui pareti si presentano collabite e l'epitelio alveolare è ancora cubico.

Malattia neonatale a membrane ialine: in seguito ad un danno, di natura infettiva (virale)o per ipossia, o a prematurità, i pneumociti di II tipo non maturano e non riesconoquindi a esplicare la loro funzione di produrre surfattante, che diminuisce la tensionesuperficiale all'interno dell'alveolo favorendone l'espansione.

Atelettasia acquisita: da occlusione o riassorbimento:

corpi estranei e patologie bronchiali: per occlusione parziale si tendeall'enfisema, mentre per la completa si tende all'atelettasia.

complicanze dell'ossigenoterapia: ad elevate concentrazioni l'ossigeno,che viene assorbito rapidamente, comporta una diminuzione dell'aria.

per decubito prolungato: ipostasi sul polmone più declive e accumulo disecreto che diminuisce ulteriormente l'apporto d'aria.

da compressione: intrapolmonare: cisti, tumori, granulomi, enfisema interstiziale. extrapolmonare: versamenti toracici e nel cavo pleurico, raccolte.

Enfisema: distensione per accumulo di aria che può avvenire in 2 distretti.1. Parenchimatoso: l'aria si accumula negli alveoli che restano sovraestesi anche al termine dell'atto

respiratorio; peculiare del polmone. acuto: quando il polmone mantiene ancora intatta la sua elasticità.

diffuso: quando non si riesce ad espellere tutta l'aria (per edema della laringe,shock anafilattico, corpi estranei).

compensatorio: in aree di parenchima che circondano aree atelettasiche; non è ditipo funzionale perché l'alveolo disteso non è ben perfuso.

cronico: dovuti a una completa atrofia delle componenti alveolo-settali e delle fibreelastiche;gli alveoli appaiono molto distesi e con cavità irregolari, i setti sono atrofici ed èridotto il contenuto di fibre elastiche.

air trapping: in caso di ostruzione incompleta durante l'inspirazione vie aeree ebronchioli rimangono pervi per la pressione negativa invece durante l'espirazionec'è tendenza a collassare e non viene eliminata tutta l'aria inspirata.

caratteristico di strongilosi broncopolmonari degli ovini e nella RAO del cavallo.2. Interstiziale: l'aria si raccoglie nell'interstizio; tipico delle specie in cui i polmoni sono ricchi di

connettivo e lobulati, come bovino e suino; fa sempre seguito ad un enfisema parenchimatoso e adistruzione delle pareti alveolari (meccanismo a valvola: inspirando l'aria passa nell'interstizio edespirando il collabimento diminuisce la discontinuità delle pareti alveolari impedendo all'aria ditornare nell'alveolo); caratteristico della polmonite interstiziale acuta/cronica e della bronchioliteda BRSV nel vitello. Linfadenopneumatosi: si verifica nel caso in cui bolle d'aria passino dall'interstizio ai

linfatici e poi raggiungano i linfonodi mediastinici. Pneumomediastino e Pneumoderma: se l'aria raggiunge le vie aeree più grosse per poi

passare nel sottocute.o Aree enfisematose: rilevate, pallide, non collassate (nemmeno dopo apertura del torace).o Nella forma acuta: alla palpazione si ha crepitio perché le pareti enfisematose rimangono toniche,

mentre nella forma cronica si perde elasticità e si ha la tipica consistenza cotonosa.

Disturbi di circolo Iperemia: aumento dell'apporto di sangue.

o attiva: per polmoniti, per asportazione rapida di raccolte intrapleuriche, per shunt destro/sinistro.o passiva: per deficit di svuotamento del circolo polmonare (patologie a carico del cuore sinistro).

acuta: per insufficienza del cuore sinistro; iperemico e consistenza aumentata. cronica: per ostacolo al deflusso verso il cuore sinistro o per ridotta forza propulsiva; si ha

la cosiddetta splenizzazione del polmone (iperemia + fibrosi). Edema: raccolta di trasudato negli spazi alveolari e/o interstiziali.

o Conseguenze: sullo scambio gassoso: l'edema causa un deficit respiratorio e quindi ipossia. sulla dinamica respiratoria: i fattori ematici tendono ad inattivare il surfattante causando

una tendenza al collasso degli alveoli. sull'integrità del parenchima: i fattori plasmatici (enzimi proteolitici e leucotrieni) sono

spesso in grado di attivare la flogosi permettendo l'evoluzione a polmoniti.o Macroscopicamente:

Edema alveolare: i polmoni non collassano dopo apertura della cavità toracica, sonoaumentati di volume, imbibiti e lucidi, tesi e tremolanti, mantengono l'impronta,possono essere iperemici se vi è stasi ematica; vi è schiuma nelle vie aeree, per mescolanzadel liquido con l'aria, che può permanere nei polmoni o raggiungere trachea e fuoriuscire.

Edema interstiziale: i lobuli tendono a separarsi perché il connettivo (peribroncovascolare,perilobulare, subpleurico) è ispessito; i polmoni assumono un aspetto gelatinoso, lucido eincolore o roseo, senza presenza di schiuma, e si ha risalto della struttura lobulare.

o Patogenesi: Fattori determinanti:

1. aumento della pressione idrostatica: per insufficienza ventricolare sinistra (edemapolmonare cardiogeno) o ipervolemia da trasfusione, ritenzione idrica oneurogena del piccolo circolo.

2. aumento della permeabilità del microcircolo: per shock o tossine endogene eesogene (edema tossico).

Fattori di concorso:1. diminuzione della pressione oncotica: ipoalbuminemia.2. ostacoli al deflusso linfatico.

o Tipologie:

Edema polmonare cardiogeno: il trasudato ha una bassa pressione colloidosmotica e perquesto richiama meno acqua, diminuendo il rischio di edema alveolare.

Edema polmonare tossico: è aggravato da danno a endotelio e barriera alveolare e vi è unmaggior trasporto di mediatori della flogosi (evoluzione a polmoniti interstiziali acute).

