DOLORE TORACICOLA DIAGNOSI IN MEDICINA GENERALE

REGGIO EMILIA 23/06/2011

Dott. Fausto Torelli

DOLORE TORACICO

� Trae origine da: cuore, grossi vasi, pleura, polmone, esofago, stomaco, parete toracica sia osteoarticolare che muscolare.

� Tipo di dolore: costrittivo, oppressivo, soffocante, urente, trafittivo ecc.

� Irradiazione: al collo, all’epigastrio, alle spalle, agli avambracci, alla mandibola, posteriormente.

� Si aggrava con il respiro, gli sforzi, i cambi posturali ecc.

ISCHEMIA MIOCARDICA O INFARTO

� E’ dovuto a discrepanza tra richiesta metabolica di O2 e possibilità di fornirlo. Quindi generalmente è sostenuto da uno sforzo fisico in presenza di coronaropatia con stenosi fissa e incremento di richiesta di O2 , ma non necessariamente ( stenosi aortica serrata o insufficenza , aortite luetica , collagenopatievascolari, ipertrofia miocardica, CMPI , CMD, ponti miocardici, fistole coronariche ecc.) o di spasmo coronarico.

Altra causa frequente ,con dolore a riposo, è la trombosi coronarica su placca ulcerata anche non ostruente o l’embolia distale coronarica.

� Il dolore viene riferito come oppressione forte o costrizione con bruciore retrosternale, irradiato spesso alla base del collo , alla spalla e al braccio preferibilmente sx ma a volte bilaterale con esacerbazione agli avambracci. E’ accompagnato da difficoltà respiratoria e sudorazione algida.

� Non infrequente la sola localizzazione all’arcata mascellare inferiore.

� Spesso fa seguito a stress fisico o emozionale e ad esposizione al freddo.

� Della durata di almeno qualche minuto.

DOLORE TIPICO PER ISCHEMIA MIOCARDICA

DOLORI ATIPICI PER INSUFFICENZA CORONARICA

� Dolore di tipo pleurico , a pugnalata , con esacerbazione respiratoria o con i colpi di tosse.

� Dolore continuo della durata di ore

� Dolore trafittivo della durata di attimi che si ripete più volte nella giornata.

� Dolore addominale centrale o basso.

� Dolore puntorio indicato dal paziente con la punta del dito in sede mammaria sx.

� Dolore con irradiazioni fantasiose o strane tipo arti inferiori.

� Dolore associato a dispnea di tipo sospiroso o con forti connotazione ansiose.

ALTRE CAUSE DI DOLORE TORACICO

PERICARDITE ACUTA

� Il dolore deriva soprattutto dal coinvolgimento delle strutture di vicinanza come la pleura polmonare , mediastinica e diaframmatica.

� Se tipicamente retrosternale fisso si confonde con il dolore dell’infarto acuto e la diagnosi differenziale è strumentale.

� Spesso invece il dolore si esacerba nei cambi della postura , tosse, deglutizione. Oppure segue la via del frenico con irradiazione prevalente al collo e alle spalle. Altre volte è prevalentemente toracico posteriore in posizione mediotoracica.

DISSEZIONE AORTICA E EMBOLIA

POLMONARE

� In linea di massima occorre pensare alla dissezione aortica in soggetti noti o con abitus marfanoide, ipertesi mal controllati, donne in gravidanza, m. di Ehlers-Danlos. Il dolore è spesso alto anteriore nelle dissezioni dell’aorta ascendente, basso e posteriore nell’aorta discendente.

� L’embolia polmonare associa grave dispnea, sincope o collasso circolatorio ; solo la microembolia può simulare un dolore atipico puntorio di tipo pleurico.

� L’ipertensione polmonare può causare dolore da distensione/ischemia VD.

DOLORE DI ORIGINE POLMONARE

� PLEURITE / POLMONITE dolore urente aggravato dal respiro o posizione

� TRACHEOBRONCHITE

� PNEUMOTORACE SPONTANEO dolore acuto puntorio con dispnea più o meno rilevante

� NEOPLASIE POLMONARI

PATOLOGIE DIGESTIVE

� MRGE Frequente con dolore spesso indistinguibile dal dolore da ischemia cardiaca, che però insorge spesso a riposo, nel postprandium, in posizione seduta o coricata e che dura anche un’ora. Trae parziale beneficio dall’asunzione di liquido ,antiacidi e da antisecretori, si esacerba con alcoolici. E’ spesso sensibile anche al nitroderivato. Lo si osserva in pazienti in terapia con Ca ant. diidropiridinici.

