Abbonamento e 25 med · Gian Luigi Gigli Liborio Parrino Segreteria di Redazione: Michele Terzaghi...

Associazione Italiana Medicina del Sonno I Sonno Med n.2 2009

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onnoAssociazione Italiana di Medicina del Sonno

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Sonno ed epilessia: uno scenario affascinante

I costi della medicina del sonno

Rivista ufficiale

Dormono le cime dei montiE gli abissi del mare

E i promontori lontaniE le forre profonde.

Dorme la stirpe degli animaliChe la terra nera nutre

E le belve feroci dei montiE la stirpe delle api

E i mostri nei gorghi profondi del mare di viola

dormono le stirpi degli uccellidalle ali grandi.

Stanotte dormiròStanotte dormirò anch’io.

Alcmane, Sparta VIII a.c.

Vol.2

Aprile - Giugno 2009ISSN 1972-6937

Abbonamento e 25

Associazione Italiana Medicina del Sonno II Sonno Med n.2 2009

Associazione Italiana Medicina del Sonno II Sonno Med n.2 2009

Editoriale 3

Carlos Schenck:l’RBD e la dissociazione tra stati Raffaele Manni 4

Sonno ed epilessia:due affascinanti universi paralleli Michele Terzaghi 8

Polisonnografi a:ma quanto mi costi? Janaina Medeiros 16

Cefalee e sonno:profi li nosografi ci e analisi differenziale Natascia Ghiotto, Alessandra Repetto, Giuseppe Nappi 19

Anticipo e ritardo di fase Enrica Bonanni, Elisa Di Coscio, Vitaliano Quaranta, Anna Choub 22

Flash Notizie in breve 24

Bollettino Aims 25

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Finito di stampare Luglio 2009

ommarioS02 2009

AssociazioneItalianadi Medicinadel Sonno

Associazione Italiana Medicina del Sonno 3 Sonno Med n.2 2009


L’Editoriale

Naturalmente li omini boni desiderano sapere. Leonardo da Vinci

Le manifestazioni parossisti-

che in sonno sono state consi-

derate di natura epilettica per

molti anni, da quando la mo-

derna elettroencefalografia ha

fatto irruzione nella medicina,

per opera di Herbet Jasper

nel 1935, fino alla descrizione

per mano di Gastaut e Brou-

ghton della possibile relazione

di sonnambulismo e pavor con

l’arousal. I loro nomi non a

caso rappresentano delle pietre

miliari nel mondo della neuro-

fisiopatologia e dell’epilessia.

Ancora oggi, a più di quaranta

anni dai loro lavori pionieri-

stici, e nonostante il fiorire di

ricerche e della nostra cono-

scenza su epilessia e sonno, gli

intimi rapporti connaturati alle

due manifestazioni conservano

molti aspetti da chiarire. Dalla

prospettiva clinica, la diagnosi

differenziale in alcuni casi è ar-

gomento vivacemente dibattuto

anche tra esperti.

Non è, quindi, senza trepida-

zione che questo numero tenta

di avvicinarci alla complessa e

vasta area di contatto tra son-

no ed epilessia.

Lo studio clinico dei due feno-

meni, quando indicato, richie-

de expertise sia al tecnico di

fisiopatologia che registra la

notte di sonno, che deve essere

pronto a testare appropriata-

mente il paziente e realizzare

montaggi a volte complessi, sia

al medico, la cui competenza è

conseguita con un’esperienza

specifica pluriennale.

In termini pratici, questi requi-

siti di tecnologia, tempi tecnici

e medici, esperienza e compe-

tenza si traducono in costi ele-

vati e difficoltà organizzative.

Un fattore limitante con cui,

ormai da tempo nella logica

manageriale che sta guidando

il Sistema Sanitario Nazionale,

confrontarsi per poter garan-

tire una adeguata assistenza.

Un’analisi dei costi legati alla

polisonnografia è mandato-

ria in quest’ottica, peraltro in

tempi di ridefinizione dei Li-

velli Essenziali di Assistenza

(LEA). Ci auguriamo che la

voce di quanti sono impegna-

ti nella medicina del sonno, in

tutte le branche che trasversal-

mente la compongono, possa

essere ascoltata nelle sedi di

competenza, e soprattutto tro-

vare risposte adeguate.

L’intervista a Carlos Schenck,

psichiatra e neurologo, ci al-

lontana dai mostri sacri pa-

dri fondatori dell’ipnologia,

per avvicinarci alla genera-

zione successiva, ossia a chi,

coprotagonista di importanti

progressi della nostra cono-

scenza, ha saputo inserirsi

autorevolmente in un mondo

già dischiuso alla luce, uscito

da quella inizialmente un po’

fioca e oggi all’infrarosso dei

laboratori del sonno.

Associazione Italiana Medicina del Sonno 4 Sonno Med n.2 2009 Associazione Italiana Medicina del Sonno 5 Sonno Med n.2 2009

Carlos Schenck: l’RBD e la dissociazione tra stati

Professor Schenck lei ha iden-

tificato per primo, insieme al

Prof. Mahowald, nel 1986 il

REM Behaviour Disorder

come un disturbo del sonno

con caratteristiche peculiari.

Quali furono gli elementi cli-

nici che vi portarono a rico-

noscere in una serie ristretta

di casi la possibile esistenza di

un nuovo tipo di parasonnia?

“Ciò che ci colpì fu la ricorren-

za, in soggetti anziani, senza

antecedenti clinici di parason-

nie e senza alcun disturbo psi-

chiatrico né del temperamento,

di un comportamento ricorren-

te notturno, brusco e violento,

lesivo per sé e per il compagno

di letto, e che dava l’impres-

sione che i soggetti stessero in-

teragendo con ciò che stavano

sognando”.

Il dialogo tra scienze cliniche

e scienze di base non è sem-

pre facile. Qual è stata l’im-

portanza per voi neuroscien-

ziati clinici di mantenersi in

contatto con i ricercatori di

base nel campo del RBD?

“Senz’altro lo scambio d’idee

con i ricercatori di base o di

altre specialità, quale il Prof.

Morrison per esempio, è stato

reciprocamente utile. I modelli

sperimentali nel gatto e nel cane

sono stati di grande aiuto per

la comprensione della genesi

dell’alterato controllo motorio

nel RBD umano. Recentemen-

te ad Harvard è stato messo a

punto un modello di RBD nel

ratto, assai promettente nella

ricerca di base sull’RBD”.

Lei ha scritto un articolo sul

RBD nei cartoni animati Di-

sney. Cosa l’ha colpita, e cosa

le ha insegnato questa espe-

rienza?

“Questa è una domanda che mi

rimanda a un’esperienza affa-

scinante che ho condiviso con

Iranzo e Fonte, e che è stata poi

ripresa in una pubblicazione su

Sleep Medicine. Nei lungome-

traggi animati di Disney, Ce-

nerentola, Red e Toby - nemici

amici, Lilly e il Vagabondo,

sono presenti, grazie all’acuta

osservazione e all’immagina-

zione degli sceneggiatori del

tempo, 3 esempi di cani con

RBD “ante litteram”, uno dei

quali con disturbi dell’olfatto e

della memoria che evocano l’as-

sociazione frequente nell’uomo

di RBD e malattie neurodege-

nerative. A testimonianza che

l’osservazione attenta e senza

preconcetti del comportamento

animale e umano è fondamen-

tale nel nostro campo”.

I soggetti con RBD sono ag-

gressivi la notte e tranquilli

di giorno. Cosa le fa pensare

questo paradosso come psi-

chiatra?

“Lei si riferisce all’ottimo la-

voro di Livia Fantini e dei col-

leghi del San Raffaele di Mi-

lano, pubblicato su Neurology

Intervista a Carlos H. Schenck - Minnesota Regional Sleep Disorders Center,Hennepin County Medical Center and University of Minnesota Medical School Minneapolis - condotta da Raffaele Manni.

“Il soggetto è in uno stato che non è più pre-cisamente sonno REM, né veglia: una con-dizione con caratteri misti, uno stato in cui si sovrappongono sonno REM e veglia”.


nel 2005. Il lavoro ha confer-

mato quella che è sempre stata

una nostra impressione clinica

circa la mitezza di questi pa-

zienti. L’esistenza di comporta-

menti opposti in veglia e sonno

dà un’idea della possibilità di

un’indipendenza del comporta-

mento umano nei due differenti

stati di vigilanza. È interessante

ricordare come ci siano dati in

letteratura circa una maggiore

incidenza di casi di malattia di

Parkinson nei soggetti con pro-

filo di personalità non aggressi-

vo, mentre d’altra parte si sa che

i soggetti con RBD sviluppano

frequentemente una malattia di

Parkinson nel corso della loro

vita. Il profilo di personalità

non aggressivo potrebbe esse-

re un marker biologico comu-

ne all’RBD e al Parkinson. Ma

questo è ancora solo un’ipotesi

ed è tutto da verificare”.

Insieme a Mahowald ave-

te proposto che le parason-

nie possono essere conside-

rate “stati dissociati”. Che

cosa intendevate con questa

espressione?

“Questo è un concetto cui ci

siamo dedicati a lungo con il

mio brillante collega e capo

di laboratorio Mark W Ma-

howald, nell’ambito di varie

pubblicazioni tra cui quella,

corredata da filmati in forma-

to DVD, “Sleep Runners: The

Stories Behind Everyday Para-

somnias” pubblicata nel 2007.

L’esperienza del RBD non è

un’esperienza conscia: mentre

il cervello è per quanto attiene

all’attività mentale, in fase di

sonno REM, l’attività motoria

è simile a quella della veglia.

Il soggetto quindi è in uno sta-

to che non è più precisamente

né sonno REM, né veglia, una

condizione, per così dire, con

caratteri misti. Uno stato in cui

si sovrappongono sonno REM

e veglia”.

Lei è un esperto dei risvolti

forensi delle parasonnie. La

diagnosi di queste manifesta-

zioni può essere complessa;

quali sono le caratteristiche

che portano alla corretta dia-

gnosi differenziale in questi

casi?

“Ci siamo dedicati moltissimo

a questo argomento. Abbiamo

creato un sito internet (www.

sleepforensics.org “Sleep Fo-

rensics Associates” SFA Web-

site - Minnesota Regional Sle-

ep Disorders Center) dedicato

ai problemi forensi che posso-

no derivare da comportamen-

ti violenti o comunque inap-

propriati nel corso delle varie

parasonnie, comportamenti

principalmente motori in caso

di RBD ma anche comporta-

menti erotici del tutto incon-

sci ed involontari, come nel

caso della cosiddetta sexsom-

nia, nel contesto o quale unica

espressione di parasonnia le-

gate al sonno NREM, in par-

ticolare da arousal da fasi pro-

“Lo scambio d’idee con i ricercatori di base o di altre specialità è stato reciprocamente utile”.

