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ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL PERICARDIOPERICARDITI

Principi fondamentaliMetodica ecocardiograficaUtilità clinica

VERSAMENTO PERICARDICOPrincipi fondamentaliDiagnosi di versamento pericardico

Versamento diffusoVersamento organizzatoDiagnosi differenziale

con il versamento pleuricoUtilità clinica

TAMPONAMENTO PERICARDICOMetodica ecocardiografica

Collasso sistolico dell’atrio destroCollasso diastolico del ventricolo destro

Variazioni reciproche dei volumi ventricolariVariazioni del riempimento diastolico legate

agli atti del respiroVelocità protodiastolica del Doppler tissutaleDilatazione della vena cava inferiore

Utilità clinicaDiagnosi di tamponamento cardiacoPericardiocentesi eco-guidata

PERICARDIOPATIA COSTRITTIVAPrincipi fondamentaliMetodica ecocardiografica

ImagingValutazione DopplerDiagnosi differenziale tra pericardite costrittiva

e cardiomiopatia restrittivaUtilità clinica

LETTURE CONSIGLIATE

PERICARDIOPATIE

ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL PERICARDIOIl pericardio è costituito da due lembi sierosi che cir-condano uno spazio chiuso virtuale, complesso, a for-ma di sacco. Il pericardio viscerale riveste la superficie epicardica del cuore. Il pericardio parietale è una strut-tura fibrosa, densa, ma sottile, che riveste le superfici pleuriche lateralmente e, inferiormente, continua con il tendine centrale del diaframma. Lo spazio pericar-dico è una struttura semplice, ellissoide, che riprodu-ce la forma dei ventricoli, intorno ai ventricoli destro e sinistro (RV e LV) e all’apice ventricolare. Intorno agli sbocchi venosi, sistemico e polmonare e intorno ai grossi vasi, il pericardio parietale e quello viscera-le si incontrano a chiudere le “estremità” del sacco: queste zone sono spesso definite riflessioni pericardiche. Lo spazio pericardico racchiude l’atrio destro (RA) e l’appendice del RA anteriormente e lateralmente, e i riflessi pericardici circondano le vene cave superiore e inferiore in prossimità del loro raccordo con il RA. Su-periormente, il pericardio si estende per un breve trat-to lungo i grossi vasi e forma una piccola “tasca” – il seno trasverso – che va a circondare le grandi arterie po-steriormente. Lo spazio pericardico si estende anche lateralmente verso l’atrio sinistro (LA) e posteriormen-te al LA e tra le quattro vene polmonari si forma una

tasca cieca del pericardio – il seno obliquo (Fig. 10-1). Lo spazio pericardico contiene normalmente una piccola quantità di liquido (da 5 a 10 ml) che può essere rileva-bile all’ecocardiogramma.

Anatomicamente, il pericardio isola il cuore dal resto del mediastino, dai polmoni e dallo spazio pleu-rico e serve da barriera contro le infezioni; è inoltre fondamentale per ridurre gli attriti con le strutture circostanti durante la contrazione, la rotazione e il movimento del cuore. Oltre alle suddette funzioni, il rivestimento semirigido costituito dal pericardio in-fluenza la distribuzione della pressione nelle camere cardiache e media l’interazione tra il riempimento diastolico del RV e del LV. L’importanza del pericar-dio è più evidente quando esso è interessato da pato-logie quali infiammazione, ispessimento o accumulo di liquidi.

PERICARDITI

Principi fondamentaliLa pericardite è un’infiammazione del pericardio, le cui cause sono molteplici: infezioni batteriche o virali, traumi, sindrome uremica e infarto miocardico tran-smurale (Tabella 10-1). Clinicamente, la diagnosi di

10

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Capitolo 10 | Pericardiopatie268

pericardite si basa su almeno 2 tra le 4 caratteristiche seguenti: Q Dolore toracico tipico Q Diffuso sopraslivellamento del tratto ST o de-

pressione dell’intervallo PR all’ECG Q Rumori da sfregamento pericardico all’ausculta-

zione Q Versamento pericardico di nuovo riscontro o au-

mentato di dimensioni

Anche se è probabile che la maggior parte dei pa-zienti con pericardite sviluppino, nel corso della ma-lattia, un versamento pericardico, quest’ultimo non è un criterio necessario per la diagnosi di pericardite, né la sua presenza è sinonimo di pericardite. È inte-ressante notare che non c’è alcuna correlazione tra la dimensione del versamento pericardico e la presen-za o assenza di “sfregamento” pericardico all’esame obiettivo.

Metodica ecocardiograficaIn un paziente con sospetta pericardite, l’ecocardio-gramma può mostrare la presenza di versamento peri-cardico, di qualsiasi dimensione, evidenziare un ispes-simento pericardico, con o senza versamento, oppure essere del tutto normale. Il versamento pericardico si visualizza come uno spazio anecogeno intorno al cuore (Fig. 10-2).

L’ispessimento pericardico all’imaging bidimensionale (2D) è caratterizzato da un’aumentata ecogenicità del pericardio, mentre in M-mode si caratterizza per la presenza di echi multipli riflettenti paralleli, posteriori

rispetto al LV (Fig. 10-3). Tuttavia, poiché all’ecocar-diogramma il pericardio è tipicamente la struttura più ecogena, può essere difficile distinguere il pericardio normale da quello ispessito; per tale motivo altre me-todiche d’imaging come la tomografia computerizzata (CT) o la risonanza magnetica cardiaca (CMR) sono più sensibili per la diagnosi.

Quando si sospetta una pericardite è necessario eseguire un esame in proiezioni diverse, perché il ver-samento o l’ispessimento possono essere localizzati e essere visualizzabili solo in alcune proiezioni tomogra-fiche. Se è presente versamento pericardico, va consi-derata la possibilità di un concomitante tamponamen-to. Se è presente ispessimento pericardico, va ricercata una pericardite costrittiva.

Utilità clinicaLa pericardite è una condizione clinica la cui diagnosi richiede, a completamento, un esame ecocardiografi-co. L’obiettivo di quest’ultimo è valutare la presenza di versamento pericardico, o d’ispessimento, e di un eventuale tamponamento cardiaco.

9HQD�FDYD�VXSHULRUH$UFR�DRUWLFR

$RUWD�SROPRQDUH�VLQLVWUD$RUWD�DVFHQGHQWH7URQFR�SROPRQDUH

9HQH�SROPRQDULVXSHULRUH�H�LQIHULRUHGL�VLQLVWUD0DUJLQHVH]LRQDWRGL�SHULFDUGLRILEURVR�

$UWHULD�SROPRQDUHGHVWUD

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WDJOLDWD�LQWRUQR�DOOH�DUWHULHH�DOOH�YHQH

9HQH�SROPRQDULVXSHULRUH�H�LQIHULRUH�GL�GHVWUD

Figura 10-1 Anatomia del pericardio. ,Q�TXHVWD�¿JXUD�VL�RVVHUYD�OD�SD-UHWH� SRVWHULRUH� GHO� VDFFR� SHULFDUGLFR� GRSR� ULPR]LRQH� GHO� FXRUH� D� OLYHOOR�GHOO¶RULJLQH�GHOOH�JUDQGL�DUWHULH�H�GHOOH�YHQH�H�GRSR�DYHU�WDJOLDWR�L�GXH�OHPEL�SHULFDUGLFL�FKH�FLUFRQGDQR�OH�DUWHULH�H�OH�YHQH��,O�SHULFDUGLR�VLHURVR�SDULHWDOH�q� URVVR� VFXUR�� LO� SHULFDUGLR� ¿EURVR�q� URVD�� OD� freccia orizzontale LQGLFD� LO�VHQR�WUDVYHUVR�H� OD� freccia verticale LQGLFD�TXHOOR�REOLTXR��(Ristampa con autorizzazione da: Rosse C, Goddum-Rosse P: Hollinshead’s Textbook of Anatomy, 5th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997��

TABELLA 10-1 Cause di pericardiopatie(con esempi)

Idiopatica

Infezioni

ViraleBatterica (Staphylococcus, Pneumococcus, tubercolosi)Parassitaria (Echinococcus, amebiasi, toxoplasmosi)

Neoplasie

Malattia metastatica (ad esempio linfoma, melanoma)Estensione diretta (ad esempio carcinoma

del polmone, della mammella)Neoplasia cardiaca primaria

Infiammazione

Postinfarto del miocardio (ad esempio sindrome di Dressler)

Sindrome uremicaMalattie infiammatorie sistemiche (ad esempio lupus,

sclerodermia)Postintervento cardiochirurgicoRadiazioni

Comunicazioni anomale tra cavità cardiache e pericardio

Trauma contusivo o penetrantePostprocedure di cateterismo cardiacoRottura del ventricolo sinistro postinfartoDissezione aortica

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Pericardiopatie | Capitolo 10269

VERSAMENTO PERICARDICO

Principi fondamentaliLe cause di versamento pericardico sono molte, all’in-circa le stesse che determinano pericardite (si veda la Tabella 10-1). Le conseguenze fisiologiche dell’accu-mulo di liquido nello spazio pericardico dipendono sia dal volume che dalla velocità di formazione del ver-samento. Un accumulo di liquido lento, nello spazio pericardico, può portare un versamento di cospicue dimensioni (>1000 ml), con un lieve aumento della pressione pericardica, mentre se il versamento si for-ma in breve tempo, anche se la quantità di liquido è di modesta entità (50 a 100 ml), la pressione pericardica aumenta notevolmente (Fig. 10-4).