� DOLORE ULCEROSO

� PANCREATITE ACUTA irradiazione posteriore

� COLELITIASI O COLECISTITE

DOLORE MUSCOLO SCHELETRICO

e da HERPES ZOOSTER

� Localizzato, ad insorgenza spesso improvvisa , aggravato dalla digitopressione.

� Da dicopatia cervicale con aggravamento nel movimento del collo.

� Nello ZOOSTER il carattere urente e le disestesie radicolari monolaterali aiutano nella diagnosi

� Il dolore DA ATTACCO DI PANICO richiede un inquadramento completo del paziente con notevole attenzione alla componente della dispnea ( discrepanza tra ciò che viene riferito e ciò che si documenta) dei precedenti anamnestici , della indifferenza sia allo sforzo che ai cambi di posizione , ecc.

� RILEVANZA clinica in MG in quanto il 50%

dei decessi è dovuto a malattia aterosclerotica soprattuto coronarica.

� RILEVANZA professionale in quanto siamo chiamati quotidianamente a formulare diagnosi o sospetti diagnostici, ma soprattutto a monitorare i nostri pazienti.

� PERTINENZA della Medicina Generale la sorveglianza dei soggetti a rischio e l’inizio di un iter diagnostico pertinente e adeguato al fine di formulare diagnosi corrette e tempestive.

IL DOLORE TORACICO

NELL’AMBULATORIO DEL MMG

1. IL DOLORE TORACICO con caratteristiche di TIPICITA’non va mai valutato solo telefonicamente.

2. LE CARATTERISTICHE DI TIPICITA’ :

- dolore ,oppressione, costrizione o pesantezza

dolore che si irradia al collo , alla mandibola,

alle spalle o a uno o entrambi gli arti superiori

- indigestione o bruciore al precordio , nausea e

vomito associati a dolore toracico

- tachipnea persistente

- debolezza stordimento perdita di coscienza

sintomi insorti o che durano oltre 20 minuti

� Il dolore non è un sintomo indispensabile per porre diagnosi di un episodio acuto di ischemia cardiaca in un paziente con CAD diagnosticata, a volte solo la dispnea ingravescente o un EPA o una semplice astenia marcata corrispondono a tale situazione. Occorre per contro ricordare che oltre il 50% degli episodi ischemici avviene senza dolore e che la gravità del dolore non è in relazione alla gravità o alla prognosi del quadro clinico.

PERTANTO LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE

SARA’ TRA SCA e

� Rottura aneurisma dell’aorta toracica

� Pericardite acuta

� Ernia iatale con esofagite da reflusso

� Spasmo o reflusso esofageo da sforzo

� Pancreopatia o colecistopatia acuta

� Distensione diaframmatica

� Pneumotorace

� Polmonite o pleuropatia

� Embolia polmonare

� Sindrome di Tietze

Ma se si esclude la SCA dovrà in primo luogo

escludere patologie potenzialmente fatali come:

� DISSEZIONE AORTICA O ANEURISMA

� EMBOLIA POLMONARE

poi

� PERICARDITE ACUTA

� MRGE

Il paziente con dolore toracico

� ETA’

� SESSO

� ANAMNESI : precedenti cardiovascolari, diabete mellito , ipertensione arteriosa, fumo, dislipidemia, familiarità per CAD giovanile, obesità, forte stress emozionale

� ESAME OBITTIVO : ipertensione non controllata o ipotensione arteriosa (controllo pressorio in ambedue gli arti) , BPCO , anemia , insufficenzamitralica di nuova insorgenza, insufficenzacardiaca, frequenza cardiaca, temperatura corporea, soffi vascolari, MV presente e simmetrico, sfregamenti pleurici o pericardici.

OCCORRE POI SEMPRE RICORDARE CHE:

� Fino al 10% dei pazienti che presentano un dolore toracico atipico presentano in realtà una sindrome coronarica acuta;

� Ischemia silente: si tratta di pazienti con ischemia documentata che non hanno dolore forse per > del livello di beta endorfine o per > della soglia del dolore come negli ipertesi e nei diabetici.

� Nelle sindromi coronariche acute il dolore può essere sostituito da sintomi respiratori come dispnea, sintomi da insufficienza ventricolare sinistra , sintomi digestivi con nausea e vomito.

� Un dolore tipico che duri oltre 20’ rende necessario il dosaggio di indicatori cardiospecifici al fine di escludere un IMA.

PERTANTO OCCORRE ASSOLUTAMENTE

RICORDARE CHE :

� In caso di dolore tipico in atto in paziente con alta o moderata probabilità di ischemia miocardica acuta, il paziente va sempre inviato presso una struttura in grado di valutare un danno miocardico e a maggior ragione se la struttura è in grado di affrontare in modo adeguato un SCA.