Mark Mahowald e Carlos Schenck.


fonde di questo tipo di sonno.

Abbiamo proposto delle linee

guida (vedi “Paradox Lost:

Midnight In the Battleground

of Sleep and Dreams”) che

possono aiutare il clinico a di-

stinguere le varie forme di pa-

rasonnia dai disturbi psichiatri-

ci a espressione notturna e dai

fenomeni di simulazione. Tra

le caratteristiche cliniche, in

particolare del RBD, l’abituale

brevità degli episodi, l’amnesia

per gli stessi, il carattere brusco

dei movimenti che fanno pen-

sare a una difesa da un’aggres-

sione, orientano a una corretta

diagnosi. Nei casi fortemente

dubbi, si può ricorrere alla vi-

deo polisonnografia notturna

che è fondamentale anche per

distinguere gli episodi parason-

nici da alcune crisi epilettiche

notturne”.

Lei per primo, con Maho-

wald, ha documentato che

un’alta percentuale di pa-

zienti con RBD apparente-

mente idiopatico sviluppa

successivamente Malattia

di Parkinson o un Parkin-

sonismo. La nozione stessa

di RBD idiopatico è stata

messa in discussione. Cosa

ne pensa?

“Sì, sono d’accordo con

Montplaisir e Ferini Strambi

che mettono in discussione il

concetto di RBD idiopatico

e verosimilmente il termine

criptogenico è più appropriato.

Questo perché sappiamo che

fino al 60% dei RBD apparen-

temente idiopatici all’esordio,

evolve, con il tempo, in malat-

tia di Parkinson o in un Parkin-

sonismo. Inoltre nei cosiddetti

RBD idiopatici, anche quelli

che non evolvono, sono spesso

documentabili alterazioni si-

mili a quelle che ritoviamo nel

Parkinson.

È dallo studio istopatologico

post mortem del cervello nei

soggetti con RBD che ci aspet-

tiamo negli anni futuri infor-

mazioni utili in questo senso”.

Molti dati sperimentali e clini-

ci indicano che il RBD ha alla

sua base una disfunzione a li-

vello del tronco dell’encefalo.

I sogni di aggressione/difesa

sarebbero da interpretare,

secondo la teoria dell’attiva-

zione/sintesi di Hobson, come

il risultato dei movimenti ab-

normi durante la fase REM.

Altri dati, in particolare la

presenza di pattern motori

gestuali elaborati, suggeri-

scono il possibile coinvolgi-

mento di aree corticali moto-

rie. Qual è attualmente il suo

orientamento?

“Sono convinto che il tronco

cerebrale, nella zona del ponte,

sia l’epicentro della genesi del

RBD con la slatentizzazione

di pattern motorio comporta-

mentali arcaici e sono incline

a inquadrare il fenomeno oniri-

co di aggressione-difesa del

RBD nell’ambito della teo-

ria di attivazione-sintesi dei

sogni, elaborata da Hobson

e Mc Carley.

Per cui si potrebbe dire non

tanto che il soggetto “intera-

gisce con il sogno” ma che

“sogna i suoi movimenti”.

Tuttavia, è innegabile che

parte della fenomenologia

motoria e comportamentale

del RBD sembra implicare

l’attivazione di aree corti-

cali. A questo proposito, è

“L’osservazione attenta e senza preconcetti del comportamento animale e umano è fon-damentale nel nostro campo”.


interessante ricordare come

Iranzo ha documentato il

possibile ruolo del lobo tem-

porale nell’RBD osservato

nel contesto di encefalite

limbica. È possibile quindi

ipotizzare che il coinvolgi-

mento del sistema nervoso

centrale nell’RBD sia a più

livelli”.

Recentemente abbiamo

ipotizzato che anche i neu-

roni a specchio potrebbero

essere coinvolti nella genesi

dei comportamenti del RBD.

Cosa ne pensa?

“È un’ipotesi piuttosto interes-

sante, anche se ritengo che ne-

cessiti di prove sperimentali e

un appropriato inquadramento

teoretico”.

Attualmente la terapia sinto-

matica del RBD può contare

su pochi farmaci; il clonaze-

pam è il farmaco più efficace.

Poco efficaci i dopaminoa-

gonisti. Qualche dato è stato

pubblicato sull’efficacia del-

la melatonina. A che punto è

la ricerca della terapia far-

macologica del RBD e quale

pensa debbano essere le linee

future di ricerca in questo

campo?

“Il clonazepam, e a basse dosi,

risulta efficace nel 90% dei

casi. Agisce sopprimendo l’at-

tività motoria fasica abnorme

durante la fase REM nel RBD.

Promettenti anche gli studi

sull’utilizzo della Melatonina

(6-15 mg) al momento di cori-

carsi, da sola o in associazione

al clonazepam. Agirebbe ripri-

stinando l’atonia. Un’efficacia

solo rara ed episodica dei far-

maci dopaminoagonisti è stata

segnalata recentemente in let-

teratura.

È stato segnalato che la paroxe-

tina, che negli occidentali può

indurre RBD, è paradossalmen-

te curativa di forme di RBD nei

giapponesi. È possibile che ci

siano differenze di risposta a

una stessa molecola per motivi

genetici”.

Quali dovrebbero essere negli

anni futuri le linee di ricer-

ca clinica e sperimentale nel

campo delle parasonnie?

“Penso che le indagini neuro-

fisiologiche possono portare a

importanti sviluppi. Credo che

siano importanti lo studio dei

fenomeni parasonnici asso-

ciati all’arousal sia attraver-

so la valutazione contempo-

ranea dell’EEG di superfi-

cie e profondità, linea por-

tata avanti in vari studi per

esempio dal dott. Nobili in

collaborazione proprio con

il vostro gruppo pavese, sia

attraverso la valutazione dei

pattern di sonno NREM se-

condo i criteri della lettura

microstrutturale di Terzano

e Parrino.

Senz’altro poi è importante

l’esplorazione delle comorbi-

dità tra i vari tipi di parasonnie,

tra parasonnie e sleep apnea,

parasonnie e narcolessia, para-

sonnie ed epilessia.

Devo dire che apprezzo mol-

to l’impegno e i risultati della

ricerca in questo campo di voi

studiosi italiani”.

La ringrazio davvero molto

per questa intervista e di aver-

mi fatto partecipare con la sua

pubblicazione sulla vostra rivi-

sta ai programmi educazionali

e divulgativi che l’AIMS porta

avanti sull’argomento del son-

no nel vostro Paese.

Raffaele ManniU.O. Medicina del Sonno

ed Epilessia IRCCS “C.Mondino” Pavia

ndr: l’intervista integrale al Professor Schenck è accessibile e scaricabile sul sito AIMS www.sonnomed.it


Sonno ed epilessia:due affascinanti universi paralleli

Affacciarsi, anche solo attra-

verso un piccolo e compendiato

squarcio aperto tra i confini dei

due mondi, sul vasto univer-

so rappresentato da epilessia e

sonno, non può che conquista-

re il viaggiatore interessato, e

restituirlo a una frontiera molto

più labile e incerta di quella che

aveva lasciato.

Il sonno e l’epilessia sono,

infatti, fenomeni strettamente

interconnessi sul piano fisiopa-

tologico e clinico, i cui rapporti

sono ampi, complessi, e solo in

parte chiariti. In modelli speri-

mentali animali e nell’epilessia

umana, il ciclo veglia-sonno

modula le manifestazioni epi-

lettiche critiche ed intercritiche

(AEI) in vari modi, e ne è a sua

volta influenzato.

Il passaggio dalla veglia al

sonno è un connubio di com-

plessi fenomeni di attivazio-

ne-deattivazione alla cui base

sono connessioni reciproche tra

diverse aree cerebrali. Questi

fenomeni modificano l’eccita-

bilità corticale, cui sono sottese

a livello cellulare modificazio-

ni del potenziale di depola-

rizzazione di membrana e dei

canali ionici.

Proprio l’alterazione dell’elet-

trogenesi di membrana è la base

su cui si costituiscono le mani-

festazioni epilettiche. Sono

quindi gli stessi meccanismi

preposti alla generazione del

sonno, e i fenomeni elettrofi-

siologici che lo caratterizzano,

a costituire il terreno fertile per

l’estrinsecazione dei fenomeni

epilettici. Eventi con i quali

occorrono relazioni biunivo-

che, in quanto da una parte il

sonno e la privazione di sonno

Fig. 1. Epilessia idiopatica dell’adolescenza a parossismi centro-temporali: progressiva attivazione del focolaio centro-temporale destro dalla veglia (a), passando per fase di sonnolenza (b) e infine in sonno NREM(c-d).


possono costituirsi come fat-

tore facilitante manifestazioni

epilettiche, dall’altra le crisi

epilettiche possono influenzare

il ciclo veglia-sonno.

Anomalie Epilettiformi

Intercritiche (AEI)

L’attivazione in sonno delle

AEI o la loro comparsa è una

situazione frequente in varie

forme di epilessia, sia dell’età

adulta sia di quella pediatrica,

ed è più frequente in sonno

NREM e nei periodi di transi-

zione coinvolgenti queste fasi

di sonno.

Le fasi NREM e REM sono

governate da processi elettrofi-

siologici discordanti che risul-

tano in un effetto contrastante

sull’occorrenza delle AEI: si

osserva, in linea generale, un’at-

tivazione delle AEI e una loro

possibile diffusione sia omo-

sia controlateralmente in sonno

NREM, mentre l’occorrenza

di AEI risulta paragonabile a

quella osservabile in veglia, sia

in termini di frequenza sia di

distribuzione topografica (mag-

gior focalizzazione delle AEI

nelle forme non generalizzate)

in sonno REM. Emblematica

dell’attivazione di AEI in

sonno è la comparsa di traccia-

to a punte continue nel sonno

lento (CSWSS), nel quale oltre

l’80% del tracciato di sonno

lento è occupato da AEI, e che

annovera anche variabili con

distribuzione non diffusa delle

punte-onda, o una percentuale

meno elevata di rappresenta-

zione di tali AEI.

Sonno NREM

L’eterogeneità del sonno

NREM si traspone in diffe-

renti proprietà di attivazione:

i sistemi oscillatori sincroniz-

zanti talamocorticali (loop neu-

ronale cortico-talamo-corticali

e network della reticolare del

talamo) e corticali (oscillazioni

ultralente) possono associarsi

in maniera selettiva alle AEI.

Fenomeni fasici, quali k-com-

plex e fusi del sonno, posso-

no accompagnarsi a figure di

punta, polipunta e punta-onda

prevalentemente in forme gene-

ralizzate. La possibile associa-

zione tra un evento epilettico,

generalizzato o focale, ed even-

Fig. 2. Comparsa di anomalie parossitiche prevalentia destra in corrispondenza di breve fase di sonnolenza (rallentamento globale dell’attività con scomparsa dell’attività alfa).

