Adattamento cellulare

AtrofiaIpertrofia IperplasiaMetaplasia

Displasia

Neoplasia

Benigna

Maligna

Epiteliale, Connettivale, T. Emolinfopoietico, SNC e SNP,Endocrino, C. Neviche etc.

Morte cellulare: - necrosi (coagulativa, colliquativa, caseosa, gangrenosa)

- apoptosi

Processo Infiammatorio

Acuto

Cronico

Etiologia - Patogensi

E. cicatriziale E. fibrosante E. granulomatosa

EMORRAGIAFuoriuscita di sangue: • vasi ematici (venosi e arteriosi)• CuoreEmorragie:• Esterne (otorraggia, epistassi, emoftoe, emottisi,

ematemesi, mestruazione, metrorragia, menometrorragia, ematuria, rettorragia, melena, etc.

Interne • a) in cavità libera (emoperitoneo, emotorace,

emopericardio) • b) in cavità precostituite (emartro, ematoma etc.)

EMORRAGIA

Meccanismo di azione:

• Rexi (esterna, interna)

• Diapedesi (flogosi)

Infezioni urinarie

vescica Organo extraperitoneale di origine endodermica

Rivestimento interno specializzato urotelio

Tre strati: 1) c. superficiali ad ombrello 2) zona intermedia, fino a 4 strati quando la vescica è contratta, di forma cuboidale. 3) strato basale di c. cuboidali che si appiattiscono a vescica distesa

Varianti morfologiche

Lamina propria: connettivo lasso ben vascolarizzato. Spesso sono presenti fibremuscolari lisce.

T. muscolare: tre strati, longitudinale interno ed esterno, circolare centrale.

CISTITI

InfettiveBatteriche (E. coli, proteus, klebsielle)Virali (adenovirus tipo II, herpes, papovavirus, CMV)Metazoi (schistosoma haematobium)

Donne più degli uominiBambini

Non infettiveIrritanti chimici (ciclofosfamide)RadiazioniTraumi

Cistiti acute

edema, congestione vasale, infiltrato infiammatorio granulocitario neutrofilo ulcerazioni ed estensione della flogosi in profondità

Cistiti croniche

Cistite follicolare (aggregati di c. linfoidi nella lamina propria) Cistite emorragica (da farmaci antineoplastici come ciclofosfamide) Cistite eosinofila (freq. bambini e giovani nel contesto di reazioni allergiche. Occasionalmente negli anziani con ipertrofia prostatica) MalacoplachiaCistite interstizialeCistite ghiandolareCistite polipoide bollosa (confusa con il cr. vescicale)

MALACOPLACHIAmalakos= molle, plakia= placca

Freq. in vescica Tratto urinario sup.GenitaleTratto gastroentericoRetroperitoneo

M : F = 1 : 4

Età: 60-70 anni

Macro: placche molli bruno-giallastre

Micro: macrofagi eosinofili nella lamina propria. Nell’interstizio e nei macrofagi sono presenti corpi di Michaelis.-Gutmann: concrezioni bluastre ricche di ferro e calcio e materiale proteinaceo PAS +. Corpi batterici parzialmente degradati?

CISTITE INTERSTIZIALE

Donne di mezza età ed anziane

Clinica: freq. minzionemalessere sovrapubicodolore pelvico, sovrapubico e perinealedispareuniapollachiuria, minzione imperiosaematuria assenza di infezione batterica

Morfologico: forma ulcerata 10% dei casi (ulcera di Hunner) forma non ulcerata con marcata fibrosi ed infiltrato infiammatorio ricco di mastociti

Diagnosi: biopsia per escludere il carcinoma

Carcinoma vescica

M : F = 3:1 Età 50-80 anni zone industrializzate

Etiologia amine aromatiche: 2naftilamina, benzidina, 4aminofenolo, arilaminaFumo (2naftilamina)Farmaci (ciclofosfamide, fenacetina, paracetamolo)Flogosi cronicheDiverticoliUracoEstrofiaUreterosigmoidostomie

Sintomatologia

Ematuria Raramente pollachiuria, stranguria, disuria, pielonefrite o idronefrosi

Aspetto macroscopico

?

2004

Stadiazione T. AJCC/UICC (Union International Contre Cancer)

Ta: non invasivo, papillareTis: non invasivo, non papillareT1: invasione tonaca propriaT2: invasione tonaca muscolareT3a: invasione extravescicale microscopicaT3b: invasione extravescicale macoscopicaT4: invasione strutture adiacenti

Iperplasia Prostata Benigna(IPB)

Dopo 60 anni50% nella V decade75% nella VIII decade

Zona di transizione

Ruolo del didrotestosterone

Terapia chirurgica radicaleo TURP

Terapia medica:-Agenti bloccanti (Finasteride)la conversione del testosterone in diidroteststerone -Agenti alfa-bloccanti che bloccano i recettori alfa-androgenici-Agenti fitoterapici (Serenoa Repens)

Complicanzedell’IPB

carcinoma prostata

maschi di età compresa tra 60 e 70 anni + freq. in america (popolazione nera) e nei paesi scandinavi - freq. in messico, grecia, giappone freq. media in europa ereditarietà dieta ricca di grassi !!

Patogenesi

Causa sconosciuta Influenza endocrina (androgeni) Alterato rapporto estrone/testosterone nelle urine Cancerogeni chimici (3,2’-dimetil-4-aminobifenile) IPB !! PIN (neoplasia intraepiteliale) alto grado

+ freq. origine zona periferica- freq. zona di transizione

Spesso multifocale

Adenocarcinoma prostata grado di Gleason

Ghiandole con unico strato di cellule

Caratteristica nucleare: nucleolo evodente

Invasione e metastasi

Invasione capsula e dei tessuti lassi perighiandiolariInvasione perineuraleInvasione vascichette seminali e deferentiInvasione vescica etc.Metastasi linfonodaliMetastasi emataticheMetastasi ossee e in altri organi

PSA sierico < 5 ng/mL Eco transrettale e agobiopsia