� Il trasporto va garantito con ambulanza e solo in caso tale trasporto non possa essere garantito entro 20 minuti è consentito il trasporto su auto privata con accompagnatore.

� Ogni altro provvedimento non garantisce dal rischio di ritardo nel soccorso.

� Mai come in questa situazione vale la regola della relazione tra probabilità pre-test / post-test di utilizzo di marcatori di ischemia; cioè se la probabilita pre-test è elevata sarà pure elevata la sensibilità e la specificità del test utilizzato ( Troponina I o CK-MB)

� L’esame va sempre ripetuto dopo 6 ore in caso di negatività iniziale

� Di tale procedura occorre informare sempre il paziente onde evitare autodimissioni dal PS.

PERTANTO DI FRONTE A UN PAZIENTE CON

DOLORE TORACICO OCCORRE PORSI DUE

DOMANDE :

� Il dolore ha caratteristiche tipiche per dolore da insufficienza coronarica? o si tratta di dolore atipico e assegnabile ad altra patologia?

� Il paziente ha bassa , intermedia o alta probabilità di avere un’ischemia miocardica acuta o di essere portatore di coronaropatia? (valutazione del rischio cardiovascolare )

DOLORE ATIPICO e paziente a Basso Rischio

� Si instaura tutto l’iter diagnostico idoneo alla ricerca delle patologie oggetto di diagnosi differenziale (Rx torace , EGDS, Eco addome, ecc)

DOLORE ATIPICO in paziente a Rischio

intermedio o elevato

� Si eseguono accertamenti cardiovascolari in quanto , come già detto, un 10% degli eventi acuti si accompagna a dolore non tipico o a sintomi extracardiaci. Solo in seguito si prendono in considerazione altre ipotesi.

DOLORE TIPICO in paziente a Basso Rischio

� Si indagano le patologie extracoronariche e si instaura una terapia idonea; solo in caso di insuccesso si riprenderà in considerazione uno specifico iter diagnostico cardiovascolare instaurando eventualmente una terapia da prevenzione primaria.

DOLORE TIPICO in paziente a Rischio Elevato

� Ha le caratteristiche di un’angina instabile o si tratta di un paziente con recente IMA, PTCA, CABG ? Invio in PS tramite ambulanza

� Sono presenti segni o sintomi suggestivi per anemia , ipertiroidismo, presenza di valvulopatie, m. del pericardio o segni di disfunzione ventricolare? Invio in PS per approfondimento diagnostico .

DOLORE TIPICO ANAMNESTICO IN PAZIENTE

A RISCHIO ELEVATO

� Paziente in cui il sintomo è un dato ANAMNESTICO, risolto da tempo ,va instaurata una terapia idonea in attesa che vengano eseguiti tempestivamente gli accertamenti idonei a formulare una diagnosi di natura e stratificato il rischio.

� In caso di paziente già in terapia va verificata che la terapia in atto sia adeguata e ottimizzata, ma soprattutto che non vi siano stati degli abbandoni della terapia o che non vi sia una instabilizzazionedel quadro.

RISCHIO CARDIOVASCOLARE GLOBALE

DEL NOSTRO PAZIENTE

� FATTORI DI RISCHIO IMMODIFICABILI : età, sesso, familiarità, storia personale

� FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI: fumo, sedentarietà , dieta ipercalorica e iperlipidica,ipercolesterolemia con LDL elevate, bassi livelli di HDL, ipertrigliceridemia, ipertensione arteriosa,obesità, diabete mellito mal controllato , sindrome metabolica.

� INDICATORI DI RISCHIO: fibrinogeno, PCR ad alta sensibilità , omocisteina, lipoproteina (a), microalbuminuria.

ALTRA CLASSIFICAZIONE DEI FATTORI

DI RISCHIO

� Fattori predisponeneti : età , sesso, familiarità, geni.

� Comportamenti che modificano il rischio: fumo, dieta iperlipidica, alccool , attività fisica.

� Fattori di rischio metabolici: ipertensione arteriosa, obesità , s.metabolica, diabete mellito.

� Marcatori di malattia : IVS, CNG positiva , TE e/o ECOSTRESS positivo, pregresso IMA o ICTUS, AOC arti inferiori, angina.

