“I mezzi più semplici e veri e sicuri sono gli ultimi che gli uomini trovano, così nelle arti e nei mestieri come nelle cose usuali della vita, e così in tutto”.

Giacomo Leopardi, Zibaldone

UNO SHORT-CUT PUO' NASCERE

SOLO DALLA CONOSCENZA

APPROFONDITA ED ESPERTA

ANAMNESI

Modalità di insorgenza della vertigine: spontanea, da cambio di

posizione, da esposizione a rumore, da sforzo fisico, da variazione

pressoria (tosse,starnuti e defecazione compresi!), postfebbrile,in

rapporto col ciclo mestruale, in determinati ambienti o situazioni,

in previsione di determinate situazioni...

Caratteristiche della “vertigine”: rotatoria, instabilità-dizziness,

testa vuota o piena, oscillopsia

Caratteristiche temporali: epoca di insorgenza,durata della crisi

(secondi, decine di secondi, minuti, decine di minuti, ore, giorni),

ricorrenza

Sintomi associati: ipoacusia, ipoacusia ingravescente,

ovattamento auricolare, acufeni, autofonia, cefalea, diplopia,

ipostenia, deficit motori... oltre i sintomi neurovegetativi

Patologie concomitanti familiari e personali note:ipertensione,

diabete, patologie tiroidee, patologie autoimmunitarie

reumatologiche, patologie otologiche audio-vestibolari, patologie

neurologiche (emicrania, SM, patologie cerebellari, S. di Chiari...),

sindrome ansiosa, s. depressiva, patologia neoplastica

Uso di farmaci/alcool/droghe: attenzione ai beta bloccanti oculari

per il glaucoma!

ANAMNESI

Nella vertigine posizionale

Le alterazioni della statica oculare

In fase acuta: slivellamento in basso (ipotropia) dell'occhio ipsilaterale all'orecchio affetto da deafferentazione della metà mediale macula utricolare con riduzione della attività tonica esercitata sui muscoli Retto superiore ed obliquo superiore ipsilaterali ed ipertropia dell'occhio controlaterale per riduzione dell'attività tonica sul retto inferiore ed Obliquo inferiore controlaterali.

Azioni opposte sono determinate dalla prevalenza funzionale della metà mediale dell'utricolo controlaterale

Esito conclusivo saranno la ipotropia e la exciclotropia dell'occhio ipsilaterale e la ipertropia e la inciclotropia dell'occhio controlaterale

Le alterazioni della statica oculare

Da : V. Marcelli. Vestibologia

Clinica,

Edizioni Materia Medica,

2013

E questa ipotropia sinistra?

Sempre attenzione ai pericoli delle scorciatoie!

VPPB da canalolitiasi posteriore destra in fase subacuta (oltre 20 giorni dall' esordio)

Canalolitiasi laterale

Segno diagnostico primario

Nistagmo parossistico biposizionale bidirezionale

geotropo o apogeotropo evocato dalla manovra

diagnostica di Pagnini-McClure (Head roll test,

Head yaw test, laterotazione cefalica) in posizione

supina

Lato affetto: quello con prevalente nistagmo

geotropo o quello con minore nistagmo

apogeotropo

Canalolitiasi laterale

Segni diagnostici accessori

In posizione seduta: nistagmo pseudospontaneo;

Bowing nystagmus, leaning nystagmus; nistagmo

da Head Shaking Test

In posizione seduta: nistagmo da posizionamento

seduto-supino; null-point

Canalolitiasi laterale

Il nistagmo pseudospontaneo batte verso il lato sano

nelle forme geotrope, verso il lato malato nelle forme

apogeotrope

Canalolitiasi laterale

Il bowing nistagmo batte verso il lato malato nelle

forme geotrope, verso il lato sano nelle forme

apogeotrope

Canalolitiasi laterale

Il leaning nistagmo batte verso il lato sano nelle forme

geotrope, verso il lato malato nelle forme apogeotrope

Canalolitiasi laterale

Il nistagmo “sitting to supine” batte verso il lato sano

nelle forme geotrope, verso il lato malato nelle forme

apogeotrope

I nistagmi pseudospontaneo,leaning e“sitting to

supine” battono verso il lato sano nelle forme

geotrope, verso il lato malato nelle forme apogeotrope

…cioè verso il lato su cui eseguire la manovra di

Gufoni e il Decubito Liberatorio Prolungato

Verso il lato sano nelle geotrope

Verso il lato malato nelle apogeotrope

Verso il lato sano nelle geotrope

Verso il lato malato nelle apogeotrope

Lo short cut diagnostico diviene anche short cut terapeutico se utilizziamo l’una, l’altra o entrambe queste manovre.