Emorragieo Ressi: fenomeno acuto conseguente a gravi insulti meccanico-distruttivi (rottura di aneurismi,

ferite penetranti da corpo estraneo, proiettili).o Diabrosi: in seguito a un lento consumo della parete vasale, fino a rottura del vaso per processi

purulenti o gangrenosi.o Diapedesi: in corrispondenza di un danno endoteliale, per malattie setticemiche o tossicosi, stasi

ematiche, asfissia, ipossie o uremie. Embolia: i tromboemboli venosi sono i più frequenti e di solito sono settici dando così origine, dove si

fermano, ad altri fenomeni trombotici o a focolai purulenti o gangrenosi multipli; tra le conseguenze visono anche emorragie da diabrosi che possono sfociare in emorragie bronchiali.

Trombosi: conseguente ad embolia settica (trombosi embolica) perché gli emboli occludono il lume ecausano il trombo.

o Trombosi autoctona: per estensione di un processo flogistico del polmone; più frequenti le flebitiche le arteriti perché le vene hanno un parete più sottile.

Infarto: le anastomosi del microcircolo impediscono che le conseguenze a questo fenomeno siano gravi.o Infarto polmonare emorragico: evento grave che si verifica quando si ha ischemia in un polmone

con stasi ematica cronica, in quanto il sangue non può defluire. Ipertensione polmonare: l'aumento della pressione intravasale può essere legato a cause primarie (come la

contrazione della muscolatura liscia, ma è raro) o a cause secondarie:o ostruttiva: per fibrosi polmonare o enfisema aumentano le resistenze che implicano lo sviluppo del

cor pulmonare (ipertrofia concentrica del cuore destro) che può sfociare in un'insufficienza destra.o passiva o post-capillare: per insufficienza cardiaca sinistra si ha un difetto di svuotamento delle

vene polmonari che comporta stasi ematica del polmone.o da iperafflusso: per uno spostamento del sangue dal grande al piccolo circolo (shunt sx/dx come la

persistenza del foro di Botallo).L'ipertrofia del cuore destro non è la sola conseguenza all'ipertensione polmonare, ma vi è anche unarisposta vasale autoaggravante che è l'arteriosclerosi dei vasi di piccolo-medio calibro (per iperelastosiintimale e iperplasia delle cellule muscolari lisce) che comporta un ulteriore sforzo cardiaco fino al suosfiancamento.

PolmonitiClassificazione in base alla manifestazione flogistica:

essudative: raccolte di essudato principalmente nel lume delle vie aeree e nelle cavità alveolari. broncopolmoniti e polmoniti fibrinose

produttive: raccolte di essudato principalmente nell'interstizio abbinate a fibrosi polmonare. polmoniti interstiziali e polmoniti granulomatose.

Classificazione in base a distribuzione e insorgenza della flogosi: lobari: interessamento di un lobo con lesione al medesimo stadio di evoluzione; rara negli animali. lobulari o acinose: focolai disseminati multipli, non uniformi, in entrambi i polmoni soprattutto nelle

parti cranio-ventrali, con le lesioni a diversi stadi di evoluzione. broncopolmoniti e polmoniti emboliche (queste coinvolgono però le parti più dorsali).

pseudolobari: lesioni multipli che occupano quasi tutto un lobo ad un diverso stadio di evoluzione.

polmoniti fibrinose e broncopolmoniti in stadio avanzato. diffuse: lesioni ampiamente diffuse in tutti i lobi.

polmoniti interstiziali.Classificazione anatomopatologica:

Broncopolmoniti Polmoniti fibrinose Polmoniti interstiziali Polmoniti purulente Polmoniti necrotizzante e gangrenosa Polmoniti granulomatose

BroncopolmonitiSono patologie molto frequenti.

Ci sono fattori predisponenti:o Micoplasmi: possono indurre cigliostasio Virus: diminuiscono la disponibilità di fattori umorali o cellulari di difesa.o Umidità, sostanze irritanti (NH3): favoriscono la diminuzione delle difese immunitarie.

Eziologia batterica: Arcanobacterium pyogenes, Pasteurelle, Streptococcus equi, Haemophilus somnus. Patogenesi aerogena: i batteri arrivano per via aerogena e poi si sviluppano in quanto trovano un ambiente

danneggiato da altri fattori (predisponenti). I batteri arrivano spesso sotto forma di microcolonie batteriche per cui le cellule infiammatorie

fagocitarie spesso non riescono a svolgere il loro compito, tuttavia liberano molte citochine cheprovocano un aumento della flogosi (frustrazione della fagocitosi).

Le broncopolmoniti hanno distribuzione lobulare o pseudolobulare in fase avanzata. Vengono maggiormente interessati i lobi craniali, da dove è più difficile rimuovere i batteri perché

i bronchi sono più corti e le aeree meno ventilate. Aree con broncopolmonite:

Colore più scuro per la presenza di flogosi (catarrale o catarrale-purulenta) con variabilitàtra il giallo (purulenta) e il biancastro (fibrosi).

Appaiono consolidate e depresse per atelettasia in conseguenza a bronchiolite. Possibile disegno acinoso tipico (disegno fiorettiforme) per raccolta purulenta al centro

di lobuli collassati (lesione visibile macroscopicamente). Non crepitanti al taglio, succose sulla superficie di sezione.

La flogosi può evolvere: per via broncogena per via linfogena: tipica evoluzione nel cavallo con edema infiammatorio e subpleurico.

La pleura in genere non è coinvolta e rimane lucida, sottile e trasparente. Cronicizzazione:

1. Endobronchiolite obliterante e peribronchiolite stenosante: conservano l'atelettasia e labronchiectasia, soprattutto nei bovini dove manca una ventilazione collaterale.

2. Carnificazione: quando il secreto a livello alveolare viene organizzato a formare tessutofibroso, il polmone appare pallido e la consistenza è simile a quella del muscolo.

3. Polmoniti purulente/gangrenose secondarie: forma cronica tipica di quando sussistonobronchiectasie che favoriscono il ristagno di essudato che favorisce a sua volta lo sviluppodi germi piogeni e/o anaerobi putrefattivi (Bordetella bronchiseptica, Arcanobacterium

pyogenes, Streptococchi, Rhodococcus equi); si può avere lisi della parete del bronco oascessi verso la cavità pleurica con piotorace.

Istopatologia: l'aspetto fondamentale è l'alveolite; la flogosi può essere essudativa (essudato nella cavitàalveolare costituito perlopiù da neutrofili) o produttiva (essudato nell'interstizio alveolo-settale e peri-bronco-vascolare). Catarro: essudato mucoso prodotto dalle cellule mucipare (assenti nelle vie aeree più piccole,

quindi qui si imputa la sua presenza o alla gravità o a una metaplasia mucipara). Cellule epiteliali desquamate: essudato desquamativo. Neutrofili: essudato granulocitario mucopurulento. Se prevale la mucina si ha la forma catarrale. Se prevalgono i neutrofili si ha la forma purulenta. Se si equivalgono si avranno forme intermedie catarrali-purulente.

