Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico ... · Gestione pre-ospedaliera dei...

Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico e/o dispnea di origine cardiacaPosition Paper Acute Cardiovascular Care Association (ACCA) della Società Europea di Cardiologia

FARZIN BEYGUI1 (COORDINATORE), MAARET CASTREN2, NATALE DANIELE BRUNETTI3, FERNANDO ROSELL-ORTIZ4, MICHAEL CHRIST5, UWE ZEYMER6, KURT HUBER7, FREDRIK FOLKE8, LEIF SVENSSON9, HECTOR BUENO10, ARNOUD VAN’T HOF11, NIKOLAOS NIKOLAOU12, LUTZ NIBBE13, SANDRINE CHARPENTIER14, EVA SWAHN15, MARCO TUBARO16, PATRICK GOLDSTEIN17

1Department of Cardiology, Interventional Cardiology and Cardiology Research Units, Caen University Hospital, France; 2Department of Emergency Medicine and Services, Helsinki University Hospital and Helsinki University, Finland; Karolinska Institutet, Department of Clinical Science and Education, Stockholm, Sweden; 3University of Foggia, Italy; 4Empresa Pública de Emergencias Sanitarias de Andalucía, Spain; 5Paracelsus Medical University, Nuremberg, Germany; 6Wir leben Medizin, Klinikum der Stadt Ludwigshafen am Rhein gGmbH, Germany; 7Third Department of Medicine, Cardiology and Emergency Medicine, Wilhelminenhospital, Vienna, Austria; 8Department of Cardiology, Copenhagen University Hospital, Gentofte, Denmark: 9Department of Medicine, Centre for Resuscitation Science, Karolinska Institutet, Solna, Sweden; 10Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares and Department of Cardiology, Hospital 12 de Octubre, Madrid, Spain; 11ISALA Academy, Interventional Cardiology, Zwolle, The Netherlands; 12Cardiology Department, Konstantopouleio Gen-eral Hospital, Athens, Greece; 13Universitätsmedizin Berlin, Charité, Campus Virchow-Klinikum, Medizinische Klinik m.S. Intensivmedizin und Nephrologie, Berlin, Germany; 14Emergency Department, University Hospital of Rangueil, Toulouse, France; 15Department of Cardi-ology and Department of Medical and Health Sciences, Linköping University, Sweden; 16ICCU, Division of Cardiology, San Filippo Neri Hospital, Rome, Italy; 17SAMU and Emergency Department, Lille University Hospital, France.

Pervenuto il 30 agosto 2016. Accettato il 14 settembre 2016.

Riassunto. Dolore toracico e dispnea acuta sono cause frequenti di attivazione dei servizi medici di emergenza. La gestione pre-ospedaliera di tali condizioni è estremamente eterogenea nelle diverse regioni del mondo e d’Europa, a causa delle differenze dei servizi medici di emergenza e dell’assenza di linee-guida sull’argomento. Questo position paper intende pertanto occuparsi degli aspetti pratici del trattamento pre-ospedaliero a bordo delle autoambulanze e durante il trasferimento dei pazienti in carico ai servizi di emergenza medica per dolore toracico e dispnea di so-spetta eziologia cardiaca, dopo la valutazione diagnostica iniziale. L’obiettivo è quello di fornire indicazioni, basate su evidenze, quando disponibili, o sull’opinione degli esperti, per tutte le figure professionali coinvolte nella gestione dei servizi sanitari medici di emergenza e nella gestione pre-ospedaliera delle patologie acute cardiovascolari.

Parole chiave. Dispnea, dolore toracico, gestione pre-ospedaliera.

Pre-hospital management of patients with chest pain and/or dyspnoea of cardiac origin.

Summary. Chest pain and acute dyspnoea are frequent causes of emergency medical services activation. The pre-hospital management of these conditions is hetero-geneous across different regions of the world and Europe, as a consequence of the variety of emergency medical ser-vices and absence of specific practical guidelines. This posi-tion paper focuses on the practical aspects of the pre-hos-pital treatment on board and transfer of patients taken in charge by emergency medical services for chest pain and dyspnoea of suspected cardiac aetiology after the initial assessment and diagnostic work-up. The objective of the paper is to provide guidance, based on evidence, where available, or on experts’ opinions, for all emergency med-ical services’ health providers involved in the pre-hospital management of acute cardiovascular care.

Key words. Chest pain, dyspnoea, pre-hospital management.

PARTE 1

Introduzione

Dolore toracico e dispnea acuta sono tra le cause più frequenti di attivazione dei servizi di emergenza medica (SEM) pre-ospedaliera. Dati recentemente pubblicati da un registro svizzero su 28.697 pazienti mostrano che, dopo trauma (29%) e coma (9%), il do-lore toracico (6%) e la dispnea (6%) sono i motivi più comuni di attivazione dei SEM1. Dopo il ricevimento

della chiamata da parte del personale dei servizi di emergenza (integrati o meno nei servizi di emergen-za medica), il quadro clinico e il livello di emergen-za devono essere valutati in modo da decidere quale squadra inviare sulla scena del soccorso. Una volta sul posto, la squadra deve garantire la gestione ini-ziale del paziente e il suo trasferimento presso centri appropriati con strutture adeguate alle esigenze del singolo paziente.

Vi è estrema variabilità tra i SEM in Europa, con un range che va da sistemi che forniscono solo il “basic life support” ad altri, con medici a bordo, in grado di

Documenti di consenso Recenti Prog Med 2017; 108: 27-5127

Recenti Progressi in Medicina, 108 (1), gennaio 201728

fornire anche l’“advanced life support”. Tale dispari-tà spiega in parte le difficoltà di implementazione di linee-guida pre-ospedaliere in maniera omogenea nei diversi Paesi. L’organizzazione di reti regionali e il coordinamento tra i servizi pre-ospedalieri e i reparti ospedalieri coinvolti nella gestione delle emergenze cardiovascolari sono pertanto il fondamento più im-portante per garantire continuità e coerenza di cura per i pazienti sulla base di protocolli condivisi.

Gli obiettivi di un SEM definiti dalla task force dal-la Società Europea di Cardiologia (ESC) sulla gestione del dolore toracico2 (tabella 1) sono il mantenimento delle funzioni vitali, la stabilizzazione del paziente, l’inizio di un work-up diagnostico, l’avvio di un tratta-mento finalizzato ad alleviare i sintomi e a prevenire lo sviluppo di complicanze e danni permanenti e il trasferimento del paziente il più velocemente possi-bile presso una struttura sanitaria adeguata.

Per quanto riguarda i primi due obiettivi (cioè mantenimento delle funzioni vitali stabilizzazione del paziente), sono disponibili linee-guida specifiche per la gestione delle emergenze che richiedano ria-nimazione cardio-polmonare, ventilazione invasiva e supporto vitale avanzato, e dovrebbero essere appli-cate in tutti i casi che necessitino di tali procedure3. Per quanto concerne il triage e il work-up diagnostico del paziente cardiovascolare acuto, rinviamo il lettore al manuale ESC di terapia intensiva cardiovascolare4 e al toolkit decisionale dell’Acute Cardiovascular Ca-re Association (ACCA) (http://www.escardio.org/sta-tic_file/Escardio/Subspecialty/ACCA/Documents/Toolkit_edition_2015-148x105-AN.pdf), che fornisco-no valide informazioni sulla gestione delle patologie cardiovascolari acute. Il toolkit ACCA è scaricabile e disponibile anche in formato app per smartphone.

Lo scopo del presente position paper è quello di approfondire gli aspetti pratici degli ultimi due obiet-tivi specifici della squadra di soccorso pre-ospedalie-ro, vale a dire il trattamento a bordo di autoambulan-ze e il trasferimento dei pazienti con dolore toracico e dispnea di sospetta origine cardiovascolare. Lo scopo non è quindi quello di sostituire le linee-guida esi-stenti, già di alto livello, ma di fornire un documento orientato sui sintomi dolore toracico e dispnea, basa-to sulle recenti evidenze, ove disponibili o sull’opinio-ne di esperti, per tutti gli equipaggi dei SEM, soffer-mandosi in particolare sulla gestione pre-ospedaliera dei pazienti che una valutazione iniziale ha identifi-cato come affetti da malattie cardiovascolari.

