Advanced Cardiac Life Support Parte III: Le Emergenze

Bradiaritmiche

Dott. ssa B. La Fata

Università degli Studi di Palermo Facoltà di Medicina e Chirurgia

Scuola di Specializzazione in Malattie dell’Apparato Cardiovascolare

Direttore: Prof. Pasquale Assennato

Advanced Cardiac Life Support

Ritmi non defibrillabili Attività elettrica senza polso (PEA)

È definita come un arresto cardiaco in presenza di un’attività

elettrica normalmente associata ad un polso palpabile.

Sono presenti talvolta delle contrazioni meccaniche del

miocardio, troppo deboli per produrre un polso o una

pressione arteriosa percettibili (pseudo PEA).

Spesso causata da condizioni reversibili.

La sopravvivenza ad un arresto cardiaco con PEA o asistolia è

poco probabile, a meno che non si possa individuare e

trattare efficacemente una causa reversibile.

Attività elettrica senza polso (PEA)

ECG:

• Attività elettrica organizzata

• Raramente è un ritmo sinusale

• Può essere a complessi stretti (QRS<100 msec) o slargati

(QRS>120 msec)

• Può essere rapida (>100 bpm) o lenta (<60 bpm)

• Più frequentemente: rapida e stretta, se l’eziologia

extracardiaca, o lenta e slargata se l’eziologia cardiaca

Importante: Valutare sempre prima il paziente, poi il monitor!

Asistolia

Ritmo di arresto cardiaco che si associa

all’assenza di attività elettrica identificabile

Escludere la possibilità di “asistolia spuria”

ECG

Assenza di deflessioni di ampiezza > 1 mm

Verificare la presenza di sola attività atriale (onde P in

assenza di QRS, ventricular standstill): possibile

risposta al pacing

Distinguere l’asistolia da una FV ad onde fini

In caso di dubbio tra asistolia ed FV ad onde fini non è

indicato defibrillare ma procedere con le compressioni

toraciche e la ventilazione.

Asistolia

Assenza di contrazioni ventricolari

Nel 75% dei casi rilevazione tardiva di evoluzione di FV

non trattata

Nel 25% dei casi ritmo di esordio di aritmia ipocinetica:

blocco AV completo in cui non si attivano ritmi di

scappamento ventricolare

Asistolia

PROTOCOLLO LINEA PIATTA:

Ogni volta che si vede una linea piatta su un monitor in

ambiente intra o extra-ospedaliero si dovrebbe

eseguire il protocollo linea piatta

Verifica tutte le connessioni:

Monitor cavi paziente elettrodi monitor

Verifica il “guadagno” (ampiezza, intensità del

segnale ).

Verifica la derivazione selezionata: confermare in

almeno due derivazioni

Asistolia

Patogenesi PEA e l’ASISTOLIA possono essere determinati da cause

reversibili che sono passibili di trattamento (le 4 “I” e le 4

“T”).

La sopravvivenza dopo un arresto cardiaco con

ASISTOLIA o PEA è improbabile, a meno che una causa reversibile venga trovata rapidamente ed efficacemente

trattata.

4 “I” Ipossia

Ipovolemia

Iperk/ipok,

ipoCa, ipoMg,

acidosi

Ipotermia

4 “T” Tamponamento

cardiaco

Tossici

Tromboembolismo

(EP, IMA)

Pnx

Asistolia/PEA

RCP

2 min

Adrenalina

1 mg

Controllo

ritmo

ROSC FV/TV

Trattamento

post rianimatorio

RCP

2 min

RCP

2 min

RCP

2 min

Adrenalina

1 mg

Adrenalina

1 mg

RCP

2 min

Shock + RCP

Algoritmo ritmi non defibrillabili

Adrenalina

Effetto vasocostrittore per azione sui recettori alfa-

adrenergici, con conseguente aumento della pressione

di perfusione miocardica e cerebrale.