Fig. 3. Attivazione di anomalie lente ed epilettiformi parossistiche diffuse al risveglio.


box 2

ti fisiologici del sonno si basa

sul fatto che i circuiti neuronali

responsabili della generazione

degli eventi fisiologici sono

gli stessi che possono generare

attività epilettiforme: input che

normalmente inducono la com-

parsa di fusi possono facilitare

la comparsa di punte-onda, e

l’aumento di iperpolarizzazio-

ne delle cellule talamocorticali

che induce il passaggio da fusi

a sonno lento, facilita la com-

parsa di attività epilettiche.

L’applicazione delle tecniche

d’analisi spettrale ha consen-

tito di analizzare quantitativa-

mente ed in maniera dinamica

tali aspetti mettendo in risalto

come le AEI siano in relazio-

ne con l’andamento del valore

assoluto dell’attività delta.

In alcune forme di epilessia

dell’età pediatrica tuttavia, le

medesime tecniche hanno evi-

denziato che l’attività nella

banda di frequenza propria dei

fusi correla in modo signifi-

cativo con la presenza di AEI

[Epilessia idiopatica dell’infan-

zia con punte centro-temporali,

epilessia idiopatica dell’infan-

zia con parossismi occipitali,

Sindrome di Landau-Kleffner,

epilessia con stato di punta-

onda continua in sonno lento,

epilessia generalizzata con

assenze dell’infanzia (“piccolo

male”)].

Sembrerebbe quindi che l’atti-

vazione in sonno delle AEI in

età evolutiva e in alcune forme

sintomatiche possa essere lega-

ta a fenomeni differenti rispet-

to a quelli identificabili in età

adulta.

Inoltre deve essere considera-

to un effetto facilitante sulle

AEI legato alle fluttuazioni

dell’arousal, codificato e siste-

matizzato nel Cyclic Alternating

Pattern (CAP). Fasi di maggior

arousal (fasi A del CAP) sono

associate significativamente a

maggior espressione delle AEI,

in particolare nella parte costi-

tuita da attività lenta. Nelle

forme focali idiopatiche dell’in-

fanzia l’attivazione, coerente-

mente con quanto dimostrato

dall’analisi spettrale, è invece

indipendente dal CAP.

Sonno REM

La desincronizzazione propria

del sonno REM fisiologico è

antitetica ai processi di sincro-

nizzazione del sonno NREM.

Da questo deriva l’effetto pre-

valentemente non attivante

sulle AEI e la loro tendenza a Fig. 4. Anomalie lente ed epilettiformi parossistiche diffuse in veglia (a) e loro attivazione in sonno NREM (b).


rimanere focali.

Tuttavia è stata segnalata una

correlazione tra sonno REM ed

occorrenza di attività epiletti-

formi, intercritiche e critiche,

specialmente nelle strutture

limbiche medio-basali.

La focalizzazione e la riduzione

di AEI in fase REM non esclu-

de la possibilità di partenza di

una crisi epilettica, fenomeno

non così raro soprattutto nella

registrazione di pazienti con

crisi prevalentemente in sonno.

Epilessia e sonno

L’occorrenza di manifestazioni

critiche in relazione al ciclo

sonno veglia non costituisce un

asse primario nella classifica-

zione vigente delle epilessie e

delle sindromi epilettiche, tut-

tavia questa costituisce un cri-

terio di assoluto interesse.

Così il sonno o la sua pri-

vazione si configurano come

elemento utile nella diagno-

si sindromica delle epilessie

(affiancando la registrazione

EEG in veglia per valutare

l’organizzazione dell’elettroge-

nesi, la morfologia, topogra-

fia e grado di attivazione delle

AEI in sonno), dimostrando ad

esempio l’attivazione in sonno

delle AEI nelle epilessie idio-

patiche ad esordio infantile o le

sequenze rapide a 15-18 Hz e

le crisi toniche nella sindrome

di Lennox Gastaut.

Fig. 5. Attivazione di anomalie epilettfiormi in sindrome di Lennox Gastaut: scariche di polipunta e punta-onda bilaterali di ampio voltaggio.

Fig. 6. Stato di punta-onda continuo in sonno lento (CSWSS o ESES).


box 3

Esistono forme con espressio-

ne clinica prevalentemente in

sonno, come le epilessie idiopa-

tiche benigne ad esordio infan-

tile (epilessia “Rolandica” ed

occipitale di Panayiotopoulos),

l’epilessia indeterminata se

focale o generalizzata (con crisi

convulsive in sonno “Epilessia

morfeica”), forme focali come

l’epilessia frontale o temporale

notturne; forme ad espressio-

ne intimamente legata a fasi

del ciclo sonno veglia quali il

Piccolo Male mioclonico (con

mioclonie bilaterali simme-

triche o asimmetriche entro 2

ore dal risveglio, “Sindrome di

Janz”), l’epilessia con crisi di

grande male al risveglio (crisi

tonico cloniche al risveglio),

gli spasmi epilettici (frequente

l’esordio in cluster al risve-

glio).

A prescindere dalla classifi-

cazione sindromica, e conte-

stualizzando nell’eterogenea

dimensione clinica, la relazio-

ne tra ciclo sonno-veglia e

occorrenza di crisi nel sin-

golo paziente può assumere

caratteri peculiari e costanti,

con prevalenza o esclusività di

rapporto con una condizione

del ciclo sonno/veglia o con

la transizione tra i due stati,

soprattutto in alcune forme

focali (ad esempio la ricor-

renza di manifestazioni criti-

che in sonno nelle displasie

tipo Taylor, verosimilmente

indipendentemente dalla loro

sede). Dal punto di vista clini-

co, inoltre, spesso sussistono

differenze tra il sonno diurno

(nap) e quello notturno, e non

va mai dimenticato il ruolo

della privazione di sonno nello

scatenare specifiche manife-

stazioni epilettiche (differente

sensibilità delle varie sindromi

epilettiche, marcata per esem-

pio nella Sindrome di Janz).

NFLE (Nocturnal Frontal

Lobe Epilepsy)

Inizialmente descritta da

Lugaresi e Cirignotta in cinque

soggetti con episodi motori di

breve durata ricorrenti con com-

ponenti distonico-discinetiche

insorgenti in sonno NREM, la

NFLE può ancora oggi rappre-

sentare una sfida per i clinici

chiamati a distinguere manife-

stazioni ascrivibili alla NFLE

da eventi parasonnici.

Gli attacchi notturni che carat-

terizzano la NFLE variano in

intensità e durata e costituisco-

no un ampio spettro di manife-

stazioni motorie. Le manifesta-

zioni più eclatanti, e che meno

frequentemente in laboratorio

lasciano adito a dubbi, sono

crisi ipermotorie “agitate”, con

espressioni motorie complesse,

stereotipate, a volte bizzarre,

talora con oscillazioni ritmiche

o di basculamento del bacino

o degli arti, più o meno finali-

stiche, con o senza componenti

distoniche, che possono sfo-

ciare, non frequentemente, in

manifestazioni deambulatorie

(“wandering” o sonnambuli-

smo epilettico). Al loro fianco

possono essere presenti brevi

episodi ad espressione mag-

giormente sul versante com-

portamentale, definite arousal

Fig. 7. Arousal confusionale (espressione di Epilessia Frontale Notturna) ad esordio da fase 3-4NREM. Non è possibile rilevare anomalie epilettiformi an-tecedenti all’episodio, durante il cui svolgimento l’artefatto da movimento ma-schera l’attività EEG.


parossistici, in cui il pazien-

te sembra svegliarsi, in modo

improvviso e brusco, talora con

emissione di fonemi o frasi

più o meno intellegibili, con

espressione neutra od impauri-

ta/confusa.

Nella forbice costituita da que-

sti due estremi, è presente una

varietà pressoché continua di

espressione motorio-comporta-

mentale. Inoltre è infrequente,

almeno durante video-polison-

nografia, che un soggetto pre-

senti una sola categoria di crisi,

che tendono invece a sovrap-

porsi nello stesso paziente.

L’osservazione che gli episodi

più brevi possono essere parte

di quelli più complessi ha por-

tato a formulare l’ipotesi, poi

documentata, che, superando

un difficile tentativo di siste-

matizzazione delle crisi, esista

una continuità data dalla pro-

gressione della scarica su aree

corticale adiacenti. Il paroxy-

smal arousal e le varie manife-

stazioni motorie parossistiche

in sonno sarebbero differenti

manifestazioni della stessa con-

dizione patofisiologica dovuta

al focolaio epilettogeno.

Le crisi della NFLE sono for-

temente modulate dalle fluttua-

zioni dell’arousal (CAP).

Il rilievo EEG risulta normale

in veglia ed in sonno in circa

la metà dei casi; e anche in

fase ictale risulta spesso non

informativo, per la presenza di

artefatti o per l’assenza di pat-

tern suggestivi di una scarica

epilettiforme.

La mancanza di sicure anomalie

epilettiformi all’EEG di scal-

po, la sensibilità delle manife-

stazioni critiche della NFLE

verso l’arousal, la segnalazione

di un’elevata prevalenza (circa

un terzo dei casi) di parason-

nie dell’arousal nella NFLE,

nello stesso periodo di vita o in

periodi antecedenti, insieme a

un’elevata familiarità crociata

dei due ordini di disturbi, con-

tribuisce a rendere ragione della

possibile difficoltà nel proces-

so di diagnosi differenziale nei

confronti delle parasonnie.

La risposta al trattamento non si

discosta dall’andamento gene-

rale delle epilessie, con una

percentuale di farmacoresisten-

ti attorno al 30%, con correla-

zione tra numero di episodi al

Fig. 8. Ipnogramma in soggetto con NFLE: si noti come gli attacchi (in neretto nella riga soprastante) si associno a risvegli e frammentazione del sonno, con globale alterazione della struttura dello stesso.

Fig. 9. Crisi tonica in soggetto con sindrome di Lennox-Gastaut.


mese e probabilità di resistenza

al trattamento.

Comorbidità

Interessante sul piano clinico

e fisiopatologico è la possibi-

le interazione tra le patologie

del sonno ed epilessia, come

è facile immaginare dati i noti

(e solo in parte qui descritti)

rapporti tra meccanismi ipno-

genici/struttura del sonno da

una parte e fenomeni epilet-

tici elettrofisiologici e clinici

dall’altra. A fronte di sia pur

scarse ma crescenti evidenze

scientifiche, il livello di con-

sapevolezza dell’entità e della

possibile rilevanza della cor-

mobidità epilessia e disturbi del

sonno non è elevato anche nel

contesto della medicina specia-

listica, tuttavia la comorbidità

epilessia e patologie del sonno

è potenzialmente importante

sul piano clinico con risvolti

diagnostico differenziali e tera-

peutici non trascurabili.