I nistagmi diventano “indicatori” del lato verso cui effettuare la manovra

NB 1: ciò non vale per le altre manovre, ad esempio la barbecue rotation, che vanno sempre eseguite verso il lato sano

NB 2: la diagnosi di certezza si fa necessariamente in posizione supina col test di Pagnini-McClure

NB: NEI VIDEO, QUANDO

BINOCULARI, LA VISIONE DEGLI

OCCHI DEL PAZIENTE E’ FRONTALE:

ALLA NOSTRA DESTRA IL SUO

OCCHIO SINISTRO

ALLA NOSTRA SINISTRA IL SUO

OCCHIO DESTRO

L’inversione del nistagmo pseudospontaneo e leaning in

flessione anteriore è elemento di diagnosi differenziale con

un DVA

La cautela nella flesso-estensione cefalica (Head Pitching

Maneuver) è dovuta al fatto che in posizione seduta non

abbiamo ancora una diagnosi

Se è stata da noi descritta la possibilità di utilizzare l’ Head

Pitching Maneuver per convertire una forma apogeotropa

in una forma geotropa, è però anche descritta la situazione

inversa (Steddin), situazione invece non auspicabile

Cosa ci aspettiamo?

Lo short cut diagnostico-terapeutico è ammissibile solo in casi particolari:

Nausea,vomito, altri sintomi neurovegetativi

Pazienti eretistici che rifiutano i posizionamenti diagnostici

Lo short-cut (not very short) diagnostico periferia vs.centro

Anamnesi

Head Thrust Test

Ice test simultaneo

Geotropismo del nistagmo

Skew deviation

“Nistagmo in alto” vs. “Nistagmo in basso” (Marcelli)

Deviazione coniugata degli occhi chiusi in posizione seduta

Nistagmi di significato topodiagnostico centrale

La concomitanza anamnestica di fattori di rischio vascolare (l’età stessa può esserlo!)

La concomitanza di altri segni neurologici La concomitanza di danno uditivo (solitamente assente

nel DVA postvirale) o la presenza di danno uditivo bilaterale

devono indurre al sospetto di lesione vascolare o espansiva con possibile interessamento tronco-cerebellare…

… pur in presenza di un quadro periferico iniziale “macroscopico” coerente con una “Neurite Vestibolare” (Nistagmo spontaneo orizzontale-rotatorio deficitario stazionario e persistente), senza cioè nistagmi di tipo centrale

NB: dati quali vertigine oggettiva vs. vertigine soggettiva, grande vertigine vs. instabilità, sintomi neurovegetativi imponenti vs. scarsi sintomi neurovegetativi, non hanno NESSUN significato né diagnostico, né diagnostico-differenziale

Neurology, 70; February 2008

Neurology, 70; June 2008

(Part 2 of 2)

Head Impulse Test sec Halmagyi

Positività = comparsa di saccade/i correttiva/e quando, con paziente che fissa una mira, la testa è sottoposta passivamente a piccolo e rapido “thrust” verso il lato malato

HINTS

A normal head impulse test is regarded as the most reliable sign for

an intact periphery, thus suggesting a central lesion [23]. However,

lateral pontine infarctions may encompass the root entry zone of the 8th

nerve, resulting in an abnormal head impulse test, which falsely suggests a

peripheral lesion.

Head Impulse Test sec Halmagyi

• Appare dalla Letteratura il Test che meglio distingue una vestibulopatia deficitaria periferica da una centrale, quando manchino nistagmi patognomonici di una sofferenza centrale (gaze ny, rebound ny, PA- ny, gaze paretic ny, nistagmo dissociato, ecc.)

• Necessità però di una marcata iporeflessia vestibolare per elicitare il segno (Halmagyi, Beynon, Schubert)

• Possibili falsi negativi: problema delle occult (o covert) saccades: saccadi durante piuttosto che dopo il thrust (il V-HTT sembrerebbe minimizzare tale problema)

• Possibili positivi in patologie cerebellari e latero-pontine (da coinvolgimento cocleolabirintico associato) (Newmann-Toker: 9%; Cnyrim: 39%!!)

• La positività del test è più specifica per sofferenza periferica rispetto a quanto lo sia la negatività per sofferenza centrale

•Il Test va sempre inquadrato nel contesto degli altri dati

HINTS Nystagmus

Periferico

• unidirezionale

‣ presente nello sguardo primario

‣ non cambia direzione

‣ rispetta la legge di Alexander

Centrale

• direction-changing

‣ gaze-evoked

• spontaneo

‣ Verticale puro

‣ Torsionale puro

Gaze e Rebound Nystagmus

in corso di SCA 6

Nistagmo rotatorio in SM

Nistagmo periodico-alternante in

malformazione di Chiari

Nistagmo upbeat in SM

inibito dalla Iperventilazione

HINTS

Test of Skew

covered

ipsitorsional

head tilt

torsional

nystagmus

ocular tilt reaction

skew deviation

vertical misalignment

of the eyes

Vestibular disorders in frontal (Roll) plane

(da Brandt)

La deviazione è “ipsiversiva”(occhio ipsilaterale in basso) nelle lesioni pontomedullari caudali

La deviazione è controversiva(occhio controlaterale in basso) nelle lesioni rostrali pontomesencefaliche e nelle lesioni corticali (insula)

OTR (ocular tilt reaction): sincinesia posturale caratterizzata da inclinazione del capo, torsione oculare coniugata e asimmetrica ed ipotropia, tutte verso lo stesso lato

Results: HINTS (normal head impulse test and / or direction-

changing nystagmus and / or skew deviation)

100% sensitive and 96% specific for stroke

early (< 24h) MRI with DWI

72% sensitive and 100% specific for stroke

• Conclusions:

‣ In acute vestibular syndrome a 3-step bedside oculomotor

examination (HINTS) is more sensitive than an early MRI

with DWI.