1. Competenze e attrezzature pre-ospedaliere raccomandate

L’attrezzatura e i farmaci raccomandati a bordo per una gestione pre-ospedaliera medica ottimale delle patologie cardiovascolari acute sono descritti in ta-bella 1. L’uso di molte strumentazioni e farmaci in ambiente pre-ospedaliero può richiedere la presenza di un medico o almeno personale paramedico alta-mente specializzato e addestrato a bordo di autoam-

bulanze. A differenza di molti SEM in tutto il mondo, la maggior parte dei SEM europei è basata su equi-paggi con medico. Sebbene la presenza di un medico non sia obbligatoria in ogni condizione di emergenza, in situazioni come infarto miocardico con soprasli-vellamento persistente del tratto ST (STEMI) o insuf-ficienza respiratoria, i sistemi in grado di fornire sup-porto vitale avanzato possono ridurre i ritardi nella diagnosi e nel trattamento appropriato e conseguen-temente migliorare l’outcome clinico5,6.

Nonostante le evidenze limitate, dal momento che un’assistenza pre-ospedaliera di livello avanzato richiede la presenza di medici sul luogo dell’interven-to, il gruppo di studio consensualmente raccomanda un’organizzazione dei SEM basata su medici, con pos-sibilità di avere un medico in caso di dolore toracico o dispnea di sospetta origine cardiaca. Tuttavia, nei paesi in cui non siano disponibili medici a bordo di autoambulanze, un livello minimo di gestione avan-zata del paziente – per esempio, rianimazione cardio-polmonare, supporto inotropo e fibrinolisi – può esse-re fornito in fase pre-ospedaliera anche da personale addestrato non medico (paramedici), sulla base di check-list supervisionate da personale medico, proto-colli pre-stabiliti e/o teletrasmissione dei dati clinici e elettrocardiografici e teleconsulto7,8. Un’alternativa alla presenza sistematica di medici a bordo di auto-ambulanze può essere rappresentata dal sistema di rendez-vous sviluppato in alcuni Paesi, dove un team di SEM e un medico possono incontrarsi sul luogo dell’intervento. I vantaggi e il rapporto costo-efficacia di ogni tipo di organizzazione, tuttavia, devono anco-ra essere valutati in studi multicentrici adeguati.

2. Gestione di dolore toracico di eziologia cardiaca

La parte più impegnativa nella gestione pre-ospeda-liera del dolore toracico, al di là della diagnosi pre-coce, è rappresentata dal trattamento e dal trasferi-mento dei pazienti con emergenze cardiovascolari maggiori (per es., STEMI, dissezione aortica) presso centri adeguati. Le evidenze a disposizione in tema di gestione pre-ospedaliera dello STEMI sono di livello elevato, mentre per le altre cause cardiovascolari di dolore toracico la maggior parte delle raccomanda-zioni è basata sul parere di esperti.

2.1. Infarto miocardico con sopraslivellamento persistente del tratto ST

Le linee-guida ESC per il trattamento dello STEMI, pubblicate nel 20129, includono un intero capito-lo sulla logistica e sull’organizzazione di reti SEM e STEMI per la gestione di tale condizione. I ritardi e gli intervalli di tempo ideali per la diagnosi e l’interven-to in ambito pre-ospedaliero sono stati ben definiti (tabella 2). Tuttavia, gli aspetti pratici della gestione dello STEMI in fase pre-ospedaliera rimangono di

F. Beygui et al.: Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico e/o dispnea di origine cardiaca 29

Tabella 1. Strumentazioni (a) e farmaci (b) raccomandati a bordo.

a) strumentazioni

Registrazione e monitoraggio ECGTele-trasmissione ECG

Monitoraggio saturazione ossigenoDefibrillatore esternoPacemaker esternoVentilazione invasivaVentilazione non-invasiva /CPAPDispositivi per compressione toracicaDosaggio point of care di biomarker (troponina)Apparecchi eco portatili

obbligatorioobbligatoria in assenza di medico a bordoraccomandata se medico a brodoobbligatorioobbligatorioaltamente raccomandatoraccomandataraccomandatapossono essere presi in considerazionepuò essere preso in considerazioneraccomandati

b) farmaci

Farmaci per la sindrome coronarica acuta

STEMI NSTE-ACS

Fibrinolisi pre-ospedaliera PCI primaria coronarografiaurgente (<2 h)

coronarografia non-urgente

Fibrinolitici

TenecteplaseReteplase

Alteplase

Streptochinasi

altamente raccomandatopuò essere preso in considerazionepuò essere preso in considerazionenon raccomandata

– – –

Anticoagulanti

Enoxaparina e/o UFH FondaparinuxBivalirudina

obbligatorianon raccomandatono raccomandata

raccomandatanon raccomandato raccomandata se alto rischio emorragico

raccomandata––

–––

Antiaggreganti

Aspirina Clopidogrel

Ticagrelorc

PrasugrelInibitori della Gp2b3a (tirofiban,abciximab)

obbligatoriaobbligatorio

–– –

altamente raccomandata raccomandato se prasugrel o ticagrelor indisponibili o controindicatiraccomandatoraccomandatoda prendere in considerazione negli early presenters

obbligatoriaraccomandato

raccomandatoraccomandato

–

raccomandata–

–––

Anti-anginos/anti-ischemici

NitratiBeta-bloccanti

non raccomandatiraccomandati

non raccomandatipossono essere presi in considerazione

raccomandatipossono essere presi in considerazione

raccomandatipossono essere presi in considerazione

Altri farmaci a bordo

MorfinaAmiodarone Lidocaina AdenosinaMagnesio solfato Furosemide Atropina AdrenalinaNoradrenalinaIsoprenalinaDobutaminaAnti-ipertensivi (betabloccanti, nitrati, calcio-antagonisti nitroprussiato)

obbligatoriaaltamente raccomandatoraccomandatoraccomandataraccomandatoobbligatoriaaltamente raccomandataobbligatoriaaltamente raccomandata raccomandataraccomandatoaltamente raccomandati

a I farmaci fibrino-specifici sono preferiti alla streptochinasi e il tenecteplase somministrato come bolo singolo è l’opzione di prima linea in fase pre-ospedaliera, rispetto a reteplase somministrato in doppio bolo separato a distanza di 30 minuti e alteplase in infusione endovena continua; b L’enoxaparina dovrebbe essere preferita alla UFH, specialmente in caso di fibrinolisi pre-ospedaliera; c Il ticagrelor è l’unico inibitore del P2Y12 con studi adeguatamente dimensionati da mostrare la sua sicurezza in ambito pre-ospedaliero, rispetto alla som-ministrazione in laboratorio di emodinamica; CPAP: ventilazione continua a pressione positiva; STEMI: infarto miocardico con sopraslivellamento persistente del tratto ST; NSTE-ACS: sindromi coronariche acute senza sopraslivellamento persistente del tratto ST; PCI: angioplastica coronarica percutanea; UFH: eparina sodica non frazionata; Gp2b3a: glicoproteina 2b3a.


difficile attuazione in molte aree del mondo, a cau-sa dell’estrema varietà dei SEM e della mancanza di reti STEMI in molti luoghi, nonostante le linee-guida raccomandino espressamente la loro istituzione. Un precedente documento scientifico di un gruppo di studio dell’ACCA si è anche occupato del trattamento pre-ospedaliero dello STEMI10. Lo scopo di questa se-zione è quello di fornire evidenze recenti e strumenti decisionali pratici per il personale dei SEM.

2.1.1. Valutazione del rischio dello STEMI in fase pre-ospedaliera. La valutazione del rischio in fase pre-ospedaliera è di estrema importanza, poiché influen-za significativamente la gestione e il trasferimento dei pazienti. Tale valutazione può essere basata su pun-teggi clinici. Sebbene gli score Thrombolysis In Myo-cardial Infarction (TIMI) e il Mini-Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) (tabelle integrative 2(a) e2(c)) possano essere utilizzati per una valutazio-ne precoce del rischio nella fase pre-ospedaliera, tutti i pazienti con STEMI dovrebbero essere considerati come pazienti a rischio che necessitano di riperfu-sione urgente. Pertanto, è improbabile che tali score siano in grado di influenzare il processo decisionale clinico in fase pre-ospedaliera, mentre potrebbero condizionare la scelta della struttura sanitaria presso cui trasferire il paziente. Ne consegue che l’uso pre-ospedaliero di tali score può essere considerato, se non ritarda la riperfusione.

Il dosaggio mediante point-of-care pre-ospedalie-ro della troponina nei pazienti con STEMI non è stato validato e pertanto non è raccomandato11. Inoltre, il dosaggio della troponina non ha valore prognostico nella fase precoce dello STEMI, laddove ECG e valu-tazione clinica dovrebbero essere utilizzati non solo per una diagnosi precoce finalizzata alla riperfusione, ma anche per la stratificazione prognostica finalizza-ta alla scelta di diverse strategie terapeutiche (strate-

gia riperfusiva, regimi anti-trombotici, trasferimento presso differenti strutture sanitarie).