Il tamponamento cardiaco si osserva quando la pres-sione nel pericardio supera la pressione nelle camere cardiache, con conseguente compromissione del riem-pimento cardiaco (Fig. 10-5). Mentre aumenta la pres-sione pericardica, il riempimento di ciascuna camera cardiaca è compromesso in maniera sequenziale: le camere cardiache che normalmente presentano una pressione minore (atri) sono interessate prima rispetto a quelle caratterizzate da pressioni maggiori (ventri-coli). L’effetto di compressione del liquido pericardico è più marcato nella fase del ciclo cardiaco in cui la

Ao

RV

LV

LA

PE

DA

A

PE

RV

PE

B

Figura 10-2 Versamento pericardico all’ecocardiogramma.�3URLH]LRQL�SDUDVWHUQDOL�DVVH�OXQJR�H�FRUWR�PRVWUDQR�OD�SUHVHQ]D�GL�XQ�PRGHVWR�YHU-VDPHQWR�SHULFDUGLFR�FLUFRQIHUHQ]LDOH��3(���1HOOH�SURLH]LRQL�DVVH�OXQJR�(A) H�DVVH�FRUWR�(B)��OH�WUDFFH�GL�YHUVDPHQWR�VL�YLVXDOL]]DQR�DQWHULRUPHQWH�DOO¶DRUWD�GLVFHQGHQWH��'$���FRQ�XQD�SLFFROD�TXDQWLWj�GL�OLTXLGR�SRVWHULRUPHQWH�DO�/$�QHO�VHQR�REOLTXR��,O�OLTXLGR�SHULFDUGLFR�QHO�VHQR�WUDVYHUVR��SRVWHULRUPHQWH�DOO¶DRUWD�>$R@��GHOLQHD�O¶DUWHULD�SROPRQDUH�GHVWUD��freccia���FKH�QHJOL�DGXOWL�VROLWDPHQWH�QRQ�q�YLVXDOL]]DELOH�LQ�TXHVWD�SURLH]LRQH�9HUVDPHQWR�SHULFDUGLFR�VL�RVVHUYD�DQWHULRUPHQWH�DO�59�LQ�HQWUDPEH�OH�SURLH]LRQL�DVVH�OXQJR�H�EUHYH��

LV

Figura 10-3 Ispessimento pericardico all’ecocardiogramma M-mode. 0ROWHSOLFL�HFKL�GHQVL�SDUDOOHOL��freccia��VL�RVVHUYDQR�SRVWHULRUPHQWH�DOO¶HSL-FDUGLR�GHO�/9��4XHVWR�SD]LHQWH�KD�DQFKH�XQ�SLFFROR�YHUVDPHQWR�SHULFDUGLFR��3(���FKH�VL�YLVXDOL]]D�DO�0�PRGH�FRPH�XQR�VSD]LR�DQHFRJHQR�WUD�LO�SHUL-FDUGLR��¿VVR��H�OD�SDUHWH�SRVWHULRUH�LQ�PRYLPHQWR��

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Capitolo 10 | Pericardiopatie270

pressione è minore in ciascuna camera – in sistole per gli atri, in diastole per i ventricoli. In tal caso, per man-tenere la gittata cardiaca costante, le pressioni di riem-pimento aumentano, con meccanismo compensatorio. Nel tamponamento marcato, le pressioni diastoliche in tutte e 4 le camere cardiache si eguagliano (e aumenta-no) per l’incremento della pressione pericardica.

Clinicamente il tamponamento si manifesta con i sintomi caratteristici legati alla bassa gittata cardiaca: ipotensione e tachicardia. All’esame obiettivo si riscon-trano incremento della pressione venosa giugulare e presenza di polso paradosso, cioè un calo della pressio-ne arteriosa sistemica >10 mmHg durante l’inspira-zione. Il riscontro clinico di polso paradosso è impor-tante da ricercare, perché esso è strettamente legato alla rilevazione ecocardiografica delle alterazioni del riempimento e dello svuotamento del RV e del LV con gli atti del respiro.

Diagnosi di versamento pericardicoLa sensibilità e la specificità dell’ecocardiogramma per la rilevazione di versamento pericardico sono molto elevate. La diagnosi si basa sull’ecocardiogramma tran-storacico 2D (TTE) in più proiezioni; talvolta, nei ver-samenti posteriori organizzati, può essere utile l’ecocar-diogramma transesofageo (TEE). L’ecocardiogramma tridimensionale (3D) non è eseguito routinariamente, ma può essere utile nella diagnosi di versamenti o ema-tomi organizzati.

Versamento diffuso

Il versamento pericardico si presenta all’ecocardio-gramma come uno spazio anecogeno adiacente al-le strutture cardiache. In assenza di pericardiopatia preesistente o di interventi chirurgici, i versamenti pe- ricardici generalmente sono diffusi e simmetrici, con una netta separazione tra il pericardio parietale e quello viscerale (Fig. 10-6). Una zona relativamente ecogena anteriormente, in assenza di un versamento posteriore, molto probabilmente è un cuscinetto di grasso pericardico. Le registrazioni M-mode sono utili, specialmente nei casi in cui il versamento sia di piccole dimensioni, poiché mostrano il pericardio posteriore immobile eco-riflettente e l’epicardio in movimento, separati fra loro sia in sistole che in diastole.

Nelle proiezioni apicali si osserva l’estensione late-rale, mediale e apicale del versamento. In apicale 4 camere, la rilevazione di un’area anecogena isolata, posta superiormente al RA, più probabilmente rap-presenta liquido pleurico. La proiezione sottocostale mostra liquido pericardico tra il diaframma e il RV ed è particolarmente utile per l’esecuzione della pericar-diocentesi eco-guidata.

Il versamento pericardico è di piccole dimensioni se la separazione tra cuore e pericardio parietale è <0,5 cm, moderato quando è da 0,5 a 2 cm e grande quando è >2 cm. In ambito clinico raramente sono necessarie misure ulteriori quantitative delle dimensio-ni del versamento pericardico.

Nei pazienti con recidiva di pericardiopatia o ma-lattia di lunga durata, si può osservare la presenza di filamenti di fibrina all’interno del versamento e sulla superficie epicardica del cuore. Quando si sospetta un versamento a eziologia maligna, è difficile distinguere tra questo reperto aspecifico e malattia metastatica. Le caratteristiche che suggeriscono la presenza di metasta-si sono: aspetto nodulare, evidenza di estensione a livel-lo miocardico e il quadro clinico contestuale (Fig. 10-7).

Versamento organizzato

Dopo interventi chirurgici o procedure eseguite per via percutanea, o in pazienti con pericardiopatia ricorren-te, si può osservare la formazione di un versamento pericardico organizzato (Fig. 10-8). In questa situazione,

10

0

20

500 100 150 200

Pres

sione

per

icard

ica (m

mHg

)

Volume pericardico (ml)Figura 10-4 Rapporto tra pressione e volume pericardico.� ,O� JUD¿FR�PRVWUD�XQ�YHUVDPHQWR�DFXWR��linea blu��OD�FXUYD�SUHVVLRQH�YROXPH�SUHVHQ-WD�XQD�PDJJLRUH�SHQGHQ]D��H�XQ�YHUVDPHQWR�FURQLFR��linea gialla��FRVSLFXL�YROXPL�GL�YHUVDPHQWR�GHWHUPLQDQR�VROR�XQ�OLHYH�DXPHQWR�GHOOD�SUHVVLRQH��

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min)

Volume pericardico (ml)

RA RV

COMAP

PPRAP

PP

RAP

Figura 10-5 Rapporto tra pressione pericardica (PP), pressione nel RA (RAP), pressione arteriosa media (MAP) e gittata cardiaca (CO).�'D�QRWDUH�FKH��TXDQGR�OD�SUHVVLRQH�DOO¶LQWHUQR�GHO�SHULFDUGLR�VXSHUD�OD�SUHV-VLRQH�QHO�5$��YL�q�XQ�FDOR�GHOOD�SUHVVLRQH�DUWHULRVD�H�GHOOD�JLWWDWD�FDUGLDFD��4XDQGR�OD�SUHVVLRQH�DOO¶LQWHUQR�GHO�SHULFDUGLR�VXSHUD�DQFKH�TXHOOD�QHO�59�(freccia��YL�q�XQ�XOWHULRUH�FDOR�GHOOD�JLWWDWD�FDUGLDFD�H�GHOOD�SUHVVLRQH�DUWH-ULRVD�PHGLD�

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Pericardiopatie | Capitolo 10271

il versamento è circoscritto da aderenze e occupa una piccola porzione dello spazio pericardico, oppure si può osservare la presenza di varie aree localizzate di versamento pericardico, separate da aderenze. Il rico-noscimento di un versamento organizzato in posizione

Polmone

Versamentopericardico

PE

RV LV

RA LA

Figura 10-7 Versamento pericardico maligno.� /D� SURLH]LRQH� DSLFDOH���FDPHUH�� LQ�XQ�SD]LHQWH�FRQ� OLQIRPD�PHWDVWDWLFR��PRVWUD� OD�SUHVHQ]D�GL�XQ� SLFFROR� YHUVDPHQWR� SHULFDUGLFR� �3(�� LQ� UHJLRQH�DSLFDOH�� FRQ�PDUFDWR�LVSHVVLPHQWR�H�LUUHJRODULWj�GHO�SHULFDUGLR��frecce azzurre���VXJJHUHQGR�XQ�FRLQYROJLPHQWR�QHRSODVWLFR���HYLGHQWH�DQFKH�LO�YHUVDPHQWR�SOHXULFR�FRQ�DWHOHWWDVLD� GHO� SDUHQFKLPD� SROPRQDUH�� ,O� SLFFROR� YHUVDPHQWR� SHULFDUGLFR�DGLDFHQWH�DO�/$��freccia gialla��SXz�HVVHUH�ULIHULELOH�D�OLTXLGR�QHO�VHQR�REOL-TXR�GHO�SHULFDUGLR�

PE

PE

PE

LA

LALA

LV

LV LV

LV

RV

RV

RA

RA

Figura 10-6 Versamento pericardico circonferen-ziale.�1HOOH�SURLH]LRQL�SDUDVWHUQDOH�DVVH�OXQJR��DVVH�FRUWR��DSLFDOH���FDPHUH�H�VRWWRFRVWDOH�VL�RVVHUYD�XQ�YHUVDPHQWR�SHULFDUGLFR�DQHFRJHQR��3(���LQ�XQ�SD]LHQWH�VXELWR�GRSR�XQ�LPSLDQWR�GL�YDOYROD�DRUWLFD�PHFFDQLFD��'D�QRWDUH�O¶RPEUHJ-JLDWXUD��VKDGRZLQJ��H�O¶LSHU�ULÀHWWHQ]D�GHOOD�YDOYROD�LQ�SURLH-]LRQH�SDUDVWHUQDOH�DVVH�OXQJR�

Ematoma

RV

LV

Figura 10-8 Ematoma pericardico.�/D�SURLH]LRQH�WUDQVJDVWULFD�DVVH�FRU-WR�DOOD�7((��LQ�XQ�SD]LHQWH�FRQ�LSRWHQVLRQH�DFXWD�GXUDQWH�XQR�VWXGLR�HOHW-WUR¿VLRORJLFR��PRVWUD�XQ�HPDWRPD�ORFDOL]]DWR�QHOOR�VSD]LR�SHULFDUGLFR��FRQ�FRPSUHVVLRQH�GHO�59��,O�FDWHWHUH�QHO�59��freccia azzurra��JHQHUD�XQ¶RPEUD�FKH�RVFXUD�SDUWH�GHO�VHWWR�LQWHUYHQWULFRODUH��

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Capitolo 10 | Pericardiopatie272

strategica è particolarmente importante, perché si può verificare una compromissione emodinamica anche in presenza di una piccola raccolta liquida. Inoltre, il dre-naggio di un versamento organizzato non è possibile per via percutanea.

Diagnosi differenziale con il versamento pleurico

Al fine d’escludere in modo attendibile la presenza di un versamento pericardico organizzato, la valutazio-ne ecocardiografica deve essere eseguita in più proie-zioni. In proiezione parasternale asse lungo e corto è possibile stimare l’entità del versamento alla base del cuore. Da notare che il versamento pericardico può essere localizzato posteriormente al LA (nel seno obli-quo), nonché posteriormente al LV. Occorre prestare attenzione a non confondere il seno coronarico o l’aor-ta toracica discendente con il versamento pericardico. In realtà, queste strutture sono utili nel distinguere il versamento pericardico da quello pleurico, perché il versamento pleurico a sinistra si estenderà postero-la-teralmente all’aorta discendente, mentre il versamento pericardico si dispone anteriormente all’aorta discen-dente (Fig. 10-9). Quando è presente un versamento pleurico massivo a sinistra, talvolta le immagini car-diache si possono ottenere con la sonda posizionata sul dorso del paziente (Fig. 10-10).

Utilità clinicaSe si ha cura di esaminare il cuore su più piani tomo-grafici, da più finestre acustiche, l’ecocardiogramma è

molto sensibile per diagnosticare il versamento peri-cardico, anche quando è organizzato. In alcune zone, soprattutto nella regione atriale, i versamenti organiz-zati possono essere difficili da diagnosticare, perché confusi con una normale camera cardiaca. L’imaging TEE permette d’individuare e definire in modo più ac-curato l’entità dei versamenti organizzati che si forma-no dopo interventi cardiochirurgici, soprattutto quan-do si localizzano posteriormente (Fig. 10-11).

Talvolta si può riscontrare la presenza di tessuto adi-poso pericardico, specialmente in posizione anteriore rispetto al RV, che può essere scambiato per un versa-mento. Il tessuto adiposo presenta, però, un distinto pattern di ecogenicità, rispetto al liquido pericardico

LALV

Ao

Pleura

DACS

Pericardio

Figura 10-9 Diagnosi differenziale tra versamento pericardico e versamento pleurico.� 5DSSUHVHQWD]LRQH� VFKHPDWLFD� GHOOD� UHOD]LRQH� WUD�YHUVDPHQWR�SHULFDUGLFR�H�DRUWD�GLVFHQGHQWH��'$���ULVSHWWR�DO�YHUVDPHQWR�SOHXULFR�VLQLVWUR��,O�YHUVDPHQWR�SHULFDUGLFR�VL�GLVSRQH�SRVWHULRUPHQWH�DO�/$�QHO� VHQR�REOLTXR�GHO� SHULFDUGLR�� DQWHULRUPHQWH� DOO¶DRUWD� GLVFHQGHQWH��Ao��DRUWD��CS��VHQR�FRURQDULFR�

LV

LA

DA

RA

Proiezione apicale

RV

DA

Versamentopleurico

LALV

Ao

Sonda posizionatasu dorso del paziente

Figura 10-10 Versamento pleurico massivo.�6SRVWDQGR� OD�VRQGD� ODWH�UDOPHQWH��GDOOD�SURLH]LRQH�DSLFDOH��in alto��VL�RVVHUYD�XQ�YHUVDPHQWR�SOHX-ULFR� VLQLVWUR�PDVVLYR�� 4XHVWR� SXz� HVVHUH� GLVWLQWR� GDO� OLTXLGR� SHULFDUGLFR�GD�XQD�VHULH�GL�FDUDWWHULVWLFKH��SRVL]LRQH�GHOO¶DRUWD�GLVFHQGHQWH��'$���SUH-VHQ]D�GL� SROPRQH�DWHOHWWDVLFR�H� LGHQWL¿FD]LRQH�GHL� GXH� OHPEL� SHULFDUGLFL�DGLDFHQWL�DO�PLRFDUGLR��/H�LPPDJLQL�VRQR�VWDWH�RWWHQXWH�DQFKH�FRQ�OD�VRQGD�VXO� GRUVR� GHO� SD]LHQWH� �in basso�� H�PRVWUDQR� LO� UDSSRUWR� WUD� YHUVDPHQWR�SOHXULFR�H�DRUWD�GLVFHQGHQWH�

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Pericardiopatie | Capitolo 10273

che ne permette l’identificazione. Raro è invece il ri-scontro di cisti pericardica congenita, rappresentata da un “sacco” a contenuto liquido, di solito adiacente al cuore destro. Le cisti pericardiche possono non essere identificabili all’ecocardiogramma e sono meglio dia-gnosticate con la TC del torace o la CMR. Tuttavia, se presenti, possono essere confuse con un versamento pericardico o pleurico.

Con l’ecocardiogramma non è sempre possibile identificare la causa del versamento pericardico. Il ri-scontro di masse pericardiche o epicardiche a profili irregolari in un paziente con neoplasia maligna nota fa propendere per la presenza di versamento maligno, ma quest’aspetto può essere simulato anche dall’orga-nizzazione fibrinosa di un versamento pericardico di vecchia data. Masse adiacenti alle strutture cardiache (nel mediastino), con conseguente versamento pericar-dico, possono non essere osservate all’ecocardiogram-ma. In questi casi sono utili le procedure d’imaging tomografico “a campo largo” come la TC o la CMR.

Ovviamente, le cause di un versamento pericardi-co, infettiva o infiammatoria, non sono determinabili con l’ecocardiogramma. In base alle caratteristiche cliniche per la diagnosi corretta può essere necessaria l’esecuzione di una pericardiocentesi diagnostica, della biopsia pericardica, o di entrambe le procedure.

Nei casi di versamento pericardico secondario a dis-sezione aortica o a rottura di cuore (oppure a seguito d’infarto miocardico o di una procedura chirurgica)

è difficile rilevare il sito d’ingresso del flusso ematico nel pericardio; pertanto in presenza di tali condizioni cliniche, è importante sospettare la presenza di versa-mento pericardico. Il sito di rottura del LV può essere “contenuto” dalla presenza di aderenze pericardiche, con conseguente formazione di uno pseudoaneurisma. Lo pseudoaneurisma è una struttura sacciforme comuni-cante con il ventricolo e con pareti costituite da peri-cardio. A differenza di questo, le pareti di un “vero” aneurisma sono rappresentate da miocardio fibroso e sottile (si veda la Fig. 8-27).

TAMPONAMENTO PERICARDICO

Metodica ecocardiograficaNei casi di tamponamento cardiaco con versamento pericardico diffuso, da moderato a massivo, all’ecocar-diogramma e al Doppler sono generalmente evidenti le seguenti conseguenze fisiopatologiche (Fig. 10-12):

Q Collasso sistolico del RA > della sistole, Q Collasso diastolico del RV Q Variazioni respiratorie reciproche nei volumi del

RV e del LV (spostamento del setto) Q Variazioni respiratorie reciproche (>25%) nel

riempimento del RV e del LV Q Riduzione della velocità protodiastolica al Dop-

pler tissutale Q Grave dilatazione della vena cava inferiore

LA

LVRV

Figura 10-11 Imaging TEE di ematoma pericardico.�,Q�TXHVWR�SD-]LHQWH�� VRWWRSRVWR� UHFHQWHPHQWH�D� LPSLDQWR�GL�XQ�GLVSRVLWLYR�GL�DVVLVWHQ]D�GHO�/9�H�FRQ�XQD�EDVVD�JLWWDWD�FDUGLDFD��O¶LPDJLQJ�77(�QRQ�HUD�GLDJQRVWLFR�D�FDXVD�GHOOD� VFDUVD�SHQHWUD]LRQH�GHJOL� XOWUDVXRQL�QHO� WHVVXWR��/D�7((� LQ�SURLH]LRQH���FDPHUH�PRVWUD�XQ�HPDWRPD�LQWRUQR�DOO¶DSLFH�GHO�/9��frecce���FKH�FRPSULPH�LO�59�H�RVWUXLVFH�LO�ÀXVVR�DOO¶LQWHUQR�GHO�GHYLFH�GHO�/9��,O�FDWHWHUH�FDUGLDFR�GHVWUR��freccia piccola��JHQHUD�XQ¶RPEUD�FKH�PDVFKHUD�O¶HPDWRPD��

LA

LA

LV

RA

Sistole

Diastole

Movimentorespiratorio

“paradosso”del setto

Collasso del RA

Collasso del RV

Versamento pericardico

Figura 10-12� 5HSHUWL�HFRFDUGLRJUDÀFL��'�QHO�tamponamento.

