1 DOLORE TORACICO CAPITOLO 7 - doctor33.it · spostamento a sinistra delle strutture del...

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Il dolore toracico è uno dei più frequenti sintomi di accesso al DEA. L’anamnesi è lafonte di informazione più importante per distinguere tra le emergenze, le urgenzee le condizioni benigne. Inizialmente l’ECG e l’Rx del torace spesso non sono diri-menti, mentre i test ematici sono raramente d’aiuto nella prima valutazione.

PNEUMOTORACE, PNEUMOTORACE IPERTESOE PNEUMOMEDIASTINO

Uno pneumotorace può occorrere spontaneamente, seguire un trauma o essereuna complicanza iatrogena (per esempio durante l’inserimento di una via centraleo l’aspirazione di un versamento pleurico). I pneumotoraci spontanei sono piùfrequenti in pazienti alti, magri e fumatori. A volte possono occorrere in pazientiaffetti da sindrome di Marfan, cocainomani o con polmonite da Pneumocystiscarinii. Quando lo pneumotorace è secondario a un trauma, i sintomi respiratoripossono essere mascherati dalle gravi ferite presenti sulla parete toracica.

Lo pneumomediastino può manifestarsi nello stesso modo di uno pneumotora-ce (spontaneo o traumatico), ma qualche volta si associa anche a dolore alla golao disfagia.

Lo pneumotorace iperteso è causato dall’aumento di pressione all’esterno delpolmone, che induce compressione del mediastino, ostruzione del ritorno veno-so e riduzione della gittata cardiaca. Lo pneumotorace iperteso dovrebbe esseresospettato in pazienti traumatizzati, ipossici o ipotesi, che nonostante la ventila-zione meccanica mostrano un peggioramento del quadro clinico. I medici devonoanche considerare questa diagnosi in pazienti con dolore toracico che hanno giàavuto uno pneumotorace o che sono stati sottoposti a procedure mediche chepotrebbero averlo causato.

SINTOMI• Comparsa acuta di dolore o di un fastidio a livello toracico (spesso di tipo pleu-

ritico) ++++• Dispnea con +++ o senza dolore toracico ++

SEGNIPneumotorace• Un paziente altrimenti sano, con un piccolo pneumotorace (interessante di so-

lito meno del 15-20% del volume polmonare), potrebbe avere un esame obiet-tivo normale

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• Tachipnea• Tachicardia• Diminuzione del murmure vescicolare• Iperfonesi alla percussione (potrebbe essere mascherata nel caso di un emoto-

race)• Enfi sema sottocutaneo• Pazienti con una preesistente malattia cardiopolmonare o altre patologie asso-

ciate potrebbero essere cianotici o in shock

Pneumotorace iperteso• Ipotensione• Deviazione tracheale (segno tardivo)• Turgore delle vene del collo (segno tardivo)

Pneumomediastino• Segno di Hamman (crepitio in sede precordiale durante la sistole) +++• Enfi sema sottocutaneo +++

Fig. 7.1 Pneumotorace iperteso. L’Rx del torace in proiezione antero-posteriore dimostra lospostamento a sinistra delle strutture del mediastino, indicando un aumento della pressioneintrapleurica.


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ITER DIAGNOSTICO• Decompressione con ago, seguita dall’inserimento di un tubo di drenaggio pri-

ma dell’Rx del torace per pazienti con un forte sospetto di pneumotorace chesono in shock o senza polso

• Radiografi a del torace (Figg. 7.1 e 7.2): pneumotorace di grado medio (dal 15%al 60% del volume polmonare interessato) o grave (>60%) di solito danno al-terazioni evidenti. Se la diagnosi è ancora incerta, un’ulteriore lastra eseguitadurante la massima espirazione può aumentarne la sensibilità.

• L’ECG è usato prevalentemente per escludere altre eventuali cause di doloretoracico; un monitoraggio continuo con l’ECG mostra la presenza di un ritmocardiaco in pazienti senza polso.

• La TC è una metodica più sensibile dell’Rx, soprattutto per i piccoli pneumo-toraci, ma a causa del loro scarso signifi cato clinico non è consentita solo per laloro diagnosi.

• L’esofagografi a con mezzo di contrasto è indicata nei pazienti con pneumo-mediastino, se è sospettata la rottura esofagea (sindrome di Boerhaave) o se iltrauma ha causato la penetrazione dell’esofago (vedi oltre Rottura esofagea).

Fig. 7.2 Pneumotorace non iperteso. L’Rx del torace antero-posteriore in posizione supinamostra il segno del solco sinistro profondo (frecce). (Per gentile concessione del dott. MichaelZucker, Los Angeles.)


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COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHEAi pazienti con pneumotorace spontaneo molto piccolo (<15%) può essere som-ministrato esclusivamente ossigeno al 100% nel DEA e tenere i pazienti in osser-vazione, in quanto è prevista la risoluzione spontanea dell’1% di un emitoraceal giorno. Uno pneumotorace di medie dimensioni (<25%) può essere trattatoattraverso un piccolo catetere (con una percentuale di successo del 45-87%) e ilpaziente può essere osservato per 4-6 ore (per la possibilità di ricorrenza o rie-spansione dell’edema polmonare). Per alcuni pazienti, il posizionamento di uncatetere di piccolo calibro attaccato a una valvola unidirezionale (valvola di Heim-lich) può permettere la dimissione dal DEA, con controlli giornalieri.

Benché alcuni pneumotoraci estesi (particolarmente dopo traumi minori) si ri-solvano brillantemente con l’approccio precedente, la maggior parte degli espertiraccomanda che, così come gli pneumotoraci che si associano a malattie polmo-nari o empiema, emotorace e traumi, siano trattati con una toracentesi con tubo didrenaggio e richiedano il ricovero ospedaliero. Ciò è valido anche per pneumoto-raci in pazienti con gravi malattie cardiopolmonari o nei casi in cui sia necessarioil trasporto aereo.

Il trattamento dello pneumomediastino è conservativo se l’esofago o i bronchinon sono stati danneggiati.

BIBLIOGRAFIAAitchison F, Bleetman A, Munro P, et al: Detection of pneumothorax by accident and

emergency offi cers and radiologists on single chest fi lms, Arch Emerg Med 10:343,d1993.

Baumann MH, Noppen M: Pneumothorax, Respirology 9:157, 2004.yDelius RE, Obeid FN, Horst HM, et al: Catheter aspiration for simple pneumothorax: expe-

rience with 114 patients, Arch Surg 124:833, 1989.gMarkos J, McGonigle P, Phillips MJ: Pneumothorax: treatment by small-lumen catheter

aspiration, Aust NZ J Med 20:775, 1990.dNoppen M: Management of primary spontaneous pneumothorax, Curr Opin Pulm Med

9:272, 2003.Panacek EA, Singer AJ, Sherman BW, et al: Spontaneous pneumomediastinum: clinical

and natural history, Ann Emerg Med 21:1222, 1992.dSeow A, Kazerooni EA, Pernicano PG, Neary M: Comparison of upright inspiratory and

expiratory chest radiographs for detecting pneumothoraces, AJR Am J Roentgenol166:313, 1996.

VERSAMENTO E TAMPONAMENTO PERICARDICO

Il tamponamento pericardico è provocato da un’elevata pressione nello spaziopericardico che, a causa dell’equilibrio tra la pressione pericardica e la pressionediastolica del ventricolo destro e sinistro, induce una diminuzione del precaricoe, quindi, della gittata cardiaca.

Il versamento è un reperto comune nelle pericarditi, ma nella maggior parte deicasi non induce un tamponamento. La sua comparsa infatti dipende dalla velocitàcon la quale il versamento si sviluppa.

Un rapido accumulo di fl uido nello spazio pericardico si presenta più spesso a


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seguito di traumi penetranti (come nei colpi di pugnale o nelle ferite da arma dafuoco), come una complicanza del posizionamento di una via centrale o a seguitodi rottura miocardica dopo infarto del miocardio. Può anche derivare dalla dis-sezione retrograda dell’aorta. Il tamponamento secondario a pericarditi da causemediche si riscontra più comunemente quando la causa sottostante è un tumoreo quando un paziente con un preesistente versamento perde rapidamente moltiliquidi (vedi anche Pericarditi).

SINTOMI• Dolore toracico e senso di costrizione• Respiro corto• Edema periferico• Dispnea da sforzo• Alterazione dello stato di coscienza

SEGNI • Tachicardia• Polso piccolo• Polso paradosso• Segno di Kussmaul (turgore delle vene del collo con l’inspirazione)• Sfregamento pericardico• Triade di Beck – ipotensione, toni cardiaci attutiti, turgore delle vene del collo

– è un segno molto tardivo

ITER DIAGNOSTICO• La pericardiocentesi va effettuata immediatamente nei pazienti con shock

grave.• L’ecocardiografi a è la metodica di studio di scelta.• Il monitoraggio della pressione venosa centrale o della pressione arteriosa pol-

monare può essere utile, ma non dovrebbe ritardare lo studio ecocardiografi -co.

• Se l’eziologia è traumatica o vi è associata una dissezione dell’aorta, dovrebbeessere consultato il chirurgo toracico. Dovrebbe essere effettuata la preparazio-ne per la pericardiocentesi o per la toracotomia.