Possono coesistere con una broncopolmonite: Epitelio bronchiolare: necrotico e ulcerato (per sostanze prodotte da virus) o pluristratificato (per

una rigenerazione esuberante). Corpi inclusi virali Fibrina a livello alveolare in rapporto al danno vascolare Flogosi siero-fibrinosa dello stroma portante.

Cronicizzazione:o Le cavità alveolari non si apprezzano più in quanto piene di neutrofili che liberano enzimi causanti

danni alle pareti alveolari che difficilmente vengono riparati.o Organizzazione dell'essudato endobronchiale e endobronchiolare in tessuto fibroso con successive

carnificazione e forme di endobronchiolite obliterante.o Fibrosi peribronchiale che porta a una peribronchiolite stenosante.o Bronchiectasia per cedimento delle pareti bronchiali a causa della flogosi.o Polmonite purulenta ascessuale o ascessi broncoectasici, in seguito alla bronchiectasia e al ristagno

dell'essudato, per fenomeni litici con circoscrizione del pus da parte di connettivo.Polmonite fibrinosaPolmonite essudativa con raccolta soprattutto nelle cavità alveolari, con coinvolgimento al massimo dei bronchiolirespiratori senza andare oltre.

Eziologia batterica aerogena: Pasteurella (bovino). Distribuzione: pseudolobare con focolai inizialmente distanti e non simultanei, poi si diffonde per via

bronchiolo-alveolare e peribronchiolare; lobare, ma rara, con forme acute e a rapida estensione. Macroscopia:

Marmorizzazione: dovuta a una promiscuità di colori per 3 fattori diversi momenti evolutivi dei vari lobuli colpiti quando confluiscono l'interstizio dei setti interlobulari raccoglie liquido dovuto all'edema infiammatorio possibili focolai di necrosi

Pleurite fibrinosa: sempre presente in corrispondenza della polmonite fibrinosa; la fibrina sullasuperficie può mascherare la marmorizzazione.

Epatizzazione: l'accumulo di fibrina nelle cavità alveolari aumenta la consistenza del polmonerendendolo simile al fegato.

Sequestri: in caso di ampie aree di necrosi. Istopatologia: processo infiammatorio che coinvolge principalmente gli alveoli, eccezione fatta per i

bronchioli che possono essere secondariamente interessati; il carattere istologico principale è la presenza di

fibrina in cavità alveolare.1. Stadio di ingorgo: flogosi aspecifica acuta, iperemia dei setti, essudato sieroso negli alveoli.2. Epatizzazione rossa: il fibrinogeno fuoriuscito dai vasi precipita come fibrina negli alveoli; con il

fibrinogeno escono anche molti globuli rossi e pochi neutrofili; edema dei setti interlobulari.3. Epatizzazione grigia: essudato poco più ricco di neutrofili; la fibrina comprime i setti e allontana i

globuli rossi conferendo un aspetto meno iperemico.4. Epatizzazione gialla: organizzazione dell'essudato e carnificazione del polmone.

Mancata risoluzione: trombosi dei vasi linfatici vasculite, soprattutto del microcircolo necrosi: per tossine batteriche e vasculite, ma anche ad opera dei neutrofili

Predisposizione del bovino, specie in cui è facile l'essudazione del fibrinogeno e difficile la sua rimozionedall'alveolo:

o elevata concentrazione del fibrinogeno ematicoo elevata attività anti-plasmina nel polmoneo bassa disponibilità di plasminogeno

Polmonite interstizialeLa flogosi è localizzata nell'interstizio, principalmente in quello alveolo-settale piuttosto che in quello peribronco-vascolare e interlobulare, con distribuzione diffusa.

o Eziologia: infettiva: virali (Coronavirus, Herpesvirus, Calicivirus) o parassitarie. chimico-tossica: fumi, gas corrosivi, pneumotossine, micotossine. allergica: per ipersensibilità di I o III tipo (contro spore di funghi).

o Patogenesi: via aerogena o via ematogena.o Decorso:

1. Polmonite interstiziale acuta a focolai: peribronchiolite e alveolite "centroacinosa" di difficile evidenza macroscopica;

causata principalmente da Paramyxovirus e micoplasmi. diffusa: se sussistono sia il danno endoteliale (per ipossia, endotossine, ecc...) che il danno

all'epitelio alveolare (da virus, pneumotossine, ecc...), si va incontro a raccolta di liquidoproteico negli alveoli, che precipita e insieme alla necrosi dell'epitelio alveolare va aformare le membrane ialine e causa l'inattivazione del surfattante con tendenza amicroatelettasia e conseguente riduzione della perfusione.

macroscopia: aree arrossate di consistenza cotonosa (o tipo gommapiuma) nellezone dorsali dei lobi basilari; nel bovino edema e enfisema interstiziali.

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome): dovuta a shock, sepsi, polmonitivirali, traumi polmonari e toracici, sindrome uremica e tossici; patologia che simanifesta con grave dispnea, grave ipossia arteriosa, acidosi mista (per la noncompleta eliminazione della CO2 e la produziona di sostanze acide da parte della

glicolisi anaerobia), aggravato dall'effetto shunt (deviazione del sangue daglialveoli ipoventilati con peggioramente dello stato di ipossia).

2. Polmonite interstiziale cronica proliferazione di fibroblasti: fibrosi a livello dei setti alveolari, diffusa e primitiva. proliferazione dell'epitelio alveolare: epitelizzazione alveolare per proliferazione dei

pneumociti di II tipo (cellule cubiche) in seguito a un danno focale, altrimenti se ildanno è diffuso si parla di adenomatosi (cmq si intende la sostituzione di un epiteliopiatto con uno cubico); non è una modificazione permanente se non persistono dannicontinui all'epitelio alveolare.

o Istopatologia: flogosi alveolo settale perlopiù proliferativa per interessamento esclusivo o prevalentedell'interstizio polmonare settale (intralobulare) o portante (peribronco-vascolare e interlobulare).

forma acuta: desquamazione alveolare, edema o essudato sieroso alveolare e settale, infiltratoleucocitario settale (soprattutto mononucleati).

forma subacuta: epitelizzazione degli alveoli con fibrosi dell'interstizio e infiltrato leucocitario(fog fever del bovino per assunzione di triptofano, complicanze batteriche in corso di cimurro).

forma cronica: setti ispessiti (per infiltrazione leucocitaria e fibrosi), adenomatosi degli alveoli,accumulo nel lume alveolare di macrofagi e pneumociti, iperplasia linfoide (del BALT), estensionedella fibrosi all'interstizio perilobulare e peribronco-vascolare; infine fibrosi massiva.