Parasonnie dell’arousal (Son-

nambulismo, Pavor notturno

e Risveglio confusionale)

L’associazione di maggiore

interesse, sia clinico sia fisio-

patologico, è, come accennato,

quella con l’epilessia fronta-

le notturna (NFLE), nella sua

forma sporadica e familiare.

È stata avanzata l’ipotesi che

manifestazioni NFLE e le

parasonnie dell’arousal possa-

no, anche sulla base di fatto-

ri genetici, condividere mec-

canismi fisiopatogenetici che

avrebbero background comune

in una disfunzione dei mecca-

nismi dell’arousal, con attiva-

zione di pattern motorio-com-

portamentali, fenomenologica-

mente molto simili, innati nel

nostro sistema nervoso centrale

(secondo la “teoria del caril-

lon” di Tassinari).

Sono allo studio, e già proposti,

vari tipi di standardizzazione

clinica e clinico-strumentale

per agevolare la differenziazio-

ne in campo clinico delle due

manifestazioni.

Parasonnie del sonno REM

Una comorbidità REM Beha-

vior Disorder (RBD) e crisi epi-

lettiche è attesa, in termini epide-

miologici, a partire dalla mezza

età (tipica di esordio del RBD)

con possibili comuni determi-

nanti eziologiche da patologie

cerebrovascolari e neurodege-

nerative ed è segnalata aneddo-

ticamente in letteratura.

L’interesse della comorbidi-

tà RBD-crisi epilettiche, è sia

clinica, per la possibilità di

misdiagnosi di RBD per crisi

focali in sonno e viceversa,

sia fisiopatologica. È noto che

l’RBD è caratterizzato princi-

palmente da discontrollo moto-

rio in sonno REM, rappresenta-

to da perdita dell’atonia musco-

lare fisiologica e incremento di

attività fasica motoria.

È stata elaborata l’ipotesi che,

in caso di comorbidità, potreb-

be occorrere anche nell’uo-

mo una facilitazione dell’oc-

correnza di crisi epilettiche in

sonno REM come osservato in

modelli animali con epilessia

focale (kindling) e generalizza-

Fig. 10. Crisi a partenza dalle derivazioni occipitali di sinistra dopo attivazione delle anomalie epilettifromi focali in sonno NREM.


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BIBLIOGRAFIA

ta (penicillinica) e contestuale

discontrollo motorio in sonno

REM indotto con procedure

chimiche o lesionali. Tuttavia

tale possibilità è puramente

speculativa e non vi è alcuna

documentazione che questo in

realtà avvenga nell’uomo.

Epilessia e Sleep Apnea

Ostruttiva (OSA)

Non è definitivamente chiarito

se la comorbidità epilessia e

OSA derivi da fattori casuali o

causali, tuttavia l’associazione

non è indifferente. Instabilità

e frammentazione del sonno

(ruolo facilitatorio dell’arou-

sal), entrambe indotte tipica-

mente dall’OSA, favoriscono

l’occorrenza di fenomeni epi-

lettici. Dati aneddotici e siste-

matici documentano che un

efficace trattamento dell’OSA

con ventilazione notturna porta

a un significativo miglioramen-

to nel controllo delle crisi.

Va ricordato infine che l’OSA

può creare problemi di diagnosi

differenziale: le stesse apnee

o movimenti parossistici legati

all’arousal di fine apnea pos-

sono essere interpretati come

manifestazioni epilettiche, in

particolare correlate ad epiles-

sia frontale notturna.

Relazioni reciproche

La ricorrenza di scariche inter-

critiche ed episodi critici in

sonno porta ad una destrut-

turazione del pattern ipnico,

e determina un aumento delle

fluttuazioni dell’arousal. Questa

instabilità, oltre a favorire la

ricorrenza di eventi epilettici,

può ripercuotersi negativamen-

te sui livelli di vigilanza diur-

na e favorire manifestazioni

parossistiche non epilettiche in

sonno, di varia natura.

In soggetti con NFLE e disturbo

dei movimenti periodici degli

arti in sonno (PLMs) associato

alla ricorrenza di AEI, è docu-

mentata la risoluzione dell’ec-

cessiva sonnolenza diurna con

exeresi chirurgica del focolaio

epilettiforme.

Michele TerzaghiU.O. Medicina del Sonno

ed Epilessia IRCCS “C.Mondino” Pavia


Polisonnografia:ma quanto mi costi?

L’esame più importante per il

riconoscimento e la diagnosi di

molti disturbi del sonno e per

la valutazione della sua qualità

è la polisonnografia (PSG), che

consiste nel dormire in un labo-

ratorio collegati a sensori che

possono monitorizzare, in diversi

canali, diverse variabili fisiologi-

che, sotto la supervisione di un

tecnico specializzato che gesti-

sce l’apparecchiatura per con-

trollare che i dati siano registrati

bene. Il medico è poi responsa-

bile dell’analisi dei dati e della

valutazione clinica del paziente,

prima della diagnosi finale.

Una PSG può aiutare a dia-

gnosticare numerosi problemi

del sonno come le parasonnie,

i disturbi del movimento, rus-

samento ed apnea, che rappre-

sentano alcuni tra i più comu-

ni disturbi del sonno. Una PSG

richiede tecnologia, personale

dedicato, professionalità e espe-

rienza. Tuttavia, in Italia il costo

di personale è alto e questo, a

volte, limita l’accesso all’esame,

pur essendo un esame impor-

tante anche per prevenire altre

morbidità e malattie collegate

come ipertensione, impotenza

sessuale, insufficienza cardiaca,

problemi di memoria, attenzione

e concentrazione.

Il primo passo per diminuire

il prezzo di un test o esame è

l’analisi dei costi, soltanto dopo

questo approccio e con la cono-

scenza dettagliata dei costi che

compongono il prezzo finale

presentato, riusciamo a creare

sistemi più efficienti e di rispar-

mio che dobbiamo conoscere per

gestire al meglio le risorse e per

poter valutare fino a che punto

il problema dei costi dipenda

dalla gestione locale oppure sia

dovuto a cause esterne. Esistono

solo poche informazioni nella

letteratura scientifica internazio-

nale sui metodi di valutazione

dei costi della PSG. Dati risalenti

al 2000 indicano che in Europa

il costo medio per una PSG fatta

in laboratorio era di 324 € (390

US$). In Australia, per esempio,

l’ammontare del rimborso del

sistema sanitario per esami come

la PSG è aggiustato annualmente

dal governo secondo un fatto-

re correlato al CPI (Consumer

Price Index); la tabella 1 mostra

il confronto tra alcuni paesi di

cui è stato possibile avere infor-

mazioni circa i costi di una sin-

gola PSG. In Italia, il SSN offre

un rimborso medio di 139,44 €

differenziato su base regionale.

Non è un errore, è proprio quanto

viene rimborsato. Tutti possono

chiedersi: “Come si fa per paga-

re tutti i costi derivati che sono

necessari per rendere possibile

una PSG? I costi di overhead e

per il personale?”

Cerchiamo di capire qualcosa di

più e di fare un pò di conti per

valutare quali sono i costi effet-

tivi di una PSG, in base a quante

ne facciamo annualmente in un

laboratorio.

La base di prezzo presentata qui

sotto è stata calcolata sulla base

di 220 PSG tradizionali, che rap-

presentano il range annuale pos-

sibile da realizzare impiegando

TABELLA 1Confronto dei costi per una singola PSG in diversi paesi.

PAESE COSTO PSG ANNO

Stati Uniti e 420,00 2008

Australia e 257,00 2008

Francia e 307,60 2008

Portogallo e 389,50 2008

Brasile e 320,00 2008


un tecnico di neurofisiopatologia

esclusivamente per questa atti-

vità.

Per arrivare al prezzo medio,

è stato sommato il costo delle

variabili comuni in due modalità,

una quando la struttura sanitaria

ha gia acquistato le apparecchia-

ture necessarie per l’esame e altra

che contempla pure il pay-off

dell’attrezzatura, sulla base dei

tassi di leasing usati sul mercato.

Le altre variabili sono state calco-

late sulla base del numero di PSG

realizzate all’anno, a seconda del

numero di personale impiegato;

per le 220 PSG si è conside-

rato un costo di manutenzione

e materiale di consumo (2,5 €

per PSG quando si compra l‘at-

trezzatura; 3,5 € quando si ha

già l’attrezzatura), overhead (uno

sharing delle spese di funzio-

namento della struttura, incluse

quelle amministrative, di assicu-

razione, tasse, ecc), un tecnico

full-time e un medico part-time

per analizzare gli esami.

Per arrivare al costo unitario di

ogni PSG, la somma dei costi

elencati prima è stata divisa per

il numero di PSG fatte all’anno,

d’accordo con la struttura e le

risorse disponibili. Una volta

che sappiamo che il rimborso

del SSN ammonta a 139,44 €,

basta sottrarre questo valore del

costo unitario di PSG per sapere

quanto guadagna (o in questo

caso, perde) la struttura sanitaria

per fare ogni esame.

PSG = [po] + mt + o + t + m

nº PSG/anno

dove:

po = pay-off dell’apparecchia-

tura

mt = manutenzione e materiale

di consumo

o = overhead

t = tecnico

m = medico

Per ogni tecnico a contratto in

più, si possono fare altre 220

PSG, ma è ovvio che lo sharing

delle altre spese sarà pure pro-

porzionale. Un medico full-time

è capace di analizzare fino a 880

PSG/anno ed è l’unico costo che

possa aiutare a ridurre i restanti

costi per PSG.

È incredibile pensare che per

fare una PSG (nel range di 220/

anno), la struttura deve soppor-

tare un deficit di 219,20 € per

esame (considerando il pay-off

delle attrezzature). Le strutture

che non hanno bisogno di pay-

off (hanno già l’attrezzatura ma,

di conseguenza, hanno un costo

di manutenzione più alto) hanno

una spesa non coperta di 187,38

€ per ogni PSG. Se mettiamo

nel budget annuale questo defi-

cit, nella migliore delle ipotesi,

quando si ha già l’apparecchia-

tura e non si deve fare il pay-off

del leasing o finanziamento, in

un anno il laboratorio che fa 220

PSG deve considerare un deficit

di circa 40.000,00 €.

Ma qual è il problema? L’alto

costo delle attrezzature? Forse...

L’alto costo del personale?

Probabile… Ma principalmente

è il SSN, che da anni non valuta

che il rimborso offerto è quasi

irrisorio. E come fanno i labora-

tori del sonno per sopravvivere?

È una buona domanda.