• I pazienti con traumi penetranti associati a tamponamento, senza segni vitalinel DEA o mentre si dirigono verso questo, sono tra i pochi che possono bene-fi ciare della toracotomia in emergenza.

BIBLIOGRAFIAMaisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al: Guidelines on the diagnosis and management of

pericardial diseases executive summary; the task force on the diagnosis and managementof pericardial diseases of the European society of cardiology, Eur Heart J 25:587, 2004.J

McGregor M: Pulsus paradoxus, N Engl J Med 301:480, 1979.dWhye D, Barish R, Almquist T, et al: Echocardiographic diagnosis of acute pericardial effu-

sion in penetrating chest trauma, Am J Emerg Med 6:21, 1988.d


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SINDROME CORONARICA ACUTA(INFARTO MIOCARDICO ACUTO E ANGINA INSTABILE)

La sindrome coronarica acuta (SCA), che comprende l’infarto acuto del mio-cardio (IMA), è una delle maggiori cause di morte nei Paesi occidentali. Lamancata diagnosi di un IMA può avere conseguenze fatali o debilitanti. Inoltreuna mancata diagnosi di IMA è la più comune e la più costosa causa di processiper “malpractice” in medicina d’urgenza. Le ragioni di questo errore includonol’esclusione della diagnosi di infarto di fronte a presentazioni atipiche, ad unprimo ECG nella norma o a marcatori sierici di IMA negativi, e (forse) la man-cata richiesta o l’errata interpretazione degli appropriati test diagnostici (comel’ECG).

I fattori di rischio epidemiologici di malattia coronarica includono un’anam-nesi positiva per ipertensione arteriosa, diabete, fumo, ipercolesterolemia, sessomaschile, età superiore ai 40 anni e anamnesi famigliare di malattia coronaricain giovane età. Tuttavia questi fattori non sono effettivamente predittivi di IMAnel DEA.

I maggiori criteri diagnostici sono 1) sintomi tipici di IMA, 2) storia di malat-tia cardiovascolare e 3) ECG anormale (vedi dopo). Più della metà dei pazientihanno un’angina instabile prima di avere un infarto. L’abuso di cocaina puòindurre un’ischemia miocardica anche in individui giovani, che non hanno altrifattori di rischio.

SINTOMI• Dolore toracico: ++++ nella SCA (IMA o ischemia) è tipicamente gravativo, op-

primente, costrittivo, o compressivo ma può anche essere di tipo trafi ttivo ++,o riferito come un bruciore, una indigestione ++, o di tipo pleuritico + o puòanche essere assente

• IMA asintomatico è più comune nelle persone anziane e nei pazienti affettida diabete. La frequenza del dolore toracico diminuisce rapidamente dopo i65-70 anni di età ed è presente solo nel 50% dei pazienti di 80 anni, quando ilsintomo più comune è la dispnea. Il dolore è tipicamente localizzato in regioneretrosternale o, meno spesso, nell’emitorace sinistro. Può essere riferito anchein sede epigastrica o posteriormente. Può essere irradiato o anche localizzarsiprincipalmente al braccio, alla spalla (spalle), alla mandibola o al collo +++.Normalmente non è infl uenzato dalla posizione +. La durata massima del do-lore costante è diffi cile da defi nire ma è usualmente misurata in ore, non ingiorni

• Dispnea• Sudorazione +++• Nausea +++• Vertigini• Palpitazioni• Ansia• Sincope• Morte improvvisa


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SEGNI• Tachicardia (+++ infarto anteriore)• Bradicardia (+++ infarto inferiore)• Sudorazione ++• Battito prematuro• Ipertensione o ipotensione• Vomito• Soffi ; un nuovo soffi o con caratteristiche patologiche può indicare un’alterazio-

ne o la rottura di un muscolo (che causa rigurgito mitralico) o la perforazionedel setto interventricolare.

• Ritmo di galoppo• Rantoli• Alterazione dello stato di coscienza• La presenza di una malattia vascolare periferica (per esempio la riduzione del

polso pedidio, la presenza di soffi femorali o claudicatio) aumenta inoltre laprobabilità di malattia coronarica

• Segni di ischemia cerebrale possono coesistere nel 10% dei pazienti anziani

ITER DIAGNOSTICO• L’ECG su 12 derivazioni dovrebbe essere effettuato al più presto. L’ECG potreb-

be essere normale ++ o rilevare alterazioni non specifi che o non diagnostichea livello del tratto ST o dell’onda T ++. Un ECG anormale pone il paziente adalto rischio di IMA e altre complicazioni.

• Il sopraslivellamento del tratto ST maggiore di 1 mm in due derivazioni conti-gue, in presenza di dolore toracico, suggerisce la diagnosi di infarto acuto delmiocardio +++.

• Il sottoslivellamento del tratto ST (anche superiore a 1 mm) può indicareun’ischemia o un infarto miocardico “non Q” (presente in un terzo dei pazienticon dolore toracico e sottoslivellamento del tratto ST).

• La comparsa di nuovi blocchi di branca, in un quadro clinico indicativo di SCAdovrebbe essere considerata come un segno di ischemia. Questa, inoltre, è diffi -cile da diagnosticare in caso di un preesistente blocco di branca sinistro o di unritmo da pacemaker ventricolare, dato che entrambi producono un sopraslivel-lamento del tratto ST. In caso di blocco di branca sinistro, i criteri da ricercareper evidenziare ischemia o infarto, ma che se assenti non escludono queste dia-gnosi, sono: 1) sopraslivellamento del tratto ST maggiore di 1 mm concordantecon il complesso QRS (sensibilità ++, specifi cità 92-94%), 2) sottoslivellamentodel tratto ST maggiore di 1 mm nelle derivazioni V1,V2 o V3 (sensibilità ++,specifi cità 82-96%), e 3) sopraslivellamento del tratto ST maggiore di 5 mm di-scordante con il complesso QRS (sensibilità +++, specifi cità 88-92%).

• Se l’ECG iniziale non è diagnostico e il paziente rimane sintomatico, ripetereECG al fi ne di evidenziare eventuali cambiamenti nel tempo. Ulteriori traccia-ti dovrebbero inoltre essere effettuati dopo interventi terapeutici o in caso dicambiamento delle condizioni cliniche.

• Derivazioni dell’emitorace destro sono utili nell’identifi care un’ischemia acutadel ventricolo destro e particolarmente importanti in pazienti con infarto mio-cardico inferiore o con una risposta ipotensiva ai nitrati.


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• L’ECG continuo o monitoraggio del segmento ST è una nuova tecnologia chepotenzialmente permette il riconoscimento di modifi cazioni dell’ECG senza laripetizione delle 12 derivazioni.

• La radiografi a del torace è utile, specialmente per identifi care lo scompensocronico o altre potenziali cause di dolore toracico come la polmonite, lo pneu-motorace e la dissecazione aortica.

• I marcatori sierici di infarto del miocardio come la troponina I e T e la crea-tinchinasi miocardica (CK-MB), sono utili per porre la diagnosi e la prognosi,ma non sono adeguatamente sensibili per escludere un IMA o una SCA, quan-do misurati in una singola rilevazione +++. Entrambe mostrano una sensibi-lità simile e sono rilasciati in circolo quasi contemporaneamente in seguitoall’ischemia; comunque la troponina rimane elevata per diversi giorni anchedopo tale evento. Un elevato livello di questo marcatore è associato inoltre conun aumento del rischio di complicanze.

• Il valore di emocromo, INR, PTT, elettroliti (incluso il magnesio), BUN, creati-nina e glucosio sono tipicamente determinati, ma tali dati raramente infl uenza-no il trattamento in emergenza e non sono indispensabili prima di iniziare unaterapia.

• La valutazione di peptide sierico natriuretico basale (BNP) può essere utile perconfermare la presenza di uno scompenso cardiaco cronico in pazienti consintomi respiratori.

• I marcatori dell’infi ammazione come mieloperossidasi, PCR e VES non hannoattualmente un ruolo nella gestione del dolore toracico nel DEA.

• L’ECG occasionalmente può mostrare la presenza di un’ischemia in pazientiche non mostrano altre evidenze diagnostiche. Sensibilità e specifi cità, comun-que, sono inadeguate a garantirne una diffusione.

• Lo stress test effettuato precocemente può facilitare la stratifi cazione del ri-schio e permettere una rapida dimissione (dopo 8-12 ore) per alcuni pazienti abasso rischio.

• La scintigrafi a (per esempio con tecnezio sestamibi, che lega irreversibilmenteil tessuto ischemico) può essere utile nella valutazione di pazienti a basso ri-schio che si presentano con dolore toracico clinicamente atipico ++++.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHERaccomandazioni1. Non usare mai la nitroglicerina o un “cocktail gastrointestinale” come test dia-

gnostico perché non sono né sensibili né specifi ci per malattia miocardica o ga-strointestinale (possono, naturalmente, essere usati come trattamento quandoopportuno).

2. Anche pazienti con attacchi di panico, tratti istrionici o psicosi possono avereun IMA.

3. Soprattutto, la presentazione clinica degli IMA è spesso atipica, specialmentein pazienti diabetici, anziani o nelle donne.

4. Diffi dare dei pazienti che minimizzano il signifi cato dei sintomi.5. La mancanza di resistenza della parete toracica o la riproducibilità totale o

parziale del dolore toracico (con una pressione applicata sul torace) possonoessere presenti anche in pazienti con IMA++.