Sulla base del risultato ottenuto dalla modifica

(farmacologica e non ) di un fattore di rischio si

riconoscono 4 classi di intervento

1. Classe : gli interventi sono risultati efficaci nel ridurre il rischio di CVD

- FUMO

- C-LDL

- DIETA IPERCOLESTEROLEMICA

- IPERTENSIONE ARTERIOSA

- IVS

� 2 Classe : gli interventi sono probabilmente efficaci nel ridurre il rischio

- C-HDL

- TRGLICERIDI

- OBESITA’

- DIABETE MELLITO

3 Classe : fattori associati ad aumento del rischio CVD la cui modifica potrebbe ridurre il rischio

- Lipoproteina (a)- Omocisteina- Stress ossidativo- Non consumo di alcool

4 Classe : fattori associati al rischio ma non modificabili - Età- Sesso- Basso livello economico

� DIABETE MELLITO : un discorso a parte merita l’esistenza di questa patologia che rende il paziente comunque ad elevato rischio CV e rende necessaria sia la prevenzione farmacologica come in prevenzione secondaria . Inoltre tale fattore èsolo parzialmente modificabile o meglio controllabile.

� SINDROME METABOLICA:iperglicemia a digiuno,ipertensione lieve-moderata, ipertrigliceridemia,ridotti valori di HDL, aumento della circonferenza vita.

PERCHE’ E’ UTILE LA VALUTAZIONE DEL

RISCHIO CARDIOVASCOLARE?

� Genesi multifattoriale di CAD e vasculopatia cerebrale;

� Più fattori di rischio hanno un effetto moltiplicativo;

� Permette di stabilire una strategia di intervento e con quale intensità;

� La quantificazione numerica consente valutazioni a distanza e permette di “pesare” il nostro intervento.

� Carte del rischio che tengono conto di 5 fattori (età, sesso, fumo, ipertensione e ipercolesterolemia)

� E’ soprattutto importante nel singolo nostro paziente perché ci consente una autonomia decisionale rispetto a situazioni limite( ipertensione lieve, ipercolesterolemia lieve ecc.)utilizzando quei fattori di rischio o indicatori di rischio non compresi nelle carte ma che noi conosciamo di ogni nostro paziente e che alla fine fanno la differenza tra i nostri pazienti e quelli dei grandi Trial.

� Inoltre occorre ricordare che il rischio può risultare superiore a ciò che indicano le carte in alcune situazioni:

1. Quando il paziente è al limite della fascia di età;

2. Quando in pazienti asintomatici esami eseguiti per altri motivi hanno evidenziato placche calcifiche vascolari;

3. Quando l’anamnesi familiare descrive eventi cardiovascolari maggiori in familiari in giovane età;

4. Quando si associano bassi livelli di HDL e ipertrigliceridemia o coesistono indicatori di rischio elevati;

5. Quando si tratta di soggetti obesi e sedentari.

RUOLO DEL MMG

1. Identificazione dei soggetti a rischio elevato : pazienti con nota coronaropatia cerebrovasculopatia o arteriopatia periferica, s. metabolica, diabetici; pazienti asintomatici con plurimi fattori di rischio tali da conferire un rischio di eventi pari o superiore al 20% nei prossimi 10 anni che corrisponde a un rischio di morte cardiovascolare pari al 5%.

2. Trattamento degli stili di vita e alimentari alterati, del sovrappeso o obesità, lotta al tabagismo, controllo dell’ipertensione arteriosa e dislipidemie nei soggetti a rischio moderato e elevato.

FISIOPATOLOGIA DELLA SINDROME DA

RESISTENZA INSULINICA

OBESITA’ ADDOMINALE

RESISTENZA INSULINICAINTOLLERANZAGLUCIDICA DEFICIT DI LIPOPROTEINLIPASI

RIASSORBIMENTO DI NA

DIABETE IPERTRIGLICERIDEMIA >PA

<HDL COL

ATEROGENESI ACCELERATA

CLASSIFICAZIONE DELLA CARDIOPATIA

ISCHEMICA

1. Angina stabile

2. Sindromi coronariche acute:

angina instabile

IMA non Q

3. Angina variante di Prinzmetal

4. IMA ( STEMI NSTEMI )

5. Morte improvvisa

ANGINA INSTABILE

� Angina di nuova insorgenza (2 mesi) che si presenta a riposo o per sforzi lievi.

� Angina ingravescente (2 mesi ) ad esempio un’angina stabile che si modifica o si aggrava.

� Angina postinfartuale (2 settimane dopo l’infarto) che si manifesta a riposo o per sforzi lievi.