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Capitolo 10 | Pericardiopatie274

Collasso sistolico dell’atrio destro

Quando la pressione intrapericardica supera la pres-sione sistolica nel RA (punto più basso della curva di pressione atriale), si verifica l’inversione del movimen-to o il collasso della parete libera del RA. Poiché la parete libera del RA è una struttura sottile e flessibile, in assenza di tamponamento si può osservare una bre-ve inversione parietale del RA. Tuttavia, maggiore è la durata d’inversione del movimento della parete del RA rispetto alla durata del ciclo cardiaco, maggiore sarà la probabilità di tamponamento cardiaco. L’in-versione del movimento parietale per oltre un terzo della sistole suggerisce la diagnosi di tamponamento con una sensibilità del 94% e una specificità del 100%. Pertanto, è fondamentale un’attenta analisi frame-by-frame dell’imaging 2D (Fig. 10-13).

Collasso diastolico del ventricolo destro

Il collasso diastolico del RV si osserva quando la pres-sione intrapericardica supera la pressione diastolica del RV e quando la parete libera del RV presenta nor-male spessore e compliance. La presenza d’ipertrofia ventricolare o di malattie infiltrative del miocardio può generare un gradiente pressorio tra lo spazio pericar-dico e la camera del RV, senza inversione del movi-mento della parete libera. Il collasso diastolico del RV si osserva meglio in parasternale asse lungo o in sotto-costale. Se la cronologia del movimento della parete del RV non è ben chiara all’imaging 2D, è utile una

registrazione M-mode attraverso la parete libera del RV. La presenza di collasso diastolico del RV è meno sensibile (60-90%), ma più specifica (85-100%) per la diagnosi di tamponamento rispetto al riscontro di un lieve collasso sistolico del RA (Fig. 10-14).

Variazioni reciproche dei volumi ventricolari

Quando è presente un tamponamento cardiaco al- l’imaging 2D si può osservare una variazione respira-toria reciproca dei volumi del RV e del LV, con conse-guente spostamento del setto. In apicale 4 camere si apprezza in inspirazione un aumento del volume del RV (spostamento del movimento settale verso il LV in diastole e verso il RV in sistole) e una diminuzione durante l’espirazione (normalizzazione del movimento del setto). Questo pattern di movimento corrisponde al polso paradosso all’esame obiettivo. La sua base fisio-patologica è che il volume pericardico totale (camere cardiache più liquido pericardico) in caso di tampona-mento è fisso; pertanto, quando la pressione intratora-cica diventa più negativa durante l’inspirazione, l’au-mento del riempimento del RV limita il riempimento diastolico del LV. Questo pattern s’inverte durante l’espirazione.

Variazioni del riempimento diastolico legate agli atti del respiro

Le registrazioni Doppler del riempimento diastoli-co del RV e del LV in pazienti con tamponamento mostrano un pattern che rispecchia le variazioni dei volumi ventricolari. Con l’inspirio, la velocità di riem-pimento diastolico precoce del RV aumenta, mentre

LV

LA

PE

RV

Figura 10-13 Collasso sistolico del RA.�,Q�DSLFDOH���FDPHUH�VL�RV-VHUYD�LO�FROODVVR�VLVWROLFR�GHOOD�SDUHWH�OLEHUD�GHO�5$��freccia��LQ�XQ�SD]LHQWH�FRQ�WDPSRQDPHQWR�FDUGLDFR��PE��YHUVDPHQWR�SHULFDUGLFR��

LARA

LVPE

Figura 10-14 Collasso diastolico del RV.� ,Q�DSLFDOH���FDPHUH�VL�RVVHUYD�YHUVDPHQWR�SHULFDUGLFR�PDVVLYR��3(��H� WDPSRQDPHQWR�FDUGLDFR�FRQ�FRQVHJXHQWH�FRPSUHVVLRQH� �R�FROODVVR��GHO�59� �frecce��H�GHO�5$� LQ�GLDVWROH�

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Pericardiopatie | Capitolo 10275

il riempimento diastolico del LV diminuisce (Figg. 10-15 e 10-16). Inoltre, l’integrale della velocità di flusso nelle arterie polmonari aumenta con l’inspirio, mentre l’integrale della velocità di flusso aortico di-minuisce. Nel paziente in fase acuta, questi cambia-menti possono essere difficili da rilevare, in parte per le variazioni dell’angolo d’intercettazione tra il fascio Doppler e il flusso d’interesse legate agli atti del respi-ro, che provocano variazioni artefattuali delle velocità. Nei casi limite, la diagnosi differenziale tra la normale variazione respiratoria del riempimento diastolico e le variazioni eccessive (>25 %) osservate nel tampo-namento può essere molto sottile. Il tamponamento non è un fenomeno “tutto o niente”; all’aumentare del grado di compressione pericardica (pressione pe-ricardica), il paziente può presentare gradi variabili di compromissione emodinamica.

Velocità protodiastolica del Doppler tissutale

Al Doppler tissutale la velocità protodiastolica a livello dell’anulus mitralico (E' ) in caso di tamponamento si riduce e poi ritorna normale dopo la pericardiocente-si, probabilmente per le variazioni della gittata cardia-ca. Tuttavia, non si osserva variazione con gli atti del

respiro e la sensibilità e la specificità di questo dato non sono ancora note.

Dilatazione della vena cava inferiore

Anche la vena cava inferiore dilatata, con collasso in-spiratorio <50% del diametro alla giunzione vena cava

Figura 10-15 Variazione reciproca di riempi-mento del RV e del LV con gli atti del respiro. /D� UHJLVWUD]LRQH� 'RSSOHU� GHOO¶DIÀXVVR� GHO� /9�FRQ� OD� WUDFFLD�VRYUDSSRVWD�GHO�UHVSLURPHWUR�� LQ�XQ�SD]LHQWH�FRQ�WDPSRQDPHQWR��PRVWUD�XQ�DX-PHQWR�GHO�ÀXVVR�WULFXVSLGDOH�H�XQD�ULGX]LRQH�GHO�ÀXVVR�PLWUDOLFR� �frecce�� VXO� SULPR� EDWWLWR� GRSR�O¶LQVSLUD]LRQH��FLz�ULÀHWWH�L�FDPELDPHQWL�UHVSLUD-WRUL�UHFLSURFL�GHO�ULHPSLPHQWR�GLDVWROLFR�GHO�59�H�GHO�/9�

Tricuspide

Mitrale

Inspirio Espirio

ee

Inspirio

EALVI

RVI

Respiro Espirio

Figura 10-16� $IÁXVVR�GHO�59�H�GHO�/9�QHO�WDPSRQDPHQWR��/R�VFKHPD�GHOOH�FXUYH�'RSSOHU�GL�DIÀXVVR�GLDVWROLFR�GHO�/9�H�GHO�59��59,�H�/9,��LQ�SUH-VHQ]D�GL�WDPSRQDPHQWR�PRVWUD�XQ�DXPHQWR�GHO�ULHPSLPHQWR�GLDVWROLFR�GHO�59��H�XQD�ULGX]LRQH�GL�TXHOOR�GHO�/9��FRQ�O¶LQVSLULR�H�XQ¶LQYHUVLRQH�GL�TXHVWR�SDWWHUQ�GXUDQWH�O¶HVSLUD]LRQH�

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Capitolo 10 | Pericardiopatie276

inferiore-RA, è un segno di tamponamento sensibile (97%), anche se non specifico (40%). Questa semplice constatazione riflette l’elevata pressione del RA carat-teristica del tamponamento.

Utilità clinicaDiagnosi di tamponamento cardiaco

Nella valutazione di un paziente con tamponamento cardiaco è essenziale ricordare che il tamponamen-to è una diagnosi clinica ed emodinamica. Inoltre, si possono osservare vari gradi di tamponamento. Il riscontro più importante all’ecocardiogramma in un paziente con sospetto tamponamento pericardico è la presenza o meno di versamento pericardico. L’assenza di quest’ultimo esclude la diagnosi, ma ancora una volta occorre fare attenzione a individuare un versamento organizzato, che spesso può non essere visualizzabile. Solo raramente il tamponamento è secondario alla presenza di altre strutture mediastiniche che compri-mono il cuore (ad esempio, aria in caso di barotrauma o una massa mediastinica compressiva). Al contrario, in un paziente con evidenza clinica suggestiva di tam-ponamento, la presenza di un versamento pericardico, da moderato a massivo all’ecocardiogramma conferma la diagnosi; generalmente non è necessaria un’ulterio-re valutazione con il Doppler, che può essere deleteria se ritarda l’esecuzione della pericardiocentesi.

