Alzheimer e demenza senile Dr. Giuseppe Fariselli, Specialista in Oncologia Studio medico via G....

Alzheimer e demenza senile

Dr. Giuseppe Fariselli, Specialista in Oncologia Studio medico via G. Giacosa 71, 20127 Milano Tel. 0226143258 - 3388198646 [email protected]://lemedicinenaturalineimalatidicancro.docvadis.it http://laterzaetanaturalmente.docvadis.it


Dr. Giuseppe Fariselli

Patologie progressive ad esordio prevalentemente senile che comportano demenza

La demenza


Disturbo organico acquisito delle funzioni intellettive: capacità critica, linguaggio, memoria, orientamento spazio-temporale, pensiero astratto

Gino Sandri, Demenza senile per alcool, 1927-1931 circa

L ’encefalo


Le demenze


Le demenze corticali


Alzheimer: ① precoci alterazioni della memoria ② poi afasia (perdita della capacità di

produrre o comprendere il linguaggio), agnosia (incapacità a riconoscere forme, odori, oggetti, persone, suoni, in assenza di lesioni degli organi di senso), aprassia (disturbo nell'esecuzione di un movimento finalizzato a uno scopo), perdita del pensiero astratto

③ estesa atrofia corticale

Le demenze sottocorticali


Malattia di Parkinson, Corea di Huntington, paralisi sopranucleare progressiva, alcune patologie cerebrali non degenerative:

①minore perdita della memoria ②assenza di agnosia, afasia, aprassia ③più precoce rallentamento dei

processi cognitivi con apatia, bradifrenia (rallentamento delle risposte motorie), depressione

Altre demenze


• Carenziale (deficit di B12 e folati, sindrome di Korsakoff-Wernicke da carenza di tiamina negli alcolisti e nell'emodialisi, pellagra da carenza o mancato assorbimento di vitamine del gruppo B, presenti nei cereali, nel latte e nelle verdure freschi)

• Da encefalopatie tossiche• Da disturbi endocrino-metabolici (patologie epatiche,

renali, tiroidee)• Da infezioni (AIDS, malattia di Whipple con artralgia,

demenza, endo/pericardite, febbricola, linfadenopatia, malassorbimento e perdita di peso)

• Da malattie organiche di varia natura (sclerosi multipla, traumi, tumori)

• Da prioni

Le demenze

È affetto da demenza circa il 5% della popolazione over 65 anni, ma addirittura il 30% degli over 85


Demenza FTD

• Disinteresse per la cura della persona

• Familiarità (≅ 50% dei casi)• Insorgenza precoce (IV°-V° decade)• Iperoralità• Ipersessualità

Atrofia e degenerazione dei lobi cerebrali frontale e temporale


Demenza FTD


•Insorge talvolta prima dei quaranta anni •È dovuta alla degenerazione delle cellule nervose nella corteccia del lobo frontale, ove risiedono il controllo degli impulsi, la pianificazione, il senso morale •I pazienti mostrano spesso alterazioni del comportamento, con discontrollo degli impulsi e disinibizione, che possono avere anche gravi conseguenze da un punto di vista giuridico

Demenza FTD

• Afasia • Amimia • Atteggiamenti stereotipati

perseverativi • Bulimia • Cristallizzazione del pensiero• Delirio• Disfasia • Disinibizione


Demenza vascolare

• Andamento "a scalino" e quadro clinico di deficit a scacchiera

• Esordio generalmente brusco• Frequentemente associata ad

arteriosclerosi

Da ischemie che hanno distrutto parte del tessuto cerebrale


Vasculopatia aterosclerotica


Insufficienza cerebro-vascolare e steno-

occlusioni delle carotidi

Stato di scarsa vascolarizzazione delle strutture del sistema nervoso centrale caratteristico di molte persone anziane le cui arterie sono state danneggiate dall’aterosclerosi


La vascolarizzazione dell'encefalo

• Il sistema arterioso, che ha origine dalle due carotidi interne e dalle due arterie vertebrali, forma un anello vascolare detto poligono di Willis, che regola le variazioni di pressioni e di portata ematica all'encefalo

• Il sangue venoso passa dai seni della dura madre alla vena giugulare interna, alla cava superiore, all’atrio destro del cuore


Il cervello: arterie


Il cervello: vene


Il telencefalo visto dall’alto


Demenza da corpi di Lewy

Sintomi: spesso l’esordio della malattia è segnato da:

①Ricorrenti allucinazioni visive, ne caratterizzano spesso l’esordio

②Grande variazioni dello stato di allerta e attenzione con fluttuazioni giornaliere e perfino orarie

③Decadimento cognitivo④Disturbi del movimento e tremori

indistinguibili da quelli del Parkinson ma spesso più marcati ed invalidanti




• Allucinazioni uditive, anosmia, deliri paranoidi e di misidentificazione, disordini cognitivi, disordine comportamentale nel sonno, distonia assiale in avanti o laterale (“sindrome di Pisa”), dolori diffusi e segni paretici che tendono a scomparire, incontinenza urinaria, ipotensione ortostatica, manifestazioni isteriche, rigidità parkinsoniana, sintomi psicoallucinatori, turbe dell’umore