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I medici che curano pazienti con una SCA nel DEA dovrebbero essere aggior-nati sui principali protocolli terapeutici adottati nel proprio ospedale in manierada coordinare appropriatamente i trattamenti con il medico di Pronto Soccorso.Escludendo i pazienti con controindicazioni, tutti quelli con sospetta SCA do-vrebbero ricevere aspirina (325 mg) e betabloccanti (per esempio metoprololo 5mg ogni 5 minuti, fi no a un totale di 15 mg se la frequenza cardiaca e la pressionearteriosa lo permettono). L’ossigeno a basso fl usso è indicato in caso di ipossia. Initrati (nitroglicerina sublinguale, in cerotto o endovena) sono indicati per con-trollare i sintomi. La morfi na solfato può anche essere utile per controllare il do-lore. I pazienti con dolore toracico associato all’uso di cocaina dovrebbero inoltreessere trattati con benzodiazepine e potrebbero, in alcune circostanze, richiedereun bloccante alfa-adrenergico.

La trombolisi immediata o l’intervento di angioplastica coronarica percutanea(PCI) dovrebbero essere considerati nei seguenti casi: 1) dolore toracico che durada più di 30 minuti e da meno di 12 ore e 2) sopraslivellamento del tratto STsuperiore a 1 mm in 2 derivazioni contigue laterali, sopraslivellamento del trattoST superiore a 2 mm in 2 derivazioni contigue precordiali o nuovo blocco dibranca. La scelta del metodo di rivascolarizzazione dipende dalla disponibilità edell’esperienza della propria sede e dalla presenza o assenza di controindicazionia una determinata metodica. I pazienti trattati con trombolitico o con angiopla-stica dovrebbero essere scoagulati con enoxaparina o con eparina (sulla base del-l’età e della funzionalità renale). Benché l’uso dell’inibitore della glicoproteinapiastrinica IIb/IIIa sia raccomandato da alcuni autori, il loro ruolo nei pazienticon SCA che non effettuino una PCI non è attualmente supportato da evidenze.Anche l’uso di clopidogrel è controverso; potrebbe avere un ruolo solo in pazientimolto gravi.

La diagnosi di IMA, nel 5-10% dei pazienti che soddisfano i criteri per la trom-bolisi, non è confermata. La maggior parte di questi pazienti ha in realtà un’anginainstabile +++ o altre diagnosi, come pericarditi, pancreatiti, esofagiti o dissecazio-ne dell’aorta.

BIBLIOGRAFIAAmerican Heart Association/American College of Cardiology: Guidelines for the diagno-

sis of ST-elevation acute myocardial infarction, www.acc.org/clinical/guidelines/ste-mi/index.pdf.

Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, et al: A comparison of coronary angioplasty with fi brinolytic therapy in acute myocardial infarction, N Engl J Med 349:733, 2003.d

Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction, J Am Coll Cardiol 44:671, 2004.l

Bayer AJ, Chadha JS, Farag RR, Pathy MS: Changing presentation of myocardial infarction with increasing old age, J Am Geriatr Soc 34:263, 1986.c

Braunwald E: Application of current guidelines to the management of unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction, Circulation 108(SIII):28, 2003.

Gitter MJ, Goldsmith SR, Dunbar DN, Sharkey SW: Cocaine and chest pain: clinical featu-res and outcome of patients hospitalized to rule out myocardial infarction, Ann InternMed 115:277, 1991.d

GUSTO Angiographic Investigators: The effects of tissue plasminogen activator, streptoki-nase, or both on coronary artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction, N Engl J Medgg 329:1615, 1993.d


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ISIS-2: Randomized trial of intravenous atenolol among 16,027 cases of suspected acute fmyocardial infarction, Lancet 2:57, 1986.t

Ohman EM, Armstrong PW, Christenson RH, et al: Cardiac troponin T levels for risk stra-tifi cation in acute myocardial ischemia, N Engl J Med 335:1333, 1996.d

Schriger DL, Herbert ME: Platelet glycoprotein inhibitors in patients with medically ma-naged acute coronary syndrome: does the enthusiasm exceed the science? Ann Emerg Med 38:249, 2001.d

Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al: Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block, N Engl J Med 334:481, 1996.

EMBOLIA POLMONAREL’embolia polmonare (EP) è provocata da un’ostruzione al fl usso dell’arteria pol-monare a causa di un’occlusione arteriosa. È causata prevalentemente dal distac-co di emboli da un trombo ematico presente nelle vene profonde delle gambe(soggetto della discussione seguente).

Grasso (dopo la frattura di un osso lungo), aria, liquido amniotico, coaguli ema-tici da altre sedi e altre sostanze sono cause rare di EP. Almeno uno dei seguentifattori di rischio è presente nel 90% dei pazienti con EP: immobilità, malattiacardiaca, tumori, terapia con estrogeni, precedente trombosi delle vene profonde(TVP) o precedente EP, ipercoagulabilità o anomalie della coagulazione. Non tuttii pazienti con una neoplasia o uno stato di ipercoagulabilità sono a conoscenzadella loro malattia al momento della presentazione.

SINTOMI• Dolore toracico +++ (due terzi dei pazienti con dolore toracico descrivono un

dolore di tipo pleuritico)• Dispnea ++++• Tosse ++• Emottisi ++• L’intera classica triade di dispnea, dolore toracico pleuritico ed emottisi è poco

comune ++• Sincope ++

SEGNI• Tachipnea > 16 atti/minuto ++++• Rantoli• P2 >A2 +++• Tachicardia +++• Febbre (bassa) +++• Sudorazione +++• Ipotensione (nella EP massiva)• Ipossia (alla pulsossimetria)• Sfregamento pleurico• Evidenza di TVP (edema del polpaccio, con una circonferenza 2 cm più grande

dell’altro) ++


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ITER DIAGNOSTICO• La radiografi a del torace è anomala nella maggior parte dei pazienti con EP, ma i

reperti sono tipicamente aspecifi ci. L’Rx del torace può mostrare atelectasia +++,versamento pleurico +++, opacità pleuriche basali ++, sollevamento dell’emi-diaframma, vascolarizzazione diminuita ++ o arteria centrale prominente ++.

• L’ECG con S1-Q3-T3 è presente in una piccola minoranza di pazienti. La mag-gior parte degli ECG sono alterati nell’EP, ma circa la metà rivela solo alterazio-ni non specifi che del tratto ST o dell’onda T. L’ECG può comunque occasional-mente essere utile per escludere altre condizioni patologiche come l’infarto delmiocardio o la pericardite.

• L’emogasanalisi (EGA) nella norma (e, per estrapolazione, una normale letturadella pulsossimetria) non esclude la possibilità di una EP. Benché l’EGA possarilevare ipossia [PaO2 < 60 (++)] o un aumento di A-aDO2, in pazienti con una EPmassiva si può avere una PaO2 > 80 (++), oltre a un normale gradiente A-a (++).

• I livelli dei D-dimeri plasmatici misurati con ELISA sono utili quando inter-pretati nel contesto di un protocollo che include una valutazione della proba-bilità prima di effettuare il test (pretest), basata sul giudizio clinico o su unascala formale come quella dei criteri di Wells o Ginevra. Un valore normale delD-dimero da solo non è suffi cientemente sensibile per escludere la diagnosidi EP in un paziente con una media o (specialmente) alta probabilità clinicapretest. Comunque un normale valore del D-dimero, valutato con ELISA, inpresenza di una bassa probabilità clinica di EP, ha un eccellente valore pre-dittivo negativo e può escludere la EP in alcuni pazienti. La concentrazionedel D-dimero dovrebbe quindi essere misurata solo in pazienti con una bassaprobabilità pretest. La metodica di ELISA dovrebbe essere l’unica utilizzata pervalutarne la presenza. Una bassissima sensibilità dei test di latex e di emoag-glutinazione ne rende l’uso sconsigliabile. È importante che il medico si rendaconto di quale tecnica di valutazione è usata nel proprio ospedale. A causadella bassa specifi cità dell’esame, inoltre, un elevato valore di D-dimero nondovrebbe mai essere considerato diagnostico di tromboembolia, e necessitasempre di ulteriori accertamenti.

• La scintigrafi a polmonare ventilatoria-perfusionale (V/Q), che molto probabil-mente è più utile nell’escludere la malattia, dovrebbe essere interpretata conil metodo bayesiano. Una scintigrafi a V/Q completamente normale essenzial-mente esclude la EP (eccetto forse in un paziente con un’alta probabilità pre-test), e una scintigrafi a V/Q “poco probabile” è generalmente suffi ciente solonel contesto di una probabilità pretest bassa. Una scintigrafi a poco probabile,senza la considerazione della probabilità pretest, è falsamente negativa nel 10-15% dei pazienti. Una scintigrafi a poco o moderatamente probabile non esclu-de la EP in un paziente con una probabilità pretest medio-alta.

• L’angio-TC spirale, che è sempre più usata al posto della scintigrafi a V/Q, è mol-to più utile nell’escludere la diagnosi di EP (occasionalmente nell’identifi careuna spiegazione alternativa per i sintomi del paziente). Una TC chiaramentepositiva nelle mani di un esperto radiologo è generalmente realmente positivae una TC negativa può escludere la EP in un paziente con una bassa probabilitàpretest. Il suo utilizzo per escludere una EP, nella gestione di un paziente conuna probabilità pretest media, è controverso, e molti esperti ritengono che non


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sia suffi cientemente sensibile per escludere con certezza la diagnosi di EP inun paziente con una probabilità pretest alta.