Polmonite purulenta1. Primitive

embolico-metastatiche o per setticemie e tromboflebiti. ascessi multipli e disseminati localizzati nelle aree dorsali del polmone (più vascolarizzate).

2. Secondarie in seguito ad altre patologie polmonari (broncopolmoniti). ascessi unici o multipli nelle aeree cranio-ventrali in associazione a broncopolmoniti croniche e/o

bronchiectasie oppure flemmoni per estensione al polmone per via linfatica di processi suppurativi. Complicazioni:

a. Piotorace: per rottura degli ascessi superficiali in cavità toracica.b. Emorragie polmonari: per diabrosi dovute a processi litici su un vaso.c. Broncopolmonite secondaria: se il pus si riversa in un bronco.d. Setticopiemia: se il processo purulento invade un vaso (arteriti e flebiti) si può avere diffusione

ematogena per emboli fino ad avere ascessi cerebrali.Polmonite necrotizzante e gangrenosaSono evoluzioni di altri processi patologici (comprese le polmoniti purulente) quando arrivano germi anaerobi. Polmonite necrotizzante metastatica: necrosi per azione delle tossine di Fusobacterium necrophorum. Polmonite gangrenosa:

o traumatica: da corpo estraneo (bovino)o embolica: da endometriti putride originano emboli che veicolano germi della gangrena (Clostridi)o broncogena: la via di accesso dei germi è aerogena, veicolati da corpi estranei (spighe) o in seguito

forme ab ingestis (inalazione di materiale alimentare a carattere gangrenoso).Le polmoniti gangrenose provocano colliquazioni che possono formare caverne polmonari quando il materialenecrotico riesce a liberarsi e sfogarsi. Rimane così questa cavità che conteneva il materiale.Polmoniti granulomatoseTubercolosiNegli animali i micobatteri più importanti sono Mycobacterium avium (suino) e Mycobacterium bovis (incidenzamolto diminuita negli ultimi anni grazie alla profilassi).

Infezione Percutanea: rara in seguito a soluzioni di continuo; difficilmente la malattia evolve da qui. Respiratoria: nel bovino e nei carnivori. Digerente: in vitello, cavallo, suino.

Congenita: nel bovino; se la madre presenta metrite tubercolare i batteri attraversano la placenta egiungono subito al fegato del feto.

Genitale: rara in seguito a lesioni. Lesioni: granulomi (dipendenti sia dall'agente patogeno che dal meccanismo di ipersensibilità ritardata

dell'organismo), non vascolarizzati. Fattori di patogenicità

glicolipide o cord factor: azione citotossica. solfatidi: impediscono la formazione del fago-lisosoma, così i micobatteri si possono moltiplicare

all'interno del macrofago che scoppiando determina una nuova stimolazione immunitaria e unacontinua produzione di metaboliti tossici che causano necrosi delle cellule stesse.

Varianti istologiche delle lesioni: tubercolo elementare: base istologica delle forme miliari; presenta cellule epiteliodi e 1-2 cellule

giganti (di Langhans). tessuto granulomatoso infiltrante: nel cavallo in particolare questo processo patologico tende a

infiltrare il parenchima. essudazione con necrosi caseosa: evoluzione del tubercolo elementare; essudazione con necrosi

caseosa al centro della lesione man mano che questa aumenta di volume. Patogenesi

1. Tubercolosi primaria:a. formazione del complesso primario: insieme delle lesioni che si realizzano nel punto di

ingresso del micobattere e nei linfonodi regionali (nel bovino oltre i 6 mesi di età sonointeressati polmoni e linfonodi tracheobronchiali; in suino, vitello, cavallo e carnivori èmaggiormente interessato l'intestino, insieme a linfonodi meseraici, faringe e tonsille).

completo: lesioni evidenti sia sull'organo che sui linfonodi incompleto: evidente solo la lesione linfonodale Conseguenze:

o guarigione (cavallo)o persistenza (quiescenza): sosta di equilibrio con il battereo evoluzione: comprende la fase linfogena di progressione che interessa

stazioni linfonodali successive, portandosi verso il dotto toracico e daqui il micobattere entra nel circolo venoso interessamento costante dei linfonodi a favore di corrente (linfonodi successivi) o contro corrente

(interessamento delle sierose)b. fase di generalizzazione o fase ematogena: porta a morte cavalli e carnivori

acuta migliare: lesioni multiple allo stesso momento evolutivo tipiche di animalipoco reattivi verso i micobatteri, immessi in circolo in notevoli quantità

protratta: lesioni a differenti momenti evolutivi in quanto i micobatteri entranoin circolo in ridotte quantità, ma più frequentemente nel tempo (tipici nodulifibro-caseo-calcifici)

2. Tubercolosi post-primaria: in soggetti che hanno sviluppato resistenza (no diffusione ematogena)e quindi la propagazione della lesione tubercolare si svilupperà per via:

a. endogena: da focolai di infezione primaria che non si sono spentib. esogena: reinfezione dall'esterno Lesioni infiltrative e distruttive locali che interessano un solo organo: organica isolata o

cronica evolutiva (un solo organo e interessamento lento del parenchima); c'è la necrosicaseosa senza calcificazione e non vi è coinvolgimento linfonodale.

3. Collasso delle resistenze: causa una generalizzazione tardiva per diffusione ematogena; la lesionetende a espandersi infiltrandosi e evolvendo a necrosi caseosa, inoltre si possono avere nuovelesioni migliari e un nuovo interessamento linfonodale.