H-CGD in posizione seduta

Ocular lateropulsion

‣ common in lateral medullary infarcts (Baloh

et al, Ann NY Acad Sci, 1981; Waespe and Wichmann, Brain, 1990)

‣ conjugate eye movement to the side of

infarct

‣ best observed after removal of visual

fixation (look for corrective eye movement

to the midline after brief sustained eye

closure)

Results

‣ Supine h-CGD in supine position was found in ~ equal

peripheral vestibular (38-57%) and central posterior

fossa(38%) lesions

‣ Upright h-CGD found only in central posterior fossa lesions

Conclusions

‣ In the acute vestibular syndrome upright h-CGD is present

only in stroke patients.

‣ Clinicians should routinely assess upright h-CGD after brief

sustained eye closure in patients with acute vestibular

syndrome.

Activation of the Left Utricular macula

No effect on the hypofunctional Right Utricular

Macula

Activation of the Right Sixth Cranial nerve

Utricular slow-phase toward the right

Canalar Right + Utricular Right slow phases =

APOGEOTROPIC REINFORCEMENT

Spontaneous-positional Nystagmus in right

superior vestibular neuritis

Right Canalar Hypofunction:

Nystagmus to the Left

Left UM is activated

Decubitus on the affected side

Ny

G

Left UM is inhibited Right Canalar Hypofunction:

Nystagmus to the Left

Decubitus on the healthy side

Spontaneous-positional Nystagmus in right

superior vestibular neuritis

Ny

G

Inhibition of the Left Utricular macula

No effect on the hypofunctional Right Utricular

Macula

Inhibition of theRight Sixth Cranial nerve

Utricular slow-phase toward the left

Canalar Right + Utricular LEFT slow phases =

GEOTROPIC INHIBITION

If VAFL is influenced by the gravitational Vector (G) (Geotropic inhibition and apogeotropic reinforcment), this means a peripheral lesion

Ny

G

Ny

G

Spontaneous-positional Nystagmus in right

superior vestibular neuritis

(Mis)match between a normal and an injured utricular macula in the physiological “positional

activation/inhibition” utricular push-pull

IT IS A MACULAR SIGN– utricular macula- BECAUSE OF THE SUFFERING

OF THE SUPERIOR BRANCH OF THE VESTIBULAR NERVE

Periferico o centrale?

Test di stimolazione calorica “simultanea fredda”

Il test, eseguibile anche nella variante di “ice-test simultaneo”, determina

L’inibizione temporanea del nistagmo spontaneo con possibile

comparsa anche di un nistagmo verticale in alto, in caso di PATOLOGIA LABIRINTICA

Nessun effetto sul nistagmo spontaneo in caso di PATOLOGIA CENTRALE

Take-home messages

Red flags in vertigo patients with sparse symptoms:

normal head impulse test

skew deviation, skew torsion, ocular tilt reaction

Central spontaneous nystagmus (upbeat nystagmus etc.)

look for upright horizontal conjugate gaze deviation after brief sustained eye closure

Always perform BPPV provocations (and save costs!)

Evaluate imaging in ‘vasculopathic’ patients

A. Palla

Uno short-cut nello short-cut

Test vibratorio

E’ probabilmente il test più semplice e rapido per valutare un’asimmetria latente del sistema vestibolare

Frequenza ottimale: 100 Hz, con stimolo applicato per pochi secondi alle mastoidi ed alla fronte

Risposta perstimolatoria, senza latenza e senza affaticabilità, da stimolo diretto del recettore labirintico: in caso di asimmetria nistagmo orizzontale verso il lato prevalente (non sempre in caso di idrope e neurinoma!)

Nistagmo down beating e torsionale fortemente suggestivo per una deiscenza canalare

Test vibratorio

Lo stimolo agisce simultaneamente sui due labirinti attraverso onde pressorie“ordinate”, evidenziando eventuale asimmetria del guadagno dinamico del VOR

La sensibilità del test è proporzionale al grado di asimmetria labirintica

La risposta è solitamentemaggiore stimolando il lato prevalente

In caso di sospetto di deiscenza, lo stimolo va applicato all’apice mastoideo

E’ il test positivo a più lunga durata in caso di pregresso DVA compensato

Nistagmo da vibrazione rotatorio ed eccitatorio

Nistagmo da vibrazione inibente il nistagmo spontaneo

Short-cut per creare confusione

vertigobn@hotmail.com

IV Corso teorico-pratico di Audiologia e

Vestibologia