• L’angiografi a polmonare rimane il gold standard per la diagnosi di EP – almenoin teoria – ma non è comunemente usata nella pratica clinica in quanto richiedemolto dispendio di tempo e di mezzi, comporta rischi, specialmente in pazienticon una malattia cardiopolmonare di base (mortalità superiore allo 0,5%, com-plicazioni nel 6% dei casi) e non è dirimente in più del 3% dei casi.

• Color Doppler e modalità duplex Doppler, attualmente, sono i test normalmen-te utilizzati per porre la diagnosi di TVP, benché la fl ebografi a con mezzo dicontrasto rimanga teoricamente il gold standard. In un paziente con sintomi osegni di TVP, i risultati di questi esami possono indicare la necessità di anti-coagulanti, evitando così la necessità di altre metodiche (specifi che) per porrela diagnosi di EP.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHEIl trattamento tradizionale della EP prevede una precoce (anche prima di porrela diagnosi, se il sospetto è alto e la probabilità di complicazioni bassa) terapiaanticoagulante con eparina non frazionata (UH) endovena. Preferibilmente, il do-saggio di eparina dovrebbe essere impostato in base al peso del paziente; questopresidio è seguito dall’utilizzo di anticoagulanti orali, che devono essere assuntisin dal primo giorno. L’eparina a basso peso molecolare (LMWH) è un farmaco si-curo ed effi cace come la UH, più facile da somministrare (non è richiesto l’accessovenoso) e da monitorare (non sono necessari PT e PTT), e quindi può permettereuna dimissione dall’ospedale più rapida. Benché il costo della LMWH sia moltopiù alto, può essere più che compensato da un risparmio dei giorni di degenza.

La terapia trombolitica o l’embolectomia chirurgica sono riservate alla EP grave(associata a shock cardiogeno, ipertensione polmonare o a infarto del ventricolodestro) a causa dell’alta percentuale di complicanze.

Generalmente, i trombolitici dovrebbero essere somministrati prima dell’epa-rina o dopo che l’eparina sia stata sospesa e il PTT sia minore di 80. Quando iltrattamento medico è controindicato si deve richiedere una consulenza chirurgicaper porre un fi ltro nella vena cava.

BIBLIOGRAFIAThe PISA-PED Investigators: Invasive and noninvasive diagnosis of pulmonary embolus.

Preliminary results of the Prospective Investigative Study of Acute Pulmonary EmbolismDiagnosis (PISA-PED), Chest 107(Suppl):33, 1995.t

Goodman LR, Curtin JJ, Mewissen MW, et al: Detection of pulmonary embolism in patientswith unresolved clinical and scintigraphic diagnosis: helical CT versus angiography, AJRAm J Roentgenol 164:1369, 1995.l

Kline JA, Johns KL, Coluciello SA, Israel EG: New diagnostic tests for pulmonary embolism,Ann Emerg Med 35:168, 2000.d

Perrier A, Desmarais S, Goehring C, et al: D-dimer testing for suspected pulmonary embo-lism in outpatients, Am J Respir Crit Care Med 156:492, 1997.d

PIOPED Investigators: Value of the ventilation perfusion scan in the diagnosis of pulmonaryembolism, JAMA 263:2753, 1990.

Rathbun SW, Raskob GE, Whitsett TL: Sensitivity and specifi city of helical computed to-mography in the diagnosis of pulmonary embolism: a systematic review, Ann Intern Med 132:227, 2000.


1DOLORE TORACICO

73

Roy PM, Colombet I, Durieux P, et al: Systematic review and meta-analysis of strategies forthe diagnosis of suspected pulmonary embolism, BMJ 331:259, 2005.J

Stein PD, Goldhaber SZ, Henry JW, Miller AC: Arterial blood gas analysis in the assessmentof suspected acute pulmonary embolism, Chest 109:78, 1996.t

Stein PD, Saltzman HA, Weg JG: Clinical characteristics of patients with acute pulmonaryembolism, Am J Cardiol 68:1723, 1991.l

Wolf SJ, McCubbin TR, Feldhaus KM, et al: Prospective validation of Wells criteria in the eval-uation of patients with suspected pulmonary embolism, Ann Emerg Med 44:503, 2004.d

ROTTURA TRAUMATICA DELL’AORTA

La rottura dell’aorta è solitamente causata da un impatto o da una decelerazioneimprovvisa (per esempio una collisione ad alta velocità con un veicolo, la cadutada una grande altezza, l’investimento di un pedone da parte di un’automobile).La maggior parte delle vittime di rottura dell’aorta muore sul posto, prima deltrasporto in ospedale. La maggior parte dei pazienti che raggiunge il DEA può so-pravvivere, se la diagnosi è posta rapidamente e il trattamento è tempestivo. Moltipazienti perdono coscienza o hanno altre serie lesioni che possono far trascurarei sintomi del grave danno vascolare. Questo tipo di lesione deve essere sempreconsiderato, particolarmente nel caso di guidatori che sbattono contro lo sterzo oche sono proiettati fuori dal veicolo.

SINTOMI• Dolore toracico +++• Dispnea ++• Dolore lombare ++• Raucedine• Disfagia• Estremità dolenti

SEGNI• Abrasioni• Ecchimosi• Parete toracica trattabile• Pseudocoartazione, elevata pressione rilevata agli arti superiori con polsi femo-

rali assenti ++• Rumori aspri a livello precordiale o interscapolare ++

ITER DIAGNOSTICO• Radiografi a del torace in posizione supina – mediastino allargato (>8 cm al

livello dell’ombra aortica +++, non specifi co).• Radiografi a del torace in posizione supina – arco aortico sfumato, indistinto o

allargato ++++, non specifi co.• Radiografi a del torace in posizione supina – fi nestra aorto-polmonare assente,

larga banda paratracheale (>5 mm), anormale o assente banda paratracheale si-nistra, deviazione tracheale a destra, deviazione esofagea verso destra, cappelloapicale pleurico, abbassamento del bronco principale sinistro.


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• Fratture delle prime due coste possono essere indicative di un trauma del to-race superiore; comunque questo reperto isolato non è indicativo di traumadell’aorta.

• Nessuno di questi segni, né la loro combinazione è sensibile o specifi co al100%. Se nessuno di questi segni è presente in un quadro suggestivo di rotturaaortica sono comunque necessari ulteriori accertamenti con altre metodiche diimaging, benché una Rx del torace completamente normale suggerisca che larottura aortica è altamente improbabile.

• Altre metodiche disponibili per determinare la presenza o l’assenza di rottu-ra aortica includono TC spirale del torace, RM, ecocardiografi a transesofagea(ETE) e aortografi a (il gold standard).

• In pazienti stabilizzati una TC spirale o una RM sono quasi sempre suffi cienti.• L’aortografi a potrebbe essere necessaria in pazienti con una TC o una RM non

dirimenti, in pazienti con un quadro clinico molto suggestivo nonostante unaTC negativa, o eventualmente per la defi nizione dell’anatomia delle lesioni,evidenziate con TC o con RM.

• ETE può essere utile (quando è disponibile e se si può effettuare) in pazientiinstabili, specialmente per quelli che richiedono un intervento chirurgico im-mediato per altre lesioni.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHEIl trattamento della rottura traumatica dell’aorta è chirurgico e deve essere effet-tuato il più presto possibile.

BIBLIOGRAFIAAlkadhi H, Wildermuth S, Desbiolles L, et al: Vascular emergencies of the thorax after blunt

and iatrogenic trauma: multi-detector row CT and three-dimensional imaging, Radio-graphics 24:1239, 2004.s

Gavant ML, Flick P, Menke P, Gold RE: CT aortography of thoracic aortic rupture, Am J Roentgenol 166:955, 1996.l

O’Conor CE: Diagnosing traumatic rupture of the thoracic aorta in the emergency depart-ment, Emerg Med J 21:414, 2004.J

Smith MD, Cassidy M, Souther S, et al: Transesophageal echocardiography in the diagnosisof traumatic rupture of the aorta, N Engl J Med 332:356, 1995.d

Sturm JT, Hankins DG, Young G: Thoracic aortography following blunt chest trauma, Am J Emerg Med 8:92, 1990.d

Warren RL, Akins CW, Conn AK, et al: Acute traumatic disruption of the thoracic aorta:emergency department management, Ann Emerg Med 21:391, 1992.d

Woodring JH, Loh FK, Kryscio RJ: Mediastinal hemorrhage: an evaluation of radiographicmanifestations, Radiology 151:15, 1984.y

DISSECAZIONE ACUTA DELL’AORTA

La dissecazione acuta dell’aorta (DAA) è il distacco dello strato medio della paretedell’aorta causato da una colonna di sangue. Avviene prevalentemente a livellodell’aorta toracica e l’età di comparsa è tipicamente di almeno 50 anni.