L’ECG (18 derivazioni) è molto utile nell’identifica-zione dei soggetti ad alto rischio, sulla base di caratte-ristiche quali il sopraslivellamento del tratto ST in V1, aVR, V3R o V4R, Σ sopra-slivellamento del tratto ST >8 mm, blocco di branca sinistra o blocco atrio-ventricola-re di grado avanzato12-14. Inoltre, segni ECG di occlusio-ne coronarica prossimale, in assenza di evidente sopra-slivellamento del tratto ST, associati a dolore toracico in atto, dovrebbero essere rilevati in fase pre-ospeda-liera15. Pertanto, l’ECG a 18 derivazioni dovrebbe esse-re eseguito come raccomandato dalle linee-guida ESC9 entro 10 minuti dal primo contatto medico. Inoltre, tut-to il personale dei SEM potenzialmente in contatto con soggetti con STEMI dovrebbe seguire corsi di formazio-ne dedicati all’interpretazione dell’ECG.

Nei sistemi in grado di garantire sia angioplastica primaria (PPCI) sia terapia fibrinolitica, quadri ad al-to rischio come lo shock cardiogeno, in cui la fibrino-lisi non ha mostrato di migliorare l’outcome, dovreb-bero essere preferenzialmente trattati mediante PPCI, salvo i casi in cui la PCI non possa essere garantita in tempi congrui9.

La condizione di rischio più importante da valu-tare in ambito pre-ospedaliero è il rischio di sangui-namento, dato che condiziona direttamente la scelta della strategia riperfusiva, in quanto la fibrinolisi è controindicata in pazienti ad alto rischio di sanguina-mento (figura 1). Il CRUSADE score [tabella integra-tiva 2(d)] utilizzato in fase intra-ospedaliera, richiede parametri laboratoristici solitamente non disponibili fuori dall’ospedale. D’altro canto lo score di rischio emorragico più facilmente valutabile in quell’ambi-to (lo score HASBLED)16 utilizzato per la valutazione del rischio di sanguinamento nei pazienti con fibril-lazione atriale, non è stato validato nei soggetti con sindrome coronarica acuta (SCA).

Tabella 2. Intervalli temporali nella gestione pre-ospedaliera dello STEMI.

Intervallo Definizione Durata ideale/fattori che influenzano il ritardo

Ritardo legato al paziente Tra esordio dei sintomi e chiamata al SEM - / sensibilizzazione della popolazione

Field delay Tra chiamata SEM e arrivo del team sulla scena <20 min / geografia e logistica

Ritardo di diagnosi Tra PCM ed ECG diagnostico <10 min / competenze a bordo, trasmissione ECG

Tempo di riperfusione Tra PCM e palloncino o ago PMC - guida/ palloncino: ■ auspicabile ≤ 90 min ■ accettabile ≤120 min ■ ingresso - guida/ palloncino ≤60 min (centri PCI) ■ ingresso - uscita ≤30 min (centri non-PCI o SEM) ■ PCM - ago ≤30 min

Ritardo del sistema Tra chiamata EMS e riperfusione Organizzazione reti STEMI- / efficienza globale della rete STEMI

SEM: servizio di emergenza medica; PCM: primo contatto medico, definito qui come momento di arrivo del team SEM sulla scena dell’intervento; per le altre abbreviazioni, vedi Tabella 1.

a Questo ritardo, sebbene in funzione anche della situazione geografica e della logistica, non è menzionato nelle linee-guida ESC; riflette diret-tamente l’accessibilità ai SEM.


Il personale dei SEM dovrebbe avere ampia fami-liarità con le controindicazioni alla terapia fibrino-litica (figura 1) ed essere in grado di rilevare condi-zioni di elevato rischio emorragico in pazienti senza evidenti controindicazioni, sulla base di semplici dati clinici e anamnestici, come validato nel Regi-stro GRACE ACS (tabella 3)17. La maggior parte dei punteggi clinici dimostra che i fattori associati ad alto rischio di sanguinamento sono l’età >80 anni, il genere femminile, l’insufficienza renale, la presenza anamnestica di sanguinamento e il trattamento con antitrombotici (anti-piastrinici, anticoagulanti) o farmaci anti-infiammatori non steroidei. Pertanto, la presenza di uno di tali fattori permette di identificare un soggetto a elevato rischio emorragico in cui analiz-zare il rapporto rischio/beneficio delle diverse strate-gie riperfusive e dei diversi regimi antitrombotici. La fibrinolisi pre-ospedaliera deve essere evitata se il ri-schio di sanguinamento sembra superare il beneficio atteso. Inoltre, in assenza di una chiara evidenza a fa-vore di una terapia antitrombotica pre-ospedaliera vs una intra-ospedaliera, un rapido trasferimento senza

Figura 1. strategie di riperfusione pre-ospedaliera.Per STEMI, entro 12-24 ore dall’insorgenza dei sintomi, una strategia PPCI è consigliabile se il sintomo persiste.PCM: primo contatto medico; PAS: pressione arteriosa sistolica; PAD: pressione arteriosa diastolica.

Tabella 3. Fattori associati ad alto rischio di sanguinamento nelle sindromi coronariche acute sulla base del Global Regi-stry of Acute Coronary Events (GRACE)17.

Età avanzata (specialmente >80 anni)

Genere femminile

Storia di insufficienza renale

Storia di sanguinamenti

Bassa pressione arteriosa

Trattamenti associati a un maggiore rischio di sanguinamento: ■ trombolitici ■ inibitori della Gp 2b3a ■ Doppia terapia antiaggregante ■ Anticoagulanti oralia ■ Anti-infiammatori non-steroideia

Necessità di inotropi per via endovenosa

Necessità di vasodilatatori

a Questi farmaci non sono stati valutati nel Registro GRACE.


somministrazione di qualsiasi farmaco antitromboti-co presso un centro in grado di eseguire PCI potreb-be costituire la scelta più ragionevole nei pazienti con sanguinamento attivo o ad altissimo rischio di sangui-namento. In via cautelativa, sulla base di una attenta valutazione del rischio, non si dovrebbero avviare in fase pre-ospedaliera trattamenti che potrebbero es-sere iniziati in modo più sicuro in ambito ospedaliero dopo ulteriori valutazioni. In tali situazioni, un rapido trasferimento in condizioni di sicurezza e di stabilità clinica presso la struttura più appropriata costituisce la scelta migliore.

2.1.2. Terapia riperfusiva e reti per il trattamento dello STEMI. La terapia riperfusiva è ampiamente analizza-ta nelle linee-guida ESC dedicate alla gestione dello STEMI9 e alla rivascolarizzazione miocardica18.

Il trattamento dello STEMI in ambito pre-ospeda-liero dovrebbe essere basato su reti regionali. Le reti dovrebbero includere uno o più ospedali e SEM con protocolli condivisi di scelta della strategia riperfu-siva, della terapia aggiuntiva e delle modalità di tra-sferimento del paziente, in maniera tale da garantire un trattamento efficace nella quasi totalità dei casi. Tali protocolli dovrebbero essere dettagliatamente di-scussi e condivisi da tutti i componenti della rete ed essere redatti per iscritto.

In generale, la PPCI è la modalità riperfusiva di scelta, se può essere eseguita in modo tempestivo. Tuttavia, la fibrinolisi pre-ospedaliera rimane uno strumento molto importante se i tempi di trasferi-mento sono eccessivamente prolungati, in partico-lare in soggetti con tempi ridotti di ischemia e basso rischio di sanguinamento (figura 1).

Le tabelle 4 e 5 riassumono esempi semplici di protocolli di trattamento raccomandati dal gruppo di studio per la terapia pre-ospedaliera in caso di PPCI e fibrinolisi pre-ospedaliera.

Il beneficio della fibrinolisi è modesto oltre le 6 ore dopo l’occlusione coronarica, nonostante ciò le linee-guida ESC raccomandano ancora la fibrinolisi fino a 12 ore dopo l’insorgenza dei sintomi19. Nei SEM in grado di assicurare entrambe le strategie riperfusi-ve, si dovrebbe valutare il rapporto rischio/beneficio di una fibrinolisi pre-ospedaliera eseguita oltre 6 ore dopo l’insorgenza dei sintomi. La scelta tra PPCI e fi-brinolisi nel singolo paziente dovrebbe essere basata sul tempo stimato di accesso alla PCI (tempo inter-corrente tra primo contatto medico e angioplastica), rischio di sanguinamento e stato emodinamico del paziente, tempo dall’insorgenza dei sintomi e sede dello STEMI, come indicato nelle linee-guida ESC20. È particolarmente importante nei pazienti anziani con STEMI non esteso optare per una PPCI, qualo-

Tabella 4. Terapia aggiuntiva pre-ospedaliera in caso di PCI primaria per STEMI.

