M. FREGOM. FREGOUniversità di Padova Università di Padova

Dipt. Scienze Chirurgiche e Gastroenterologiche “PG. Cévese”Dipt. Scienze Chirurgiche e Gastroenterologiche “PG. Cévese”Clinica ChirurgicaClinica Chirurgica

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI MECCANISMI FISIOPATOLOGICI NELLE EMORRAGIE DIGESTIVE NELLE EMORRAGIE DIGESTIVE DA LESIONE DEI GROSSI VASIDA LESIONE DEI GROSSI VASI

ESCLUSE emorragie da patologia d’organo (varici, U. P, K )ESCLUSE emorragie da patologia d’organo (varici, U. P, K ) malformazioni parieali (angiomi, displasie a-v, …)malformazioni parieali (angiomi, displasie a-v, …)

FISTOLE ARTERO-DIGESTIVE (F.A.D) FISTOLE ARTERO-DIGESTIVE (F.A.D) dall’ aorta e suoi rami principalidall’ aorta e suoi rami principali

““GROSSI VASI” ?GROSSI VASI” ?

F.A.D.F.A.D.

PRIMITIVEPRIMITIVE per rottura diretta dell’arteria nell’intestino, per rottura diretta dell’arteria nell’intestino, via biliare e Wirsung via biliare e Wirsung - rottura aneurismineurismi aortici e splancnici aortici e splancnici

- aortiti micotiche e attiniche, ulcere ats penetranti, - aortiti micotiche e attiniche, ulcere ats penetranti, medionecrosi cistica, arterite a cell. giganti (rare < medionecrosi cistica, arterite a cell. giganti (rare <

1%) 1%)

SECONDARIESECONDARIE a complicanze di a complicanze di protesi vascolariprotesi vascolari, , malattie intestinali (neoplasie avanzate)malattie intestinali (neoplasie avanzate)

traumi, biopsie, corpi estranei, deiscenze traumi, biopsie, corpi estranei, deiscenze anast.anast.

> 80% a partenza da lesioni vascolari

Rare (0,5-2% delle gravi emorragie digestive)Rare (0,5-2% delle gravi emorragie digestive)

Mortalità naturale Mortalità naturale ~ ~ 100% 100%

Mortalità perioperatoria Mortalità perioperatoria ~ ~ 30-80% :30-80% : - grave emorragia - grave emorragia

- rottura di grosse arterie- rottura di grosse arterie - e/o infezione di grosse protesi - e/o infezione di grosse protesi

- lacerazione intestinale- lacerazione intestinale- campo operatorio contaminato- campo operatorio contaminato

Nuove proposte terapeutiche : da valutare ! Nuove proposte terapeutiche : da valutare !

PERCHÉ PARLARNE IN CHIAVE FISIOPATOLOGICA ?

SE COMPRENDIAMO I MECCANISMI, SE COMPRENDIAMO I MECCANISMI, NON UNIVOCI, POSSIAMO :NON UNIVOCI, POSSIAMO :

Prevenire le F.A.DPrevenire le F.A.D

Indirizzare a trattamento “ottimale” personalizzato:Indirizzare a trattamento “ottimale” personalizzato:- Rivascolarizzazione in situ o extra-anatomicaRivascolarizzazione in situ o extra-anatomica- Protesi sintetica o omologaProtesi sintetica o omologa- Raffia intestinale o resezione-anastomosi delocalizzata o stomaRaffia intestinale o resezione-anastomosi delocalizzata o stoma

Considerare nella “giusta” luce le nuove proposteConsiderare nella “giusta” luce le nuove proposte terapeuticheterapeutiche - - Endoprotesi vascolare e/o intestinaleEndoprotesi vascolare e/o intestinale

- Soluzione bridge o definitiva?Soluzione bridge o definitiva?- Antibioterapia e antimicotici a vita?Antibioterapia e antimicotici a vita?- EmbolizzazioniEmbolizzazioni

1) FISTOLE 1) FISTOLE AORTO-ESOFAGEEAORTO-ESOFAGEE

Rare !Rare !

Aneurismi dell’arco Aneurismi dell’arco e aorta discendente e aorta discendente

Emorragia massivaEmorragia massiva

MortalitàMortalità 60% entro 6 h ! 60% entro 6 h !