Normalmente è presente una storia d’ipertensione (80%). Più raramente la dis-


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secazione aortica può avvenire in soggetti con meno di 40 anni ma con altri fattoripredisponenti come la sindrome di Marfan, la sindrome di Ehlers-Danlos, malat-tie cardiache congenite, traumi iatrogeni (per esempio cateterizzazione cardiaca),valvola aortica bicuspide o gravidanza. Si dovrebbe sospettare una DAA di frontealla comparsa di un’insuffi cienza acuta di più organi.

SINTOMI• Il dolore toracico è il sintomo più comune ++++, compare tipicamente in ma-

niera improvvisa ed è lacerante e violento• Il dolore toracico anteriore è più comune nella dissecazione aortica ascendente

++++; un dolore a livello posteriore invece è più comune nella dissecazionedell’aorta discendente ++++. La coesistenza di un dolore toracico anteriore eposteriore è un reperto raro

• Il dolore può migrare con il progredire della dissecazione e può anche interes-sare le gambe, in particolar modo se la dissecazione ostruisce l’origine dei vasiiliaci

• Defi cit neurologici ++• Sincope +• Nausea• Sudorazione• Sensazione di “testa vuota”

SEGNI• Ipertensione (precoce)• Ipotensione (tardiva)• Tachicardia• Differenza di pressione arteriosa tra gli arti o polso periferico assente +++• Insuffi cienza aortica (+++ in pazienti con interessamento dell’aorta ascendente)• Soffi o sopra lo stretto toracico superiore• Tamponamento• Ictus da + a ++• Emottisi, ematemesi, sindrome di Horner e sindrome della vena cava superiore

(rari)

ITER DIAGNOSTICO• I test di laboratorio sono di scarso valore diagnostico tranne che per la determina-

zione del gruppo e le prove di compatibilità e l’emoglobina o l’ematocrito di base.• La radiografi a del torace è alterata nella maggior parte dei pazienti, ma le altera-

zioni possono anche essere poco evidenti. Lo slargamento del mediastino +++e l’arco dell’aorta non distinguibile +++ sono due segni molto utili per la dia-gnosi di dissecazione. Altre alterazioni riportate sono la deviazione esofageao tracheale, l’ombra aortica irregolare +++, l’alterazione del diametro aorticocomparato con precedenti lastre e il versamento pleurico sinistro ++. Il segnodel calcio, o del dislocamento dell’intima calcifi cata (anello del calcio >6 mmdal bordo esterno dell’aorta), è infrequente +.

• Quale sia il miglior mezzo per stabilire una diagnosi defi nitiva di dissecazionedell’aorta è controverso. Siccome la mortalità è alta e occorre anche rapida-


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mente (50% entro 48 ore dalla comparsa), la scelta può essere dettata sullabase di una più rapida disponibilità del test da eseguire (Tab. 7.1). È importanteconsiderare anche la preferenza del chirurgo che dovrebbe provvedere all’in-tervento in casi di dissecazione prossimale.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHEIl trattamento dovrebbe cominciare prima della conferma della diagnosi ove cli-nicamente indicato. Lo scopo principale è quello di minimizzare l’ulteriore pro-gressione della dissecazione attraverso la riduzione della forza dissecante agentesulla parete dell’aorta, che è una funzione della pressione e della sua velocità dimodifi cazione (dP/dt). Gli agenti di scelta sono una combinazione di nitroprus-siato di sodio, un vasodilatatore puro, e l’esmololo, un beta-antagonista sommini-strabile endovena. In alternativa può essere utilizzato il labetalolo. La pressionesistolica da raggiungere è di 100-110 mmHg, con una frequenza cardiaca di 60 bat-titi al minuto. È essenziale un rapido consulto con un chirurgo cardiotoracico. Iltrattamento defi nitivo di una dissecazione prossimale è generalmente chirurgico,mentre nella dissecazione distale è spesso medico. Una dissecazione prossimalerichiede comunque un trattamento medico aggressivo nelle prime ore dopo lacomparsa; inoltre, anche alcuni pazienti con una dissecazione distale necessitanodi un intervento chirurgico. Attenzione: la somministrazione di anticoagulanti otrombolitici a causa di un’errata diagnosi di infarto del miocardio o di emboliapolmonare può portare a morte.

BIBLIOGRAFIAHagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM: The International Registry of Acute Aortic Dissec-

tion (IRAD): new insights into an old disease, JAMA 283:897, 2000.Mukherjee D, Eagle KA: Aortic dissection—an update, Curr Probl Cardiol 30:287, 2005.lSarasin FP, Louis-Simonet M, Gaspoz JM, Junod AF: Detecting acute thoracic aortic dissec-

tion in the emergency department: time constraints and choice of the optimal diagnostictest, Ann Emerg Med 28:278, 1996.d

Sommer T, Fehske W, Holzknecht N, et al: Aortic dissection: a comparative study of dia-gnosis with spiral CT, multiplanar transesophageal echocardiography, and MR imaging,Radiology 199:347, 1996.y

Tab. 7.1 Test diagnostici per la dissecazione aortica

Test Commenti

Aortografi a +++++ Gold standardValuta anche le valvole e i ramiAccuratezza del 95%Invasiva, richiede tempo; può non evidenziare falsi canali trombotici

TC spirale del torace +++++ Generalmente di rapida esecuzione e spesso esame di prima scelta

Ecocardiografi a transesofagea+++++

Può essere fatta al letto del paziente in caso di condizioni instabiliSensibilità operatore dipendente

Risonanza magnetica +++++ Può essere preferita in pazienti stabiliSensibilità del 90-100%; specifi cità del 94-99%Visualizza l’origine dei ramiRichiede tempo; diffi coltà a monitorare il pazienteNon sempre disponibile, può causare ritardi


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ROTTURA ESOFAGEA

La rottura esofagea è una condizione rara ma che mette gravemente a rischio lavita del paziente. A causa della non specifi cità dei sintomi più precoci solo menodella metà dei casi sono correttamente diagnosticati nelle prime 12 ore, entro lequali la mortalità è del 25%. La mortalità supera il 60% dopo 24 ore.

La rottura esofagea spontanea, o sindrome di Boerhaave, avviene quando c’è unsignifi cativo aumento della pressione esofagea (per esempio vomitando a glottidechiusa). Questo, di solito, crea una piccola lacerazione verticale dell’esofago infe-riore (90%) sul lato sinistro (90%).

Altri fenomeni riportati che inducono una lacerazione esofagea includono ilsinghiozzo, il parto, il sollevamento di pesi, una deglutizione energica e un trau-ma perforante. Le cause di rottura esofagea includono la sindrome di Boerhaave(15%), i traumi (20%), i corpi estranei (15%) e le cause iatrogene (50%).

I sintomi possono mimare (e a volte portano a un’errata diagnosi) quelli diun’ulcera perforata, un infarto acuto del miocardio, l’aneurisma dissecante del-l’aorta, l’embolia polmonare, una pancreatite acuta, lo pneumotorace spontaneo,un ascesso polmonare, una colica biliare, l’occlusione vascolare mesenterica,un’ernia diaframmatica strozzata e altre entità. Benché la rottura esofagea sia piùfrequente dopo i 50 anni e rara nei bambini, può interessare ogni età.

SINTOMI• Dolore toracico +++++, normalmente grave, acuto e pleuritico, generalmente

localizzato al lato sinistro e preceduto da vomito• Dolore addominale o lombare• Dispnea• Disfagia• Nausea

SEGNI• Segni vitali inizialmente normali, ma col progredire della malattia si può giun-

gere allo shock• Tachipnea• Febbre• Segno di Hamman ++• L’esame del torace evidenzia un versamento pleurico• Enfi sema sottocutaneo +++• Può essere presente la triade di Meckler: vomito, dolore localizzato al torace

inferiore ed enfi sema sottocutaneo

ITER DIAGNOSTICO• Radiografi a del torace ++++. I reperti più comuni sono il versamento e l’ad-

densamento. Benché il versamento sia molto frequente in questo quadro, unpaziente con dolore toracico, dispnea e versamento è più probabile che abbiaun edema polmonare (sulla base della prevalenza di queste due malattie). “Ilsegno V di Naclerio”, un’area ipodensa a forma di V che evidenzia i piani fa-


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sciali dietro il cuore, può essere un segno radiografi co precoce ++. Può esserepresente anche un enfi sema mediastinico (pneumomediastino).

• L’esofagografi a con mezzo di contrasto idrosolubile (Gastrografi n) può esserediagnostica ++++. Se questa è negativa ma il sospetto diagnostico persiste, ènecessario passare a un’altra metodica di studio.

• Esofagoscopia.• TC (con o senza mezzo di contrasto per le vie digerenti).• ECG è utile solo per escludere l’infarto del miocardio come diagnosi differen-

ziale.• Anche la pleurocentesi può essere utile per la diagnosi. Nello studio del liqui-

do pleurico, un pH inferiore a 6 è indicativo di una rottura esofagea; quandoil reperto dell’esofagografi a è negativo, il blu di metilene assunto per via oralepuò essere riscontrato nel drenaggio pleurico.

• I test di laboratorio di routine non sono utili per porre diagnosi.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHEIl trattamento della rottura esofagea richiede delle cure di supporto aggressive,che comprendono un drenaggio del contenuto gastrico e pleurico e la sommini-strazione di antibiotici endovena. Abitualmente, sia nel caso di rottura spontaneache traumatica, è necessaria una rapida toracotomia con una chiusura chirurgicaprimaria del difetto esofageo. La terapia conservativa è impiegata in alcuni casiderivanti da cause iatrogene o da corpi estranei o in casi di presentazioni moltotardive di una rottura spontanea, nella quale la mortalità operatoria è molto similea quella delle esclusive cure di supporto.