Controllo del dolore

Titolazione di oppioidi e.v. (limitarsi alla dose più bassa ne-cessaria al controllo del dolore)

Anticoagulanti

Enoxaparina: 0,5 mg/kg o UFH 70-100 UI/kg per via endo-venosa (solo bolo)(la bivalirudina può essere presa in considerazione in pazien-ti ad alto rischio di sanguinamento.)

Terapia antiaggregante

Aspirina con dose carico 150-300 mg per via orale o 250-500 mg per via endovenosa

einibitori del P2Y12ticagrelor 180 mg dose carico per via orale

oprasugrel 60 mg dose carico per via orale (in assenza di storia di ictus e di età <75 anni)

oclopidogrel 600 mg dose carico per via orale se ticagrelor e prasugrel non disponibili o controindicati

a Solo la somministrazione pre-ospedaliera di ticagrelor è stata con-frontata con la sua somministrazione in ospedale, in uno studio ran-domizzato e controllato adeguatamente dimensionato che ne dimo-stra la sicurezza. Piccoli studi randomizzati controllati hanno valutato la somministrazione pre-ospedaliera del clopidogrel, mentre l’uso pre-ospedaliero del prasugrel è stato valutata solo in studi di coorte non randomizzati.

Per le abbreviazioni, vedi tabella 1.

Tabella 5. Fibrinolisi pre-ospedaliera nello STEMI.

Fibrinolisi pre-ospedaliera

Controllo del dolore

Titolazione di oppioidi per via endovenosa (limitarsi alla do-se più bassa necessaria al controllo del dolore)

Età <75 anni:

■ Aspirina 150-300 mg per via orale o per via endovenosa ■ Clopidogrel 300 mg per via orale ■ Enoxaparina: 30 mg per via endovenosa + 1 mg / kg per via sottocutanea (max 100 mg) 15 minuti dopo il bolo endovenoso

■ Dose corretta per peso di tenecteplasea

Età ≥75:

■ Aspirina 150-300 mg per via orale o per via endovenosa ■ Clopidogrel 75 mg per via orale ■ Enoxaparina: 1 mg/kg per via sottocutanea (max. 75 mg), non bolo per via endovenosa

■ Tenecteplase metà della dose corretta in base al peso

In tutti i casi, un trasferimento diretto a un centro PCI per PCI di sal-vataggio in caso fibrinolisi inefficace o PCI di routine dovrebbe essere preferito a un trasferimento presso una struttura senza PCI.

a dose corretta in base al peso: ≤60 kg 30 mg, 35 mg >60 a ≤70 kg, 40 mg >70 a ≤80 kg, 45 mg >80 a ≤90 kg, 50 mg se >90 kg.b Una riduzione della dose del 50% nei pazienti anziani è risultata associata a un miglioramento della prognosi nello studio STREAM.

Per le abbreviazioni, vedi tabella 1.


ra questa possa essere effettuata senza un aumento “inaccettabile” dei tempi di riperfusione.

Il contatto telefonico diretto tra il team pre-ospe-daliero, la centrale dei SEM e il team di emodinamica, con eventuale teletrasmissione dell’ECG, può essere molto utile nella scelta della terapia riperfusiva più sicura ed efficace nei casi limite.

L’uso di nitrati e beta-bloccanti in fase pre-ospe-daliera non è stato studiato e può essere associato a ipotensione e insufficienza cardiaca. L’uso routinario dei beta-bloccanti per via endovenosa, così come della ossigeno-terapia nella fase precoce dell’infar-to miocardico acuto, sono risultati associati a eventi avversi21,22. Pertanto, l’uso di routine di nitrati, beta-bloccanti e ossigeno-terapia non sono raccomandati in ambito pre-ospedaliero.

2.1.2.1. Strategia della PPCI. La PPCI è ampiamente accettata come il metodo elettivo di riperfusione nel-lo STEMI e dovrebbe essere preferita alla fibrinolisi quando effettuabile in tempi adeguati.

2.1.2.1.1. Terapia aggiuntiva prima della PPCI. A dif-ferenza della fibrinolisi, non vi sono evidenze conclu-sive a favore della terapia aggiuntiva pre-ospedaliera rispetto a quella intra-ospedaliera, nei pazienti da trattare con PPCI. Tuttavia, l’inizio precoce della te-rapia antipiastrinica in caso di PCI è associato a una prognosi migliore e costituisce la base per la scelta della terapia antiaggregante dopo la dimissione.

2.1.2.1.1.1. Aspirina. Anche se tradizionalmente uti-lizzata con elevati livelli di raccomandazione, non vi sono chiare evidenze a favore dell’uso pre-ospedalie-ro dell’aspirina prima della PPCI nello STEMI.

Un piccolo studio caso/controllo ha mostrato che la somministrazione pre-ospedaliera combinata di aspirina ed eparina non frazionata (UFH) migliora la pervietà coronarica, se confrontata con la som-ministrazione in ospedale, senza tuttavia differenze in termini prognostici23. Pur in assenza di evidenze, alla luce del suo impatto significativo sulla morta-lità cardio-vascolare24 e del basso rischio in caso di somministrazione pre-ospedaliera, l’uso immediato dell’aspirina in fase pre-ospedaliera è raccomandato.

2.1.2.1.1.2. Inibitori P2Y12. La somministrazione pre-ospedaliera di clopidogrel è stata valutata in due pic-coli studi che hanno dimostrato un buon profilo di sicurezza, senza tuttavia alcuna evidenza di beneficio clinico25,26. Tuttavia, in una meta-analisi che ha con-frontato la somministrazione pre-PCI rispetto a quel-la post-PCI (anche se il confronto non riguardava il contesto pre-ospedaliero vs quello intra-ospedaliera) di clopidogrel nei pazienti con STEMI, la sommini-strazione pre-PCI ha mostrato una riduzione signifi-cativa del rischio di mortalità, senza un aumento del rischio emorragico27.

Non vi sono studi di confronto tra somministra-zione pre-ospedaliera vs intra-ospedaliera di pra-sugrel. In un piccolo studio la somministrazione

pre-PPCI del prasugrel è risultata associata a una maggiore inibizione dell’attività piastrinica, rispetto al clopidogrel28. Nel sottogruppo STEMI dello studio TRITON era evidente un beneficio a favore del pra-sugrel, in termini di endpoint primario dello studio (morte cardiovascolare, infarto del miocardio o ictus) e mortalità precoce, senza aumenti significativi dei sanguinamenti. Questi risultati, tuttavia, dovrebbe-ro essere considerati con cautela, dato che una parte importante del beneficio era dovuta ai pazienti sotto-posti a PCI diversi giorni dopo lo STEMI e la maggior parte dei pazienti nello studio aveva ricevuto la prima dose di farmaco durante la PCI29.

Nello studio PLATO la somministrazione pre-PPCI di ticagrelor era associata a un trend verso una riduzio-ne dell’endpoint primario (p=0,05), senza un aumento significativo dei sanguinamenti30. La somministrazio-ne pre-ospedaliera di ticagrelor in caso di PPCI è stata confrontata con quella intra-ospedaliera in uno studio adeguatamente dimensionato (n=1862), l’ATLANTIC31. Sebbene uno degli endpoint primari dello studio – ri-soluzione pre-PCI del sopraslivellamento del tratto ST o un flusso TIMI di grado 3 – fosse sovrapponibile nei gruppi di somministrazione pre-ospedaliera e intra-ospedaliera, la somministrazione pre-ospedaliera di ticagrelor non è risultata associata a un aumento delle complicanze emorragiche, mettendo così in eviden-za la sicurezza di tale strategia. Inoltre, si è osservata una marcata e significativa riduzione dell’incidenza di trombosi certa dello stent, nel gruppo con sommini-strazione pre-ospedaliera. Tale dato dovrebbe essere considerato più come uno spunto per ulteriori appro-fondimenti, piuttosto che una evidenza chiara di bene-ficio, ma potrebbe tuttavia supportare la somministra-zione pre-ospedaliera di ticagrelor in considerazione del buon profilo di sicurezza. È interessante notare come la frantumazione delle compresse di ticagrelor sia risultata associata a un assorbimento accelerato del farmaco e a una conseguente maggiore inibizione dell’attività piastrinica a 1 ora, rispetto all’assunzione di compresse integre non frantumate32. La sommini-strazione di compresse frantumate può quindi essere presa in considerazione, in particolare nei pazienti con STEMI e difficoltà di deglutizione delle compresse, co-me quelli con pregresso ictus o disfagia e quelli sedati, soprattutto con oppioidi, e/o intubati.