Una PSG eseguita nel corso di

un ricovero ordinario, ove corret-

ta ed appropriata, probabilmente

viene coperta dal rimborso finale

globale. Tuttavia, i laboratori che

operano esclusivamente o preva-

lentemente in regime ambulato-

riale devono stare molto atten-

ti. Per non “chiudere bottega”

Variazione dei costi per PSG in relazione al numero di PSG effettuate per anno.


devono programmare un numero

minimo di questi esami in quanto

essi rappresentano una perdita

significativa dal punto di vista

economico. Questa perdita deve

essere bilanciata con l’esecuzio-

ne di un grande numero di esami

differenti che assicurano un mar-

gine di guadagno che, purtroppo,

è sempre piuttosto esiguo con i

rimborsi riconosciuti dal SSN.

È ovvio che questa situazione,

insieme alla relativa esiguità del

numero dei laboratori in grado di

offrire questo esame ed alla loro

non omogenea distribuzione geo-

grafica sul territorio nazionale,

rappresenta in molti casi una dif-

ficoltà insormontabile per molti

pazienti che pur avendone biso-

gno non possono accedervi, con

conseguente difficoltà di diagnosi

e di corretto intervento terapeuti-

co anche per patologie importanti

che interferiscono significativa-

mente con la loro qualità di vita.

Speriamo che il SSN riconosca

che, con questi costi, i laboratori

devono sviluppare le proprie atti-

vità per PSG quasi in modo “pro

bono”. E questo non si riferisce

soltanto al deficit insostenibile per

i laboratori, ma anche al peggio-

ramento del sistema salute nel

quale, in teoria, le persone devono

avere accesso agli esami necessa-

ri per il proprio buon stato di salu-

te e guarigione, ove necessario.

In sintesi, questo stato di cose è

negativo soprattutto per gli utenti

che, invece, dovrebbero essere i

più salvaguardati dal sistema.

Janaina MedeirosGiornalista ed economista([email protected])

TABELLA 2Composizione dei costi per un ipotetico laboratorio che esegua 220 PSG/anno e per un altro che ne esegua 660/anno e che siano già dotati di apparecchiatura.

PSG all’anno 220 PSG all’anno 660

Spesa annuale e Spesa annuale e

Manut. + mat. di consumo 800,00 e Manut. + mat. di consumo 2.300,00 e

Overhead 2.200,00 e Overhead 6.600,00 e

Tecnico full-time 32.500,00 e Tecnico full-time 32.500,00 e

Medico part-time 36.400,00 e Tecnico full-time II 32.500,00 e

Tecnico full-time III 32.500,00 e

Medico full-time II 72.800,00 e

TOTALE 71.900,00 e TOTALE 179.200,00 e

COSTO UNITARIO PSG 326,82 e COSTO UNITARIO PSG 271,52 e

Rimborso SSN 139,44 e Rimborso SSN 139,44 e

Spesa non rimborsata 187,38 e Spesa non rimborsata 132,08 e

* mat. consumo + manutenzione = e 3,5/PSG

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BIBLIOGRAFIA


Cefalee e sonno: profili nosograficie analisi differenziale

L’intimo rapporto tra sonno e ce-

falea è noto da più di un secolo,

ma, ciò nonostante, la natura di

questa associazione non è ancora

esattamente conosciuta né noso-

logicamente definita.

Da un punto di vista puramente

descrittivo, infatti, sebbene le ce-

falee sonno-relate siano inserite

sia nella Classificazione Inter-

nazionale dei Disturbi del Son-

no (ICSD-II) che in quella delle

Cefalee (ICHD-II), non vi è né

convergenza di criteri diagnosti-

ci né una corretta distinzione tra

cicli di attività/riposo, luce/buio e

veglia/sonno.

Infatti all’interno della ICSD, le

cefalee sonno-relate vengono de-

finite esclusivamente in base al

momento dell’insorgenza in son-

no oppure al risveglio. I criteri

diagnostici tuttavia ammettono la

possibilità che possano coesistere

diverse forme di cefalea (classifi-

cate a loro volta secondo i criteri

della ICHD-II), altre patologie

mediche o psichiatriche ed altri

disturbi del sonno.

Negli anni passati alcuni autori

hanno cercato di esplicitare la re-

lazione tra sonno e cefalee.

Sahota e Dexter nel 1990 indica-

no le possibili relazioni sonno-

cefalee: 1. cefalee sonno-relate

(durante il sonno / dopo il son-

no); 2. cefalee correlate a spe-

cifica fase di sonno (emicrania

/ cefalea a grappolo / emicrania

parossistica); 3. durata di sonno e

cefalee (eccesso di sonno profon-

do / mancanza di sonno / sonno

disturbato); 4. cefalee migliorate

dal sonno (emicrania / altre cefa-

lee); 5. disturbi del sonno e cefa-

lee (sleep apnea / sonnambulismo

/ altre parasonnie); 6. effetto della

cefalea sul sonno (alterazioni da

minime a significative sul son-

no); 7. sogni e cefalee.

Paiva nel 1995 e più recente-

mente Dodick nel 2003 hanno

cercato di riassumere le possi-

bili correlazioni sonno-cefalee

dal punto di vista fisiopatologi-

co a seconda che siano i distur-

bi del sonno a causare la cefalea

oppure la cefalea a causare un

disturbo del sonno oppure i due

fenomeni abbiano un’origine

comune o si sovrappongano o

rinforzino vicendevolmente.

La ICHD invece pone l’attenzio-

ne sulla genesi primaria o secon-

daria della cefalea e, all’interno

dei capitoli, sono elencate due

forme che si correlano al sonno:

la cefalea ipnica e la cefalea da

apnee nel sonno.

La cefalea ipnica è una nuova

e rara cefalea primaria intro-

dotta nella seconda edizione

della ICHD e rappresenta si-

curamente il paradigma della

relazione sonno-cefalea: infat-

ti è una forma con esclusivo

esordio in sonno. Ci sono però

altre forme di cefalea primaria

che si possono manifestare,

anche se non esclusivamente,

durante il sonno: l’emicrania,

la cefalea di tipo tensivo, la ce-

falea a grappolo, l’hemicrania

parossistica, la SUCNT (short

lasting unilateral headache with

conjunctival injection and tea-

ring), la cefalea “Thunderclap

headache” e l’hemicrania con-

tinua. Per alcune di queste for-

me sono presenti in letteratura

studi clinici che mostrano la re-

lazione degli attacchi con spe-

cifiche fasi di sonno. Per quan-

to riguarda l’emicrania, viene

fatta menzione in letteratura di

una relazione con la fase REM

oppure con un eccesso di sonno

3-4 NREM e REM.


Per quanto concerne la cefalea a

grappolo, è noto una occorren-

za preferenziale in sonno; in-

fatti circa il 50% degli attacchi

si verifica in sonno con un pri-

mo picco di insorgenza un’ora

dopo l’addormentamento e un

secondo nelle ore immediata-

mente precedenti il risveglio;

viene anche segnalato un picco

di insorgenza nelle prime ore

pomeridiane, periodo che coin-

ciderebbe con la siesta. Per le

forme di cefalea a grappolo epi-

sodiche si trova una stretta re-

lazione con la fase REM e tale

rapporto appare meno stretto

per le forme croniche.

Anche l’hemicrania parossistica

sembrerebbe intrinsecamente le-

gata alla fase REM, viene infatti

definita “REM-locked” .

In caso di cefalea ipnica, gli

attacchi si verificano ad orario

fisso (“alarm o’clock”) gene-

ralmente nelle prime ore dopo

l’addormentamento (1-3 di not-

te) e correlate alla fase REM

(Dodick 2000), anche se alcuni

autori hanno segnalato casi rela-

ti alle fasi NREM (Manni et al.,

2004).

Accanto alle forme primarie, ci

sono forme di cefalea sintomatica

che si possono verificare durante

il sonno (tabella 1).

Come indicato inizialmente

l’ICHD considera specificata-

mente la cefalea da apnee nel

sonno, collocata all’interno del

capitolo 10 (“cefalee attribuite

a disordini dell’omeostasi”), ca-

ratterizzata da un dolore sordo,

generalmente al risveglio, che si

presenta più di 15 giorni al mese e

che generalmente si risolve entro

30 minuti dal risveglio stesso.

È altrettanto importante identifica-

re la presenza di apnee ostruttive

con uno studio polisonnografico e

la conferma diagnostica si ha solo

quando la cefalea cessa dopo il

trattamento specifico delle apnee.

In realtà, sfogliando l’ICHD, si

trovano molte altre patologie che

si possono manifestare con cefa-

lea notturna. Sempre all’interno

del capitolo 10, viene inclusa la

cefalea da ipertensione arteriosa,

che rappresenta una delle cause

principali di risveglio anticipato

(“early morning”).

Inoltre ripercorrendo i capito-

li delle cefalee sintomatiche, si

trovano le cefalea secondaria a

traumi cervicali (capitolo 5) o a

disturbi del collo (capitolo 11),

cause che possono (per proble-

mi posturali in posizione clino-

statica) determinare un risveglio

per il manifestarsi di una sinto-

matologia algica, generalmente

di tipo gravativo e localizzata a

livello occipito-nucale. Sempre

nel capitolo 11 trova collocazio-

ne la cefalea secondaria a stati

disfunzionali dell’articolazione

temporo-mandibolare. Questo

tipo di cefalea generalmente

interessa anche strutture extra-

craniche (la zona preauricolare,

la regione zigomatica e quella

mandibolare) e può condizionare

un decubito fisso durante il son-

no, in quanto la compressione

sull’articolazione temporo-man-

dibolare interessata causa dolore

e pertanto risveglio. Proseguen-

do nell’analisi di possibili cause

di cefalee notturne, bisogna an-

cora ricordare tutte le condizioni

che provocano un aumento della

pressione endocranica, di natura

sia vascolare sia non: malforma-

zioni vascolari / aneurismi del

poligono di Willis / neoplasie

cerebrali / ipertensione endocra-

nica benigna. Infine, anche un

uso eccessivo di farmaci sinto-

TABELLA 1Diagnosi differenziale delle cefalee notturne.

Cefalee notturne primarie Cefalee notturne secondarie

Emicrania Apnee nel sonno

Cefalea di tipo tensivo Ipertensione arteriosa

Cefalea a grappolo Malocclusione dentaria

Hemicrania parossistica Anomalie del rachide cervicale

Sunct Aumento della pressione endocranica

Cefalea a rombo di tuono Uso eccessivo di farmaci sintomatici

Emicrania continua


matici può causare una cefalea

da fine dose, che spesso si mani-

festa durante la notte.

Questo tipo di cefalea seconda-

ria prende il nome di Cefalea da

uso eccessivo di farmaci sinto-

matici ed è collocata a livello del

capitolo 8 dell’ICHD.

L’identificazione di una cefalea

notturna parte da un’accurata

anamnesi della storia clinica

del paziente con particolare ri-

ferimento al profilo nictemerale

della cefalea e ai fattori che pos-

sono influenzarlo (ritmo sonno/

veglia; orario dei pasti; turni la-

vorativi).