BIBLIOGRAFIAHill AG, Tiu AT, Martin IG: Boerhaave’s syndrome: 10 years experience and review of the

literature, ANZ J Surg 73:1008, 2003.gVial CM, Whyte RI: Boerhaave’s syndrome: diagnosis and treatment, Surg Clin North Am

85:515, 2005.Younes Z, Johnson DA: The spectrum of spontaneous and iatrogenic esophageal injury: per-

forations, Mallory-Weiss tears, and hematomas, J Clin Gastroenterol 29:306, 1999.l

POLMONITE

La polmonite è una condizione piuttosto comune e può indurre quadri lievi oquadri che mettono a repentaglio la vita del paziente; in base all’eziologia e allostato di salute generale del paziente, la polmonite può essere trattata a domici-lio con antibiotici o può richiedere il ricovero in una UTI. I pazienti con asma,BPCO, diabete, scompenso cardiaco cronico, insuffi cienza renale, asplenia (sple-nectomizzati o con anemia falciforme), malattie epatiche croniche, a rischio diaspirazione, malnutriti, con recente ospedalizzazione (>1 anno) o con più di 65anni, sono particolarmente a rischio. In inverno, tra le eziologie, devono essereconsiderate la polmonite da virus dell’infl uenza (potenzialmente severa e compli-cata dall’infezione stafi lococcica) e da virus respiratorio sinciziale, rispettivamen-te negli adulti e nei bambini. Una storia di esposizione professionale ad animali,


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può suggerire polmonite atipica ma potenzialmente molto grave, come quella dahantavirus (da roditori), la peste (da roditori), la tularemia (da conigli), la feb-bre Q, la psittacosi (da uccelli domestici), o l’infl uenza aviaria (da pollame). Unastoria di un recente viaggio in Asia può suggerire la possibilità di una sindromerespiratoria severa acuta (SARS), mentre un soggiorno in altura deve far pensaread un edema polmonare da elevate altitudini (HAPE), che può essere confuso conuna polmonite. L’aspirazione di corpi estranei, nel 61% dei casi rappresentati dalcibo, è particolarmente presente in pazienti con meno di 3 anni. La tubercolosie l’isolamento respiratorio dovrebbero essere considerati in un paziente a rischioper questa malattia. In determinati contesti potrebbe essere necessario anche con-siderare nella diagnosi differenziale la polmonite da armi batteriologiche.

SINTOMI• Tosse• Espettorato• Dolore toracico di tipo pleuritico• Febbre• Dispnea/respiro corto (meno frequente negli anziani)• Stato di coscienza alterato

SEGNI• Febbre• Tachipnea• Tachicardia• Sudorazione• Crepitii• Egofonia• Ottusità alla percussione• Sfregamento pleurico• Deperimento• Cianosi• Stato di coscienza alterato• Ipotensione• Riduzione della diuresi• Segni addominali in pazienti anziani e molto giovani

ITER DIAGNOSTICO• Radiografi a del torace: i pazienti i cui segni e sintomi suggeriscono la possibi-

lità di una polmonite dovrebbero essere sottoposti a lastre in proiezione stan-dard postero-anteriore e laterale (se possibile). Quando si può effettuare solouna lastra in proiezione antero-posteriore, dovrebbe essere riservata particolareattenzione nella sede dell’ombra cardiaca, che potrebbe nascondere l’addensa-mento. Le lastre di routine in bambini con una storia di aspirazione di corpoestraneo sono normali nel 33% dei casi; possono comunque essere presentialterazioni come enfi sema ostruttivo (66%), sbandieramento del mediastino(55%), segni di polmonite (26%), atelectasia (18%), o presenza di oggetti radio-pachi (solo 3%).


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• L’emogasanalisi non è utile per la diagnosi, ma può essere utile per valutare lostato ventilatorio.

• L’emocromo completo non è generalmente utile, a meno che non ci sia un ri-schio di neutropenia (neutrofi li meno di 1000/ml).

• La creatininemia è indicata per quei pazienti in cui gli antibiotici potrebberoavere una tossicità renale o richiedere una clearance renale.

• Le emocolture sono poco utili nei pazienti che sono in previsione di ricevereun trattamento domiciliare. Sono usualmente negative e rare volte alterano laterapia nei pazienti ricoverati. Un’utilità maggiore è stata invece riscontrata inpazienti molto gravi, benché queste raramente infl uenzino il trattamento.

• I test cutanei per la tubercolosi dovrebbero essere effettuati in pazienti ad altorischio per questa malattia (senzatetto, alcolizzati, immigrati, HIV-positivi).Soggetti che sono stati vaccinati con bacillo di Calmette-Guerin (BCG), potreb-bero risultare falsi positivi. Pazienti con sintomi e Rx indicativi di una tuber-colosi attiva dovrebbero essere isolati, nell’attesa dei risultati dei test cutanei emicrobiologici.

• La coltura dell’espettorato raramente è utile, a causa della diffi coltà nell’otte-nere un adeguato (incontaminato) campione e a causa dell’alta incidenza difalsi positivi. L’induzione dell’espettorato con AFB (acid fast bacilli) o PCP(Pneumocystis carinii pneumoniae) dovrebbe essere effettuata in una stanza apressione negativa adatta a tale procedura.

• La toracentesi dovrebbe essere effettuata nel caso che la polmonite sia associataad un versamento pleurico, in modo da determinare anche la necessità di undrenaggio. Il più importante valore da valutare nel liquido pleurico è il pH (unpH <7,0 suggerisce il bisogno di un drenaggio mediante tubo toracico). È im-portante anche valutare formula leucocitaria, LDH, proteine, glicemia, esamecolturale ed esame diretto con colorazioni alla ricerca di batteri Gram positivie negativi, AFB e miceti.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHEDiversi sistemi di classifi cazione della gravità di malattia sono stati introdotti eadottati prevalentemente nelle polmoniti acquisite in comunità, tra cui le classi-fi cazioni del Multiple Pneumonia Outcome Research Trial (PORT) e della BritishThoracic Society (BTS), al fi ne di facilitare le decisioni riguardo alla scelta tera-peutica da attuare, ovvero se effettuare una terapia domiciliare, se ospedalizzare ilpaziente o se richiedere un eventuale ricovero in una UTI. I dati che suggerisconola necessità di ricovero includono una frequenza cardiaca maggiore di 100-125bpm (negli adulti), una frequenza respiratoria (RR) maggiore di 20-30 (negli adul-ti), una temperatura maggiore di 38,3 °C, l’ipotensione, segni di interessamentoextrapolmonare e uno stato di coscienza fortemente alterato. La gravità di unapolmonite, tale da richiedere un ricovero in UTI, è indicata da una frequenza re-spiratoria (negli adulti) maggiore di 30, dalla presenza di shock e diuresi inferiorea 20 ml/ora. Inoltre, i reperti radiografi ci che predicono un’aumentata mortalitàincludono un coinvolgimento multilobare, la cavitazione, un rapido allargamentodell’addensamento superiore al 50% in meno di 48 ore e la presenza di un ver-samento.

Un infi ltrato atipico conduce al sospetto di riattivazione di tubercolosi, mentre


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la cavitazione suggerisce un ascesso da anaerobi e l’infezione da stafi lococco oda Pseudomonas. Una linfoadenopatia rilevabile all’Rx suggerisce una tubercolo-si, un’infezione da funghi o una neoplasia. La tubercolosi può anche apparire inmaniera atipica in pazienti HIV-positivi. Comunque, benché suggestivo, il tipo diaddensamento non permette di distinguere con certezza tra le varie eziologie dipolmonite.

La scelta terapeutica dovrebbe essere quindi mirata al sospetto patogeno, ba-sata sull’epidemiologia e sullo stato clinico del paziente, e l’inizio del tratta-mento non dovrebbe essere ritardato in un paziente gravemente compromesso.È stato dimostrato che una rapida somministrazione di antibiotici (entro 8 oredall’arrivo in ospedale) riduce la mortalità del 20-30% nei pazienti con più di65 anni.

L’aumentata prevalenza di ceppi di pneumococco (e altri germi) resistenti hareso la penicillina e la amoxicillina obsolete. Un macrolide è generalmente ade-guato per la terapia domiciliare in un paziente sano. Per pazienti ospedalizzati,non immunodepressi, una terapia iniziale con la combinazione di un macrolide(eritromicina o azitromicina) con una cefalosporina di seconda-terza generazioneè normalmente adeguata. La singola copertura con un fl uorchinolonico è un’alter-nativa terapeutica. La vancomicina può essere considerata in aggiunta, per coprirespecie resistenti di Streptococcus pneumoniae. In pazienti ricoverati in UTI do-vrebbe essere somministrata una terapia ad ampio spettro, con cefalosporine diterza generazione (o inibitori della beta-lattamici/lattamasi), più un macrolide oun fl uorchinolonico. Pazienti con un sospetto di aspirazione dovrebbero ricevereuna ulteriore copertura per le infezioni da anaerobi, con clindamicina o metroni-dazolo.