Somministrare 1 mg ev ogni 3-5 min fino al ROSC,

seguita da 20 cc di soluzione fisiologica (non sostanze

alcalinizzanti)

Farmaci

Farmaci

L’uso routinario dell’atropina nella PEA e nell’asistolia non è

più raccomandato

Asitolia e PEA sono solitamente causate da una patologia

primitivamente miocardica, piuttosto che da un eccessivo

tono vagale e non c’è evidenza che l’utilizzo routinario di

atropina sia di alcun beneficio.

Atropina

Fino al 2005… L’algoritmo prevedeva la somministrazione di atropina in

caso di ritmi non defibrillabili

…Oggi invece

Aritmie periarresto

L’identificazione e il trattamento delle aritmie nel paziente

critico consentono di prevenire l’insorgenza di arresto

cardiaco o la sua recidiva dopo una rianimazione

inizialmente efficace.

La valutazione e il trattamento di tutte le aritmie si basa su:

Stato emodinamico

(pz stabile, instabile)

Natura dell’aritmia

Elementi chiave di questo processo comprendono:

monitoraggio parametri vitali (PAO, SpO2, FC, FR, ECG,

EGA-EAB )

gestione avanzata delle vie aeree e ventilazione

mantenimento del circolo e gestione dell’instabilità

emodinamica

Aritmie periarresto

Segni di allarme

Shock e ipotensione

Sincope

Scompenso cardiaco

Ischemia miocardica

Instabilità del paziente a causa dell’aritmia

Le bradicardie La bradicardia è definita come una frequenza cardiaca

inferiore a 60 bpm

Bradicardia assoluta e relativa

Cause:

Cardiache (ischemia miocardica, infarto, alterazione

fibrodegenerativa)

Non cardiache (disionie, reazione vaso-vagale, ipotiroidismo,

ipertensione endocranica, ipoglicemia, ipotermia)

Farmacologiche (b-bloccanti, digossina, calcio-anatgonisti)

Da alterata formazione dell’impulso

Da alterata conduzione dell’impulso

Le emergenze bradiaritmiche

Bradicardia sinusale

Fibrillazione atriale a bassa fvm

Blocchi seno-atriali

Blocchi atrio-ventricolari

Malattia del Nodo del Seno

Bradicardia sinusale

Successione di impulsi originati dal NSA a frequenza

inferiore a 60 bpm

Onda P, di morfologia costante nelle 12 derivazioni,

con asse compreso tra 0°e 90°

Intervallo PR compreso fra 120 e 200 msec.

È espressione di un ridotto automatismo del NSA

da causa intrinseca, per riduzione della capacità

automatica delle cellule del NSA: malattia del nodo

del seno

da causa estrinseca, ipertono vagale e/o ridotta

attività simpatica: sindrome del seno carotideo,

ipertensione endocranica, ipotermia

Bradicardia sinusale

Blocchi seno-atriali Disturbo di conduzione dell’impulso tra il NSA e l’atrio

circostante

II°tipo Luciani Wenckebach:

II°tipo Mobitz:

Blocchi seno-atriali

III° indistinguibile dall’arresto sinusale

Gli atri vengono attivati da un segnapassi atriale o

giunzionale, oppure ritmo di scappamento senza

alcuna attivazione atriale

Blocchi atrio-ventricolari

BAV II° tipo Luciani-Wenkebach

Progressivo allungamento del PR, finchè una P non è

seguita da un QRS, per cui si realizza una pausa, che

comunque è inferiore al doppio del ciclo basale.