Altre polmoniti granulomatose Bovino

o Actinogranulomatosi (Actinobacillus ligneresii): lesioni piogranulomatose da cui, se compresse,fuoriescono zaffi purulenti verminosi.

o Micosi (Aspergillus, Mucorales). Cavallo

o Rodococcosi (Rhodococcus equi): polmonite piogranulomatose (macrofagi + neutrofili) conanche interessamento intestinale.

o Miceti (Aspergillus, Mucorales).o Morva: area fibrinoemorragica accerchiata talvolta da una capsula fibrosa; ricordiamo le 3 forme

nasale, cutanea e polmonare. Ovicaprini

o Pseudotubercolosi (Corynebacterium pseudotubercolosis): lesioni lamellari concentriche "acipolla" che si sviluppano in momenti diversi.

Cane e Gattoo Polmonite lipidica: per aspirazione di lassativi (olio di vasellina, paraffina liquida) che vengono poi

fagocitati da macrofagi che non riescono poi a eliminarli.o Pneumoconiosi (Criptococcosi, Aspergillosi, Blastomicosi, Istoplasmosi).

Malattie che si esprimono con polmoniti Polmonite enzootica: malattia polifattoriale tipica dei vitelli.

o Primitivo danno virale: PI3 (virus parainfluenzale).o Manifestazione: bronchiolo-alveolite con focolai lobulari di atelettasia nelle aeree cranio-ventrali

dei lobi craniali.o Complicanze batteriche: Pasteurella haemolytica e multocida, Arcanobacterium pyogenes,

Haemophylus somnus, Micoplasmi. I micoplasmi comportano iperplasia del tessuto linfatico con il classico effetto cuffing,

cioè una banda biancastra che circonda le vie aeree fino ai bronchioli.o Evoluzione: broncopolmonite o polmonite fibrinosa con caratteri di cronicizzazione.

ARDS: Acute Respiratory Distress Syndromeo Eziologia: BRSV (virus respiratorio sinciziale del bovino)o Patogenesi:

1. fase iniziale in cui il virus entra in soggetti non sensibilizzati dando una bronchiolo-alveolite con possibilità di complicanze batteriche

2. fase di riesposizione che comporta una reazione di ipersensibilità di I tipo per azione delleIgE (broncospasmo); ipoventilazione, ipoperfusione e quindi ipossia.

o Manifestazione: polmonite interstiziale acuta con membrane ialine e alveolite acuta diffusaproliferativa, a livello perlopiù di lobi dorsali (iperemia, edema, enfisema interstiziale, consistenzada gommapiuma a carnosa).

Shipping fever o transit fever: pasteurellosi polmonareo Eziologia: Pasteurella haemolytica A1.o Patogenesi: infezione virale iniziale (non preponderante) che porta a necrosi i leucociti che

diventano oat cells, poi fattori di stress (come il trasporto) ne amplificano l'azione abbassando ledifese immunitarie.

o Manifestazione: polmonite fibrinosa acuta molto grave (senza marmorizzazione). Fog fever: polmonite interstiziale acuta tipica del periodo autunnale perché le piante che crescono dopo

l'estate sono ricche di L-triptofano, aminoacido convertito dai batteri ruminali in 3-metil-indolo,trasformato a sua volta dal citocromoP450 dei pneumociti in metiluro-immina, molecola pneumotossicache provoca necrosi dell'epitelio alveolare e altera il surfattante.

Farmer's lung: polmonite allergica estrinseca (pneumopatia anche tra gli agricoltori) per esposizione amiceti (Actinomiceti, Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgari) che sporulano su fienoammuffito e, da qui, le spore vengono inalate provocando reazioni di ipersensibilità sia di I sia di III tipo; leesposizioni ripetute portano a fibrosi cronica.

Polmoniti del suino: principalmente hanno forma essudativa, ma negli ultimi tempi si sta facendo stradaanche quella interstiziale. Pleuropolmonite: polmonite fibrinosa da Actinobacillus pleuropneumoniae

o Epidemiologia: importanti la presenza di portatori asintomatici dove il battere risiede alivello tonsillare e la partecipazione di altri virus.

o Caratteristica del bacillo: capsula che lo rende resistente alla fagocitosi endotossine che danneggiano gravemente l'epitelio, causando microtrombosi ed

essudazioni di fibrina esotossine che causano la lisi di macrofagi e neutrofili e inducono la liberazione

di sostanze pro-coagulanti.o Manifestazione: localizzazione nelle parti alte dei lobi basilari con interessamento mono

o bilaterale oppure asimmetrico. forme acute: focolai lobari rosso scuro, aree non collassate e con fibrina in

superficie, iperemia e schiumosità emorragica nelle vie respiratorie, sierositàemorragica interlobulare in sezione e/o necrosi.

forme croniche: ascessi polmonari e/o empiemi pleurici, polmonite cronicafibrosa

o Istopatologia: alveolite fibrino-emorragica necrotizzante con accumulo di fibrina, emaziee oat cells nell'alveolo ed edema dei setti interlobulari.

Polmonite enzootica da Mycoplamsa hyopneumoniaeo Epidemiologia: frequentissima, ma poco evidente clinicamente anche se al macello si

ritrova nel 50% dei soggetti; aggravata da Actinobacillus pleuropneumoniae e Pasteurellamultocida, si ha MIRD (Mycoplasma Induced Respiratory Disease) complex.

o Manifestazione: a livello cranio-ventrale si hanno lesioni prima rosso scuro e poi rossochiaro-grigiastro (aumento della fibrina) con distruzione delle ciglia vibratili, necrosicellulare nelle vie aeree e produzione di mitogeni del BALT.

o Istopatologia: bronchiolite catarrale con reazione peribronchiale (a manicotto) in cuisono presenti principalmente macrofagi.

Cimurro del cane: polmonite interstiziale e bronchiolo-alveolite.o Broncopolmonite per aggravamento da Bordetella bronchiseptica.

FCV del gatto da Calicivirus: polmonite interstiziale acuta a membrane ialine e iperplasia dei pneumociti II.o Broncopolmonite per aggravamento da Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, E. coli,

Stafilo/Streptococchi.

PneumoconiosiSono patologie polmonari croniche causate dall'accumulo nel polmone di particelle solide e molto fini di polveriminerali. Sono tipicamente contaminanti ambientali (ᴓ di 5 μm che li fa sfuggire alla clearence mucocigliare) cheraggiungono le vie aeree profonde dove vengono fagocitate dai macrofagi alveolari.

Forme benigne: antracosi, in cui la fuliggine viene inalata ma non induce nessuna conseguenza se non striee punteggiature nerastre sulla pleura.