MortalitàMortalità fino 80% dopo fino 80% dopo trattamento chirurgico opentrattamento chirurgico open

Reports di trattamentoReports di trattamento endoluminaleendoluminale

J.S. Coselli, J Vasc Surg 1990 I. Topel, Ann Surg 2007

Aortic and esophageal endografting for Aortic and esophageal endografting for secondarysecondary aorto enteric fistula aorto enteric fistula (E. Civilini , Eur J Vasc Endovasc Surg 2008)E. Civilini , Eur J Vasc Endovasc Surg 2008)

Endovaskuläre aortenchirurgie management sekundärer aortobronchialer und -enteraler Fisteln.Endovaskuläre aortenchirurgie management sekundärer aortobronchialer und -enteraler Fisteln. ( Hyhlik-Dürr A. et al., Chirurg 2009 Oct)( Hyhlik-Dürr A. et al., Chirurg 2009 Oct)

Perforazione Perforazione da stent da stent

Secondary infection of a thoracic aortic aneurysm by Secondary infection of a thoracic aortic aneurysm by iatrogenic oesophageal iatrogenic oesophageal perforationperforation with aorta-oesophageal fistula formation with aorta-oesophageal fistula formation

Chan YC et al., Eur J Cardiothorac Surg. 2009 FebChan YC et al., Eur J Cardiothorac Surg. 2009 Feb

2) FISTOLE2) FISTOLEAORTO-ENTERICHEAORTO-ENTERICHE

F.A.D per antonomasia !F.A.D per antonomasia !

80-85% nel III-IV 80-85% nel III-IV duodenoduodeno

Aneurismi o protesi Aneurismi o protesi

2/3 inizialmente paucisintomatiche,2/3 inizialmente paucisintomatiche, ma ma segni subdoli di infezionesegni subdoli di infezione

Emorragia “sentinella”Emorragia “sentinella” in 2/3-3/4 in 2/3-3/4

70% sopravvive almeno 6 ore 70% sopravvive almeno 6 ore e 50% 24 ore dopo inizio emorragiae 50% 24 ore dopo inizio emorragia

Più rare delle secondariePiù rare delle secondarie

80% rottura di AAA (0,2-1%)80% rottura di AAA (0,2-1%) aterosclerotici e infiammatoriaterosclerotici e infiammatori

Tipicamente nel duodenoTipicamente nel duodeno

F.A.E PRIMITIVE < 20%F.A.E PRIMITIVE < 20%

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

NORMALI MECCANISMI DI ROTTURA AAANORMALI MECCANISMI DI ROTTURA AAA + + VINCOLI MECCANICIVINCOLI MECCANICI

• contiguità con il duodeno e fissità del Treitzcontiguità con il duodeno e fissità del Treitz• adesione infiammatoria per trauma ripetitivo adesione infiammatoria per trauma ripetitivo da massa pulsanteda massa pulsante• infiammazione, infezione, fistolizzazione infiammazione, infezione, fistolizzazione

Non protesi infetteNon protesi infette

Scarsa contaminazione batterica !Scarsa contaminazione batterica !

POSSIBILE RICOSTRUZIONI IN SITU O EVARPOSSIBILE RICOSTRUZIONI IN SITU O EVAR

F.A.E PRIMITIVALaparotomia esplorativa in altra sede

per grave enterorragia

Pseudoaneurisma da ulcera aortica penetrante

EVAR

F.A.E SECONDARIE 70-90%F.A.E SECONDARIE 70-90%

0.3 - 2% delle protesi0.3 - 2% delle protesi

Circa 1/3 delle infezioni protesicheCirca 1/3 delle infezioni protesiche

Da 3 mesi a 15 anni dopo bypassDa 3 mesi a 15 anni dopo bypass

TRE TIPI :TRE TIPI : I a,I a, comunicaz. diretta con sutura comunicaz. diretta con sutura I b,I b, pseudo-aneurisma interposto pseudo-aneurisma interposto II,II, erosione para-protesica erosione para-protesica

(JF Vollmar, J Cardiovasc Surg 1987)

TIPO I a, b TIPO I a, b

2°2° MECCANISMO FISIOPATOLOGICOMECCANISMO FISIOPATOLOGICO

Trauma ripetitivo della sutura sul duodeno Trauma ripetitivo della sutura sul duodeno perforazione duodenaleperforazione duodenale

contaminazione della sutura contaminazione della sutura effetto litico su cicatrice (aorta)effetto litico su cicatrice (aorta)

deiscenza deiscenza

Infezione limitataInfezione limitataProtesi incorporata Protesi incorporata

Piccola breccia duodenale Piccola breccia duodenale (situazione rel. favorevole!)(situazione rel. favorevole!)