Spesso localizzazione soprahissiana (NAV)

BAV II°tipo Mobitz Blocchi atrio-ventricolari

Improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale

senza progressivo aumento del tempo di conduzione ai

ventricoli

Pausa pari al doppio degli altri intervalli RR

Frequente localizzazione intra o sottohissiana

Blocchi atrio-ventricolari

BAV 2:1

Impulsi sinusali alternativamemente condotti e bloccati

Fondamentale chiarire la sede (sopra/sottohissiana)

Blocchi atrio-ventricolari

BAV avanzato

Mancata conduzione di due o più impulsi sinusali

consecutivi

Sede sottohissiana

Blocchi atrio-ventricolari BAV III°

Nessun impulso atriale raggiunge i ventricoli, che sono

attivati da un segnapassi di scappamento

Non devono essere presenti catture ventricolari da parte del

ritmo sinusale

Se soprahissiano (NAV) si associa ad un ritmo di

scappamento giunzionale (QRS stretti, fc tra 40 e 50 bpm)

Se sottohissiano, scappamento ventricolare (QRS largo, fc

tra 30 e 40 bpm)

Blocco AV completo e dissociazione AV non si identificano!

Sede del blocco Blocco soprahissiano

Complesso QRS stretto

Blocco II°tipo Wenckebach

Peggioramento della

conduzione al MSC

Miglioramento della

conduzione alla

somministrazione di atropina

Blocco infra/sottohissiano

Complesso QRS largo

Mobitz, o avanzato

Nessun effetto o

miglioramento della

conduzione al MSC

Persistenza del blocco o

peggioramento alla

somministrazione di atropina

Bradicardie

I farmaci

Meccanismo: antagonizza l’azione dell’acetilcolina a livello dei

recettori muscarinici, per cui blocca gli effetti mediati dal vago

sia a livello del NSA che NAV, aumentando l’automaticità del

nodo del seno e favorendo la conduzione AV

Posologia: 500 mcg ev, ripetibile ogni 3-5 minuti fino ad un

massimo di 3 mg

Attenzione: cautela in corso di IMA (l’aumento della FC può

peggiorare l’ischemia ed aumentare l’estensione dell’infarto).

Non usare nel WPW.

Piccole dosi (<100mcg possono causare bradicardia

paradossa).

Atropina

I farmaci

Isoprenalina

Amina simpaticomimetica selettiva per i recettori beta

adrenergici, con scarsa attività sui recettori alfa

Effetti: inotropo e cronotropo positivo

Posologia: 1-20 mcg/min

Controindicazioni: SCA

Effetti collaterali: ischemia miocardica, aritmie ventricolari,

tachicardia sinusale

I farmaci

Altri farmaci Adrenalina: catecolamina endogena (α, β1 e β2); oltre agli effetti

diretti sul cuore induce vasocostrizione periferica, con

aumento della pressione diastolica e miglioramento della

perfusione miocardica. Infusione ev continua, 2-10 mcg/min.

Dopamina: catecolamina endogena; 2-10 mcg/kg/min. A basso

dosaggio azione sui recettori dopaminergici, a dosaggio

intermedio lega i recettori beta-adrenergici e ad alto gli alfa

adrenergici. L’effetto inotropo è minore rispetto alla

dobutamina. L’effetto crono- e dromotropo è minore rispetto

all’isoprenalina.

Dobutamina: catecolamina sintetica, recettori adrenergici. 2-

10mcg/Kg/min. Lega recettori beta-adrenergici

Teofillina: 100-200 mg bolo ev lento

Bradicardie

PERCUSSION PACING

Quando si applica?

Bradiaritmie instabili, se

non immediatamente

disponibile il pacing

trancutaneo

Come si applica ?

Somministrare colpi leggeri

con il pugno chiuso, ritmici,

sopra il bordo inferiore

sinistro dello sterno

Nella pratica clinica poco utilizzato

Pacing transcutaneo

Utilizzato frequentemente nel trattamento delle bradiaritmie

spinte in situazioni di emergenza.

La stimolazione cardiaca temporanea esterna non invasiva è

possibile di routine in pazienti coscienti ed è accettabile per

molti, nonostante il fastidio che arreca, ma non per tutti. Di

solito è tollerata per alcuni minuti o qualche ora!