In considerazione del probabile profilo di benefi-cio e sicurezza in caso di somministrazione pre-PCI degli inibitori di P2Y12 in caso di STEMI, l’estensione del loro uso alla fase pre-ospedaliera è raccomandata dal gruppo di studio, anche se le evidenze a favore di questa strategia sono limitate. Tale terapia deve esse-re evitata in presenza di alto rischio di sanguinamen-to o diagnosi non certa di STEMI. Come raccoman-dato dalle linee-guida ESC9, ticagrelor e prasugrel de-vono essere considerati come farmaci di prima linea, mentre il clopidogrel dovrebbe essere utilizzato solo quando ticagrelor o prasugrel non siano disponibili o siano controindicati. Il gruppo di studio non ha rag-giunto un consenso unanime sull’uso preferenziale di uno di questi ultimi farmaci, rispetto all’altro.


Un’interazione sfavorevole tra consumo di oppioi-di ed effetto clinico di ticagrelor31 ed effetti biologici di entrambi33 è stata segnalata nei soggetti con STEMI, mettendo in discussione la sicurezza dell’uso routi-nario di oppioidi. In considerazione dell’estrema im-portanza clinica del controllo del dolore, l’uso degli oppioidi titolato in base all’entità del dolore toracico è consigliato; in via cautelativa andrebbero tuttavia utilizzate le dosi più basse possibili.

2.1.2.1.1.3. Inibitori della glicoproteina 2b3a. Il ra-zionale per l’uso degli inibitori della glicoproteina 2b3a (Gp2b3a) è essenzialmente fondato sulla laten-za temporale tra assunzione di clopidogrel e picco di effetto. Il trial FINESSE non è riuscito a dimostrare un beneficio della PPCI facilitata da pre-somministrazio-ne di abciximab, rispetto alla somministrazione del farmaco nel laboratorio di emodinamica; sebbene al-cune meta-analisi abbiano mostrato un beneficio in termini di pervietà coronarica associato a “facilitazio-ne” con inibitori Gp2b3a, l’effettivo beneficio clinico di tale strategia non è stato dimostrato34. Una recente meta-analisi, che ha messo a confronto somministra-zione precoce vs tardiva di abciximab in caso di PPCI per STEMI, ha mostrato un beneficio della sommi-nistrazione precoce, non solo in termini di pervietà coronarica, ma anche di mortalità35. Lo studio ON-TIME-2 ha infine valutato la somministrazione rou-tinaria pre-ospedaliera del tirofiban ad alte dosi in caso di PPCI, mostrando un beneficio a favore della somministrazione upstream degli inibitori Gp2b3a sull’endpoint primario trombotico, senza aumenti ri-levanti del rischio di sanguinamento36.

L’uso upstream di inibitori della Gp2b3a sembra essere particolarmente interessante in pazienti ad al-to rischio con tempi ridotti di ischemia37,38.

L’uso dei nuovi più potenti inibitori del P2Y12, qua-li prasugrel e ticagrelor, con tempi di azione più affi-dabili e rapidi rispetto al clopidogrel, ha in qualche modo ridimensionato l’uso upstream degli inibitori della Gp2b3, valutati estensivamente solo in associa-zione con clopidogrel. Tuttavia, in caso di STEMI, il tempo per raggiungere un’inibizione significativa dell’attività piastrinica può arrivare fino ad alcune ore dopo la somministrazione per os degli inibitori del P2Y12; tale latenza di effetto può essere evitata con l’uso degli inibitori della Gp2b3a39.

Pertanto, la somministrazione upstream pre-ospedaliera di inibitori GP2b3a può essere presa in considerazione nei soggetti ad alto rischio (infarti estesi) con tempi di ischemia brevi (<2 ore). L’uso di inibitori della GP2b3a può inoltre essere preso in considerazione in pazienti con accesso diretto a cen-tri spoke e le succitate condizioni, prima e durante trasferimento verso i centri hub per la PPCI. Infine, gli inibitori della GP2b3a possono essere utilizzati come bridge nella terapia anti-aggregante nei sog-getti non in grado di deglutire gli inibitori del P2Y12 per os. In ogni caso, l’uso di inibitori della GP2b3a dovrebbe essere limitato ai pazienti a basso rischio di sanguinamento.

Un’alternativa agli inibitori GP2b3a in fase pre-ospedaliera può essere rappresentata dalla sommini-strazione endovenosa dell’inibitore P2Y12 cangrelor, farmaco con un veloce effetto on-off, che è risultato associato a una riduzione degli eventi trombotici ri-spetto al clopidogrel, ma non rispetto ai nuovi inibito-ri orali del P2Y12

40. Tuttavia, l’uso del cangrelor in fase pre-ospedaliera non è stato ancora validato.

2.1.2.1.1.4. Anticoagulanti. È cruciale coordinare la gestione pre-ospedaliera e intra-ospedaliera della te-rapia anti-coagulante mediante protocolli condivisi e comunicazione in tempo reale tra il personale del SEM e del laboratorio di emodinamica, dato che lo switch tra anticoagulanti è risultato associato a una prognosi peggiore e dovrebbe essere evitato9.

La somministrazione pre-ospedaliera dell’asso-ciazione aspirina e UFH, rispetto alla sua sommini-strazione intra-ospedaliera, ha migliorato la pervietà coronarica in un piccolo studio caso-controllo23. Il beneficio della somministrazione di UFH in pronto soccorso vs laboratorio di emodinamica in termini di pervietà coronarica è stato documentato in un altro piccolo studio caso-controllo41.

Nonostante le limitate evidenze, l’UFH è abitual-mente somministrata il più presto possibile, anche in fase pre-ospedaliera, in molti Paesi europei.

Rispetto all’UFH, l’enoxaparina garantisce una an-ticoagulazione più affidabile e stabile senza necessità di monitoraggio di laboratorio per valutarne l’effica-cia. L’enoxaparina è stata confrontata con l’UFH in ca-so di PPCI nel trial ATOLL, dove quasi il 70% dei pa-zienti è stato randomizzato in fase pre-ospedaliera42. Lo studio ha mostrato un trend ai limiti della signi-ficatività statistica (p=0,06) a favore dell’enoxaparina endovena (0,5 mg/kg) quanto a endpoint primario e un beneficio significativo dell’enoxaparina su diversi outcome secondari quali morte/infarto miocardico (IM) o rivascolarizzazione urgente (p=0,04) con un trend verso una minore mortalità (p=0,08). Una me-ta-analisi ha confermato il beneficio dell’enoxaparina rispetto all’UFH in caso di PPCI, con una riduzione di mortalità, infarto miocardico e complicanze emorra-giche43. Le linee-guida ESC raccomandano l’enoxapa-rina rispetto all’UFH, con un livello di raccomanda-zione IIaB9.

È pertanto raccomandato l’uso pre-ospedaliero dell’enoxaparina come terapia di scelta o di UFH, qualora l’enoxaparina non fosse disponibile, durante il trasferimento per la PPCI.

La bivalirudina, inibitore diretto della trombina, è stata confrontata con l’UFH in fase pre-ospedaliera nello studio EUROMAX44. Lo studio ha dimostrato la superiorità della bivalirudina nell’endpoint primario di morte o sanguinamento non correlato a bypass coronarico (CABG) (p=0,001). Il beneficio era do-vuto esclusivamente alla riduzione degli episodi di sanguinamento. Sebbene lo studio sia chiaramente a favore della bivalirudina, sono state sollevate due obiezioni: in primo luogo, l’uso routinario degli ini-bitori della Gp2b3a in circa il 59% dei pazienti nel


gruppo UFH rispetto al 4% nel gruppo bivalirudina e in secondo luogo, il più alto rischio di trombosi acu-ta dello stent [rischio relativo 6,11 (1,37-27,24)] nel braccio bivalirudina. Diverse meta-analisi, di cui una proprio in pazienti con STEMI, hanno tutte confer-mato il beneficio della bivalirudina nella riduzione delle complicanze emorragiche, così come un più al-to rischio di trombosi acuta di stent associato all’uso di bivalirudina, rispetto all’uso combinato di UFH e inibitori della Gp2b3a45,46. Il confronto bivalirudina contro UFH nella riduzione delle complicanze emor-ragiche è ulteriormente analizzato nello studio HEAT dove, con percentuali simili di uso degli inibitori della Gp2b3a nei due bracci di randomizzazione, il tasso di complicanze emorragiche non era diverso, mentre la trombosi acuta dello stent era significativamente più frequente nel braccio bivalirudina47. Dati del trial EUROMAX, comunque, mostrano come il vantaggio della bivalirudina sull’UFH non cambia sia che gli inibitori della Gp2b3a vengano utilizzati routinaria-mente, sia che vengano utilizzati in situazioni di “bai-lout” in associazione all’UFH48. Inoltre, un’infusione prolungata di bivalirudina (>4 h dopo PCI) è risultata associata a una riduzione delle percentuali di trom-bosi dello stent, nello studio BRIGHT49.