3°3° MECCANISMO FISIOPATOLOGICOMECCANISMO FISIOPATOLOGICO

Infezione primitiva della protesi Infezione primitiva della protesi

propagazione lungo il graft e tessuti periprotesicipropagazione lungo il graft e tessuti periprotesici

fino a anastomosi con rottura fino a anastomosi con rottura

Infezione estesaInfezione estesa

Protesi non incorporata Protesi non incorporata

Ampia breccia duodenaleAmpia breccia duodenale

(situazione sfavorevole!)(situazione sfavorevole!)

perioperatoria, ematogena, perioperatoria, ematogena, reinterventi, traslocazionereinterventi, traslocazione

(St. epidermidis, pseudomonas, (St. epidermidis, pseudomonas, strepto e enterococchi)strepto e enterococchi)

4° MECCANISMO FISIOPATOLOGIO4° MECCANISMO FISIOPATOLOGIO

Erosione da decubito meccanico da c.e rigidoErosione da decubito meccanico da c.e rigidosul duodeno fissato da cicatrice:sul duodeno fissato da cicatrice:• Pulsazione meccanica +/- tortuositàPulsazione meccanica +/- tortuosità• Contaminazione dal duodenoContaminazione dal duodeno• Fistola para-protesicaFistola para-protesica• Sepsi, dolore, sangue occulto fecaleSepsi, dolore, sangue occulto fecale• Emorragia quando cede anastomosiEmorragia quando cede anastomosi

TIPO IITIPO II (“EROSION”)(“EROSION”)

Infezione “limitata” Infezione “limitata” Ma ampia breccia sul duodenoMa ampia breccia sul duodeno

(situazione sfavorevole!)(situazione sfavorevole!)

PREVENZIONE F.A.E SECONDARIEPREVENZIONE F.A.E SECONDARIE

Antibioprofilassi perioperatoriaAntibioprofilassi perioperatoria

““Wrapping” : aneurismorrafia su protesi e sutura Wrapping” : aneurismorrafia su protesi e sutura

Nodo tendenzialmente verso lato sinistroNodo tendenzialmente verso lato sinistro

Chiusura del peritoneo posteriore senza tensione sul Chiusura del peritoneo posteriore senza tensione sul duodenoduodeno

Interposizione di tessuto sano tra protesi e duodeno Interposizione di tessuto sano tra protesi e duodeno

(flap di parete aneurismatica, omento) (flap di parete aneurismatica, omento)

Eco, scintigrafia e RNM: scarsa utilitàEco, scintigrafia e RNM: scarsa utilità

EGDS: sensibilità EGDS: sensibilità ~ ~ 30% 30%

Angiografia: sensibilità 30% Angiografia: sensibilità 30%

Angio-TCAngio-TC: sensibilità 30-65% : sensibilità 30-65% sensib. 94% e specif. 85% se criteri per sensib. 94% e specif. 85% se criteri per

infezioneinfezione (fluido, gas e attenuaz. tessuti peri-graft, ispessimento(fluido, gas e attenuaz. tessuti peri-graft, ispessimento focale parete intestinale, pseudo-aneurisma) focale parete intestinale, pseudo-aneurisma)

indagine di prima scelta !indagine di prima scelta !

Peck (Arch.Surg., 1998), Patterson (Arch.Surg. 2001), French (ANZ. J.Surg, 2004)Peck (Arch.Surg., 1998), Patterson (Arch.Surg. 2001), French (ANZ. J.Surg, 2004)

Necessaria Necessaria emorragia emorragia

attiva !attiva !

DIAGNOSIDIAGNOSI

Spesso complesso !Spesso complesso !

1) Controllo dell’emorragia (clamp prossimale)1) Controllo dell’emorragia (clamp prossimale)

2) Riparazione intestinale (sutura, resezione-anastomosi 2) Riparazione intestinale (sutura, resezione-anastomosi

delocalizzata, Hartmann)delocalizzata, Hartmann)

2) Ricostruzione arteriosa (in situ o extra-anatomica)2) Ricostruzione arteriosa (in situ o extra-anatomica)

4) Controllo dell’infezione (antibiotici, tessuto sano)4) Controllo dell’infezione (antibiotici, tessuto sano)

5) Ricostruzioni durature5) Ricostruzioni durature

TRATTAMENTO “OPEN”TRATTAMENTO “OPEN”

SuperficialeCampo non contaminatoAnticoagulazione a vita

Graft “erosion” da protesi Graft “erosion” da protesi aortica in dacronaortica in dacron

Protesi non incorporataProtesi non incorporata= protesi infetta != protesi infetta !