In casi intermedi, quando la diagnosi di tampona-mento non sia stata sospettata o quando l’evidenza cli-nica sia dubbia, può essere utile, insieme ai dati clinici, il riscontro, all’eco 2D, di collasso delle camere car-diache e di una vena cava inferiore pletorica, oltre ai reperti Doppler che mostrano variazioni respiratorie del riempimento del RV e del LV.

Un’altra metodica diagnostica è il cateterismo car-diaco destro, che mostra un calo della gittata cardiaca e la presenza di valori di pressione diastolica uguali nel RA, nel RV e nell’arteria polmonare.

Pericardiocentesi eco-guidata

Il tasso di successo, senza complicanze, della pericar-diocentesi percutanea può aumentare utilizzando una guida ecocardiografica. Con il paziente in posizione adeguata per la procedura, l’approccio transcutaneo ottimale è identificato in base alla posizione del versa-mento, alla distanza tra la parete toracica e il pericardio e all’assenza di strutture interposte. È possibile quindi determinare l’angolazione della sonda e la profondità pericardica e marcare la posizione ottimale della son-da, prima e durante la preparazione del sito per la pro-cedura. Dopo la procedura, le dimensioni residue del versamento pericardico sono stimate mediante proie-zioni tomografiche standard (Fig. 10-17). Se è necessa-rio il monitoraggio durante la procedura, si identifica la finestra acustica che permette la visualizzazione del

versamento senza compromettere il campo sterile. (In alternativa, si utilizza un manicotto sterile per la sonda.) Si noti che con l’imaging tomografico è difficile identificare la punta dell’ago, perché ogni segmento dell’ago che pas-sa per il piano dell’immagine può sembrarne la punta. Durante la procedura i possibili errori sono minimizzati mediante scansione dalle direzioni superiore-inferiore e laterale-mediale. La conferma che l’ago si trova nello spazio pericardico si può ottenere iniettando una picco-la quantità di soluzione salina sterile attraverso l’ago, in modo tale da ottenere un effetto eco-contrasto.

PERICARDIOPATIA COSTRITTIVA

Principi fondamentaliNella pericardite costrittiva, le superfici sierose del pe-ricardio viscerale e parietale sono aderenti, ispessite e fibrotiche, con conseguente perdita dello spazio peri-cardico e compromissione del riempimento ventrico-lare diastolico. La pericardite costrittiva può insorgere dopo ripetuti episodi di pericardite, dopo interventi di cardiochirurgia e dopo radioterapia, ma può esse-re secondaria anche a varie altre cause. La diagnosi è spesso tardiva poiché i sintomi clinici sono aspecifici – astenia e malessere secondari a compromissione della gittata sistolica – e i segni, all’esame obiettivo, sono sfu-mati (elevata pressione venosa giugulare, toni cardiaci parafonici), oppure insorgono solo durante il decorso della malattia (ascite e edema periferico).

Dal punto di vista fisiopatologico la pericardite co-strittiva è caratterizzata dalla compromissione del riem- pimento diastolico, causato a sua volta dalla presen-za di una struttura pericardica alterata, che circonda il cuore, e che si comporta come una “scatola” rigida (Fig. 10-18). Il riempimento proto-diastolico è rapido, con un brusco arresto del riempimento ventricolare in concomitanza con l’aumento della pressione diastoli-ca, quando la “scatola” è “piena”.

Le curve pressorie (Fig. 10-19) generalmente mo- strano:

Q Breve e rapido calo della pressione ventricolare in protodiastole seguita da:

Q Raggiungimento di un elevato plateau presso-rio in mesodiastole (dip-plateau o segno della radice quadrata)

Q Rapido calo della pressione nel RA con l’inizio del riempimento ventricolare (onda y-discendente)

Q Modesto incremento delle pressioni sistoliche nel RV e nell’arteria polmonare

Q Raggiungimento di un plateau di pressione dia-stolica nel RV, che corrisponde a un terzo o più della pressione sistolica

Q Raggiungimento degli stessi valori di pressione diastolica nel RV e nel LV anche dopo carico di volume

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Pericardiopatie | Capitolo 10277

Metodica ecocardiograficaLa valutazione ecocardiografica del paziente con possibile pericardite costrittiva richiede un’attenta integrazione dei dati dell’imaging e del Doppler.

Oltre ai piani standard dell’imaging, al Doppler e ai dati del Doppler tissutale, è necessario ottenere ulteriori registrazioni con velocità di scansione in-feriori dei flussi ventricolare e atriale (di più battiti sequenziali sulle immagini salvate) integrate con un

LVRV

LARA

PE

Post 700 cc

LV

RV

LA

PE

Pre

Figura 10-17 Pericardiocentesi.�3URLH]LRQH�DSLFDOH���FDPHUH�UHJLVWUDWD�QHO�ODERUDWRULR�GL�HPRGLQDPLFD�LPPHGLDWDPHQWH�SUH��H�SRVWSHULFDUGLRFHQWHVL��FRQ�ULPR]LRQH�GL�����PO�GL�OLTXLGR�SHULFDUGLFR��/¶LPPDJLQH�SUHSHULFDUGLRFHQWHVL��a sinistra��PRVWUD�XQ�YHUVDPHQWR�SHULFDUGLFR�PDVVLYR��3(���XQD�FDPHUD�YHQWULFRODUH�GL�SLFFROH�GLPHQVLRQL�H�LO�FROODVVR�GHO�5$��freccia���/¶LPPDJLQH�SRVWSHULFDUGLRFHQWHVL��a destra��HYLGHQ]LD�XQD�ULGX]LRQH�GHOOH�GLPHQVLRQL�GHO�YHUVDPHQWR��XQ�LQFUHPHQWR�GHL�YROXPL�GHO�59�H�GHO�/9�H�OD�QRUPDOL]]D]LRQH�GHO�PRYLPHQWR�SDULHWDOH�GHO�5$�

Figura 10-18 Diagnosi differenziale tra tam-ponamento pericardico e pericardite costrit-tiva.� ,Q� SUHVHQ]D� GL� WDPSRQDPHQWR�� LO� ULHPSL-PHQWR� GLDVWROLFR� q� FRPSURPHVVR� VLD� LQ� SURWR��VLD� LQ� WHOHGLDVWROH��D�FDXVD�GHOOH�HOHYDWH�SUHV-VLRQL� SHULFDUGLFKH� FKH� ³FRPSULPRQR´� LO� FXRUH��1HOOD� SHULFDUGLWH� FRVWULWWLYD� LO� ULHPSLPHQWR�GLDVWROLFR�SUHFRFH�q�UDSLGR��PD�WHUPLQD�EUXVFD-PHQWH�TXDQGR�VL�UDJJLXQJH�LO�YROXPH�PDVVLPR�SRVVLELOH� DOO¶LQWHUQR� GL� XQR� VSD]LR� SHULFDUGLFR�ULJLGR�

CostrizioneTamponamento

E A

E

A

Tempo

Veloc

ità

Tempo

Veloc

ità

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Capitolo 10 | Pericardiopatie278

Pres

sione

(mm

Hg)

Pres

sione

(mm

Hg)

100

0

100

0

Equalizzazione delle pressioni

diastoliche

LV

Equalizzazione delle pressioni

diastoliche

LV

RV

RA

RA

ax

x

Tempo

Tamponamento pericardico

Pericardite costrittiva

vy

Deflessione e fase “plateau”

Tempo

Figura 10-19 Tipiche curve di pressione nel tamponamento e nella pericardite costrittiva.

tracciato respirometrico o con altre metodiche che registrino le fasi respiratorie.

Imaging

Generalmente, nei pazienti con pericardite costrit-tiva, lo spessore della parete del LV, le dimensioni interne e la funzione sistolica sono normali. Si può osservare uno slargamento del LA secondario all’au-mento cronico della pressione nel LA. All’imaging 2D l’ispessimento pericardico corrisponde a una regione iperecogena (Fig. 10-20). In questo caso è necessario un attento esame da finestre acustiche diverse, perché

LV

LA

Ao

Figura 10-20 Pericardite costrittiva.�1HOOD�SURLH]LRQH�SDUDVWHUQDOH�DVVH�OXQJR��VL�RVVHUYD�VLD�LO�SHULFDUGLR�LVSHVVLWR��freccia���VLD�XQ�YHUVDPHQ-WR�GL�SLFFROH�GLPHQVLRQL��Ao��DRUWD��

la distribuzione spaziale dell’ispessimento pericardico può essere asimmetrica.

Anche l’imaging M-mode alla TTE resta utile per la diagnosi d’ispessimento pericardico. In paraster-nale, la registrazione M-mode mostra la presenza di eco-densità multiple posteriori rispetto l’epicardio del LV, che si muovono parallelamente tra loro; tali reperti si osservano anche con un setting a basso gua-dagno. Anche le registrazioni M-mode, che hanno maggior risoluzione temporale, possono mostrare un brusco movimento posteriore del setto interventrico-lare in proto-diastole, associato a un movimento piat-to in mesodiastole e un successivo brusco movimento anteriore, secondario alla contrazione atriale (Fig. 10-21). Questo pattern di movimento sembra essere causato da riempimento diastolico rapido iniziale del RV, e dalla successiva equalizzazione delle pressioni di riempimento nel RV e nel LV, con raggiungimen-to della fase “plateau” della curva di pressione e au-mento del riempimento del RV dopo la contrazione atriale. L’endocardio della parete posteriore del LV mostra uno scarso movimento posteriore durante la diastole (<2 mm dall’inizio alla fine della diastole) per la compromissione del riempimento diastolico, che determina un pattern di movimento diastolico “piat-to” della parete posteriore.

In proiezione sottocostale la vena cava inferiore e le vene epatiche sono dilatate; ciò riflette l’incremento della pressione all’interno del RA.