Forme fibrogene: silicosi, in cui viene inalato ossido di silice tipico delle miniere, e asbestosi, per inalazionedi amianto; i macrofagi fagocitano ma non riescono a smaltire queste sostanze andando incontro a lisi,dopo aver liberato citochine che inducono fibrosi (fibrogenetiche).

Calcificazioni polmonariSono deposizioni di sali di calcio, soprattutto fosfati. Il parenchima aumenta di consistenza e al tagli stride. Si parladi polmone tufaceo.

Distrofiche: in conseguenza a precedenti situazioni patologiche come focolai necrotici, in corrispondenzadi parassiti o focolai di tubercolosi.

Metastatiche: dovute a ipercalcemia renale, alimentare per ipervitaminosi D o di natura tossica per vegetaliche hanno lo stesso effetto della vitamina D.

o Il polmone è interessato da calcificazione per ipecalcemia perché presenta molte fibre elastiche edelimina CO2 così come altri tessuti che hanno queste caratteristiche (endocardio e grosse arterie

sono ricchi di fibre elastiche e il rene è un sito di alcalosi) che possono indurre un'alcalosi residuache predispone a calcificazione.

Parassitosi polmonariPossiamo distinguere 2 tipologie di parassiti:

1. Obbligati: devono raggiungere il polmone per completare il loro ciclo e possono interessare sia le vie aeree(strongili broncopolmonari) sia il sistema circolatorio (Filaria).

2. Facoltativi: il polmone è una sede casuale; sono parassiti migranti (Ascaridi che possiedono solo una fase dipassaggio) o erratici (Fasciola che vi passa solo occasionalmente).

Parassiti delle vie aeree Bovini

o Dictyocaulus viviparus: strongilo che si localizza da adulto nelle vie respiratorie. Ospiti: vitelli durante la prima stagione di pascolo, animali giovani o adulti per reinfezioni Ciclo: gli adulti (4-8 cm) vivono nelle vie respiratorie e producono uova che liberano L1

che risalgono l'albero respiratorio e vengono deglutite e eliminate con le feci; ingerite daaltri bovini, nell'intestino si sviluppano a L2 e L3; L3 migra attraverso i vasi linfatici fino ai

linfonodi mesenterici dove muta a L4 che vi si può ritrovare dal 5° all'8° giorno post-

infezione; sempre attraverso il circolo linfatico raggiungono il cuore destro e da qui ilcircolo polmonare ; migrano nei bronchi e poi nelle vie aeree dove si sviluppano a L5 e

infine ad adulti dopo 25 giorni dall'infestazione. Sindrome da prima infestione:

fase pre-patente: il danno è dovuto alle larve migranti dal circolo linfatico aigrossi bronchi; bronchiolo-alveolite eosinofila con focolai lobulari rossastri edepressi per atelettasia da occlusione bronchiolare; se l'infestione è massiva si può

sviluppare ARDS per l'azione tossica delle sostanze prodotte dagli eosinofili. fase patente: lesioni dovute agli adulti nei grossi bronchi; bronchite catarrale e

iperplasia del tessuto linfatico delle vie respiratorie, polmonite interstizialeeosinofilica per la presenza delle uova a livello bronchiolo-alveolare e granulomi;effetto cuffing da micoplasmi nel bovino.

fase post-patente: sviluppo di resistenze da parte dell'animale e eliminazioneprogressiva di adulti e larve; polmonite interstiziale cronica, fibrosi peribronchialee endobronchiolite obliterante.

Complicazioni: bronchiectasie, ascessi, ARDS. Sindrome da reinfestazione:

lesioni più blande l'animale resistente elimina già le larve, ma se qualcuna raggiunge il polmone si

possono formare granulomi parassitari, focolai nodulari verdognoli sub-pleurici. Ovini

o Dictyocaulus filaria: bronchite catarrale per presenza del parassita nei medi e grossi bronchi.o Protostrongylus rufescens: bronchite catarrale per presenza del parassita nei piccoli bronchi.o Muellerius capillaris: flogosi catarrale a livello di bronchioli con i tipici nodi di incubazione grigio-

giallastro-verdognoli, presenti soprattutto nelle regioni dorsali dei lobi caudali.o Cystocaulus ocrateus: parassita nelle logge parabronchiali.

Equidio Dictyocaulus arnfieldi

Ospiti: asini e muli (infestione patente), cavalli e pony giovani (infestione pre-patente). Ciclo: L3 infestanti ingerite; nell'intestino penetrano nella parete e attraverso il sistema

linfatico raggiungono i polmoni, dove maturano ad adulti nei bronchi; le uova deposte ele larve risalgono l'albero respiratorio e vengono deglutite e da qui eliminate.

Lesioni: focolai di 3-5 cm gommosi, biancastri, sparsi nelle aree dorsali, alla cui in sezionesi mette in evidenza la presenza dei parassiti nei bronchi, un parenchima peribronchiolareconsolidato e un'area più esterna enfisematosa.

Infestioni batteriche secondarie: Rhodococcus equi, Bordetella bronchiseptica, Klebsiella,Streptococcus, Staphylococcus, Bacteroides, Actinobacillus.

Suinio Metastrongylus apri

Ciclo: L3 infestanti ingerite; migrazione ai linfonodi meseraici dove mutano a L4; migrano

poi verso le vie aeree dove diventano adulti. Istopatologia: bronchiti o bronchioliti catarrali con abbondanti eosinofili.

Gattio Aelurostrongylus abstrusus

Ospiti: il gatto è il definitivo, il mollusco è l'intermedio, uccelli e roditori sono paratenici. Si localizza nelle basse vie respiratorie: bronchioli respiratori e condotti alveolari. Lesioni: noduli giallastri che gemono essudato lattiginoso con uova e parassiti. Istopatologia: polmonite interstiziale

noduli linfoidi arteriopatia ipertrofica: dovuta a iperplasia dei leiomiociti delle arteriole

o Capillaria aerophila: tracheobronchite catarrale esitante in broncopolmoniti batteriche.

Canio Filaroides osleri: granulomi trans-murali attorno ai parassiti, localizzati nelle alte vie respiratorie,

soprattutto a livello della biforcazione tracheale.o Capillaria aerophila: tracheobronchite catarrale esitante in broncopolmoniti batteriche.