Omograft “fresco” Omograft “fresco” per sostituzione in situper sostituzione in situ

1. Sutura duodenale1. Sutura duodenale2. Rimozione protesi aorto-bifem 2. Rimozione protesi aorto-bifem 3. Omograft aorto-bisiliaco3. Omograft aorto-bisiliaco

BRANCA DI BYPASS AORTO-BRANCA DI BYPASS AORTO-BIFEMPRALE NEL SIGMA ! BIFEMPRALE NEL SIGMA !

1) Hartmann, espianto branca e cross-over 1) Hartmann, espianto branca e cross-over 2) A un anno recidiva di infezione protesica 2) A un anno recidiva di infezione protesica 3) Espianto completo protesi e bypass axillo-bifemorale3) Espianto completo protesi e bypass axillo-bifemorale

Rettorragia da enormepseudo-aneurisma aortico in bypass aorto-bifemorale

Hartmann + Bypass axillo-bifem Hartmann + Bypass axillo-bifem Decesso post-op per MOFDecesso post-op per MOF

Protesi infettaProtesi infetta

23 casi da una review letteraria 23 casi da una review letteraria ((SaratzisN., J. Endovasc Ther.2008)

PROBABILI MECCANISMI FISIOPATOLOGICI :PROBABILI MECCANISMI FISIOPATOLOGICI :

Endoleak e rottura di AAA riperfuso (= F.A.D primarie)Endoleak e rottura di AAA riperfuso (= F.A.D primarie)

Eccessiva forza radiale o rottura dello stent Eccessiva forza radiale o rottura dello stent

Infezione endoprotesi (0,16% a 2 anni)Infezione endoprotesi (0,16% a 2 anni)periprocedurale o preesistente nei micotici periprocedurale o preesistente nei micotici

Janne (J.Vasc.Surg. 2000) Janne (J.Vasc.Surg. 2000) Baril (J.Vasc.Surg. 2006) Baril (J.Vasc.Surg. 2006) Leonhardt (Cardiovasc.Int.Rad. 2008)Leonhardt (Cardiovasc.Int.Rad. 2008)

POSSIBILI F.A.E DOPO EVARPOSSIBILI F.A.E DOPO EVAR

Caso 13. Caso 13. Leak tipo I :Leak tipo I :dislocaz. e kinking dislocaz. e kinking rischio di rottura AAA riperfusorischio di rottura AAA riperfuso

Caso 25 (C.B.)Caso 25 (C.B.)Rottura stent a 4 anniRottura stent a 4 annie Leak tipo 1 e Leak tipo 1

Caso 86Caso 86EVAR + 2 CuffEVAR + 2 CuffInviatoci per Inviatoci per rottura AAArottura AAA

Rottura AAARottura AAARottura stentRottura stent

POSSIBILE UN TRATTAMENTO POSSIBILE UN TRATTAMENTO ENDOLUMINALE PER F.A.D. ?ENDOLUMINALE PER F.A.D. ?

Presupposti :Presupposti :Espianto + bypass axillo-bifemorale: Espianto + bypass axillo-bifemorale: letalitàletalità ~ ~ 30 30

amputazione 10-25% amputazione 10-25% rottura tardiva moncone 20% rottura tardiva moncone 20%

Allograft “in situ”: mortalità 25-55%Allograft “in situ”: mortalità 25-55%Omograft non sempre disponibile, mortalità poco inferioreOmograft non sempre disponibile, mortalità poco inferiore

Controversie:Controversie: Contaminazione settica importante Contaminazione settica importante Graft infetto resta “in situ”Graft infetto resta “in situ”Difficoltà a valutare la morfologia in emergenza/urgenzaDifficoltà a valutare la morfologia in emergenza/urgenza

Kieffer (J.Vasc.Surg. 2001), Pipinos (Ann.Vasc.Surg. 2004), Shapiro (Ann.Vasc.Surg. 2006)Kieffer (J.Vasc.Surg. 2001), Pipinos (Ann.Vasc.Surg. 2004), Shapiro (Ann.Vasc.Surg. 2006)