Pertanto l’analisi e l’identifica-

zione di queste cefalee non può

prescindere dalla compilazione

di un diario clinico che tenga

conto sia delle ore di sonno che

degli eventuali attacchi, per pre-

cisare appunto la relazione della

cefalea con la notte e con il son-

no (Rains and Poceta, 2005).

Visto poi la possibilità di trovarsi

di fronte ad una cefalea nottur-

na secondaria, sarà l’anamnesi

e l’eventuale presenza di segni

neurologici ad indicare di volta

in volta le indagini strumenta-

li da effettuare; nel caso venga

sospettata una lesione cerebrale

bisognerà procedere ad effettuare

indagini neuroradiologiche (TC

/ RMN / angioRMN), nel caso

di sospetti una sleep apnea il pa-

ziente dovrà essere sottoposto

ad uno studio polisonnografico,

oppure se il problema è da far

risalire ad una sospetta iperten-

sione arteriosa bisognerà moni-

torizzare il quadro pressorio nel-

le 24 ore (Holter) per evidenziare

l’ipertensione ed il mancato calo

fisiologico notturno della pres-

sione arteriosa.

Se invece il quadro suggerisce

una probabile cefalea da uso ec-

cessivo di farmaci, il paziente

dovrà essere sottoposto a disin-

tossicazione con sospensione del

farmaco di abuso.

In conclusione, vista anche la

frequente concomitanza fra ce-

falee e disturbi del sonno (pos-

sibili patologie comorbide) e il

frequente riscontro in lettera-

tura di conclusioni conflittuali,

l’esatta natura di questa relazio-

ne rimane ancora un mistero.

A tale proposito sono quindi

necessari studi di validazione

incrociata dei due sistemi di

classificazione al fine di formu-

lare percorsi diagnostici e linee

guida terapeutiche.

Natascia Ghiotto 1

Alessandra Repetto 1,2

Giuseppe Nappi 1,3

1Centro Interuniversitario Cefalee e Disordini

Adattativi (UCADH); 2 U.O.Medicina del Sonno

ed Epilessia - Struttura complessa di Neurofisiologia,

IRCCS Istituto Neurologico C. Mondino, Pavia;

3Cattedra di Neurologia Università La Sapienza Roma

1. American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders - Second Edition: diagnostic and coding manual. Rochester, MN: American Sleep Disorders Association, 2005.

2. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disor-ders, 2nd edition. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl. 1):1-160.

3. Sahota PK, Dexter JD. Sleep and headache syndromes: a clinical review. Headache. 1990;30(2):80-4.

4. Paiva T, Batista A, Martins P, Martins A. The relationship between headaches and sleep disturbances. Heada-che.1995;35(10):590-6.

5. Dodick DW, Eross EJ, Parish JM, Silber M. Clinical, anatomical, and physiologic relationship between sleep and headache. Headache. 2003;43(3):282-92.

6. Dodick DW. Polysomnography in hypnic headache syndrome. Headache. 2000;40(9):748-52.

7. Manni R, Sances G, Terzaghi M, Ghiotto N, Nappi G. Hypnic headache: PSG evidence of both REM- and NREM-related attacks. Neu-rology. 2004;62(8):1411-3.

8. Rains JC, Poceta JS. Sleep-related headache syndromes. Semin Neurol. 2005;25(1):69-80.

BIBLIOGRAFIA


Anticipo e ritardo di fase

I disturbi del ritmo circadiano

sonno/veglia indicano un grup-

po di disturbi caratterizzati da

una desincronizzazione degli

orari di veglia e di sonno ri-

spetto agli orari di veglia e di

sonno convenzionali. Ne esi-

stono due tipi, quelli dovuti ad

una primitiva alterazione degli

orologi interni rispetto agli ora-

ri esterni (sindrome da fase di

sonno ritardata, sindrome da

fase di sonno anticipata) e quel-

li dovuti a cause esterne, come

il jet-lag o sindrome da rapido

cambiamento di fuso orario e la

sindrome da lavoratore turnista,

legata alla frequente rotazione

dei turni di lavoro.

Nella valutazione clinica dei

ritmi circadiani, un’approfon-

dita anamnesi medica/psichia-

trica/farmacologica, l’analisi

del pattern sonno-veglia so-

prattutto per quanto riguarda

continuità ed orari deve essere

effettuata. L’utilizzo di scale

soggettive per la tipologia cir-

cadiana (come la Horne-Ost-

berg morningness-eveningness

questionnaire o la Composite

Scale of Morningness) e del

diario del sonno per almeno 15

giorni forniscono ulteriori in-

formazioni utili. L’actigrafo a

sua volta permette una valuta-

zione semplice ed obiettiva del

ritmo attività-riposo in questi

soggetti, lasciando a situazioni

particolari esami più complessi

(Bonanni and Di Coscio 2008;

Morgenthaler et al., 2007).

La sindrome della fase di son-

no ritardata è caratterizzata da

un addormentamento e da un

risveglio posticipati di 3-6 ore

rispetto alle ore considerate

convenzionali. Il periodo prin-

cipale di sonno inizia tra le 2 e

le 6 del mattino, con una durata

del sonno compresa in genere

tra le 9 e le 12 ore senza difficol-

tà a mantenere il sonno una vol-

ta iniziato. Il paziente lamenta

difficoltà ad alzarsi la mattina

all’ora desiderata o necessaria

per adempiere a obblighi socia-

li o lavorativi. La deprivazione

di sonno cronica che si viene a

generare determina sonnolenza

prevalentemente mattutina, con

compromissione dell’attività

scolastica o lavorativa. La tol-

leranza dell’ambiente familiare

e sociale svolge un ruolo impor-

tante, anche in considerazione

del fatto che questo disturbo è

particolarmente frequente in età

adolescenziale, dove colpisce

circa il 7% dei soggetti. Per la

diagnosi differenziale devono

essere tenuti presenti numerosi

disturbi tra cui la sindrome del-

le gambe senza riposo, la de-

privazione di sonno volontaria/

sociale, l’inadeguata igiene del

sonno e nei bambini l’insonnia

da insufficiente definizione del

limite. Particolarmente impor-

tante è chiedere ai pazienti cosa

succede in condizioni di free

running, quando cioè siano la-

sciati liberi di organizzare i pro-

pri orari; in questa patologia, i

disturbi scompaiono ed il sonno

è perfettamente normale sia per

durata che per qualità.

Per quanto riguarda l’approccio

terapeutico, deve essere tenuto

Esempio di actigrafo ( a destra) e registrazione del ritmo attività-riposo ( a sini-stra) in soggetto normale.


presente che il principale “Zei-

tgeber” o sincronizzatore dei

ritmi circadiani è rappresentato

dalla luce ambientale e che la

melatonina è l’ormone che re-

gola tali ritmi. L’utilizzo della

luce brillante tra le 6 alle 9 del

mattino, accompagnata ad uso

occhiali da sole (e/o ambiente

poco illuminato) dalle 16 in poi

sembra essere un intervento ra-

zionale ed efficace, anche se le

evidenze scientifiche sono limi-

tate e non concordano su durata

ed intensità della stimolazione.

Inoltre la compliance e la tolle-

ranza possono essere un proble-

ma. L’utilizzo della melatonina

a dosaggi variabili tra gli 0,5 e

i 5 mg, tra le 19 e le 21, vale a

dire prima del DLMO (dim light

melatonin onset), inizio del pic-

co di secrezione della melato-

nina endogena, ha determinato

in diversi studi un anticipo e

un miglioramento della qualità

del sonno notturno. Un ruolo

importante lo possono svolgere

l’igiene del sonno, il rinforzo

dei sincronizzatori sociali come

i pasti e l’attività fisica nonché

la possibilità di avere orari di

lavoro flessibili.

L’utilizzo della cronotera-

pia cioè il progressivo ritardo

dell’orario di letto di 3 ore ogni

giorno fino ad ottenere l’orario

desiderato è reso problematico

dal fatto che richiede un lun-

go periodo di compliance (an-

che più di un mese) da parte

del soggetto (Sack et al., 2007;

Pandi - Perumal et al., 2008).

La sintomatologia opposta ca-

ratterizza invece la sindrome

da fase anticipata di sonno, in

cui il soggetto presenta neces-

sità di dormire presto la sera e

risveglio spontaneo nelle prime

ore del mattino. Il soggetto pre-

senta cioè incapacità a rimanere

sveglio la sera, con conseguenti

notevoli limitazioni nella vita

sociale: i pazienti (e spesso il

partner) lamentano cioè di non

poter continuare le attività sera-

li a causa della sonnolenza.

In questa condizione, per il ri-

sveglio mattuttino precoce, la

diagnosi differenziale riguarda

prevalentemente i disturbi af-

fettivi e per la sonnolenza sero-

tina tutte le cause di eccessiva

sonnolenza diurna.

Anche in questa condizione, in

free running i sintomi scompa-

iono. L’utilizzo di stimolazione

luminosa serale può aiutare nel-

lo spostamento dei ritmi, anche

se non esiste una concordanza

sull’intensità e la durata della

stimolazione luminosa. Incer-

ta poi la durata della terapia, il

mantenimento e l’eventuale tol-

leranza. L’utilizzo della melato-

nina al mattino potrebbe aiutare

nel posticipare i ritmi circadia-

ni, ma è limitato dall’effetto

sedativo diretto. La cronotera-

pia con progressivo anticipo di

2-3 ore in una settimana fino a

raggiungere gli orari desiderati

può costituire un approccio te-

rapeutico alternativo.

Enrica Bonanni,Elisa Di Coscio,

Vitaliano Quaranta,Anna Choub

Dipartimento di Neuroscienze,Università di Pisa

1. Bonanni E, Di Coscio E. Ritmo sonno-veglia e salute: il confine tra normalita’ e patologia in Bonino F, Murri L eds Il DNA della salute, C.G. Edizioni Medico Scientifiche, 2008, pag. 87-96.

2. Morgenthaler TI, Lee-Chiong T, Alessi C, Friedman L, Aurora RN, Boehlecke B, Brown T, Chesson AL Jr, Kapur V, Maganti R, Owens J, Pancer J, Swick TJ, Zak R; Standards of Practice Committee of the American Academy of Sleep Medicine. Practice parameters for the clinical evaluation and treatment of circadian rhythm sleep disorders. An American Academy of Sleep Medicine report. Sleep. 2007; 30(11):1445-59.

3. Sack R, Auckley D, Auger RR, Carskadon MA, Wright KP, Vitiello MV, Zhdanova IV. Circadian Rhythm Sleep Disorders: Part II, Ad-vanced Sleep Phase Disorder, Delayed Sleep Phase Disorder, Free-Running Disorder, and Irregular Sleep-Wake Rhythm. An American Academy of Sleep Medicine Review. Sleep. 2007; 30(11): 1484-1501.