Valutare sedazione con midazolam

o diazepam

Il pacing transcutaneo determina una depolarizzazione del

tessuto miocardico mediante una corrente elettrica pulsata

che passa attraverso la parete toracica attraverso elettrodi

aderenti alla cute.

La superficie delle placche

adesive è impregnata di un

gel conduttivo ad alta

impedenza. I generatori

del pacing transcutaneo

sono normalmente

incorporati nell’unità

esterna del defibrillatore.

Pacing transcutaneo

Posizionamento placche ANTERO-POSTERIORE

Placca anteriore posizionata sul torace a sx, a metà strada tra l’apofisi xifoide e il capezzolo sx in corrispondenza della sede V2-V3.

Placca posteriore posizionata subito sotto la scapola sx lateralmente alla colonna vertebrale, allo stesso livello di quella anteriore.

ANTERO-LATERALE

Placca anteriore posizionata al

di sotto della clavicola dx.

Placca laterale posizionata

sulla linea ascellare media

all’altezza del capezzolo sx.

Classe I

Bradicardia sinusale con ipotensione (PAS<80 mmHg)

non rispondente ai farmaci

BAV II grado 2°tipo

BAV III grado

BB bilaterale (anche pregresso)

BBS o ESA o BBD + ESP neoinsorti

BBS o BBD + BAV di I grado

Pacing transcutaneo

Cause

Subottimale posizionamento

degli elettrodi

Elettrodo negativo

posizionato posteriormente

Scarso contatto cute elettrodo

Esaurimento batteria

generatore

Aumento aria intratoracica

Versamento pericardico

Ischemia

miocardica/alterazioni

metaboliche

Soluzione

Riposizionare elettrodi evitando

scapola, sterno e colonna

Posiziona elettrodo negativo

anteriormente

Detersione della cute

Sostituire batteria

Valutare se Pnx, modificare NIV

Drenare

Trattamento patologia

Possibili problemi… difetti di cattura

Corpi estranei sotto gli

elettrodi

Abrasioni cutanee sotto

gli elettrodi

Ansia o bassa tolleranza

al dolore

Sudore

Alta soglia di

stimolazione

Rimuovere i corpi estranei

Riposizionare

Somministrare

benzodiazepine

Detersione cute

Applicare pressione alle

placche, gel

…stimolazione dolorosa

Cause Soluzione

VANTAGGI

MINIMO

ADDESTRAMENTO

TEMPI RAPIDI

FACILE ESECUZIONE

BASSA % COMPLICANZE

SVANTAGGI

SCARSA TOLLERABILITA’

SCARSA EFFICACIA

Pacing transcutaneo

Il pacing transcutaneo costituisce un trattamento ponte alla

stimolazione transvenosa.

Il successo del pacing transcutaneo va dal 10% (in corso di

arresto cardiaco) al 93% (uso profilattico). Una volta che sia

clinicamente evidente la necessità di una stimolazione continua,

quella esterna, che di solito è tollerata per alcuni minuti o

qualche ora, deve essere sostituita con uno stimolatore

temporaneo transvenoso.

Pacing transcutaneo

Pacing tranvenoso

Consente una sicura stimolazione ventricolare.

Una volta iniziato il pacing è generalmente stabile e ben

tollerato.

Si basa sull’utilizzo di elettrocateteri intravenosi per stimolare

direttamente il tessuto miocardico ventricolare con impulsi di

corrente elettrica.