ANGINA VARIANTE DI PRINZMETAL

� Angina caratterizzata da episodi che insorgono a riposo ,generalmente nelle prime ore del mattino, sensibile al nitroderivato con evidenza ECGraficadi sopralivellamento del tratto ST. Il quadro clinico e strumentale è riproducibile con la somministrazione di ergonovina maleato che è in grado di riprodurre lo spasmo coronarico che èalla base di tale situazione, spasmo che avviene non necessariamente sulla sede di lesioni coronariche. Spesso si associano extrasistoli ventricolari o tachicardie ventricolari.

DOLORE ANGINOSO

� E’ dovuto a discrepanza tra richiesta metabolica di O2 e possibilità di fornirlo. Quindi generalmente è sostenuto da uno sforzo fisico in presenza di coronaropatia, ma non necessariamente( stenosi aortica serrata, ipertrofia miocardica, CMD, ponti miocardici, fistole coronariche ecc.)

� Solitamente retrosternale della durata di alcuni minuti che insorge da sforzo, da emozioni, esposizioni al freddo, dopo o durante rapporto sessuale, pasto abbondante.

SI INIZIA UN ITER DIAGNOSTICO

� Per prima cosa si educa il paziente all’uso del nitroderivato e si somministra ASA quotidianamente

� ECG

� ECG DA SFORZO

� ECG DINAMICO

� ECOCARDIOGRAFIA (ECOSTRESS fisico o farmacologico)

� SCINTIGRAFIA MIOCARDICA

� CORONAROGRAFIA

PROBABILITA’ PRE-TEST DI CORONAROPATIA

� I valore predittivo di un test diagnostico non èsolo correlato con la sensibilità o specificità di un test, ma è correlato con la probabilità a priori che la malattia sia presente nella popolazione o nell’individuo in esame.

� Indagini negative in un paziente con forte rischio di coronaropatia non spostano il sospetto diagnostico così come un’indagine strumentalmente positiva in un paziente a basso rischio non modifica la diagnosi e non deve portare a una serie di ulteriori inutili esami

ESEMPI CLINICI

� Uomo di 50 anni, iperteso , fumatore e dislipidemico un test ergometrico positivo ha forte probabilità di essere positivo mentre un test negativo è probabilmente un falso negativo.Inquesto caso il test serve più a definire la gravitàdella malattia.

� Donna di 40 anni senza fattori di rischio con test ergometrico dubbio o positivo strumentalmente,la diagnosi di coronaropatia non sarà certamente eseguita sulla base di un test quasi sicuramente falsamente positivo.

ECG: esame necessario per documentare:

� Pregresso IMA

� Ipertrofia ventricolare sx

� Anomalie della ripolarizzazione

� Durante il dolore le alterazioni tipiche dell’insufficenza coronarica

� Turbe della conduzione non preesistenti

ECG DA SFORZO: INDICAZIONI

� Sospetta CAD in uomini con sintomi tipici

� Sospetta CAD in donne con sintomi tipici

� Stratificazione del rischio in paz. Coronaropatico

� Valutazione della terapia farmacologica

� Uomini giovani asintomatici impegnati in attivitàlavorative ad alto rischio (piloti, autisti di autobus ecc.)

� Sportivi che affrontano sport competitivi

� Pazienti con 2 o + fattori di rischio

� Diabetici

ECG DA SFORZO: CONTROINDICAZIONI

� IMA da 2 gg

� Angina instabile non precedentemente stabilizzata

� Aritmie cardiache gravi

� Stenosi aortica severa

� Scompenso cardiaco in fase di instabilizzazione

� Embolia polmonare

� Miocardite acuta

� Dissezione aortica

� Severa ipertensione arteriosa

� BAV di grado avanzato e BBSx (relativa)

� Squilibri elettrolitici

� Incapacità mentale o fisica ad eseguire il test

VALORE PROGNOSTICO DELL’ECG DA

SFORZO

� Un’ischemia a basso carico è indicativa di prognosi peggiore.

� Un’ischemia a basso carico è anche correlata con l’estensione dell’area ischemica e quindi o con lesioni uniche prossimali o con diffusa coronaropatia.

� Comparsa di angina e durata della prova hanno pure un significato prognostico.

ECG DINAMICO

� Pazienti con ischemia silente o con corrispettivi anginosi.

� Pazienti con sospette aritmie di origine ischemica

� Monitoraggio della terapia.

� Pazienti non in grado di eseguire un test ergometrico, frequentemente sintomatici.

ECOCARDIOGRAFIA

� Riscontro di valvulopatie o malattie del pericardio.

� Miocardiopatie.

� Alterazioni regionali della cinetica parietale

� Diagnosi di ischemia miocardica acuta o di infarto.

� Disfunzione sistolica o diastolica

� Diagnosi delle complicanze di IMA.

� Identificazione del miocardio vitale dopo IMA.