4. Pandi-Perumal SR, Trakht I, Spence DW, Srinivasan V, Dagan Y, Cardinali DP. The roles of melatonin and light in the pathophysiology and treatment of circadian rhythm sleep disorders. Nat Clin Pract Neurol. 2008; 4(8):436-47.

BIBLIOGRAFIA


Flashnotizie in breve

Sonno e letteratura

Riaprì l’occhi e di subito li richiuì.Da tempo gli accapitava ‘sta specie di rifiuto dell’arrisbiglio, che non era per prolungare qualichi sogno piacevole che oramà gli capitava di fari sempri cchiù raramenti, no, era paura e semprici gana di restare ancora tanticchia dintra al pozzo scuro, profunno e càvudo del sonno, ammucchiato propio in funno in funno, indove sarebbi stato impossibile che qualichiduno l’attrovasse.Ma sapiva d’essirsi irrimediabilmente vigilante. Allura, sempre con l’occhi ‘nserrati, si misi ad ascutari il rumore del mare.Quella mattina era una rumorata leggia leggia, squasi un fruscio di foglie, che s’arripitiva sempri uguali, signo che la risacca nel so avanti e narrè mantiniva un respiro tranquillo. Epperciò la jornata doviva essiri bona, senza vento.Riaprì l’occhi, taliò l’orologio. Le sette. Fici per susirsi e in quel momento gli tornò a mente che aviva fatto un sogno del quale ricordava sulo come delle immagini confuse e staccate tra loro. Una magnifica scusa per ritardare tanticchia la susuta. Si stinnicchiò novamenti e richiuì l’occhi, tentando di mettiri in sequenza quei fotogrammi sparpagliati.

Andrea CamilleriLa pista di sabbia

Sellerio Editore Palermopagine 9-10

Sul numero di Giugno di The American Journal of Medicine, Greenburg et al. valutano tramite metanalisi di 342 soggetti l’effetto sulla sleep apnea della chirurgia bariatrica per l’obesità: nonostante una marcata riduzione dell’AHI, permane un OSAS da moderata a grave. Una terapia per il di-sturbo respiratorio nel sonno deve pertanto essere comunque intrapresa.

Nock et al. sul numero di Sleep di Maggio, propongono un modello di valutazione della sindrome metabolica che oltre a resistenza all’insulina, obesità, ipertensione e dislipidemia ingloba un fattore connesso ai distur-bi del sonno, descrivendo un’unica sindrome, definita come “sindrome z”, proponendola come misura unica per la valutazione del rischio car-

diovascolare.

Sul numero di Maggio di Respiration, Chung et al. considerano l’effetto dell’invecchiamento sui parametri respiratori. Confrontando 130 soggetti con età maggiore di 65 anni a gruppi di controllo con età inferiore, eviden-ziano come nonostante un BMI inferiore, il BMI stesso permanga fattore importante per la presenza di apnee, più frequenti e di maggior durata.

Burch et al. sul numero di Maggio del Journal of Occupational Medicine (London) osservano l’effetto negativo del lavoro a turni in soggetti impie-gati nella sanità. In particolare, i lavoro a turni diminuisce le performan-

ces lavorative e aumenta l’astensione dal lavoro.

Sul numero di Maggio di Sleep Medicine, Madaevaa et al. valutano il pattern respiratorio in sonno in adolescenti russi (14-18 anni) con ipe-tensione “essenziale”. Questi soggetti, che non presentano la fisiologica caduta pressoria notturna, presentano una maggiore incidenza di OSAS, confermando l’importanza della valutazione polisonnografica anche in questa fascia d’età.

La depressione post partum della madre si associa ad una alterazione del pattern ipnico dei lattanti. Sul numero di Maggio di Sleep, Armitage et al., tramite studio actigrafico, osservano una maggior latenza all’addor-mentamento e minor efficienza del sonno, che persistono a sei mesi dalla

nascita.

Lo zolpidem a rilascio prolungato migliora l’insonnia in comorbidità a di-sturbi di ansia generalizzata. Fava et al., sul numero di giugno del Journal of Clinical Psychopharmacology, valutano l’effetto del farmaco in 383 pazienti già in terapia con escitalopram evidenziando come lo zolpidem migliora il tempo totale di sonno e la sintomatologia diurna rispetto al pla-cebo.


BOLLETTINO DELL’ASSOCIAZIONE ITALIANADI MEDICINA DEL SONNO

trate, con un modulo dedicato elettivamente al paziente adul-to ed uno specifico per l’età pe-diatrica. Decisamente variegata l’af-fluenza, che per il 2009 ha visto una maggior partecipazione da parte dei colleghi pneumologi ed otorinolaringoiatri, oltre a neurologi, maxillo-facciali, pe-diatri, psichiatri ed internisti. Una varietà che di certo ha gio-vato all’importanza formativa dell’evento, rispecchiando la

caleidoscopica multidisciplina-rietà alla base della stessa Me-dicina del Sonno. Punti di for-za del corso, dunque, gli ampi margini di confronto e la conta-minazione tra le varie speciali-tà, resi possibili dall’estrema ed impeccabile competenza del corpo docenti.

Andrea GrassiCentro di Medicina del Sonno,

Clinica Neurologica, Parma

Elisa DinelliClinica ORL, Pisa

XIII CORSO RESIDENZIALE AIMS

Come da tradizione, anche quest’anno l’ascetica cornice di Bertinoro ha ospitato il XIII cor-so residenziale AIMS di Medici-na del Sonno. Dal 18 al 24 aprile, una quaran-tina tra i maggiori esperti nazio-nali del settore si è alternata in un susseguirsi intensivo di lezioni frontali ed esercitazioni pratiche, introducendo i parte-cipanti ai fondamenti cardine della fisiopatologia del sonno.Dopo un excursus introduttivo di impronta squisitamente neu-rofisiologica, ciascuna giornata è stata dedicata ad uno speci-fico settore della patologia ip-nica. Tra le tematiche trattate, ampio spazio hanno meritato i disturbi respiratori nel sonno, sempre più attuali a causa del loro esponenziale impatto epi-demiologico.Come nei due anni precedenti, ancora una volta si è mante-nuta la formula di due sessioni parallele ed in parte compene-

mente festeggiato come in tutto il mondo la giornata del sonno. Rispetto alla primavera...c’è stato un freddo polare con neve sugli Appennini e pioggia bat-tente sulla costa. Il terremoto ancora non aveva sconvolto la nostra regione: noi attualmente qui misuriamo tutto con prima o dopo la notte del 6 aprile.Scusate la digressione.Il Convegno è stato un entu-

siasmante, grande confronto: il clima è stato di grande ascol-to reciproco ed anche i grandi esperti presenti hanno apprez-zato il taglio e l’interdisciplina-rietà vera.Molte comunicazioni sono ri-sultate quasi inedite ed hanno sicuramente aperto nuovi oriz-zonti nell’ambito della Medici-na del Sonno, della neurologia delle malattie cerebrovascolari,

20-21 MARZO 2009, PESCARA

CONvEgNO SONNO E ICtuS

Come già la locandina e gli in-viti facevano presagire, avrem-mo voluto festeggiare in tale evento sia la Giornata Mondia-le del Sonno che l’ingresso del-la primavera.Rispetto al primo punto pensia-mo di aver più che onorevol-

della neurologia della demen-za, della pneumologia e della medicina interna.Il pomeriggio del venerdì è co-minciato con l’interessante film “The enigma of sleep”, gen-tilmente regalatomi dal Prof. Peretz Lavie(Haifa), nel quale comparivano Bassetti, Luga-resi, Plazzi ed il delizioso Prof. Jouvet con il suo cane Oniros (nome italianizzato). A segui-re le interessantissime letture magistrali introdotte con la so-lita verve dal Prof. Elio Luga-resi: il Prof. Bassetti ha tratta-to di “Sonno e neuroplasticità. Aspetti clinici e sperimentali legati allo stroke”, la Prof.ssa Bonsignore di “Disturbi respi-ratori nel sonno e malattie car-diovascolari: un’associazione a patogenesi complessa”. Il Prof. Sorbi di Firenze ha concluso la serata con una lettura su “Basi molecolari delle demenze e de-privazione di sonno”. Contra-riamente alle convenzioni, c’è stata discussione anche sulle letture magistrali ed è sicura-mente un fatto positivo.


COMMISSIONE SONNOLENZA, SICuREZZA StRADALE

E tRASPORtILa sonnolenza, sintomo qua-lificante i disturbi del sonno (DS) ed in essi prevalente, è causa o concausa del 21,9% degli incidenti che avvengono sulle strade italiane. E altresì noto che i DS e la sonnolen-za sono ampiamente diffusi nella popolazione generale. Diversamente da quanto do-cumentato per tutti gli altri DS i soggetti con sindrome delle apnee ostruttive nel sonno (OSAS) o narcolessia sono gli unici per i quali è ben di-mostrato il rischio di incidente

stradale, indicato 3.71 volte superiore a quello dei controlli sani. Sulla base di tali cono-scenze l’Associazione Italiana di Medicina del Sonno (AIMS) ha istituito la Commissione Sonnolenza ed Incidenti Stra-dali il cui principale obiettivo è ottenere l’inserimento della OSAS e della narcolessia tra i Requisiti fisici e psichici per il conseguimento della patente di guida indicati nell’Art 119 del Codice della Strada italia-no. Per questo, fin dalla suo insediamento, fornisce al Mi-nistero dei Trasporti le cono-scenze ed il supporto scien-tifico utili per ottenere tale

riconoscimento normativo. La Commissione agisce inol-tre a supporto di un analogo gruppo di lavoro, il Working Group 2 on Medico-legal im-plications of sleep apnea del-la COST Action B26, finanzia-to dell’Unione europea (Ue) e che, d’intesa con la Direzione Generale per l’Energia ed i Trasporti della Ue, ha prodot-to documenti utili per l’inseri-mento della OSAS nell’allega-to III della Direttiva Europea 91/439/CEE indicante i criteri per l’attribuzione dell’idonei-tà alla guida. Recenti studi documentano che negli au-totrasportatori la prevalenza

Nella giornata del sabato, mol-to belli gli interventi di tutti i colleghi ed è difficile elencarli senza dimenticarne qualcu-no: dal ruolo dell’ipossia nella genesi del danno polmonare e sistemico alla valutazione della sindrome delle gambe senza riposo e malattie cardio-vascolari, da una descrizione dei disturbi respiratori in sonno nell’ictus in generale a come e quando ventilare tali disturbi nell’ictus acuto, dalle disfun-zioni cognitive nell’OSAS al declino cognitivo nelle malattie cerebrovascolari, dall’insonnia e dalla depressione nelle ma-lattie cerebrovascolari ed in medicina interna alle parason-nie post ictus. Quasi inedita la comunicazione di un tema caro al Prof. Bassetti e cioè l’iper-sonnia idiopatica.Lino Nobili, poi, ha presentato il progetto DARIA su OSAS e forame ovale: studio che potrà anche dare primi dati epide-miologici sui disturbi respiratori in sonno nelle stroke unit.Dal punto di vista strettamen-

te pratico, nella tavola rotonda del pomeriggio di sabato 21 marzo, che vedeva la parteci-pazione dei responsabili del-le stroke unit abruzzesi, l’in-tervento del Prof. Domenico Inzitari, Presidente eletto di “The italian stroke forum” ha presentato una proposta mol-to rilevante: formare una agile commissione all’interno della SIN con membri dell’AIMS per mettere nelle linee guida Spre-ad, le attrezzature minime indi-spensabili per la diagnosi e la gestione dei diturbi del sonno nelle stroke unit, con particola-re riferimento ai disturbi respi-ratori in sonno.Ringrazio ancora caramente tutti i moderatori, i relatori e gli ospiti intervenuti da tante par-ti d’Italia: un abbraccio al caro Franco Ferrillo che non è riu-scito ad intervenire, ma per noi era come se fosse lì!

