Tonaca propria

Esofago di Barrett

• Complicanza dell’esofagite da reflusso causata in genere da un’ernia iatale

• Metaplasia intestinale dell’epitelio squamoso

• Possibile associazione con displasia (lesione precancerosa)

torace

addome

diaframma

esofago

stomaco

ernia iatale

cardias

Esofago di Barrett

Esofago di Barrett - Colorazione per le mucine

Meccanismi difensivi della mucosa gastroduodenale all’acido cloridrico ed alla

pepsina

– Bicarbonato– Muco– Barriera epiteliale

• Tight junctions– Rigenerazione epiteliale rapida– Abbondante irrorazione– Prostaglandine

• Formazione di muco e di bicarbonato• Inibizione secrezione HCl• Irrorazione sanguigna

Gastrite =

infiammazione della mucosa gastrica

Gastrite acuta

• Infiammazione acuta, con tendenza alla necrosi superficiale ed all’emorragia

– Assunzione di farmaci antiinfiammatori non steroidei• Inibiscono la produzione di prostaglandine

– Favoriscono la produzione di muco e bicarbonato– Inibiscono la produzione di acido cloridrico

– Eccessiva assunzione di alcolici– Fumo

Gastrite cronica

– Infiammazione cronica, con infiltrati prevalentemente linfocitari ed occasionali piccoli accumuli di polimorfonucleati

– Può accompagnarsi ad atrofia ghiandolare (gastrite cronica atrofica), metaplasia intestinale, associata o meno a displasia: lesione precancerosa

– Causa più frequente: infezione da Helicobacter pylori

– Meno frequentemente: forma autoimmune, associata alla anemia perniciosa

Stomaco - metaplasia intestinale

Metaplasia intestinale

Ulcera peptica

• Ulcerazione della mucosa che oltrepassa la muscolaris mucosa ed interessa la sottomucosa

• Duodeno > stomaco• Piccola curvatura > grande

curvatura

Ulcera pepticacause e patogenesi

• H. pylori– Non invade la mucosa ma la stimola a produrre

citochine (IL1,6,8, TNF alfa), che reclutano le cellule infiammatorie

– Produce ureasi che formano composti tossici– Minore produzione di bicarbonato, aumentata

secrezione acida

• Assunzione di FANS– Inibita sintesi di prostaglandine

Istopatologia dell’ulcera peptica

• Ulcerazione che supera la muscolaris mucosae (d.d. con la gastrite acuta emorragica)

• Fondo dell’ulcera: – Fibrina + residui necrotici– Tessuto di granulazione– Fibrosi

• Bordo dell’ulcera– Infiammazione– Rigenerazione epiteliale

Complicanze dell’ulcera peptica

• Emorragia• Peritonite• Trasformazione neoplastica (rara,

e solo per l’ulcera gastrica): ulcera peptica degenerata o carcinoma ulcerato?

Margini dell’ulcera - metaplasia intestinale e displasia

Carcinoma gastrico (I)• Frequente nel mondo occidentale, ma l’incidenza

varia ampiamente (Giappone, America del sud > Europa o Stati uniti)

• II neoplasia + frequente• Più frequente causa di morte• L’incidenza sta diminuendo (cambiano le abitudini

alimentari?) • Tipi istologici:

– Intestinale– Diffuso

• Diminuisce l’incidenza dell’intestinale ma non del diffuso

Carcinoma gastrico (II)

• Lesioni precancerose: Metaplasia intestinale, displasia

• H. pylori– Gastrite atrofica– Metaplasia intestinale– Displasia

• Fattori ambientali (fumo, dieta, conservanti alimentari)

Adenocarcinoma gastrico - reazione desmoplastica

Carcinoma a cellule ad anello con castone

Carcinoma gastrico – immunoistochimica per le citocheratine