ECOCARDIOGRAFIA DA STRESS

ERGOMETRICO O FARMACOLOGICO(DIPIRIDAMOLO O ADENOSINA)

� Test da sforzo non eseguibile, non interpretabile o controindicato

� Pazienti con alta probabilità pre test di falsi positivi (donne giovani)

� Pazienti con bassa probabilità pre test ma angortipico durante lo sforzo e assenza di alterazioni ecgrafiche.

� Pazienti anginosi in cui si vogliono informazioni sull’area ischemica.

� Stratificazione prognostica nel postIMA.

ECODOBUTAMINA

� E’ indicata per valutare il recupero funzionale dell’area miocardica sottoposta a rivascolarizzazione o riapertura del vaso

� E’ indicata nella identificazione di miocardio vitale in aree con disfunzione contrattile da ischemia acuta o cronica.

SCINTIGRAFIA MIOCARDICA

(TALLIO TECNEZIO)

� Si esegue in pazienti in cui sia il test ergometrico che l’ecostress non hanno evidenziato chiaramente l’esistenza della coronaropatia o l’estensione.

� In condizioni di grave coronaropatia evidenzia sia una ipercaptazione polmonare che una transitoria dilatazione ventricolare da sforzo.

� Da immagini suggestive per m. del tronco comune.

� Raramente controindicata( gravidanza allattamento o recente esame radioisotopico)

CORONAROGRAFIA

� Pazienti con rischio di malattia elevato e diagnosi non correttamente formulata.

� Scarso controllo clinico dei sintomi con terapia adeguata.

� Angina instabile.

� Angina postIMA.

� Valutazione di rivascolarizzazione in paz. divenuto sintomatico.

� Complicanze aritmiche

� IMA

TC Coronarica

� Pazienti giovani con bassa probabilità di coronaropatia pre intervento cardiochirurgico

� Pazienti giovani sintomatici con bassa probabilitàdi coronaropatia , con precedenti test provocativi dubbi o positivi

� Da non eseguire in caso di forte probabilità di malattia ostruente alla base della sintomatologia.

� Da non eseguire in pazienti anziani con dubbi o certezza di lesioni calcifiche vascolari.

LINEE GUIDA PER L’USO CORRETTO DEL TEST

ERGOMETRICO

1. SCREENING: non esiste una vera indicazione allo screening ma in soggetti maschi con più fattori di rischio o nei diabetici con altri fattori di rischio.

2. DOLORE TORACICO TIPICO

3. DOLORE TORACICO ATIPICO in soggetti con più fattori di rischio.

4. CORONAROPATICI:stratificazione del rischio dopo PTCA, IMA, controllo della terapia,controllo della soglia del dolore.

TERAPIA DELLA CARDIOPATIA

ISCHEMICA. FINALITA’

1. Controllo dei sintomi (angina)

2. Incremento della tolleranza allo sforzo (miglioramento della funzione contrattile)

3. Riduzione del rischio di nuovi eventi cardiovascolari.

ANTICIPIAMO ALCUNI CONCETTI:

� La riduzione della MORTALITA’ e del numero di NUOVI EVENTI CARDIOVASCOLARI si è ottenuta con la sola abolizione di Fattori di Rischio e la terapia con ASA.

� La sola terapia medica si applica solo a soggetti a basso rischio negli altri è giustificato il trattamento di “riapertura del vaso”.

� La terapia chirurgica di rivascolarizzazione si applica ai malati trivasali , al tronco comune e a pazienti con ridotta FE.

FARMACI IMPIEGATI

� ASA

� Clopidogrel /Ticlopidina

� Betabloccanti

� Nitrati

� CaAntagonisti

� Ipolipemizzanti

� ACE-inibitori

� Anticoagulanti orali

� La terapia deve migliorare il rapporto tra perfusione coronarica e richiesta metabolica.

� Inoltre ottimizza la disfunzione endoteliale alla base della m. aterosclerotica, riducendo i fenomeni di vasocostrizione endotelio dipendente e di trombosi intravasale.

ASA

� Inibitore delle ciclossigenasi endoteliale e piastrinica con effetto a quest’ultimo livello di inibizione irreversibile (11 giorni).

� Agisce quindi bloccando l’aggregazione piastrinica soprattutto in zone di endotelio danneggiato(placche ulcerate).

� Clinicamente la somministrazione di 160-320 mg aldì o a gg. alterni è in grado di ridurre significativamente nuovi eventi e la mortalità cardiovascolare.

CLOPIDOGREL

� Analogo della ticlopidina è un antiaggregante che blocca in modo irreversibile il legame dell’adenosina difosfato con il suo recettore alla superfice piastrinica.