Biancamaria GuarnieriCentro di Medicina del Sonno,

Casa di cura Villa Serena Città S. Angelo (Pescara)

laborazione e ne sta creando di nuovi con soggetti a vario titolo interessati alla gestione delle problematiche correla-te ai DS e sonnolenza quali causa di non idoneità al la-voro e/o alla guida di veicoli a motore. Sono state realiz-zate iniziative con l’Automo-bil Club d’Italia, con l’Ente Nazionale Idrocarburi, con l’Istituto Superiore della Sani-tà e sono in corso collabora-zioni con società scientifiche mediche. A tale proposito si segnala che la Commissio-ne, con tutti i suoi membri, è parte integrante della com-missione congiunta costituita con Medici Legali indicati dal Coordinamento Medici Legali Aziende Sanitarie e, in colla-borazione con la Commissio-ne AIMS per la Medicina del Lavoro e con la Società Italia-

na di Medicina del Lavoro ed Igiene (SIMLII), realizzerà un corso dedicato ai DS ed alla sonnolenza nell’ambito della Medicina del Lavoro che avrà luogo in occasione del prossi-mo Convegno Nazionale SIM-LII. Tali attività hanno lo scopo di produrre percorsi normativi condivisi, omogenei, e soste-nibili per la valutazione e so-luzione delle problematiche legate alla gestione dei DS e sonnolenza.

Sergio Garbarino, Enrica Bonanni,

Francesca Ingravallo, Susanna Mondini,

Giuseppe Plazzi,Antonio Sanna

Azienda USL 3 di PistoiaU.O. Pneumologia

a nome della Commissione AIMS“Sonnolenza, Sicurezza Stradale

e Trasporti”


dell’OSAS oscilla tra il 26 ed il 50%, con un rischio di inci-dente stradale fino a 12 volte superiore ai controlli sani. Nel-la società ed economia attuali il sistema dei trasporti e delle infrastrutture, che in Italia ri-conosce all’autotrasporto un ruolo centrale, è di assoluta rilevanza dovendo garantire una mobilità efficiente, sicura e sostenibile alla quale contri-buisce in modo determinan-te ogni intervento finalizzato a garantire il più alto livello possibile di sicurezza nel tra-sporto di persone e merci. La Commissione si è quin-di recentemente aggiornata come Commissione Sonno-lenza, Sicurezza Stradale e Trasporti e, pur insistendo nel perseguire il suo principale obiettivo, sta ora consolidan-do preesistenti rapporti di col-

SIMPOSIO SuI DIStuRbI MOtORI SONNO-RELAtI

Con ottima soddisfazione degli organizzatori (dott. R. Manni, IRCS Mondino di Pavia; e Prof.ssa R Silvestri Centro di Medici-na del Sonno AOU “G. Martino- Messina) si è svolto a Taormina il simposio sui disturbi motori sonno-relati dell’AIMS.Sono intervenuti i maggiori esperti italiani della materia a coprire una gamma di argomen-ti di vasto interesse che vanno dall’epilessia notturna alle para-sonnie NREM (M. Zucconi, Mila-no) ai disordini comportamentali in REM (L. Ferini-Strambi, Mila-no) nonché importanti interventi sulla ricerca di base che sotten-de la patologia motoria in son-no, dalla ricostruzione storica della fisiologia del movimento in sonno, mirabilmente riportata dalla d.ssa Provini (Bologna), ai modelli animali di patologia (M.

Manconi, Milano) alla fisiologia della corteccia motoria in son-no (L, Nobili, Milano) ai nuovi criteri internazionali di scoring e analisi dei disturbi motori in son-no (Raffaele Ferri, Troina). Si è poi parlato di narcolessia e ca-taplessia (G. Plazzi, Bologna), disturbi del sonno nel Morbo di Parkinson (R. Manni, Pavia), sonno e demenze (M. Maestri, Pisa), sonno e gender (R. Silve-stri, Messina), terapia dei distur-bi motori in sonno (G. Merlino, Udine).Vivace l’interazione tra i rela-tori e l’uditorio, estremamente selezionato ed attento. Nel po-meriggio del secondo giorno è stato dato spazio alla presen-tazione di casi clinici video do-cumentati, che hanno consen-tito un ulteriore ed interessante dibattito sulle problematiche di terapia e di diagnosi differen-ziale tra disturbo psichiatrico e

patologia del movimento, epi-lessia e parasonnie dell’adulto e dell’età evolutiva.Il Simposio introdotto dai Prof. Corrado Messina, Direttore del DAI di Neuroscienze dell’Uni-versità di Messina, past pre-sident della Società Italiana di Neurologia (SIN) e Paolo Gir-landa, Direttore dell’Unità di Neurofisiopatologia di Messina ed attuale presidente della So-cietà Italiana di Neurofisiologia Clinica (SINC), ha sicuramen-te superato le aspettative e gli obiettivi proposti facendoci riflet-tere sull’importanza di inseguire obiettivi scientifici selettivi con target di presenza dimensiona-ti ad un dibattito costruttivo tra esperti e cultori della materia.

Rosalia SilvestriResponsabile del Centro

di Medicina del Sonno dell’Università di Messina


StuDIO MORFEO 3Dopo il successo degli anni scorsi, l’AIMS riprende il Progetto Morfeo sul tema dell’insonnia con due va-rianti rispetto alle edizioni prece-denti. L’insonnia cronica che per-siste da almeno 6 mesi e i risvegli notturni multipli come indicatore principale del disturbo.Il criterio temporale esteso oltre il limite canonico di 1 mese è stato scelto sulla base di indagini epide-miologiche che hanno fi ssato ad almeno 6 mesi la durata minima ri-chiesta per la defi nizione di insonnia cronica. Peraltro, il limite di 30 giorni appariva incongruo anche alla luce dei dati dei dati emersi nello Studio Morfeo 2 (nel 67% dei casi l’inson-nia persisteva da almeno 1 anno) ma anche da recenti pubblicazioni che hanno segnalato l’aumentato rischio di ipertensione arteriosa e di alterazioni dislipidemiche in pazien-ti insonni da almeno 12 mesi. Per quanto riguarda la scelta dell’inson-nia di mantenimento si tratta di una condizione multiforme espressione comunque di un sonno frammen-tato che sta attirando crescente at-tenzione tra gli studiosi anche per le implicazioni negative sul sistema neurovegetativo e in particolare sull’apparato cardio-circolatorio.Il nuovo Studio Morfeo 3 vedrà il coinvolgimento di quasi 200 medi-ci di medicina generale per un re-clutamento di circa 3800 pazienti. Ancora una volta Centri Accreditati AIMS forniranno la supervisione al Progetto negli aspetti scientifi ci del-lo studio. L’impostazione generale della survey ricalcherà quella degli Studi Morfeo precedenti anche per consentire una più agevole compa-razione dei dati a distanza di anni su campioni di pazienti raccolti con modalità analoghe.Lo Studio Morfeo 3 viene realizzato grazie al supporto di Sanofi -Aven-tis, che anche quest’anno sostiene iniziative qualifi canti dell’AIMS.

Liborio ParrinoCentro di Medicina del Sonno,

Clinica Neurologica, Università di Parma

2ND WORLD SLEEP DAY Dopo il successo degli anni scorsi, la seconda giornata mondiale del sonno è stata celebrata il giorno 20 marzo 2009. Anche quest’an-no si è voluto dare un tono di festa e di consapevolezza verso un fenomeno naturale che ci ac-compagna quotidianamente. Lo slogan adottato faceva riferimen-to alla sicurezza stradale (gui-da sveglio e arrivi sicuro) e per questo anche il video di accom-pagnamento alla colonna sonora uffi ciale dell’evento Night Planet includeva immagini relative alla sonnolenza in automobile.Il ruolo di fi gura istituzionale del-la seconda giornata mondiale del sonno è stato svolto dal Prof. Elio Lugaresi che ha presentato sul sito www.worldsleepday.org due video (in inglese ed in italiano) sul ruolo della sonnolenza diurna soprattut-to alla guida.Rispetto agli anni scorsi video sono stati forniti anche da esperti di me-dicina del sonno in lingua spagno-la, portoghese e araba proprio per

sottolineare il sapore internaziona-le e transculturale dell’evento.In Italia il giorno 20 marzo nume-rosi Centri di Medicina del Sonno AIMS sono rimasti aperti al pub-blico offrendo anche una consu-lenza on-line sul sito www.morfe-odormiresano.it per tutti colori che desideravano rivolgere domande o richieste di informazione agli esperti del sonno. Per mantenere vivo l’interesse anche oltre la data uffi ciale, i Centri del Sonno AIMS resteranno aperti, a turno, l’ultimo venerdì di ogni mese fi no al pros-simo novembre disponibili anche per i contatti via internet. Grazie all’impegno dei Centri di Medicina del Sonno e al coinvolgimento dei media (stampa, radio, web, tv) ol-tre 70 milioni di contatti sono stati realizzati in Italia.La terza giornata mondiale del sonno è in programma venerdì 19 marzo 2010.

Liborio ParrinoCo-Chair, World Sleep

Day Committee

Alma Mater StudiorumUniversità di Bologna

Associazione Italiana di Medicina del Sonno

BOLOGNA, 15-18 novembre 2009

ROYAL HOTEL CARLTON

Via Montebello 8

Associazione Italiana di Medicina del Sonno

Abbonamento e 25 med · Gian Luigi Gigli Liborio Parrino Segreteria di Redazione: Michele Terzaghi...

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