FIBRILLAZIONE ATRIALE

Aritmia di più comune riscontro nella popolazione di età >65 aa

Caratterizzata da attivazione completamente irregolare degli atri con contrazione meccanica parziale ed inefficace dal punto di vista emodinamico.

NSA (PM) ATTIVAZIONE ATRIALE NAV ATTIVAZIONE VENTRICOLARE

FIBRILLAZIONE ATRIALE : cause

Cardiopatia Ischemica Malattie valvolari (mitralica ed aortica) Cardiopatie congenite Miocardiopatie dilatative Cardiopatia ipertensiva Ipertiroidismo Stress emotivi Abuso di Alcool e fumo di sigaretta BPCO

FIBRILLAZIONE ATRIALE

FIBRILLAZIONE ATRIALE PAROSSISTICA Comparsa di FA con durata breve e variabile e risoluzione spontanea.

FIBRILLAZIONE ATRIALE CRONICA Mantenimento prolungato e costante della FA.

FIBRILLAZIONE ATRIALE: diagnosi

Caratteristiche del polso (polso aritmico con variabilità dell’ampiezza).

ECG: Perdita dell’onda P (attivazione atriale) e comparsa dell’onda F.

Fibrillazione atriale (>350 bpm) o flutter atriale (250-350 bpm).

FIBRILLAZIONE ATRIALE: quadro clinico

Palpitazioni Dispnea Dolore anginoso Ipotensione arteriosa Astenia Lipotimia/Sincope Scompenso cardiaco Asintomatica Rischio di FV se associata a Sdr di WPW

FIBRILLAZIONE ATRIALE: quadro clinico

Elevata risposta ventricolare (>100 bpm)

Normale risposta ventricolare (50-100 bpm)

Ridotta risposta ventricolare (<50 bpm)

FIBRILLAZIONE ATRIALE

RISCHIO TROMBO EMBOLICO

La mancata contrazione atriale comporta stasi del flusso ematico.

Rischio di formazione di trombi intra atriali.

Rischio di emboli arteriosi (soprattutto circolo cerebrale)

Unstable thrombotic mass (transoesophageal echocardiography)

A transoesophageal view clearly shows a large thrombus (red arrow) in the left auricle that may break away at any moment.

Atrial fibrillation and thrombus formation (echocardiography)

2 to 5 percent of people more than 60 years of age suffer from chronic atrial fibrillation. Without anticoagulation therapy their annual stroke risk is 4 to 5 percent. As many as 1 in 5 stroke patients have this type of arrhythmia. Echocardiography reveals an almost complete lack of contractility of the auricle in this patient with chronic atrial fibrillation and a stagnation in blood flow has resulted in the formation of a thrombotic mass (red arrow).

Thrombus formation in the left auricle (computer graphics superimposed on in-body photograph)

The irregular beating of the heart in atrial fibrillation creates ideal conditions for thrombus formation in the left auricle, especially in patients with mitral valve insufficiency.

Fibrin threads (scanning electron micrograph)

Fibrin forms rapidly in stagnant blood. Thrombin plays a pivotal role in the polymerisation of the fibrin strands. Red blood cells become trapped in the fibrin network as the thrombus grows.

Fragmentation of the thrombus (computer graphics superimposed on in-body photograph)

As the size of the thrombotic mass increases, it becomes more of a threat. Especially if the heart rate is normalised, fragments of the thrombus may break away to be swept into the circulation.

Thrombotic material in the aortic arch (computer graphics superimposed on in-body photograph)

Once fragments of the thrombus are in the blood stream they may be carried to any part of the body. Small fragments may result in a transient cerebral ischaemic attack. Larger pieces may have more devastating consequences.

Cerebral thromboembolism (computer graphics superimposed on in-body photograph) 25 percent of the blood flow from the heart is pumped to the brain. Cerebral thromboemboli most frequently affect the middle cerebral artery.

FIBRILLAZIONE ATRIALE

TERAPIA: OBIETTIVI

RIPRISTINO DEL RITMO SINUSALE

RALLENTAMENTO DELLA FREQUENZA VENTRICOLARE

RIDUZIONE DEL RISCHIO TROMBO-EMBOLICO

FIBRILLAZIONE ATRIALE

TERAPIA

CARDIOVERSIONE ELETTRICA O FARMACOLOGICA Entro 24 h o dopo anticoagulazione.

RIDUZIONE FARMACOLOGICA DELLA FREQUENZA VENTRICOLARE (MANTENIMENTO DELLA FA)

PACE MAKER

TERAPIA ANTICOAGULANTE (temporanea o permanente) ABLAZIONE CON RADIOFREQUENZA.

LA TERAPIA ANTICOAGULANTE

INDICAZIONI

Fibrillazione atriale cronica. Fibrillazione in attesa di cardioversione. Trombosi venosa profonda. Trombosi arteriosa. Infarto miocardico acuto. Profilassi della TVP (chirurgia, allettamento, etc). Alterazioni della coagulazione in senso protrombotico.

LA TERAPIA ANTICOAGULANTE

MODALITA’

1) Anticoagulanti per uso parenterale (eparina, calciparina, eparine a basso peso molecolare)

2) Anticoagulanti per uso orale (dicumarolici)

LA TERAPIA ANTICOAGULANTE

EPARINA E DERIVATI

Infusione e.v. continua (eparina, 5000-10000 U in bolo 1000 U/h) oppure sottocute (eparina calcica ed eparine a bpm).

In alcuni casi richiedono il monitoraggio del PTT e l’aggiustamento della velocità di somministrazione.

Azione rapida per interferenza con i fattori della coagulazione circolanti, rapida scomparsa dell’azione anticoagulante alla sospensione.

LA TERAPIA ANTICOAGULANTE

DICUMAROLICI

Somministrazione per os. Dosaggio variabile e personalizzato nel singolo paziente in base al PT.

Necessità di monitoraggio del PT.

Azione ritardata perché riduce la sintesi dei fattori della coagulazione prodotti nel fegato (vitamina K-dipendenti). Persistenza dell’azione anticoagulante per alcuni giorni dopo la sospensione.

LA TERAPIA ANTICOAGULANTE

CONTROINDICAZIONI E COMPLICANZE

Rischio emorragico (piastrinopenia, gastriti emorragiche ed ulcere gastriche, ipertensione arteriosa, etc) Piastrinopenia da eparina (immuno mediata) Reazione allergica.

LA TERAPIA ANTICOAGULANTE

CONTROINDICAZIONI E COMPLICANZE

# TRATTAMENTO #

SOSPENSIONE DELLA SOMMINISTRAZIONE DELL’ANTICOAGULANTE.

VITAMINA K

PROTAMINA

PLASMA FRESCO RICCO DI FATTORI DELLA COAGULAZIONE