Pazienti con nota o sospetta infezione da Pneumocystis e una PaOs 2 inferiore a70 dovrebbero essere trattati con corticosteroidi (prednisone 40 mg per os, 2 volteal giorno, in seguito scalato), 15-30 minuti prima della terapia antibiotica spe-cifi ca (per esempio trimetoprim/sulfametossazolo, 15 mg/kg/die di trimetoprimsomministrabili EV ogni 6-8 ore).

BIBLIOGRAFIAAmerican College of Emergency Physicians: Clinical policy for the management and risk

stratifi cation of community-acquired pneumonia in adults in the emergency depart-ment, Ann Emerg Med 38:107, 2001.d

American Thoracic Society: Guidelines for the initial management of adults with commu-nity-acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity, and initial antimicrobial therapy, Am Rev Respir Dis 148:1418, 1993.

Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA: Practice guidelines for the management of commu-nity-acquired pneumonia in adults, Clin Infect Dis J 31:347, 2000.J

Bartlett JG, Mundy LM: Community-acquired pneumonia, N Engl J Med 333:1618, 1995.dBurton EM, Brick WG, Hall JD, et al: Tracheobronchial foreign body aspiration in chil-

dren, South Med J 89:195, 1996.JChalasani NP, Valdecanas MA, Gopal AK, et al: Clinical utility of blood cultures in adult

patients with community-acquired pneumonia without defi ned underlying risks,Chest 108:932, 1995.

Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al: A prediction rule to identify low-risk patients withcommunity acquired pneumonia, N Engl J Med 336:243, 1997.d


CAPITOLO 7

82

Marie TJ, Lau CY, Wheeler, SL, et al: A controlled trial of a critical pathway for treatment of community-acquired pneumonia, JAMA 283:749, 2000.

Meehan TP, Fine MJ, Krumholz HM, et al: Quality of care, process, and outcomes in el-derly patients with pneumonia, JAMA 278:2080, 1997.

SINDROME TORACICA ACUTA E ANEMIA FALCIFORME

La sindrome toracica acuta è una sindrome clinica riscontrata nell’anemia falci-forme e che può portare a morte.

SINTOMI • Dolore toracico grave ++++• Febbre ++++• Respiro corto +++• Dolore osseo +++

SEGNI• Tachipnea• Ronchi +++• Ipossia• Temperatura elevata

ITER DIAGNOSTICO• La radiografi a del torace può mostrare addensamenti polmonari +++.• L’emogasanalisi, se necessario, serve per valutare lo stato ventilatorio (PaO2

<80 +++).• L’emocromo mostra anemia; la conta dei reticolociti dovrebbe essere elevata.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHELa causa della sindrome toracica acuta non è nota; potrebbe essere sintomo diinfarto polmonare, embolia grassosa o infezione. L’emocoltura e la coltura del-l’espettorato sono positivi solo in una piccola percentuale di pazienti.

Il trattamento dovrebbe includere l’idratazione endovena, l’ossigeno-terapia,antibiotici ad ampio spettro, che coprono Staphylococcus aureus, Mycoplasma,Streptococcus pneumoniae e e Haemophilus infl uenzae (particolarmente se c’è unaestoria di vaccinazione dubbia), l’eparina e la trasfusione. Non essendo prevedibilil’effi cacia del trattamento, potrebbe essere necessario un ricovero in UTI.

BIBLIOGRAFIAStuart MJ, Setty BN: Acute chest syndrome of sickle cell disease: new light on an old

problem, Curr Opin Hematol 8:111, 2001.lvan Agtmael MA, Cheng JD, Nossent HC: Acute chest syndrome in adult Afro-Caribbean

patients with sickle cell disease, Arch Intern Med 154:557, 1994.dVichinsky EP, Neumayr LD, Earles AN, et al: Causes and outcomes of acute chest syn-

drome in sickle cell disease, N Engl J Med 342:1855, 2000.d


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PERICARDITI

SINTOMI• Il dolore toracico è il sintomo di esordio più comune +++. Il dolore è tipica-

mente pleuritico ma talvolta sordo; può irradiarsi al muscolo trapezio sinistro, èesacerbato dalla posizione supina e spesso è alleviato dalla posizione seduta. Ildolore può durare ore o giorni, di solito è costante ma può essere intermittente.

• Dispnea ++• Febbre• Astenia• Malessere• Dolore addominale• Sincope

SEGNI• Lo sfregamento del pericardio +++, classicamente costituito da tre componenti,

può essere auscultato meglio sul bordo sternale sinistro ed è tipicamente ac-centuato dalla posizione seduta e dall’inclinazione del busto in avanti. Possonoessere presenti anche solo uno o due componenti, e lo sfregamento può essereauscultabile solo ad intermittenza o su un’area limitata. Quando si può auscul-tare solo una componente, lo sfregamento può essere confuso con il murmure

ITER DIAGNOSTICO• ECG potrebbe essere alterato ++++. Le alterazioni possono evolvere in 4 stadi

(Tab. 7.2).• Il rapporto tra il sopraslivellamento del tratto ST e l’ampiezza dell’onda T (ST/T)

pari o superiore a 0,25 suggerisce la diagnosi di pericardite.• L’ecocardiografi a è utile per dimostrare la presenza di liquido in sede pericar-

dica (versamento, sangue) e per determinare se è presente un tamponamento ose questo è imminente (vedi Versamento e tamponamento pericardico).

• La velocità di eritrosedimentazione (VES) (Westergren) potrebbe essere elevata(>50 mm/ora) +++, ma non è specifi ca.

• La radiografi a del torace è normale a meno che non ci sia un versamento dialmeno 250 ml o altre condizioni coesistenti.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHELa maggior parte dei casi sono idiopatici (40-60%) o virali (20%). Altre causeincludono il lupus e altre malattie connettivali, i tumori (specialmente il linfoma,

Tab. 7.2 Evoluzione dell’ECG nella pericardite acuta (derivazioni I, II, aVL, aVF, V3-V6)

Stadio Tratto PR Tratto ST Onda T

I Depresso o basale Elevato Appuntita

II Basale o depresso Basale Appuntita

III Basale Basale Invertita

IV Basale Basale Appuntita o invertita


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il melanoma, il carcinoma della mammella e del polmone), l’uremia, un’infezionebatterica o la tubercolosi, la febbre reumatica, i traumi, l’infarto del miocardio(sindrome di Dressler), interventi chirurgici sul cuore, la radioterapia e alcunifarmaci.

Le pericarditi usualmente seguono i sintomi di infezione virale di 2 o 4 setti-mane, ma possono anche comparire contemporaneamente. L’emorragia pericardi-ca che può portare a tamponamento e morte, benché rara, è stata riportata comeevento successivo all’assunzione di trombolitici, che può succedere quando lapericardite viene confusa con un infarto del miocardio.

BIBLIOGRAFIAGinzton LE, Laks MM: The differential diagnosis of acute pericarditis from the normal va-

riant: new electrocardiographic criteria, Circulation 65:1004, 1982.Lange RA, Hillis LD: Acute pericarditis, N Engl J Med 351:2195, 2004.dRoss AM, Grauer SE: Acute pericarditis: evaluation and treatment of infectious and other

causes, Postgrad Med 115:67, 2004.dSpodick DH: ECG in acute pericarditis; distributions of morphologic and axial changes by

stages, Am J Cardiol 33:470, 1974.lSpodick DH: Pericardial rubs: prospective, multiple observer investigation of pericardial

friction in 100 patients, Am J Cardiol 35:357, 1975.l

CORPI ESTRANEI ESOFAGEI

La presenza di corpi estranei esofagei può dare diversi quadri clinici, in quantopossono essere lisci o appuntiti, rappresentati da cibo o da oggetti inorganici el’ingestione può essere intenzionale o accidentale. La storia può essere assente ei sintomi possono essere vari; la diagnosi e il trattamento si basano sulla base delsospetto clinico e dipendono dalla natura dell’oggetto ingerito e dai sintomi e se-gni presenti. Benché meno dell’1% dei casi di ingestione di corpi estranei inducaa una perforazione o ad altre serie complicanze, essi sono la causa del 15% delleperforazioni esofagee. Dopo aver superato l’esofago, la maggior parte dei corpiestranei attraversa tutto il tratto gastrointestinale senza complicanze.

SINTOMI• L’ingestione deve essere sospettata particolarmente nei bambini piccoli +++,

tenendo conto che più della metà dei bambini che ha ingerito un corpo estra-neo non riferisce l’accaduto e che più del 18% dei soggetti con un corpo estra-neo esofageo è asintomatico

• Senso di soffocamento o di ostruzione e tosse che si risolvono all’arrivo nelDEA sono una comune presentazione

• Scarsa alimentazione• Perdita di saliva• Vomito• Diffi coltà nella deglutizione• I bambini più grandi e gli adulti usualmente riportano dolore toracico, alla gola

o al collo, disfagia e sensazione di corpo estraneo


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SEGNI • Segni fi sici sono assenti nella maggior parte delle ingestioni negli adolescenti

+++• Perdita di saliva• In fasi tardive, vedi Rottura esofagea

ITER DIAGNOSTICO• L’esame orofaringeo o la laringoscopia indiretta possono mostrare un corpo

estraneo situato nelle alte vie aerodigestive.• La radiografi a dei tessuti molli del collo può identifi care il corpo estraneo,

l’edema dei tessuti molli (specialmente in casi tardivi, suggerendo un’infezio-ne) o aria in sede retrofaringea (suggerendo una perforazione).