Parassiti del sistema circolatorio polmonareo Dirofilaria immitis

Ospiti: il cane è definitivo, la zanzara (famiglia Culicidae) è l'intermedio. Patogenesi:

1. le microfilarie si sviluppano nelle diramazioni più fini delle arterie e poi risalgono a ritrosofino a localizzarsi nel cuore destro;

2. nel circolo polmonare causano danni endoteliali che portano a endoarterite, primaleucocitaria eosinofila poi proliferativa miofibroblastica intimale; da qui le 3 conseguenzeprincipali sono tromboendoarteriti (per attivazione della coagulazione), atrofia dellacomponente elastica delle grosse arterie (ectasia all'inizio, poi fibrosi e indurimento) eiperplasia muscolare di piccole arterie e arteriole;

3. le larve che raggiungono i capillari alveolari provocano una reazione di ipersensibilità di IIItipo, causando una polmonite interstiziale con fibrosi polmonare e pleurica;

4. l'esito finale è un'ipertensione polmonare ostruttiva che da origine al cor pulmonale(ipertrofia del cuore destro);

5. le larve che arrivano alla vena cava causano flebosclerosi e flebotrombosi della vena cava edelle vene sovraepatiche: sindrome della vena cava

6. cor pulmonale e sindrome della vena cava portano a insufficienza destra congestizia condeficit di deflusso

o Angiostrongylus vasorum Ospiti: il cane è il definitivo, il mollusco è l'intermedio. Gli adulti si localizzano nel cuore destro e nelle arterie polmonari. Lesioni: tromboendoarteriti nei polmoni per emboli parassitari (uova e L1) e periarteriti con

polmonite interstiziale granulomatosa attorno ai parassiti.Pneumopatie da parassiti migranti

Bovinio Toxocara vitulorum polmonite interstiziale a macchieo Ascaris suum verdi per accumulo di eosinofili

Equidio Parascaris equorum calicosi nodulare per formazione di granulomi che sequestrano la larvao Strongili e poi subiscono calcificazione (se superficiali, risentimento pleurico)

Suinio Ascaris suum: microascaridiosi con edemi e emorragie multiple polmonari.

Cani e gattio Toxocara canis microascaridiosi con edemi eo Toxocara cati emorragie multiple polmonari

Pneumo patie da altri parassit io Echinococco

Ospiti: il cane è il definitivo (tenia a livello intestinale che elimina uova), gli erbivori e l'uomosono quelli intermedi.

Ciclo: l'ospite definitivo elimina le uova e l'ospite intermedio le ingerisce; nell'ospite intermedio siliberano le oncosfere che entrano in circolo e raggiungono vari organi, tra cui fegato e polmoninei quali formano le cisti idatidee, sterili (senza protoscolici) o fertili (con protoscolici).

la parete della cisti è data internamente dalla membrana elmintica (proligera e cuticolare)e esternamente dalla capsula avventiziale (macrofagi e vallo connettivale).

Evoluzione delle cisti: regressione o suppurazione (per azione di piogeni).o Fasciola: localizzazione eccezionale nel bovino per il trematode tipicamente epatico; qui da lesioni cistiche

multiple con contenuto brunastro.

PleureRaccolte pleurichePossono causa atelettasia a seconda che siano mono o bilaterali, dell'entità e della velocità di insorgenza.A questo livello si può raccogliere: gas, liquido, chilo, sangue.

o Pneumotorace: raccolta gassosa nelle cavità pleuriche. Traumatico Spontaneo: conseguentemente a enfisema (più frequente il pneumomediastino) o più raramente

per fermentazioni a partire da pleuriti gangrenose. Possono concomitare: piopneumotorace o emotorace. Aperto: continua comunicazione dell'aria tra l'ambiente esterno e il cavo pleurico (spesso per

lesioni bronchiali che irrompono in cavità pleurica). Chiuso: in caso di gangrena o quando i margini della ferita si richiudono. Monolaterale Bilaterale: non essendoci compensazione, si incorre rapidamente in insufficienza respiratoria. Iperteso: per la presenza di lesioni polmonari, durante l'inspirazione le brecce vengono mantenute

tese e pervie mentre durante l'espirazione c'è tendenza al collasso con accumulo dell'aria entratanel cavo pleurico; porta ad atelettasia.

Evoluzione: riassorbimento se l'aria è poca oppure atelettasia e insufficienza respiratoria.o Idrotorace: raccolta di trasudato nelle cavità pleuriche.

Eventi che ne condizionano l'insorgenza: aumento della pressione idrostatica: per insufficienza cardiaca congestizia sinistra o per la

presenza di masse mediastiniche che ostacolano il deflusso linfatico. diminuzione della pressione colloidosmotica: sindrome nefrosica (ipoprotidemia), diarrea

protidodisperdente, cirrosi epatica, cachessia neoplastica o parassitaria. Trasudato: liquido limpido e trasparente che tende a raccogliersi nelle parti più declivi, per cui

inizierà in queste aree l'atelettasia; in caso di raccolte di lunga durata si ha iperplasia del mesotelioe fibrosi delle sierose.

o Chilotorace: raccolta di chilo (liquido biancastro lattescente) nel cavo pleurico. Cause: masse mediastiniche (soprattutto tumorali, come il linfoma del gatto) che impediscono il

deflusso linfatico o rotture del dotto toracico. Conseguenze: pleurite fibrinosa e fibrosi costrittiva per irritazione del chilo stesso sulle pleure.

o Emotorace: raccolta di sangue nel cavo pleurico traumatico: traumi della parete toracica spontaneo: emorragie polmonari (ressi, diabrosi, diapedesi) neoplasie polmonari o mediastiniche

che possono sanguinare (emangiosarcomi), aneurismi e rotture dell'aorta, diatesi emorragica (per

avvelenamento da dicumarolo).o Emorragie sulle sierose pleuriche: per setticemia e asfissia.