Il costo della bivalirudina, specie in caso di infu-sione prolungata, rispetto a quello dell’UFH o dell’e-noxaparina solleva la questione del suo rapporto co-sto/efficienza in molti Paesi; il suo uso è relativamen-te limitato nei Paesi europei. In considerazione del beneficio in termini di riduzione dei sanguinamenti, l’uso della bivalirudina può essere raccomandato co-me un regime anticoagulante di scelta per lo STEMI nei pazienti ad alto rischio di sanguinamento e/o an-ziani. Un’infusione >4 ore di bivalirudina è altamente raccomandata dopo la PPCI in tali pazienti.

Infine, il fondaparinux (bolo endovenoso di 2,5-5 mg seguito da 2,5 mg al giorno per via sottocutanea per otto giorni), confrontato con UFH, è risultato as-sociato a prognosi peggiore e non è raccomandato in caso di PPCI50.

2.1.2.1.2. Trasferimento per PPCI. La PPCI richie-de un trasferimento presso un centro in grado di effettuare PCI 24 ore su 24. La presenza di una car-diochirurgia in loco non sembra obbligatoria. data la percentuale estremamente bassa di bypass aorto-coronarico (CABG) nei pazienti emodinamicamente stabili. Tuttavia, pazienti instabili con shock cardio-geno o con sospetto di complicanze meccaniche do-vrebbero, se possibile, essere trasferiti in centri con possibilità di PCI e di assistenza circolatoria invasiva in terapia intensiva e con cardiochirurgia, se ciò non ritarda la rivascolarizzazione.

2.1.2.2. Fibrinolisi pre-ospedaliera. La fibrinolisi pre-ospedaliera è associata ad outcome eccellenti a lun-go termine51 e raccomandata, rispetto alla fibrinolisi ospedaliera (IIaA), dalle linee-guida ESC come parte di una strategia farmaco-invasiva che deve prevedere anche il trasferimento immediato presso un centro

PCI per una PCI di salvataggio (in caso di trombolisi inefficace) o per un approccio invasivo precoce (3-24 h), il tutto sulla base di solide evidenze scientifiche9,52.

2.1.2.2.1. Terapia aggiuntiva in combinazione con la fibrinolisi pre-ospedaliera. La necessità e l’uso di una terapia aggiuntiva antitrombotica al momento della fibrinolisi sono stati ampiamente studiati e sono ben documentati.

2.1.2.2.1.1. La terapia antiaggregante. Lo storico stu-dio ISIS 2 ha dimostrato il beneficio dell’aspirina in associazione alla fibrinolisi mediante streptochinasi nei soggetti con STEMI24. Pertanto, la somministra-zione di aspirina al momento della fibrinolisi è ob-bligatoria.

L’ulteriore beneficio del clopidogrel, l’unico inibi-tore del P2Y12 valutato in studi sulla fibrinolisi, è stato dimostrato nei pazienti con età <75 anni trattati con aspirina e una dose di carico di clopidogrel di 300 mg53. Il dosaggio di 75 mg nei pazienti anziani è un’e-stensione basata sulla decisione di esperti, alla luce dei dati dello studio COMMIT, che includeva soggetti non selezionati con STEMI21. I più recenti inibitori del P2Y12, prasugrel e ticagrelor, non sono stati valutati in combinazione con la fibrinolisi e non dovrebbero es-sere utilizzati.

L’uso di clopidogrel (dose di carico di 300 mg nei soggetti con età <75 anni e di 75 mg in quelli con età ≥75 anni) è mandatorio in caso di fibrinolisi.

2.1.2.2.1.1. Anticoagulazione. Il vantaggio dell’uso di enoxaparina sulla UFH in caso di fibrinolisi con agenti fibrino-specifici è ben documentato54. Pertan-to, l’enoxaparina dovrebbe essere l’anticoagulante di scelta, in tale caso come raccomandato dalle linee-guida ESC (IA)9. In caso di uso di streptochinasi, far-maco non fibrino-specifico, nessuna terapia antico-agulante è routinariamente richiesta. Nei SEM che usano quest’ultimo farmaco, nonostante il grado di raccomandazione IB delle linee-guida ESC a favore di agenti specifici per la fibrina, potrebbe non esse-re necessario l’uso concomitante di anticoagulanti. Sebbene alcuni dati su bivalirudina e fondaparinux siano disponibili, principalmente in combinazione con streptochinasi, il loro uso in questo contesto non è stato validato e non è raccomandato50,55.

2.1.2.2.2. Scelta del farmaco fibrinolitico. L’uso in associazione di tenecteplase, enoxaparina, aspirina e clopidogrel è il più studiato e validato nell’ambito della strategia farmaco-invasiva e può essere racco-mandato come prima scelta. Il tenecteplase viene somministrato mediante bolo singolo endovenoso in base al peso ed è quindi il più appropriato in fase pre-ospedaliera.

Lo studio STREAM, che mostra risultati simili tra fibrinolisi pre-ospedaliera e PPCI nei soggetti con tempi brevi di ischemia che non possono essere sot-toposti a PCI entro 60 minuti, ha evidenziato come una riduzione del 50% della dose di tenecteplase nei


pazienti anziani (>75 anni) sia associata a una ridu-zione significativa dell’incidenza di ictus e quindi a una riduzione della mortalità. Anche se il tempo di accesso a PPCI dal primo contatto medico era relati-vamente prolungato nello studio (117 min), era tutta-via compreso nei limiti indicati dalle linee-guida ESC e inferiore a quelli descritti nei registri real-life. Que-sti risultati, resisi disponibili dopo la pubblicazione delle linee-guida ESC per il trattamento dello STEMI, sembrano sufficientemente rilevanti da poter essere applicati nella pratica clinica56.

Una dose di tenecteplase corretta in base al peso è raccomandata come trattamento fibrinolitico di scel-ta se la PPCI non può essere effettuata in modo tem-pestivo; la posologia va dimezzata nei soggetti con età >75 anni.

2.1.2.2.3. Trasferimento dopo fibrinolisi pre-ospeda-liera. I pazienti sottoposti a fibrinolisi pre-ospedaliera dovrebbero essere direttamente trasferiti in un centro in grado di effettuare la PCI, per una coronarografia da eseguire in tempi brevi (3-24 ore) in caso di riper-fusione efficace (riduzione del sopraslivellamento del tratto ST >50% e del dolore toracico entro 60 minuti dopo fibrinolisi) o per la PCI di salvataggio, in caso di fibrinolisi inefficace9.

2.1.2.3. Trasferimento in ospedale per fibrinolisi. La fibrinolisi pre-ospedaliera e la PPCI non sono ancora disponibili in un numero assai limitato di aree geo-grafiche in Europa. In quei contesti le squadre di soc-corso trasferiscono i pazienti dal territorio all’ospeda-le per effettuare la fibrinolisi. Il beneficio della terapia aggiuntiva antitrombotica pre-ospedaliera (aspirina, clopidogrel e anticoagulanti) in tali situazioni rima-ne sconosciuto, ma tale terapia può essere iniziata in fase pre-ospedaliera in assenza di controindicazioni. Questi pazienti, così come quelli che si presentano spontaneamente in centri non in grado di effettuare la PCI, dovrebbero essere sottoposti a fibrinolisi il più presto possibile nel dipartimento di emergenza e im-mediatamente trasferiti in un centro in grado di effet-tuare la PCI. In tali casi, l’organizzazione di una vera rete hub & spoke tra ospedali con e senza laboratori di emodinamica collegati da un efficiente sistema di trasporti è altamente raccomandata57-59.