• La radiografi a del torace e dell’addome è utile per localizzare e identifi carealcuni oggetti, come monete, batterie e altri oggetti altamente radiopachi. Lemonete nell’esofago sono generalmente orientate parallelamente all’esofago,diversamente da quelle situate in trachea che si pongono generalmente in ma-niera trasversale. L’utilità diagnostica di queste metodiche è bassa (i falsi nega-tivi sono più del 71%), in caso di ingestione di oggetti organici, come spine dipesce od ossa di pollo (che rappresentano il 60% dei casi di corpo estraneo inadulti). La plastica e l’alluminio non sono generalmente visualizzabili.

• L’esofagoscopia è la procedura ideale quando un oggetto è ostruttivo, affi latoo di forma irregolare, o ha un alto rischio di causare perforazione. Può esseresia diagnostica che terapeutica. Sono comunque comuni reperti negativi o lapresenza di sole abrasioni o esofagiti.

• La TC, con o senza mezzo di contrasto, può essere utile nella diagnosi di perfo-razione (vedi rottura esofagea).

• L’esofagografi a può essere utile per identifi care oggetti ostruttivi o per dimo-strare la perforazione, ma comporta il rischio di vomito e di aspirazione e puòritardare la diagnosi defi nitiva e il trattamento.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHEL’ingestione di batterie pone problemi particolari. Queste possono contenere alteconcentrazioni di idrossido di potassio caustico o vari metalli potenzialmentetossici (per esempio il mercurio). Se si trovano nell’esofago dovrebbero essereimmediatamente rimosse (endoscopicamente se possibile). Una volta che hannosuperato l’esofago è necessario osservare il paziente durante il percorso spontaneonel tratto gastrointestinale.

È stato riportato che farmaci spasmolitici come il glucagone (0,5-2,0 mg IM olenta infusione EV) possono favorire il superamento dello sfi ntere esofageo in-feriore da parte del corpo estraneo (prevalentemente cibo), ma la percentuale disuccesso potrebbe non differire da quella del placebo. Anche le bevande carbo-nate potrebbero favorire questo passaggio. Oggetti lisci, come le monete, situatenell’esofago distale, riescono più facilmente a passare questo ostacolo nel 60% deicasi e quindi in questi casi può essere ammessa la sola osservazione.

Un corpo estraneo esofageo presente per un tempo prolungato (dalle 12 alle24 ore) e quelli situati nel terzo medio prossimale dell’esofago dovrebbero essererimossi. La metodica di scelta per la rimozione è l’endoscopia, ma sono stati de-


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scritti anche la rimozione con un catetere retrogrado di Foley e con il bougiena-ge (usando un dilatatore per spostare l’oggetto nello stomaco). Qualsiasi oggetto,eliscio o no, se presente per un periodo prolungato può causare la perforazionedell’esofago. Riguardo agli adulti, possono essere necessari ulteriori accertamentiper escludere altre lesioni esofagee come causa di ostruzione.

BIBLIOGRAFIAChaves DM, Ishioka S, Felix VN, et al: Removal of a foreign body from the upper gastrointes-

tinal tract with a fl exible endoscope: a prospective study, Endoscopy 36:887, 2004.yConners GP: A literature-based comparison of three methods of pediatric esophageal coin

removal, Pediatr Emerg Care 13:154, 1997.eHarned RK II, Strain JD, Hay TC, Douglas MR: Esophageal foreign bodies: safety and effi cacy

of Foley catheter extraction of coins, AJR Am J Roentgenol 168:443, 1997.lKay M, Wyllie R: Pediatric foreign bodies and their management, Curr Gastroenterol Rep

7:212, 2005.Rimell FL, Thome A Jr, Stool S, et al: Characteristics of objects that cause choking in chil-

dren, JAMA 274:1763, 1995.Tibbling L, Bjorkhoel A, Jansson E, Stenkvist M: Effect of spasmolytic drugs on esophageal

foreign bodies, Dysphagia 10:126, 1995.

ATTACCHI DI PANICO

Gli attacchi di panico (AP) possono essere causa di dolore toracico, in alcuni pa-zienti che raggiungono il DEA. La qualità del dolore è spesso indistinguibile daquella del dolore ischemico. Siccome i pazienti con un AP hanno spesso una ma-lattia coronarica coesistente, la diagnosi di attacco di panico viene posta raramentenel DEA. Molti di questi pazienti hanno anche sintomi di depressione, con ideedi suicidio (10%).

SINTOMI• Dolore toracico• Dispnea• Palpitazioni• Vertigini• Sudorazione• Tremori• Paura di perdere il controllo• Paura di morire• Parestesie periorali (acrali)• Storia precedente di eventi simili• Paura di ulteriori attacchi

SEGNI• Tachicardia• Tachipnea• Esame obiettivo normale


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ITER DIAGNOSTICO• ECG.• La radiografi a del torace è utile per escludere altre diagnosi.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHEIl medico di DEA deve essere attento a non sottovalutare la possibilità di un in-farto del miocardio in pazienti a rischio con attacchi di panico, così come nondeve trascurare che le idee di suicidio sono presenti anche in pazienti con doloretoracico e altri sintomi psichiatrici.

BIBLIOGRAFIACarter SC, Servan-Schreiber D, Perlstein WM: Anxiety disorders and the syndrome of

chest pain with normal coronary arteries: prevalence and pathophysiology, J Clin Psy-chiatry 58(Suppl 3):70, 1997.y

Fleet RP, Dupuis G, Kaczorowski J, et al: Suicidal ideation in emergency department chest pain patients: panic disorder a risk factor, Am J Emerg Med 15:345, 1997.d

Fleet RP, Dupuis G, Marchand A, et al: Panic disorder in emergency department chest pain patients: prevalence, co-morbidity, suicidal ideation, and physician recognition, Am J Med 101:371, 1996.d

Huffman JC, Pollack MH: Predicting panic disorder among patients with chest pain: an analysis of the literature, Psychosomatics 44:222, 2003.

DOLORE TORACICO NEI BAMBINI

Il dolore toracico è un sintomo comunemente presente nei bambini, motivo di650.000 accessi in DEA e dello 0,6% di tutte le visite. La maggior parte è dovuta acondizioni che non mettono a repentaglio la vita del paziente e solo il 2% richiedeun ricovero in ospedale. Le cause includono dolori della parete toracica (24-41%),idiopatiche (12-21%), malattie polmonari (tosse, polmonite e asma rappresentanoil 21% dei casi), traumi minori (5%) e psicogene (5-9%). Le cause cardiache (in-cluse la tachicardia sopraventricolare e la bradicardia, tra le altre) costituisconomeno del 5%. La maggior parte dei casi richiede per la diagnosi solo l’anamnesie l’esame obiettivo. Un’anamnesi familiare positiva per infarto del miocardio èattualmente associata con una diminuita probabilità di una causa organica deldolore.

SINTOMI• Dolore toracico, di rapida insorgenza, e dolore che sveglia il bambino durante il

sonno sono associati a malattie organiche (probabilità maggiore di 3 e 3,6 volterispettivamente)

• Segni o storia medica passata suggestiva di una delle entità discusse nelle se-zioni precedenti (specialmente polmonite, pneumotorace, pericarditi o tampo-namento cardiaco, rottura traumatica dell’aorta, o corpo estraneo esofageo; al-tre condizioni sono veramente poco comuni nei bambini) dovrebbero indurrea effettuare ulteriori accertamenti clinici

• La malattia di Kawasaki è una rara causa di dolore toracico e una delle pochecause di ischemia cardiaca nel bambino


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SEGNI• Febbre (aumenta di 12 volte la probabilità di una malattia organica), tachi-

cardia e altri reperti fi sici anomali devono indurre a effettuare ulteriori testdiagnostici nel DEA

ITER DIAGNOSTICO• I test di laboratorio raramente sono utili.• La radiografi a del torace, nel bambino selezionato sulla base dell’anamnesi e

dell’esame fi sico, è positiva nell’11% dei casi. Se si esclude la polmonite, ireperti positivi sono presenti solo nel 2% dei casi.

• L’ECG è positivo nel 10% dei casi, ma questo dato è frutto di un errore di inter-pretazione da parte del medico di urgenza (normali intervalli di conduzione,ampiezza del complesso QRS, caratteristiche del tratto ST e dell’onda T varia-no con l’età e possono differire largamente da quelli degli adulti), e solo il 2-3%delle anormalità trovate sono clinicamente rilevanti.

BIBLIOGRAFIABerezin S, Medow MS, Glassman MS, Newman LJ: Chest pain of gastrointestinal origin,

Arch Dis Child 63:1457, 1988.dKaden GG, Shenker IR, Gootman N: Chest pain in adolescents, J Adolesc Health 12:251,

1991.Rowe BH, Dulberg CS, Peterson RG, et al: Characteristics of children presenting with

chest pain to a pediatric emergency department, Can Med Assoc J 143:388, 1990.JSelbst SM: Chest pain in children, Pediatr Rev 18:169, 1997.vSelbst SM, Ruddy RM, Clark BJ, et al: Pediatric chest pain: a prospective study, Pediatrics

82:319, 1988.


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