Due possibili

configurazioni

UNIPOLARE (anodo extracardiaco)

BIPOLARE (anodo/catodo intracardiaci)

Cateteri con diametro da 3 a 6 F

Elettrodi ricoperti in platino, in plastica flessibile

Cateteri possono essere flottanti o semirigidi , lineari o con

curvature preformate (a J) per facilitare la manipolazione ed il

posizionamento stabile in atrio

Il generatore e parametri programmabili

Frequenza di stimolazione modificabile da 30 a 180 imp/min

Sensibilità modificabile da 0,1 mV all’asincrono

Output di corrente modificabile da 0,1 a 2 mA

Monocamerali

Bicamerali

Transcutanee: Femorale,

Succlavia sinistra, Giugulare

interna destra (controindicate in

pz con alterazioni della

coagulazione)

Chirurgiche: Basilica

Pacing tranvenoso

Tecniche di impianto

A: Avanzamento del catetere

lungo la parte bassa dell’atrio

dx. B: L’ulteriore avanzamento

determina una curva nella

parte distale del catetere, la

quale viene ruotata

medialmente. C: In alternativa

il catetere viene fatto passare

direttamente attraverso

l’anulus tricuspidale in Vdx. D:

La punta del catetere posto in

ventricolo viene ruotata in

senso antiorario, durante

l’avanzamento, alla ricerca

dell’apice. E: Posizione finale

del catetere

Vena Cava Superiore

Vena Cava Inferiore A: Il catetere viene avanzato nella

vene epatica. B: Avanzando il catetere

nella parte prossimale della vena

epatica viene formata una curva. C:

La curva nella parte distale del

catetere viene quindi ruotata

medialmente. D: In alternativa il

catetere viene avanzato nella parte

mediale alta dell’atrio dx. E: Con

l’avanzamento si forma una curva,

quindi il catetere viene prontamnte

retratto e fatto avanzare attraverso

l’anulus tricuspidale. F: Dopo

l’attraversamento della tricuspide, il

catetere è avanzato con una lieve

torsione oraria alla ricerca dell’apice

del Vdx. G: Posizione finale del

catetere all’apice del Vdx.

In asistolia Pacing in asincrono al massimo

output

In emergenza Pacing in asincrono al massimo

output; ottenuta la cattura, riduzione

della corrente di output fino alla

perdita di cattura (soglia di pacing)

In situazioni stabili Pacing a bassi output nella modalità

richiesta e ad una frequenza poco al

di sopra (10 ppm) della frequenza

cardiaca intrinseca. Successivo

incremento della corrente fino ad

ottenere la cattura.

Programmazione

Dislocazione del catetere,

perforazione

Scarso contatto

endocardico, necrosi,

fibrosi, edema

infiammazione miocardica

Ipossia/acidosi/disionie/

farmaci

Frattura catetere

Batteria generatore,

malfunzionamento

Riposizionare il catetere

Riposizionare il catetere,

aumentare l’output

Correggere il disturbo,

aumentare l’output

Unipolarizzare il catetere

sostituirlo

Sostituire batterie o

generatore

Cause Soluzione

Possibili problemi… difetti di cattura

Dislocazione elettrodi,

perforazione

Area di necrosi/fibrosi

Frattura del catetere

Malfunzionamento

generatore

Connessioni elettriche

instabili

Riposizionare in

fluoroscopia

Riposizionare, aumentare

la sensibilità

Unipolarizzare o sostituire

Sostituire il generatore

Sicure connessioni

…difetti di sensing

Cause Soluzione

Complicanze

Elettrocatetere rigido:

Danneggiamento del miocardio

Perforazione del ventricolo destro

•Tamponamento cardiaco

•Dislocazione in ventricolo sinistro (BBD)

Tachicardia ventricolare

Fibrillazione ventricolare

Pacing temporaneo

Indicazioni:

tutte le bradiacardie sintomatiche refrattarie alla terapia

medica, causate da:

o Disfunzione del nodo del seno

o Blocco atrioventricolare di II o III grado

blocco atrioventricolare di III grado con ritmo di

scappamento a QRS largo o con una frequenza ventricolare < 50

bpm

Bradiaritmie in paziente instabile

Risposta soddisfacente

in assenza di rischio di asistolia

FARMACI Atropina, isoprenalina,

adrenalina, dopamina

Osservo

Risposta insoddisfacente,

o indipendentemente dalla risposta

rischio di asistolia

PM temporaneo: transcutaneo, tranvenoso

Grazie