� Non ha dimostrato sostanziali vantaggi rispetto a ASA.

� Lo si utilizza associato nel trattamento di pazienti dopo angioplastica e posizionamento di STENT coronarici.

NITRODERIVATITNT Isosorbibe mono e dinitrato

� Riducono il Precarico e in misura minore il Postcarico (solo per via venosa questo effetto èrilevante).

� Riducono quindi il consumo di O2.

� Vasodilatano il circolo coronarico epicardico con meccanismo endotelio mediato.

� L’esposizione continua e protratta induce la comparsa di Tolleranza farmacologica: occorre una finestra terapeutica di circa 8 ore.

BETABLOCCANTIMetoprololo Atenololo Acebutololo (Beta1 selettivi)

� Bloccano gli effetti della stimolazione adrenergica del cuore e dei vasi con conseguente riduzione della FC, PA, Contrattilità che sono i 3 elementi che provocano un aumento del consumo di O2.

� Indicazione assoluta nel paziente con angina da sforzo, pregresso IMA, cardiopatia ischemica cronica soprattutto se associata a ipertensione arteriosa e aritmie indotte dall’ischemia.

� Sconsigliati in soggetti con grave asma bronchiale, disturbi di conduzione S-A e A-V.

CALCIO-ANTAGONISTInifedipina,diltiazem,verapamil,amlodipina,felodipina,ecc.

� Bloccano i canali lenti del Calcio nella fibrocellula muscolare cardiaca e liscia vasale con conseguente vasodilatazione arteriosa coronarica e periferica e riduzione dell’inotropismo.

� Verapamil e Diltiazem riducono la FC a riposo e da sforzo.

� Trovano indicazione nei pazienti ipertesi in scarso controllo, nei paz. con controindicazione per betabloccanti,nell’angina di Prinzmetal e in associazione a betabloccanti (soprattutto i diidropiridinici a volte il diltiazem)nell’angina a bassa soglia.

IPOLIPEMIZZANTI-ACE-INIBITORISTATINE FIBRATI OMEGA3

� Esiste un razione nell’uso di ACEinib. e ipolipemizzanti nella cardiopatia ischemica cronica non postinfartuale in quanto gli studi hanno mostrato una riduzione significativa di endpoint come morte IMA e Stroke.

ANGIOPLASTICA O

RIVASCOLARIZZAZIONE CHIRURGICA

� Terapia medica ben condotta inefficace nel produrre una scomparsa dei sintomi nella vita abituale;

� Malattia di 3 vasi e ridotta funzione ventricolare;� Lesione subocclusiva del tronco comune

� Malttia mono o bivasale con lesione critica della DA

� Paz. asintomatico ma con ischemia inducibile con test di provocazione o paziente ad alto rischio senza terapia.

INFARTO MIOCARDICO ACUTO

� “In pazienti con ischemia miocardica acuta,ogni minimo aumento dei marcatori biochimici di danno miocardico deve essere considerato come un infarto del miocardio”.

� Gli studi logitudinali hanno infatti dimostrato che non solo i soggetti con importanti aree necrotiche hanno un aumentato rischio di morte improvvisa o di reinfarto nel follow up, ma anche soggetti con piccoli movimenti enzimatici

MARCATORI BIOCHIMICI DI DANNO

MIOCARDICO

� PRECOCI: Mioglobina (inizio 2 ore picco 6 scomparsa 24 ore)

� INTERMEDIO: Troponina I, CPK , CK-MB (inizio 3-12 ore picco 12-24 durata 24-36 CK, 10-12 giorni troponina)

� TARDIVO : LDH (inizio 10 ore picco 24-48 scomparsa 10 giorni)

L’ELETTROCARDIOGRAMMA IDENTIFICA

SUBITO DUE CATEGORIE DI INFARTO

� IMA a ST sopraslivellato: occlusione di un ramo coronarico principale e indicazione assoluta alla riapertura (fibrinolisi, angioplastica o by-pass)

� IMA a ST non sopraslivellato (sottolivellamento, inversione dell’onda T o assenza di alterazioni significative):situazione coronarica non definita(malattia dei piccoli vasi o di più vasi principali o di nuovi vasi in pregresso infarto). Lo studio coronarografico può essere posticipato di ore o giorni.

� Questa nuova distinzione fa giustizia di tante terminologie più complesse ma soprattutto identifica subito la necessità di un tentativo di riperfusione miocardica che nel caso di ST sopraslivellato dovrà essere preferibilmente un’angioplastica primaria.