PleuritiLe flogosi dei foglietti pleurici possono essere:

monolaterali o bilaterali diffuse, perché l'essudato si distribuisce in tutto il cavo pleurico, o circoscritte, definite saccate perché viene

prodotto un essudato fibrinoso che circoscrive come una sacca la flogosiLa classificazione di cui si tiene conto è quella anatomopatologica:

o Sieroseo Fibrinose sono per lo più ino Emorragiche forma combinatao Purulenteo Croniche fibrose (fibroadesive o costrittive)o Granulomatoseo Icorose (purulento- gangrenose o putride)

Eziopatogenesi: forme settiche

per continuità: da polmoniti (fibrinose). per contiguità: da flogosi di organi vicini (pericardio, corpi vertebrali, diaframma, linfonodi). per via ematica: Haemophilus parasuis (polisierosite del suino), micoplasmi (suino, capra). per via linfatica: come nella fase linfogena della tubercolosi primaria. per corpi estranei veicolanti patogeni (dal reticolo o dall'esofago).

forme asettiche: pleurite fibrinosa in aree sovrastanti infarti polmonari o pleuriti uremiche (cane).Pleuriti siero-fibrinoseRaccolta nel cavo pleurico di liquido e fibrina, di cui successivamente viene riassorbita la parte liquida e si hannoforme fibrinose secche; in questo caso la fibrina va a rivestire la superficie sierosa come un panno. Quando nella fasesuccessiva la fibrina viene organizzata dal tessuto di granulazione si va incontro a fibrosi (pleuriti fibrose).La cronicizzazione comporta la formazione di:

pachipleurite: ispessimento fibroso delle pleure, senza necessariamente impedirne lo scivolamento. pleuriti adesive: adesione tra i 2 foglietti pleurici, che riducono l'espansione polmonare; possono essere

conformate a ponte o a piatto; manualità sul polmone portano alla sua lacerazione. fibrotorace: quando l'adesione coinvolge completamente i foglietti pleurici avvolgendo i polmoni

con una spessa cotenna fibrosa. pleuriti croniche villose: in caso di reattività della pleura. macchie tendinee: ispessimenti connettivali focali di colore bianco madreperlaceo.

Tutti gli agenti eziologici che danno polmoniti fibrinose danno anche pleuriti fibrinose.Pleuriti purulentePossono diffondersi per via linfatica al polmone e dare polmoniti flemmonose.

Diffuse: l'essudato riempie la cavità pleurica (empiema). Circoscritte:

saccate: tipiche del bovino con patologie ascessuali epatiche e per corpi estranei; si ha abbondanteessudazione fibrinosa che poi diverrà la capsula.

apostematose: ascessi multipli nello spessore della parete (Arcanobacterium pyogenes nel suino,Streptococcus equi nel cavallo)

Sono importanti in: cavallo con adenite equina con interessamento anche dei linfonodi mediastinici e conseguente piotorace. cane per Actinomyces gatto con traumi toracici complicati

Se concomita Bacteroides si va incontro a pleurite purulento-gangrenosa con piopneumotorace gangrenoso.Pleuriti granulomatose

Tubercolosio L'interessamento delle pleure (e in generale delle sierose) avviene soprattutto durante la fase

linfogena retrograda della tubercolosi primaria.o Nel bovino si possono evidenziare 4 diverse forme:

1. Tisi perlacea: più frequente, espressione della fase di generalizzazione protratta dellatubercolosi primaria; noduli con carattere produttivo sulla superficie pleurica.

2. Forma granulomatosa villosa: espressione sempre della tubercolosi primaria; i granulomisono dovuti ai macrofagi che fuoriescono dai vasi nell'interstizio; forma iniziale similealla pleurite villosa.

3. Forma granulomatosa diffusa: questa è l'espressione della tubercolosi post-primaria; iltessuto granulomatoso perde l'organizzazione nodulare e si estende a tutta la pleura.

4. Forma caseosa: si ha nella fase di collasso delle resistenze.o Nel cavallo si manifesta con una forma intermedia tra il nodulare e il diffuso e con tessuto

lardaceo non calcificato né caseificato.o Nel suino si riscontrano forme villose con tessuto rossastro, calcificazione e caseificazione.o Nel cane si ha una forma essudativa siero-fibrino-emorragica e noduli granulomatosi lardacei

sulle pleure; inoltre si possono avere lesioni purulente polmonari che fistolizzano nelle pleure conconseguente piotorace.

Pleurite actinomicotica del cane (da caccia)o Pleurite granulomatosa o piogranulomatosa, spesso bilaterale.o Eziologia: Actinomyces viscosus, Nocardia asteroides, anaerobi, Corynebacterium, Pasteurelle,

E.coli, Streptococchi.o Nel cavo pleurico si raccoglie un essudato brunastro con coaguli di fibrina e proliferazione villose

rossastre pleuriche con grumi giallastri (colonie dell'agente eziologico).

NeoplasieNeoplasie broncopolmonariPrimitiveSono poco frequenti.Sono quasi sempre neoplasie epiteliali e maligne, mentre tumori mesenchimali e misti sono poco frequenti.Localizzazione:

ilare: verso l'ilo; soprattutto i carcinomi squamoso, anaplastico e delle ghiandole bronchiali. multifocale: interessa tutto il parenchima multilobare: interessa più lobi; soprattutto l'adenocarcinoma e il carcinoma anaplastico.

Le forme più frequenti sono: Adenocarcinoma in cane e gatto: noduli diffusi con centro depresso; origina dall'epitelio delle vie aeree e

può avere aspetto papillifero o bronchiolo-alveolare. Carcinoma anaplastico nell'uomo causato da un retrovirus (Jaagsiekte) che induce la trasformazione

neoplastica di pneumociti di II tipo (alveolo) e delle cellule di Clara (bronchiolo); bassa malignità.o macroscopia: formazioni nodose multiple tondeggianti di colore grigiastro, confluenti e senza

predisposizione di zona.o microscopia: proliferazioni epiteliali con cellule cubiche o cilindriche che rivestono gli alveoli e/o

formano strutture epiteliali.SecondarieSi sviluppano per metastasi.Molti tumori metastatizzando arrivano al cuore destro e da qui al polmone:

Carcinomi mammari (cane e gatto). Neoplasie uterine (bovino). Carcinoma squamoso gastrico e melanoma (cavallo).

Neoplasie pleurichePrimitiveMesoteliomi: ispessimenti della superficie pleurica fino al polmone a corazza, con versamento pleurico; possonoriprodurre un pattern epiteliale (tubuli, papille...) o mesenchimale (sarcomatoide). Diagnosi differenziale con forme nodulari da tubercolosi nelle pleure. Nell'uomo sono abbinati ad asbestosi.

SecondarieCarcinomatosi: sono estensione di tumori polmonari che affiorano sulla superficie pleurica e si estendono per viatrans-celomatica.