SHOCK

ipoperfusione sistemica dovuta a riduzione della gittata cardiaca o del sangue effettivamente circolanteIpotensione, seguita da insufficiente perfusione tissutale ed ipossia cellulare

FASI DELLO SHOCK

1) Stadio Iniziale Non Progressivo (compensazione iniziale e perfusione mantenuta distretti nobili)

2) Stadio Progressivo (ipoperfusione, paralisi microcircolo, acidosi)

3) Stadio Irreversibile (danni cellulari e tissutali irrecuperabili, shock d’organo)

Neurogeno (anestesia, perdita tono vascolare) Anafilattico

Neurogeno (anestesia, perdita tono vascolare) Anafilattico

Compensazione neuroumorale(barocettori, aldosterone,etc., stimolazione

simpatica generalizzata)

Sistema organico limitante

Ipossia generalizzata(inizio danno endoteliale, intasamento

leucocitario)

Acidosi

Vasodilatazione

Scompenso microcircolatorio,vasoparalisi, miocardiodepressione,

alterazioni coagulazione (CID)

Frequente sovrapposizione setticae

MSOF

ORGANI DA SHOCK-Encefalo: inizialmente conservato, poi acidosi liquorale, turbe elettrolitiche, ischemia diffusa

-Cuore: in fasi successive alterazioni perfusionali, sostanze miocardiodepressive, ↓portata

-Polmone: edema alveolare ed interstiziale, alterazioni ventilazione/perfusione, ARDS, ↓ funzione di filtro di aggregati cellulari, ↓ inattivazione catecolamine, di PG, di 5HT

-Fegato: ↓ immissione in circolo di idrolasi, depressione SRI, ↓ inattivazione amine biogene, metabolismo anaerobio, ↓protidosintesi → edema + ↓ fattori coagulazione, dismetabolismi prolumgati

-Pancreas: ischemia ipoperfusiva → rottura granuli zimogeni e lisosomi → rilascio enzimi e proteasi in circolo (tra cui MDF) ed attivazione procoagulativa da tripsina

-Digerente: ulcere da stress e da ischemia, alterazioni selettività con riassorbimento di sostanze tossiche (sostanze batteriche presenti nel lume, proteasi, etc.), eneropatia emorragica

-Rene: ischemia ipoperfusiva, fenomeni di vasocostrizione angiotensina-mediati, necrosi tubulare e poi necrosi corticale (irreversibile)

Strategie terapeutiche

endotelio

SHOCK ANAFILATTICO: DEFINIZIONE

Sindrome clinica grave, reversibile o irreversibile, causata daesposizione ad allergeni diversi, in soggetti precedentemente

sensibilizzati alla stessa sostanza.

Immunoreazione di tipo I con liberazione massiva dimediatori chimici vasoattivi.

Abnorme aumento della permeabilità capillare, exemiaplasmatica ed insufficienza circolatoria acuta periferica

se trattamento non precoce ed adeguato

- Inadeguata perfusione capillare- Diminuzione della irrorazione tessutale

- Alterazioni emodinamiche e metaboliche- Danno cellulare irreversibile

SHOCK ANAFILATTICO: EZIOLOGIA

A) FARMACI: Fattori efficienti nel 70-80% dei casi.Ipersensibilità al farmaco con shock anche per dosi minime e per qualunque via di introduzione

[a] Penicillina (oltre il 70%)[b] Altri antibiotici (soprattutto beta-lattamici)[c] Corticotropina, naturale (ACTH) o sintetica[d] Vitamina B (anello pirimidinico + gruppo aminico)[e] Insulina[f] Miorilassanti (gruppi ammonici quaternari).[g] Vaccini, tossoidi o virali (proteine d'uovo)[h] Mezzi di contrasto iodati, Anestetici locali, emo= derivati e sostituti del plasma (PAR)

B) ALTRE SOSTANZE[a] Veleni di insetti (per punture di Imenotteri: Api, Vespe, Calabroni),[b] Immunoterapia specifica (evenienza molto rara) per Allergopatie respiratorie o per allergia ad Imenotteri[c] Tests diagnostici diretti, cutanei o di provocazione (evenienza molto rara)[d] Allergeni alimentari o comuni allergeni da inalazione (evenienza piuttosto rara)[e] Anafilassi idiopatica (casi con fattore scatenante ignoto)[f] Anafilassi da esercizio fisico.

SHOCK ANAFILATTICO: EZIOLOGIA

SHOCK ANAFILATTICO: PATOGENESI

IMMUNOREAZIONE DI TIPO 1° o IgE-MEDIATA

MEDIATORI CHIMICI importanti nella specie umana:istamina - leucotrieni - chinine (callicreina)ORGANI DI SHOCK:- Strutture polmonari, in particolare vascolari- Nelle forme ad evoluzione fatale immediata: Albero vascolare, in particolare cuore e SNCMOMENTI FISIOPATOLOGICI DELLO SHOCKInadeguata perfusione capillareAlterazione microcircoloDiminuzione dell'irrorazione dei tessutiAlterazioni metaboliche tessutali -------- DANNO !

PATOGENESI DELLO SHOCK ANAFILATTICO

CIRCOLO

Allergene

IgE

M.C.

ISTAMINALEUCOTRIENI

CHININE

APP. RENALE

APP. INTE-STINALE

APP. POL-MONARE

APP. CARDIO-VASCOLARE

S.N.C.

INDIPENDENTE DALLA NATURA DELL'ALLERGENETempo di latenza: da pochi secondi ad oltre un'ora,in genere in rapporto alla via di introduzione ed allastruttura chimica dell'allergene (apteni semplici).

SINTOMI PRODROMICI (forme ad esordio più lento):astenia profonda, malessere generale, stato d'ansia,agitazione psicomotoria, sudorazione profusa.

SINTOMATOLOGIA POLIMORFA, con sintomi a caricodi diversi organi o apparati:- Apparato cardiovascolare: ipotensione, tachicardia.- Apparato respiratorio: respiro frequente, superficiale, dispnea intensa; broncospasmo.- Sistema nervoso: perdita di coscienza, fino al coma; disturbi psico-sensoriali, paresi, convulsioni, vertigini

CLINICA DELLO SHOCK ANAFILATTICO

- Apparato gastro-enterico: vomito, diarrea, doloriaddominali diffusi.- Rene: oliguria, fino all'anuria.- Cute e mucose: pallore intenso, con cute fredda ecianosi delle estremità; prurito, orticaria, edema diQuincke (GLOTTIDE!).

- EVOLUZIONE estremamente variabile.

- Prognosi tanto più grave quanto più breve è l'intervallodi tempo tra l'esposizione alla sostanza allergenica e lacomparsa del quadro clinico.Possibili sequele cardiocircolatorie (infarto miocardico)o neurologiche (paresi, spesso transitorie).

CLINICA DELLO SHOCK ANAFILATTICO

DANNO DA RIPERFUSIONE

Letture consigliateLetture consigliate

Pontieri “Patologia Generale” Piccin Nuova Libraria S.p.A.

www.pubmed.org

Rubin “Patologia” 2006 Casa Editrice Ambrosiana

Stevens - Lowe – Scott “Patologia” Casa Editrice Ambrosiana