� Al concetto di infarto a ST non sopraslivellato non va associato un concetto prognostico di minore gravitàperché spesso si associa una più estesa coronaropatia.

RUOLO DEL MMG PRIMA DEL RICOVERO

PER IMA

� Concorrere a ridurre il ritardo decisionaledovuto al paziente e in parte organizzativo dovuto al sistema (spesso si tratta di una lotta di tipo culturale es. paz. Anziano, solo, con distanza dal Centro cardiologico ecc.)

DOPO LA DIMISSIONE

� Interventi sullo stile di vita: fumo, dieta, attivitàfisica(15% continua a fumare, 23% ha un BMI >30 ecc.)

� Interventi su : obesità, diabete, ipertensione arteriosa,in quanto patologie concomitanti il cui controllo ottimale concorre a ridurre il rischio di nuovi eventi.

� Interventi farmacologici:dislipidemia, betabloccanti, ACE-inibitori, antiaggreganti, Ca-antagonisti.

� STATINE: hanno dimostrato di ridurre la mortalitàper cause vascolari e non. Livelli di LDL< 100.

� ASA :160-325 mg per ridurre il rischio di reinfarto.

� Betabloccanti a lungo termine riducono il rischio di mortalità, soprattutto di morte improvvisa e di reinfarto; questi benefici son massimi nel primo anno.

� ACE-inibitori/Sartani: tutti i pazienti infartuati traggono vantaggi da un trattamento precoce ma soprattutto quelli con segni disfunzione miocardica.

� Diltiazem riduce il rischio di reinfarto nei primi 14 gg nell’IMA non Q.

PROGNOSI DOPO IMA(leggiamo assieme al paziente la lettera di dimissione)

1. Dati anagrafici:età , sesso.

2. Anamnesi e fattori di rischio

3. Dati clinico-strumentali di fase acuta

4. Trattamenti praticati e loro efficacia

5. Valutazione clinico strumentale predimissione.

1 ETA’ E SESSO

� Pazienti anziani(> 75 anni) e di sesso femminile hanno prognosi peggiore con il trattamento trombolitico. Quindi più autori consigliato l’angioplastica anche nel soggetto anziano.

� Controllare la terapia farmacologica che prevede ASA e betabloccante anche negli anziani.

2 ANAMNESI E FATTORI DI RISCHIO

� Familiarità per eventi CV deve indurre una forte attenzione alla rimozione dei fattori di rischio modificabili, ma non riveste aspetti prognostici negativi.

� Diabete Mellito:è un forte predittore negativo per mortalità precoce e tardiva, nella donna ancora peggiore rispetto all’uomo.

� Anamnesi positiva per pregresso IMA ,AOC, interventi di rivascolarizzazione si comportano come il diabete senza distinzione di sesso.

3 DATI CLINICO-STRUMENTALI IN FASE

ACUTA

� Ritardo: i massimi benefici sono attesi entro la 1°ora ma sono ancora evidenti dalla 2° alla 3 ora.

� ECG : prognosi a 1 mese migliore per isolata inversione dell’onda T, sopraslivellamento del tratto ST,sottoslivellamento, associazione di sopra e sottoslivellamento.

� SEDE : IMA anteriore prognosi peggiore ,ma un importante sottoslivellamento in sede anteriore in corso di IMA inferiore ha una prognosi 4 volte peggiore( m. coronarica diffusa).

� Classe Killip : da 1° a 4° peggiora la prognosi in acuto e a 6 mesi.

4 TRATTAMENTI PRATICATI

� L’Angioplastica primaria si è dimostrata superiore alla Trombolisi sia a breve che a distanza sia per ricomparsa di ischemia, reinfarto, necessità di nuova rivascolarizzazione.

� Efficacia della riperfusione: flusso tipo TIMI3, picco delle CK-MB entro la 15° ora, risoluzione rapida del sopraslivellamentodel tratto ST.

5 VALUTAZIONE CLINICA PREDIMISSIONE

� FE ridotta e VTD >130 ml hanno una prognosi + sfavorevole.

� Aritmie ventricolari, se associate a disfunzione contrattile hanno prognosi peggiore.

� Angina postinfartuale precoce(ancora durante il ricovero o durante la riabilitazione, ha prognosi sfavorevole.

� Ischemia strumentale predimissione (al test ergometrico submassimale predimissione in paz. con trombolisi non con angioplastica e STENT coronarico.

� Ecocardio e Ecodobutamina per evidenziare i segmenti dissinergici ma vitali.

� Scintigrafia miocardica da sforzo con Tallio per evidenzia deficit contrattili di base o da ischemia provocata dallo sforzo.