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Pericardiopatie | Capitolo 10279

Valutazione Doppler

I reperti Doppler nella pericardite costrittiva riflettono le sottostanti alterazioni emodinamiche (Fig. 10-22), tra cui:

Q Caratteristici pattern di riempimento del RA e del LA

Q Variazione respiratoria del riempimento del LV e del RV

Q Variazione respiratoria del tempo di rilassa-mento isovolumetrico (IVRT)

Q S’ > 8 cm/s e E' > 8 cm/s al Doppler tissutale

LV

RV

Figura 10-21 Pericardite costrittiva in M-mode.�0RYLPHQWR�DQWHULRUH�UD�SLGR�GHO�VHWWR��freccia���FRQ�OD�FRQWUD]LRQH�DWULDOH�FKH�VL�YHUL¿FD�SULPD�FKH�FRPSDLD�LO�456�VXOO¶HOHWWURFDUGLRJUDPPD�

6�'�!��" UHVSLUDWRULR�

(�v�#��FP�V (�v�$��FP�V

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Figura 10-22 Pattern 'RSSOHU�GL�ÁXVVR�QHOOD�pericardite costrittiva e nella cardiomiopatia restrittiva.� ,Q� XQ� SD]LHQWH� FRQ� SHULFDUGLWH� FR-VWULWWLYD��O¶DIÀXVVR�QHO�/9��/9,��PRVWUD�YDULD]LRQL�OHJDWH� DJOL� DWWL� GHO� UHVSLUR�� XQ¶RQGD�E HOHYDWD�FRQ� XQ� WHPSR� GL� GHFHOHUD]LRQH� ULSLGR� H� XQD�SLFFROD� RQGD�A�� FRQ� LO� 'RSSOHU� WLVVXWDOH� �7',��VL�RVVHUYD�XQ¶RQGD�E’�!��FP�V�� O¶DIÀXVVR�QHOOD�YHQD� SROPRQDUH� �39�� PRVWUD� XQ� UDSSRUWR� WUD�ÀXVVR�VLVWROLFR��6��H�GLDVWROLFR��'��GL�FLUFD����$O�FRQWUDULR��LQ�FDVR�GL�FDUGLRPLRSDWLD�UHVWULWWLYD��YL�q�XQD�YDULD]LRQH�UHVSLUDWRULD�PLQLPD��O¶RQGD�E’ q�SLFFROD�H�LO�UDSSRUWR�6�'�QHOOD�YHQD�SROPRQDUH�VL�ULGXFH�

Le registrazioni del flusso nella vena epatica con il Doppler pulsato (in proiezione sottocostale) permet-tono di stimare il riempimento del RA e mostrano un’onda a prominente e un’onda y-discendente pro-fonda (Fig. 10-23), oltre a un notevole aumento delle velocità di flusso in inspirazione. Analogamente le re-gistrazioni del flusso nella vena polmonare con il Dop-pler pulsato (in proiezione transtoracica apicale 4 ca-mere o con la TEE) mostrano il riempimento del LA, un’onda a cospicua, un’onda y-discendente e una fase di riempimento diastolico prominenti, nonché un ac-corciamento della fase sistolica di riempimento atriale.

Sia il riempimento diastolico del RV sia quello del LV mostrano un’elevata onda E, che riflette il riem-pimento diastolico rapido precoce secondario all’ini-ziale elevato gradiente pressorio tra atrio e ventricolo. Quando la pressione nel LV aumenta, il riempimento cessa bruscamente, e ciò determina un accorciamen-to del tempo di decelerazione dell’onda E. Lo scarso riempimento ventricolare si verifica alla fine della dia-stole per incremento della pressione diastolica del LV (il “plateau”) e per l’effetto costrittivo del pericardio ispessito. Le registrazioni Doppler dell’afflusso ventri-colare mostrano quindi una piccolissima onda A dopo la contrazione atriale.

A causa dei diversi effetti che la pressione intrapleu-rica esercita sul riempimento dei 2 ventricoli si osser-vano significative reciproche variazioni della velocità di flusso diastolico nel RV e nel LV, legate agli atti del respiro (Fig. 10-24). Con l’inspirazione la pressione intrapleurica diventa più negativa, con conseguente aumento del riempimento diastolico e della velocità d’afflusso nel RV. Al contrario, le velocità di riempi-mento del LV si riducono con l’inspirazione e aumentano

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Capitolo 10 | Pericardiopatie280

con l’espirazione. Anche se cambiamenti simili nella direzione della velocità di riempimento si osservano talvolta negli individui normali, nei pazienti con peri-cardite costrittiva le variazioni respiratorie sono molto maggiori (>25%).

Il tempo di rilasciamento isovolumetrico del LV – misurato con il Doppler dalla chiusura della valvola aortica al click d’apertura della mitrale – in pazienti con pericardite costrittiva aumenta di media del 20% con l’inspirazione. Ulteriori reperti caratteristici di pe-ricardite costrittiva al Doppler tissutale sono l’aumen-to dell’onda di velocità proto-diastolica (E' ), associato a un riempimento diastolico precoce rapido.

Diagnosi differenziale tra pericardite costrittiva e cardiomiopatia restrittiva

Anche se l’emodinamica nel tamponamento pericar-dico e nella pericardite costrittiva presenta alcune so-miglianze, solitamente la diagnosi differenziale è sem-plice e si basa sulla presenza o meno di versamento pericardico (Tabella 10-2). La diagnosi differenziale tra pericardite costrittiva e cardiomiopatia restrittiva è più complessa. Ambedue sono caratterizzate da segni e sintomi clinici di aumento della pressione venosa e di bassa gittata cardiaca; all’ecocardiogramma 2D le dimensioni e la funzione sistolica del LV sono normali in entrambe.

L’ispessimento pericardico può essere difficilmen-te apprezzabile e anche gli altri eventuali reperti 2D e M-mode non permettono una diagnosi differenzia-le affidabile tra queste due condizioni patologiche. Le caratteristiche Doppler che suggeriscono la peri-cardite costrittiva, piuttosto che la cardiomiopatia re-strittiva, sono le variazioni respiratorie reciproche dei volumi ventricolari e dei parametri di riempimento, una differenza superiore o uguale al 25% nell’onda E tra espirazione e inspirazione, pressioni polmonari normali o solo lievemente aumentate. Tuttavia, il Dop-pler è ben lungi dal fornire dati certi, per la sovrap-posizione dei dati Doppler tra gruppi e per le diverse

Doppler venoso epatico

25

0

mm

Hg

RA

Pericardite costrittiva

RV

Figura 10-23� *UDÀFR�GHOOD�SUHVVLRQH�H�GHO�ÁXVVR�QHOOD�YHQD�HSDWLFD�in un paziente con pericardite costrittiva.�6L�QRWL� O¶RQGD�a�SURPLQHQWH��LO�VHJPHQWR�GLDVWROLFR�SLDQHJJLDQWH�H� OD�SURPLQHQWH�RQGD�y�GLVFHQGHQWH��WXWWH� FDUDWWHULVWLFKH� FRHUHQWL� FRQ� LO� ³VHJQR� GHOOD� UDGLFH� TXDGUDWD´� R� ³GLS�SODWHDX´�QHL�JUD¿FL�SUHVVRUL��

Insp

Tricuspide Mitrale

Insp

Figura 10-24 Variazione respiratoria nel riempimento diastolico del RV e del LV nella pericardite costrittiva.�$XPHQWR� GHO� ÀXVVR� WULFXVSLGDOH� H�GLPLQX]LRQH�GHOOD�YHORFLWj�GHO�ÀXVVR�PLWUDOLFR�LQ�FRUULVSRQGHQ]D�GHO�SULPR�EDWWLWR�GRSR�O¶LQVSLUD]LRQH��frecce���FRQ�ULGX]LRQH�PDJJLRUH�GHO�����ULVSHWWR�DOOH�YHORFLWj�PDVVLPH�

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Pericardiopatie | Capitolo 10281

alterazioni emodinamiche nei pazienti con cardiomio-patia restrittiva, a seconda dello stadio di malattia (si veda il Capitolo 9).

Studi recenti suggeriscono che le metodiche più recenti, come l’ecocardiogramma speckle tracking, possono essere utili nella diagnosi differenziale tra pericardite costrittiva e cardiomiopatia restrittiva (Fig. 10-25).

Utilità clinicaLa diagnosi di pericardite costrittiva rimane difficile, poiché non esiste alcuna caratteristica tipica rilevabi-le all’ecocardiografia e alla valutazione Doppler. In un paziente con sospetto clinico elevato il riscontro di più elementi aumenta la probabilità di tale diagnosi. Al contrario, i risultati ecocardiografici e Doppler possono

TABELLA 10-2 Confronto tra tamponamento pericardico, pericardite costrittiva e cardiomiopatia restrittiva

Tamponamento pericardico Pericardite costrittiva Cardiomiopatia restrittiva

Emodinamica

Pressione RA B� B� B�

Pressioni di riempimento RV/LV

B, RV = LV B, RV = LV B, LV > RV

Pressioni all’interno dell’arteria polmonare

Normale Incremento lieve (35-40 mmHg di sistolica)

Incremento moderato-grave (!60 mmHg di sistolica)

Plateau della curva di pressione diastolica del RV

>1⁄3 del picco di pressione RV

>1⁄3 del picco di pressione RV

Riempimento diastolico esaminato con scintigrafia

Rapido riempimento precoce, alterato riempimento tardivo

Alterato riempimento precoce

Eco 2D

PE moderato-graveVena cava inferiore dilatata

Ispessimento pericardico senza versamento

Ipertrofia del LV Funzione sistolica normale

Eco-Doppler

Variazioni respiratorie reciproche nel riempimento RV e LV

E > a a livello dell’afflusso del LV

Prominente onda y discendente nella vena epatica

Flusso venoso polmonare = onda a prominente, ridotta fase sistolica

Variazioni respiratorie dell’IVRT e dell’onda E

(1) Nella fase iniziale di malattia e < A a livello dell’afflusso del LV

(2) Nella fase terminale di malattia E > a

(3) IVRT constante(4) Assenza di variazioni

respiratorie significative

Doppler tissutale

? E’ senza variazioni respiratorie

B�E’ E’ <8 cm/s con S’ <8 cm/s

Altri test diagnostici

Pericardiocentesi terapeutica/diagnostica

CT o CMR per la stima dell’ispessimento pericardico

Biopsia endomiocardica

CMR, risonanza magnetica cardiaca; CT, tomografia computerizzata; IVRT, tempo di rilassamento isovolumetrico; PE, versamento pericardico.