Parte 2

2.2. Sindromi coronariche acute senza sopraslivellamento persistente del tratto ST (NSTE-ACS)

La diagnosi di SCA senza sopraslivellamento persi-stente del tratto ST (NSTE-ACS) è spesso difficile in fase pre-ospedaliera, in assenza di un uso routinario dei biomarcatori e di metodiche di imaging. Le dif-ficoltà sono ulteriormente aumentate dal fatto che alcune patologie in diagnosi differenziale, quali la

dissezione aortica e la pericardite, controindicano la terapia antitrombotica. La valutazione del rischio trombotico ed emorragico è basata sui medesimi in-dici clinici e punteggi (tabella integrativa 2(b)(c)(d) e 3) usati per lo STEMI, altamente raccomandati in caso di NSTE-ACS, in cui la valutazione del rischio è fon-damentale nella scelta dell’approccio invasivo e del trattamento antitrombotico. Il dosaggio point-of-care delle troponine così come l’ecocardiografia trans-to-racica possono anche essere presi in considerazione nell’inquadramento diagnostico e nella stratificazio-ne prognostica di tali soggetti60,61. Tuttavia, il loro uso di routine richiede una più ampia validazione clinica.

2.2.1. Trattamento a bordo. Né le linee-guida ESC né quelle American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC) affrontano specificamen-te la gestione pre-ospedaliera delle NSTE-ACS62,63. I tempi di somministrazione della terapia antipiastrini-ca sono altrettanto imprecisati per l’aspirina, mentre la somministrazione viene consigliata “il prima pos-sibile” per gli inibitore P2Y12 in aggiunta all’aspirina, almeno fino alle linee-guida ESC 201163.

Il beneficio della terapia antitrombotica pre-ospe-daliera nei soggetti con NSTE-ACS rimane totalmente sconosciuto anche nei pazienti ad alto rischio. Non ci sono dati che dimostrino il beneficio della sommi-nistrazione pre-ospedaliera di aspirina o anticoagu-lanti.

Il beneficio del trattamento pre-PCI con clopido-grel in caso di NSTE-ACS è perfino meno evidente che nello STEMI. La succitata meta-analisi di studi randomizzati e non randomizzati mostra una ridu-zione degli eventi cardiaci maggiori – ma non della mortalità – associata al pre-trattamento con clopido-grel, senza aumenti significativi del rischio di sangui-namento27. Tuttavia, circa il 40% dei pazienti con so-spetta NSTE-ACS64 non viene sottoposto a PCI e circa il 5% viene sottoposto a bypass coronarico durante la successiva ospedalizzazione, con un rischio associato di sanguinamento CABG-correlato, in caso di uso di un inibitore del P2Y12. Un’altra meta-analisi65 di studi su soggetti con NSTE-ACS non ha mostrato alcuna riduzione della mortalità, documentando invece un significativo aumento del rischio di sanguinamento, in caso di pretrattamento con tienopiridine (clopido-grel e prasugrel). Tali risultati, tuttavia, possono esse-re attribuiti in larga misura all’inclusione nella me-tanalisi dello studio ACCOAST, che ha confrontato il trattamento con prasugrel pre- o post-coronarografia, mentre il solo pre-trattamento con clopidogrel non sembra avere effetti significativi sul rischio di sangui-namento66. Nello studio ACCOAST venivano confron-tate la somministrazione di mezza dose di prasugrel prima della coronarografia associata a un’altra mezza dose somministrata durante la procedura, con place-bo pre-coronarografia e carico completo peri-pro-cedurale. È importante sottolineare come nel trial il tempo mediano di accesso alla procedura sia stato di circa quattro ore, molto più breve di quanto avvenga nella realtà quotidiana67. Sebbene il beneficio della


dose piena di prasugrel e di una successiva corona-rografia non possa essere completamente escluso, il prasugrel non dovrebbe essere utilizzato in fase pre-ospedaliera pre-coronarografia nella modalità con la quale è stato valutato nell’ACCOAST.

Infine, lo studio PLATO64 ha confrontato ticagre-lor e clopidogrel nel pre-trattamento dei soggetti con STEMI o NSTE-ACS, gestiti con approccio invasivo o strategia medica: lo studio ha dimostrato un beneficio in termini di riduzione della mortalità cardiovascola-re a favore del ticagrelor. Tuttavia, il vantaggio della somministrazione di ticagrelor in fase pre-ospedalie-ra non è ancora chiaro in caso di NSTE-ACS.

Considerando la mancanza di evidenze, il rischio di diagnosi errate in caso di NSTE-ACS in fase pre-ospedaliera e la ulteriore possibilità di cardiochirur-gia, il ruolo della terapia antitrombotica pre-ospeda-liera è ancora da approfondire e potrebbe limitarsi a nessuna terapia o alla sola aspirina in assenza di dolore toracico persistente e necessità di valutazione invasiva urgente (<2 h).

Le linee-guida ESC per la NSTE-ACS63 consigliano la valutazione invasiva urgente (<2 h) dell’anatomia coronarica nei pazienti con angina refrattaria, nono-stante una terapia medica ottimale, associata a segni e sintomi di insufficienza cardiaca acuta, instabilità emodinamica o aritmia ventricolare. In caso di SEM con medici di emergenza a bordo delle autoambulan-ze, laddove si ravvisi una elevata probabilità di NSTE-ACS ad alto rischio e di conseguente strategia inva-siva precoce, può essere preso in considerazione un trattamento anti-trombotico con aspirina, carico di ti-cagrelor o clopidogrel e anticoagulazione con enoxa-parina o UFH. In tali pazienti, in assenza di personale medico specializzato in ambulanza, può essere utile ai fini della loro gestione la teletrasmissione dell’ECG. I pazienti con NSTE-ACS e shock cardiogeno, aritmie potenzialmente fatali e ischemia persistente nono-stante terapia dovrebbero essere gestiti in modo si-mile ai pazienti con STEMI. Nonostante le evidenze scientifiche siano limitate, il gruppo di studio racco-manda in tali pazienti la terapia anti-trombotica pre-ospedaliera (aspirina, inibitori P2Y12, anticoagulanti) e l’immediata strategia invasiva.

Altri trattamenti anticoagulanti a base di fondapa-rinux, utilizzato preferibilmente in pazienti gestiti con terapia medica68, o bivalirudina, studiata nel confron-to con l’associazione di eparina con un inibitore della Gp2b3a69, non sono stati valutati nel trattamento pre-ospedaliero dello NSTE-ACS e non sono raccomandati.

2.2.2. Transfer. Nella maggior parte dei casi, i pa-zienti con sospetta NSTE-ACS possono essere trasfe-riti presso un pronto soccorso o una chest pain unit (CPU), quando disponibile, per ulteriori approfondi-menti diagnostici (troponina, ecocardio) e decisioni terapeutiche. Nei casi selezionati ad alto rischio con instabilità emodinamica o segni di insufficienza car-diaca, i pazienti possono essere trasferiti in terapia in-tensiva. I pazienti con sintomi persistenti nonostante la terapia iniziale dovrebbero essere trasferiti diretta-

mente in laboratorio di emodinamica. I pazienti ad alto rischio dovrebbero essere trasferiti direttamente dai SEM in strutture con possibilità di PCI h24.

I pazienti con NSTE-ACS e shock cardiogeno do-vrebbe idealmente essere trasferiti in centri con car-diologia interventistica, terapia intensiva cardiologica, possibilità di supporto circolatorio e cardiochirurgia.

2.3. Sospetta dissezione aortica

La dissezione aortica e le altre sindromi aortiche acu-te sono tra le maggiori cause potenzialmente letali di dolore toracico. La dissezione aortica dovrebbe essere considerata non solo nei pazienti con dolore toracico, ma anche in quelli con dolore addominale o al dorso, sincope, ipotensione di origine inspiegata e disturbi neurologici focali. In fase pre-ospedaliera la diagnosi è basata solo su anamnesi ed esame obiettivo. L’ECG, eseguito come per qualsiasi dolore toracico, è di so-lito normale. La presentazione clinica può tuttavia non essere specifica70 (tabella supplementare 3) e la dissezione aortica è sospettata fin dall’esordio clinico solo nel 20% dei casi con diagnosi finale di malattia.

L’ecocardiografia mirata (Focused Cardiac Ultra-sound - FoCUS] può essere utile per confermare la diagnosi di dissezione aortica in fase pre-ospedalie-ra, soprattutto nei casi in cui i segni ECG di ischemia miocardica siano presenti71,72. L’Aortic Dissection Detection (ADD) score, riassunto nella tabella 6, è uno strumento utile per la diagnosi orientativa pre-ospedaliera: il suo uso pre-ospedaliero è altamente raccomandato73. Mentre i pazienti con un punteggio ADD di 0 hanno una bassa probabilità di dissezione aortica, quelli con un punteggio ≥1 in fase pre-ospe-daliera dovrebbero essere considerati ad alto rischio.