Hausseger (J.Vasc.Int. Radiol. 1999),Hausseger (J.Vasc.Int. Radiol. 1999), Janne (J.Vasc.Surg. 2000), Ohki (Ann.Surg. 2001),Ohki (Ann.Surg. 2001), Parry (J.Vasc.Surg. 2001),Parry (J.Vasc.Surg. 2001), French (ANZ.J.Surg. 2004),French (ANZ.J.Surg. 2004), Baril (J.Vasc.Surg., 2006),

Leonhardt (Cardiovasc.Int.Rad, 2008),

Reports “sporadici”Reports “sporadici”

Re-infezione e emorragia > 40% dei casi trattati

Sepsi pre-operatoria: significativa per fallimento

Possibile uso come soluzione ponte

Meglio nelle FAE primarie (minor contaminazione)

Proposta anche antibioterapia “a vita”Proposta anche antibioterapia “a vita”

PERÒ ! PERÒ !

3)3) FISTOLE FISTOLE SPLANCNICHESPLANCNICHE

Aneurismi splancnici Aneurismi splancnici (0.1-2.0% di tutti gli aneurismi)(0.1-2.0% di tutti gli aneurismi)

Pseudo-aneurismi dopoPseudo-aneurismi dopo pancreatite (10%)pancreatite (10%)

Mortalità per rottura 30-60%Mortalità per rottura 30-60%

Fistole digestive mediate da viaFistole digestive mediate da via biliare e Wirsungbiliare e Wirsung

Saltzberg (Ann.Vasc.Surg. 2005) Saltzberg (Ann.Vasc.Surg. 2005) Sachdev (J.Vasc.Surg. 2006) Sachdev (J.Vasc.Surg. 2006)

Duodenorragia da pseudoaneurisma Duodenorragia da pseudoaneurisma della pancreatico-duodenaledella pancreatico-duodenale

Emobilia da aneurismosi dell’epatica:Emobilia da aneurismosi dell’epatica:1)1) Embolizzazioni multipleEmbolizzazioni multiple2)2) Ischemia !Ischemia !3)3) Bypass in safenaBypass in safena4)4) AscessualizzazioniAscessualizzazioni

Stenosi dell’epaticaStenosi dell’epatica

DCP CON SOSTITUZIONE AMS:DCP CON SOSTITUZIONE AMS:- fistola bilio-pancr. infetta, - fistola bilio-pancr. infetta, - controllo angioRM a 14 gg regolare- controllo angioRM a 14 gg regolare- a 30 gg grave enterorragia: TC- a 30 gg grave enterorragia: TC

Frego M et al, Hepatogastroenterology 2009Frego M et al, Hepatogastroenterology 2009

- Stent ricoperto, pervio a 14 gg - Stent ricoperto, pervio a 14 gg - Occlusione paucisintom. a 28 gg - Occlusione paucisintom. a 28 gg

- Dimessa dopo altri 14 gg.- Dimessa dopo altri 14 gg.- Viva a 24 mesi con recidiva - Viva a 24 mesi con recidiva

POSSIBILI ENTERORRAGIE POSSIBILI ENTERORRAGIE ANCHE DA GROSSE VENE !ANCHE DA GROSSE VENE !

Aneurisma della v. portaAneurisma della v. porta

Aneurismosi della Aneurismosi della v. splenicav. splenica

Conoscenze fisiopatologiche possono ottimizzare il Conoscenze fisiopatologiche possono ottimizzare il trattamento, riducendo forse gli insuccessitrattamento, riducendo forse gli insuccessi

F.A.D primitive: EVAR di scelta +/- antibioterapia a vita?F.A.D primitive: EVAR di scelta +/- antibioterapia a vita?

F.A.D secondarie I tipo senza grave infezione protesica:F.A.D secondarie I tipo senza grave infezione protesica: EVAR come bridge, ma a lungo meglio chirurgiaEVAR come bridge, ma a lungo meglio chirurgia

F.A.D secondarie II tipo: chirurgia, anche in situ (omograft)F.A.D secondarie II tipo: chirurgia, anche in situ (omograft)

F.A.D da aa. splancniche: radiologia interventiva ! F.A.D da aa. splancniche: radiologia interventiva !

CONCLUSIONICONCLUSIONI

GRAZIE PER L’ATTENZIONE !GRAZIE PER L’ATTENZIONE !