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CPA

RCMC

CPB

RCMD

Figura 10-25 Velocità longitudinale e velocità di “untwisting” del LV nella pericardite costrittiva (CP) e nella cardiomiopatia restrittiva (RCM). ,O�GLVSOD\�D�FRORUL�0�PRGH�GHOOD�YHORFLWj�³XQWZLVWLQJ´�DSLFDOH��WDVVR�GL�URWD]LRQH�GHOO¶DSLFH�/9�>5275@���RWWHQXWL�PHGLDQWH�VSHFNOH�WUDFNLQJ�GHOO¶DSLFH�GHO�/9�LQ�DVVH�FRUWR��PRVWUD�XQ�WDVVR�GL�XQWZLVWLQJ�SURWRGLDVWROLFR�VLJQL¿FDWLYDPHQWH�DWWHQXDWR�QHOOD�&3��A��frecce���PHQWUH�OH�YHORFLWj�ORQJLWXGLQDOL��9/��SURWRGLDVWROLFKH�DOOD�EDVH�GHO�/9�LQ���FDPHUH�DSLFDOH��B��frecce��VRQR�QRUPDOL��$O�FRQWUDULR��L�SD]LHQWL�FRQ�5&0�PRVWUDQR�XQ�WDVVR�GL�³XQWZLVWLQJ´�SURWRGLDVWROLFR�QRUPDOH��C��frecce��H�YHORFLWj�ORQJLWXGLQDOL�SURWRGLDVWROLFKH�GDOOD�EDVH�GHO�/9�ULGRWWH��'��frecce���(Da: Sengupta PP, Krishnamoorthy VK, Abhayaratna WP, et al: Disparate patterns of left ventricular mechanics differentiate constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy. JACC Cardiovasc Imaging 1[1]:29-38, 2008.�

A

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LV

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Figura 10-26 Immagini CT e CMR per la valutazione dell’ispessimento pericardico. ,Q�XQD�GRQQD�GL����DQQL�VRWWRSRVWD�D�UDGLRWHUDSLD����DQQL�SULPD��XQD�7$&�GHO�WRUDFH�PRVWUD�LVSHVVLPHQWR�GHO�SHULFDUGLR��frecce��H�YHUVDPHQWR�SOHXULFR�ELODWHUDOH��1HOOD�VWHVVD�SD]LHQWH��XQ¶DQDORJD�YLVLRQH�LQ�&05�HYLGHQ]LD�LVSHVVLPHQWR�SHULFDUGLFR�FRPH�EDVVR�VHJQDOH��frecce��DOO¶DSLFH�H�LQWRUQR�DOOD�SDUHWH�ODWHUDOH�GHO�/9��DQWHULRUPHQWH�DO�59��freccia��

suggerire una pericardite in un paziente in cui essa non sia stata precedentemente sospettata, per esempio nei pazienti con ascite e anamnesi cardiologica negativa.

La TEE definisce con maggiore precisione la pre-senza di ispessimento pericardico rispetto alla TTE (sensibilità del 95%; specificità dell’86%). La tomogra-fia assiale (TC) e la risonanza magnetica (RM) sono tuttavia maggiormente risolutive nella rilevazione di ispessimenti pericardici e di calcificazioni, soprattutto se asimmetrici (Fig. 10-26).

La biopsia endomiocardica è utile nel confermare la presenza di cardiomiopatia restrittiva infiltrativa.

In presenza di pericardite costrittiva, il cateterismo cardiaco destro e sinistro mostra valori uguali della pressione diastolica nelle quattro camere cardiache. La diagnosi differenziale tra pericardite costrittiva e cardiomiopatia restrittiva è ulteriormente compli-cata dalla presenza contemporanea di entrambe in alcune patologie, come ad esempio nelle cardiopatie postattiniche.

Mentre la pericardite costrittiva si verifica tipica-mente in assenza di versamento pericardico, alcuni pazienti presentano quadri clinici compatibili con pe-ricardite essudativo-costrittiva.

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LETTURE CONSIGLIATE

Generali

1. Munt MI, Moss RR, Gewal J: Pericardial disease. In Otto CM, editor: The Practice of Clinical Echocardiography, 4th ed, Philadelphia, 2012, Saunders, pp 565–584.Questo capitolo completo fornisce immagini e informazioni sulla valutazione ecocardiografica delle pericardiopatie. È compreso nel testo un protocollo dettagliato step-by-step per la pericardiocentesi eco-guidata.

2. Goldstein J: Cardiac tamponade, constrictive pericarditis, and restrictive cardiomyopathy, Curr Probl Cardiol 29(9):503–567, 2004.Questo articolo tratta la fisiologia del pericardio e la fisiopatologia del tamponamento cardiaco, della pericardite costrittiva e della cardiomiopatia restrittiva. Sono comprese ben 21 illustrazioni relative alla fisiologia delle malattie del pericardio e dei risultati ottenuti dagli studi clinici.

3. Maisch B, Seferovic P, Ristic A, et al: Guidelines on the diagnosis and management of Pericardial diseases executive summary: The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology, Eur Heart J 25(7):587–610, 2004.Queste linee guida forniscono una diagnosi differenziale completa sulle cause delle malattie del pericardio e sui criteri per la diagnosi di tamponamento cardiaco e di pericardite costrittiva. Sono fornite informazioni dettagliate sulla terapia medica e chirurgica. 245 voci bibliografiche.

4. Ivens EL, Munt BI, Moss RR: Pericardial disease: What the general cardiologist needs to know, Heart 93(8):993–1000, 2007.Sono ridiscusse la presentazione clinica, i reperti ecocardiografici e la gestione clinica del versamento pericardico, del tamponamento, della pericardite costrittiva, della costrizione transitoria e dell’effusione-costrizione pericardica.

5. Little WC, Freeman GL: Pericardial Disease, Circulation 113(12):1622–1632, 2006.Questa review affronta i concetti fondamentali sull’eziologia, la fisiopatologia, la presentazione clinica e la gestione delle malattie del pericardio e fornisce una panoramica utile sull’argomento.

6. Wann S, Passen E: Echocardiography in pericardial disease, J Am Soc Echocardiogr 21(1):7–13, 2008.Questo articolo fornisce una panoramica storica e una sintesi sugli elementi ecocardiografici delle pericardiopatie.

Pericardite

7. Imazio M: Pericarditis: Pathophysiology, diagnosis, and management, Curr Infect Dis Rep 13(4): 308–316, 2011.Le cause di pericardite sono molteplici e comprendono le infezioni virali, le malattie infiammatorie, il danno pericardico e le eteroplasie (in particolare tumore del polmone, della mammella e linfoma), ma nella maggior parte dei casi la causa non è determinabile (cioè idiopatica). La diagnosi si basa sulle caratteristiche cliniche e sull’ecocardiografia utile per valutare l’effusione e la fisiologia del tamponamento. La review riassume l’eziologia, la presentazione e la gestione della pericardite. Sono presenti 50 voci bibliografiche.

8. Imazio M: Pericardial involvement in systemic inflammatory diseases, Heart 97(22):1882–1892, 2011.Il coinvolgimento pericardico è comune nei pazienti con malattia infiammatoria sistemica e solitamente riflette il grado d’infiammazione sistemica, l’entità del versamento è spesso maggiore rispetto alle pericarditi idiopatiche ed è il primo segno di infiammazione sistemica. Una causa emergente di pericardite sono le malattie autoimmuni, causate da mutazioni nei geni coinvolti nella regolazione o nell’attivazione della risposta infiammatoria, come nella febbre mediterranea familiare e la sindrome periodica associata al tumor necrosis receptor 1 Factor(TRAPS).

Versamento pericardico

9. Veress G, Feng D, Oh JK: Echocardiography in pericardial diseases: New developments, Heart Fail Rev [Epubahead of print], Jul 1, 2012.Una review coincisa che riassume i recenti sviluppi sulla valutazione ecocardiografica della malattia pericardica. Comprende una discussione sul ruolo del Doppler tissutale con esempi relativi ai cambiamenti E e E! nei pazienti con pericardite costrittiva. La speckle tracking echocardiography può essere inoltre usata per dimostrare una meccanica longitudinale anomala nei pazienti con cardiomiopatia restrittiva, considerato che nei pazienti con pericardite costrittiva presentava deformazione circumferenziale, torsione e contorcimento delle camere cardiache.

10. Cho BC, Kang SM, Kim DH, et al: Clinical and echocardiographic characteristics of pericardial effusion in patients who underwent echocardiographically guided pericardiocentesis: Yonsei Cardiovascular Center Experience, 1993-2003, Yonsei Med J 30(45(3)):462–468, 2004.