Inclusioni intracellulari di alpha-sinucleina e ubiquitina in amigdala, lobo temporale, nuclei sottocorticali, tronco cerebrale presso la sostanza nera


Le forme di morbo di Parkinson associate o evolute in demenza, definite PDD (Parkinson Dementia Disease), potrebbero essere demenze a corpi di Lewy (depositi di proteina fibrillare che si formano nelle cellule nervose dei nuclei del tronco encefalico e della corteccia) esordite con parkinsonismo


Alzheimer


Patologia progressiva, ad esordio prevalentemente senile, che comporta una significativa atrofia cerebrale, ammassi neurofibrillari e placche amiloidi

(Marktbreit, 14 giugno 1864 - Breslavia, 19 dicembre 1915)

Alzheimer


Alzheimer

Tranne che in rare forme genetiche familiari "early-onset" (cioè con esordio giovanile), il fattore maggiormente correlato all’incidenza della patologia è l'età


Alzheimer

L'incidenza è di 2,5 casi ogni 1.000 persone per la fascia di età tra i 65 e i 69 anni; 9 casi su 1.000 persone tra i 75 e i 79 anni; 40,2 casi su 1.000 persone tra gli 85 e gli 89 anni


Alzheimer

• Le persone che ne sono affette vivono in media 8 anni (3-20)

• Inizia lentamente con difficoltà nel ricordare eventi recenti o nomi di persone e cose familiari, incapacità di acquisire nuovi ricordi, ripetizione delle stesse domande durante le conversazioni


Alzheimer

Allo stadio medio il malato non riesce a pensare con chiarezza, non è in grado di gestire le finanze e organizzare una cena, è confuso, ha sbalzi di umore, è irritabile e aggressivo


Alzheimer

Mentre la malattia progredisce perde la capacità di parlare in modo chiaro, ha problemi a vestirsi, deve essere aiutato a lavarsi e a mangiare, perde la capacità di camminare senza essere sostenuto e la memoria a lungo termine, non ricorda il nome del caregiver principale


Alzheimer

① La deposizione di beta-amiloide sulla membrana dei neuroni innesca un processo infiammatorio con arrivo di macrofagi e neutrofili, le cui citochine, interleuchine e TNF-alfa danneggiano irreversibilmente i neuroni

② All’interno dei neuroni si accumula Proteina Tau che forma ammassi neurofibrillari


Alzheimer


Alzheimer

Particolarmente colpiti sono i neuroni colinergici delle aree corticali e di quelle sottocorticali dell’ippocampo, che sono fondamentali nell'apprendimento e nella memorizzazione

La malattia impedisce ai neuroni di comunicare fra di loro e causa la loro distruzione, con conseguente atrofia progressiva del cervello nel suo complesso


Alzheimer?


Malattia di Alzheimer


Alzheimer

Fattori di rischio:

Età, educazione, traumi cranici, fumo, ipercolesterolemia, ipertensione


Alzheimer

• È diagnosticata con anamnesi, esame clinico, neurologico e neuropsicologico con test di memoria ed esecutivi

• La ricerca di beta-amiloide o di proteine tau nel liquido cerebrospinale prevede l'insorgenza del morbo di Alzheimer con una sensibilità tra il 94% e il 100%

• Per escludere altre patologie possono essere utilizzati TC, RMN, tomografia a emissione di fotone singolo (SPECT) e tomografia ad emissione di positroni (PET)


La diagnosi clinica di Alzheimer

La diagnosi clinica di Alzheimer richiede l’esecuzione di test neuropsicologici che esaminano gli 8 ambiti funzionali cognitivi più comunemente compromessi: abilità costruttiva, abilità percettiva, attenzione, capacità funzionali, linguaggio, memoria, orientamento, risoluzione dei problemi


La diagnosi strumentale di Alzheimer

Per confermare la diagnosi di Alzheimer in una persona che presenta una forma di demenza ai test neuropsicologici possono essere eseguiti:

①PET (Tomografia a emissione di positroni)

②PiB-PET (PET per la sostanza amiloide)③Risonanza magnetica volumetrica④SPECT (Tomografia a emissione di

fotone singolo)


PET


PiB PET


Risonanza magnetica volumetrica


Alzheimer


SPECT


La terapia dell’Alzheimer

• Antiossidanti, FANS, vitamine A, C, E• Diidroergotossina, gingko biloba,

pentossifillina• Farmaci che agiscono sul sistema

glutamatergico, come la memantina• Inibitori dell'acetilcolinesterasi:

fisostigmina, galantamina, neostigmina, rivastigmina

• Arte e musicoterapia, training di stimolazione cognitiva, comportamentale, emotivo-motivazionale e sociale