Lungo un periodo di 11 anni, 272 pazienti sono stati sottoposti a pericardiocentesi. Un versamento pericardico è dovuto a malattie maligne nel 46%, a interventi cardiochirurgici o percutanei nel 20% e a tubercolosi nel 15%. Il tasso di successo procedurale totale era del 99% con un tasso di complicanze maggiori pari a solo lo 0,7%. Le complicanze comprendevano due perforazioni della parete del RV che hanno richiesto un intervento chirurgico d’urgenza.

Tamponamento pericardico

11. Vayre F, Lardoux H, Pezzano M, et al: Subxiphoid Pericardiocentesis Guided by contrast two-dimensional echocardiography in cardiac tamponade: experience of 110 consecutive patients, Eur J Echocardiogr 1:66–71, 2000.La guida ecocardiografica è stata usata in 110 pazienti sottoposti a pericardiocentesi. Tramite l’utilizzo dell’imaging ecocardiografico durante l’avanzamento dell’ago da un approccio sottoxifoideo, è stato rimosso circa 25 ml di liquido per ridurre il tamponamento e per eseguire test diagnostici. Una piccola quantità di soluzione salina di contrasto è stata iniettata per confermare la posizione dell’ago nello spazio pericardico, prima del posizionamento di un catetere per eseguire un ulteriore drenaggio. Le complicanze includevano la puntura del RV (n = 11), l’ipotensione da attivazione vaso-vagale (n = 6) e aritmia (n = 6). Il drenaggio chirurgico è stato richiesto in emergenza in quattro pazienti, mentre in altri 15 pazienti un drenaggio chirurgico è stato posizionato in seguito a recidiva o a effusione persistente.

12. Refaat MM, Katz WE: Neoplastic pericardial effusion, Clin Cardiol 34(10):593–598, 2011.I versamenti pericardici su base neoplastica avvengono per estensione diretta o per diffusione metastatica della neoplasia. I pazienti oncologici possono presentare versamenti anche dovuti a un’infezione opportunistica, a complicanze della radioterapia o a tossicità della chemioterapia. Il trattamento dipende dalla prognosi del paziente e dalla presentazione clinica, dalle opzioni terapeutiche, tra cui la pericardiocentesi, la scleroterapia, la pericardiotomia tramite balloon e l’intervento chirurgico.

13. Silvestry FE, Kerber RE, Brook MM, et al: Echocardiography-guided interventions, J Am Soc Echocardiogr 22(3):213–231, 2009: Erratum in: J Am Soc Echocardiogr 22(4):336, 2009.Questa review fornisce un approccio pratico per le procedure eco-guidate. La sezione relativa alla pericardiocentesi è molto utile. Altre sezioni

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comprendono il cateterismo transettale, la biopsia endomiocardica e la chiusura dei difetti del setto interatriale e del forame ovale pervio. Sono presenti illustrazioni intracardiache acquisite alla TTE e alla TEE.

Pericardite costrittiva

14. Sagrista-Sauleda J, Angel J, Sanchez A, et al: Effusive-constrictive pericarditis, N Engl J Med 350(5):469–475, 2004.Il versamento pericardico e la pericardite costrittiva possono coesistere quando vi è eccessivo ispessimento e rigidità del pericardio viscerale (senza coinvolgimento del lembo pericardico parietale). In una serie consecutiva di 1184 pazienti affetti da pericardite, 218 (18%) hanno presentato tamponamento e 15 (1,3% del totale e il 7% di quelli con tamponamento) pericardite costrittiva.

15. Heidenreich PA, Kapoor JR: Radiation induced heart disease: Systemic disorders in heart disease, Heart 95(3):252–258, 2009.Review dettagliata sugli effetti tardivi della radioterapia sul cuore. Una pericardite acuta è meno comune con i protocolli attuali, ma si presenta ancora in circa il 5% dei pazienti. Tuttavia, circa il 20% dei pazienti sviluppa una pericardite costrittiva, in genere nei 10 anni successivi all’irradiazione mediastinica. Le radiazioni possono causare anche fibrosi miocardica, in particolare a livello del RV, con conseguente disfunzione diastolica e sistolica e si associa anche ad alterazioni del sistema di conduzione, a prematura calcificazione valvolare e ad aterosclerosi coronarica precoce.

16. Yamada H, Tabata T, Jaffer S, et al: Clinical features of mixed physiology of constriction and restriction: Echocardiographic characteristics and clinical outcome, Eur J Echocardiogr 8:185–194, 2007.I reperti ecocardiografici compatibili con pericardite costrittiva e cardiomiopatia restrittiva si sono osservati in 38 pazienti (età media 57 ± 14 anni, 8 femmine, 30 maschi). In particolare sono stati analizzati la variazione respiratoria del riempimento diastolico del LV e RV, ma il grado di variazione è stato solo dell’11% circa nei pazienti in ritmo sinusale e del 18% in quelli con aritmia atriale. L’ispessimento pericardico era presente in tutti i pazienti e diffuso solo nel 24%; l’ispessimento si osservava in corrispondenza delle camere cardiache destre nel 50% e a livello del cuore sinistro nel

26%. La causa di costrizione, restrizione, o di entrambe era precedente alla radioterapia nel 50%, alla chirurgia di bypass coronarico nel 24% e al trapianto cardiaco nell’8%.

17. Abdalla AI, Murray RD, Lee JC, et al: Does rapid volume loading during transesophageal echocardiography differentiate constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy, Echocardiography 19:125–134, 2002.L’infusione endovenosa rapida di soluzione fisiologica durante l’ecocardiografia TEE in pazienti con sospetta disfunzione diastolica è stata ben tollerata e ha evidenziato la variazione respiratoria della curva del flusso diastolico nella vena polmonare osservata nei pazienti con pericardite costrittiva.

18. Sohn D, Kim Y, Kim H, et al: Unique features of early diastolic mitral annulus velocity in constrictive pericarditis, J Am Soc Echocardiogr 17(3):222–226, 2004.I dati di velocità Doppler tissutale sono stati valutati prima e dopo la terapia in 17 pazienti con pericardite costrittiva e in 8 pazienti con tamponamento cardiaco, confrontati in base all’età e al sesso nei soggetti di controllo. Parallelamente ai risultati delle velocità dell’onda E mitrale, la velocità diastolica precoce al Doppler tissutale aumenta nella pericardite costrittiva e si riduce nel tamponamento; entrambi questi cambiamenti si risolvono dopo pericardiocentesi o dopo la riduzione della costrizione.

19. Sengupta P, Mohan J, Mehta V, et al: Accuracy and pitfalls of early diastolic motion of the mitral annulus for diagnosing constrictive pericarditis by tissue Doppler imaging, Am J Cardiol 93(7): 886–890, 2004.La velocità al Doppler tissutale in 87 soggetti con sospetta pericardite costrittiva è stata confrontata con un gruppo di controllo di 35 anni appaiati anche per sesso. Una pericardite costrittiva è stata confermata chirurgicamente in 45 soggetti (52%); il resto è risultato affetto da cardiomiopatia restrittiva (13%), cuore polmonare (23%), o versamento pericardico pregresso. Il Doppler tissutale della precoce velocità diastolica (E!) a livello dell’anulus mitralico era normale (? 8 cm/s) nel 89% dei soggetti con pericardite costrittiva. Al contrario, è risultato ridotto in molti pazienti affetti da cardiomiopatia restrittiva.

20. Reuss CS, Wilansky SM, Lester SJ, et al: Using mitral “annulus reversus” to diagnose constrictive pericarditis, Eur J Echocardiogr 10(3):372–375, 2009.Nei controlli normali, le medie dell’onda E' registrata lateralmente all’anulus sono risultate più alte del 25% rispetto all’onda a E' settale, mentre nella pericardite costrittiva, le onde E' settale e laterale sono all’incirca uguali. Anche se in questo studio la differenza tra i controlli normali e i pazienti con pericardite costrittiva non era statisticamente significativa, la combinazione dell’onda S', del rapporto E/E', delle onde E' mediale e laterale, e l’intervallo di tempo tra l’onda E e E' consentiva un’affidabile identificazione dei pazienti con pericardite costrittiva versus quelli con cardiomiopatia restrittiva.

21. Kibbutz T, Piper C, Langer C, et al: Diagnostic superiority of a combined assessment of the systolic and early diastolic mitral annular velocities by tissue Doppler imaging for the differentiation of restrictive cardiomyopathy from constrictive pericarditis, Clin Res Cardiol 99(4):207–215, 2010.In 26 pazienti affetti da cardiomiopatia restrittiva dovuta ad amiloidosi, confrontati con 34 pazienti con pericardite costrittiva, le velocita del setto anulare al Doppler tissutale erano inferiori in entrambi: (1) velocità longitudinale sistolica (S') (4,1 ± 1,5 vs 7,3 ± 2,1 cm / s, p <0,001) e (2) velocità longitudinale telediastolica (E') (4,1 ± 1,6 vs 12,9 ± 4,9 centimetri / s, p <0,001). L’uso combinato di un valore limite medio (anulare settale e laterale) S' <8 cm/s e di un valore E' <8 cm/s ha una sensibilità del 93% e una specificità dell’88% per la diagnosi di cardiomiopatia restrittiva.

22. Choi JH, Choi JO, Ryu DR, et al: Mitral and tricuspid annular velocities in constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy: correlation with pericardial thickness on computed tomography, JACC Cardiovasc Imaging 4(6):567–575, 2011.In 37 pazienti affetti da pericardite costrittiva, il rapporto tra E! laterale e settale era significativamente inferiore (0,94 ± 0,17) nei pazienti con pericardite costrittiva rispetto a 35 pazienti con cardiomiopatia restrittiva (1,35 ± 0,31, p <0,001) e a 70 controlli normali (1,36 ± 0,24, p <0,001.

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