La demenza senile


La demenza senile


Diminuzione delle prestazione cognitive (memoria, linguaggio, logica) tale da compromettere le usuali attività (hobby, interessi, lavoro) e relazioni, legata nel 70% dei casi a malattia di Alzheimer, nel 20 % a lesioni cerebrali ischemiche arteriosclerotiche multiple

La demenza senile


È la conseguenza di altre malattie:• nel 60% della malattia di Alzheimer, con

aspettativa di vita > 10 anni. • nel 15-20% dei casi si associano Alzheimer e

lesioni vascolari• nel 10% dei casi da arteriosclerosi cerebrale

con lesioni ischemiche (demenza vascolare) • nel 5% da malattia di Pick, con

atrofia dell'area fronto-temporale, neurofilamenti intracellulari, stati di agitazione psicomotoria afinalistica

La demenza senile


Invecchiamento cerebrale

• I radicali liberi danneggiano il DNA e alterano le pareti dei vasi arteriosi

• A livello cerebrale si ha riduzione della secrezione di acetilcolina, colina-acetiltransferasi, dopamina, GABA, noradrenalina, serotonina



Disturbo cognitivo, in primis della memoria: amnesia anterograda, globale transitoria (TIA), retrograda, confabulazione, confusione, disorientamento spazio-temporale




• Il peso del cervello negli anziani diminuisce per perdita di neuroni e loro diminuzione di volume, che colpisce prevalentemente i lobi frontali e temporali

• La sostanza bianca subisce con gli anni un processo di rarefazione

• Le alterazioni possono essere valutate con DTI (Diffusor Tensor Imaging)

DTI (Diffusor Tensor Imaging)




Contemporaneamente alle alterazioni anatomiche si ha un progressivo calo di dopamina e di serotonina



L ’invecchiamento cerebrale sarebbe legato ad alterazioni della permeabilità della barriera emato-encefalica (cellule endoteliali dei capillari, membrana basale, periciti, astrociti) causate dai radicali liberi



Questo, associato a deposito di amiloide e a ridotta produzione di neurotrofine, determina danno acuto o cronico, reversibile o irreversibile, con perdita anche del 50% dei neuroni e degli oligodendrociti



Contemporaneamente alle alterazioni anatomiche si ha:

①Progressivo calo di acetilcolina, β-endorfina, dopamina, GABA, noradrenalina e serotonina

②L’accumulo di materiali tossici intracellulari ed extracellulari (β amiloide e placche senili)



Imaging:• TC e RMN dimostrano atrofia

corticale e sottocorticale con ampliamento delle cavità ventricolari

• PET e fRMN documentano invece una attivazione più elevata (funzioni compensatorie)



Valutazione clinica:Alterazione del ritmo sonno-veglia Andatura a “marcia cauta”Disturbo affettivo con comparsa di

depressione Motilità rallentataAccomodazione, forza muscolare,

funzioni cognitive, gusto, olfatto, riflessi profondi e superficiali, sensibilità vibratoria, udito, ridotti



• Prevenzione e terapia dell’invecchiamento cerebrale, sono analoghe a quelle dell’Alzheimer e della demenza senile

La prevenzione di Alzheimer, demenza senile e invecchiamento cerebrale


① Avere degli interessi nella vita② Avere un’alimentazione corretta ③ Fare movimento④ Eseguire terapie “vitalizzanti”

Iniziare in età giovanile!!!

Le terapie rivitalizzanti


Le terapie rivitalizzanti

• Drenaggio

• Catalizzatori e chinoni

• Rivitalizzazione omeomesoterapica


Il drenaggio

• Degli organi emuntori: nux vomica, populus, chelidonium, berberis, hepar, solidago, phosphorus, psorinum, thyreoidea, tonsilla

• Del connettivo: galium, myosotis arvensis, pulsatilla, thireoidea


Catalizzatori e chinoni

• Gli acidi del ciclo di Krebs e i loro sali stimolano i mitocondri a produrre energia

• I chinoni omeopatizzati neutralizzano i chinoni che si accumulano nelle malattie degenerative danneggiando i tessuti


Il ciclo di Krebs


I mitocondri


I chinoni

• Sostanze, fisiologicamente presenti nel mitocondri, che hanno la spiccata capacità di legare l’ossigeno

• In molte patologie degenerative la loro concentrazione aumenta fino a provocare il blocco del ciclo di Krebs

• I chinoni omeopatizzati sbloccano il ciclo di Krebs


La terapia rivitalizzante in omeomesoterapia


La terapia rivitalizzante in omeomesoterapia

• Glyoxal, phosphorus, procainum in:

9P, 36S, 3MP, 18V, 20V, 23V, 3 R, 40VB


Rivitalizzazione del sistema nervoso

• arsenicum album, berberis, equisetum, galium aparine, phosphorus, plumbum metallicum, procainum, solidago, sero-omeoterapia anti tessutale con rene, tessuto nervoso e vasi sanguigni

In: 23V e 25VB (rene) + 15V e 14VC (vasi)


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