2.3.1. Trattamento a bordo. In caso di sospetta dis-sezione aortica, il trattamento da attuare durante il trasferimento è limitato al sollievo del dolore e al controllo della pressione arteriosa. La frequenza car-diaca e la pressione sistolica target sono rispettiva-mente <60 battiti/min e 100-120 mmHg in assenza di complicanze neurologiche. Opzioni terapeutiche adeguate allo scopo sono i beta-bloccanti per via en-dovenosa (prima scelta), i nitrati, il nitroprussiato di sodio e i calcio-antagonisti. I beta-bloccanti dovreb-bero essere iniziati prima di altri antipertensivi, al fine di evitare la tachicardia riflessa.

In caso di complicanze (ictus, tamponamento, ischemia mesenterica, insufficienza aortica acuta, infarto miocardico, shock cardiogeno) il trattamento può essere estremamente complesso, ma in fase pre-ospedaliera dovrebbe limitarsi al supporto delle fun-zioni vitali. In presenza di complicanze, la mortalità, anche dopo adeguata terapia chirurgica o endovasco-lare, rimane estremamente elevata.

La terapia antitrombotica in caso di sospetta dis-sezione aortica complicata da eventi ischemici deve essere evitata, dopo un’attenta e prudente valutazio-ne diagnostica.


2.3.2. Trasferimento. I pazienti con una probabilità molto alta di dissezione aortica (ADD score >1) do-vrebbero essere idealmente trasferiti in un centro con possibilità di imaging aortico h 24 (TC, risonanza ma-gnetica, ecocardiografia trans-toracica e trans-esofa-gea) e cardiochirurgia.

Come avviene in alcune regioni, l’imaging aor-tico e la cardiochirurgia possono essere attivati dal SEM durante il trasferimento e il paziente accedere direttamente in radiologia prima di giungere in sala operatoria. In alcuni casi, l’imaging trans-esofageo può essere eseguito in sala operatoria con paziente sedato. Quando la probabilità di dissezione aortica è molto elevata, il trasferimento a un centro senza car-diochirurgia per effettuare l’accertamento diagnosti-co con imaging, prima di procedere al trasferimento in una struttura con cardiochirurgia, dovrebbe es-sere evitato, in quanto potenzialmente pericoloso. Quest’ultima raccomandazione, tuttavia, è applica-bile solo nei casi in cui la squadra di soccorso sul territorio include anche la presenza di personale medico.

2.4. Sospetta embolia polmonare

L’embolia polmonare può manifestarsi clinicamen-te come dolore toracico, dispnea, sincope, emottisi, arresto cardiaco o una combinazione di tali quadri clinici. Sintomi e segni sono molto aspecifici e pos-sono essere riscontrati in molte altre patologie car-diache o polmonari74. L’uso di score clinici predittivi (tabella 7)75 elaborati per determinare la probabilità di embolia polmonare è altamente raccomandato in ambito pre-ospedaliero. La diagnosi di embolia pol-monare richiede metodiche di imaging polmonare perfusionale.

Tabella 6. Punteggio di probabilità di dissezione aortica (ADD score)72.

Condizioni e fattori anamnestici di alto rischio

Marfan, Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos, sindrome di Turner, o altre malattie del tessuto connettivo.

Pazienti con mutazioni di geni noti per predisporre ad aneurismi dell’a-orta toracica e dissezione.

Storia familiare di dissezione aortica o aneurisma dell’aorta toracica.

Malattia della valvola aortica nota.

Manipolazione aortica recente (chi-rurgico o mediante cateteri).

Aneurisma aortico toracico noto.

Caratteristiche del dolore ad alto rischio

Dolore a insorgenza brusca o istan-tanea.

Dolore di intensità grave.

Dolore a strappo, lacerante, lanci-nante, o trafittivo.

Segni clinici di alto rischio

Deficit di polso.

Differenza di pressione sistolica tra gli arti > 20 mmHg.

Deficit neurologico focale.

Soffio da rigurgito aortico (di nuova insorgenza).

Ipotensione o shock.

Punteggio: un punto per la presenza di una delle caratteristiche di qualsiasi categoria.I pazienti con un punteggio >0 sono considerati ad alto rischio di dissezione aortica (sensibilità 91%).

Tabella 7. Punteggi di probabilità diagnostica di embolia polmonare75.

Wells’ Rule Punteggio semplificato

Embolia polmonare precedente o TVP 1

Frequenza cardiaca >100 battiti / min 1

Chirurgia o immobilizzazione nelle passate quattro settimane 1

Emottisi 1

Cancro in atto 1

Segni clinici di TVP 1

Diagnosi alternativa meno probabile rispetto all’embolia polmonare 1

Probabilità clinica

Embolia polmonare improbabile 0-1 criterio

Embolia polmonare probabile ≥2 criteri

Geneva score rivisto

Precedente embolia polmonare o TVP 1

Frequenza cardiaca, battiti / min

75-94 1

≥95 2

Chirurgia o frattura nel mese precedente 1

Emottisi 1

Cancro in atto 1

Dolore unilaterale agli arti inferiori 1

Dolore alla palpazione venosa profonda degli arti inferiori ed edema unilaterale 1

Età >65 anni 1

Probabilità clinica

Embolia polmonare improbabile 0-2

Embolia polmonare ≥3

TVP: trombosi venosa profonda.


Si raccomanda una valutazione della gravità dell’embolia polmonare sulla base della presenza di ipotensione o segni di shock. L’uso del Pulmonary Embolism Severity Index semplificato (sPESI) (tabel-la supplementare 4) può essere preso in considera-zione in ambito pre-ospedaliero. Tuttavia, lo score è stato validato solo in un quadro di embolia polmona-re documentata. Segni elettrocardiografici di sovrac-carico del ventricolo destro (inversione delle onde T nelle derivazioni V1-V4, pattern QR in V1, S1Q3 e blocco di branca destra incompleto o completo) so-no di solito riscontrati nei casi più gravi e i segni ECG più frequenti sono in genere limitati alla tachicardia sinusale o alla fibrillazione atriale.

Il dosaggio del d-dimero mediante point-of-care per escludere la diagnosi di embolia polmonare e l’ecocardiografia finalizzata al riscontro di segni di ipertensione polmonare acuta non sono né validati in ambito pre-ospedaliero né disponibili nella mag-gior parte dei SEM.

2.4.1. Il trattamento a bordo. Nei pazienti stabili il trattamento dell’embolia polmonare di solito può essere rinviato dalla fase pre-ospedaliera al ricovero in ospedale, dopo la diagnosi definitiva. L’assisten-za di questi pazienti durante il trasporto richiede il monitoraggio continuo dell’ECG e della saturazione di ossigeno e il posizionamento di un accesso endo-venoso.

La stratificazione del rischio nell’embolia polmo-nare è essenzialmente basata sulla presenza o as-senza di compromissione emodinamica (shock car-diogeno, ipotensione), che può richiedere misure di sostegno (ripristino della volemia e inotropi) in fase pre-ospedaliera.

L’ecocardiografia mirata in fase pre-ospedaliera può aiutare a documentare l’ingrandimento del ven-tricolo destro e la dislocazione del setto inter-ven-tricolare, suggestivi di embolia polmonare ad alto rischio72,75. In tali circostanze l’ecocardiografia con-sente anche di identificare o escludere altre patologie in diagnosi differenziale (tamponamento, dissezione aortica, disfunzione ventricolare sinistra acuta, in-farto del ventricolo destro, complicanze meccaniche dello STEMI). Reperti ecocardiografici in un paziente con sospetta embolia polmonare e shock o arresto cardiaco sono sufficienti per avviare una terapia di riperfusione mediante fibrinolisi, chirurgia o embo-lectomia endovascolare76. Anche se non validata e non eseguita di routine, la riperfusione dopo ecocar-diografia in ambito pre-ospedaliero può essere presa in considerazione nei SEM con operatori addestrati. Tuttavia, l’ecocardiografia non dovrebbe ritardare il trasferimento di un paziente instabile presso una struttura appropriata.

Infine, anche se nell’embolia polmonare il dosag-gio del d-dimero, della troponina e del peptide natri-uretico di tipo B (BNP) è utile ai fini diagnostici o di stratificazione del rischio, l’uso di test rapidi point of care in fase pre-ospedaliera non è validato e non può essere raccomandato.

2.4.2. Trasferimento. I pazienti stabili con sospetto clinico di embolia polmonare possono essere trasfe-riti in dipartimenti di emergenza o CPU per ulteriori approfondimenti diagnostici e trattamento.

I pazienti con embolia polmonare massiva dia-gnosticata in base alla presenza di dilatazione del ventricolo destro e quelli con sintomi gravi o instabi-lità emodinamica (arresto cardiaco, sincope, shock) dovrebbero essere trasferiti presso le terapie intensive di centri terziari attrezzati per la trombectomia.

2.5. Sospetta pericardite

La pericardite è una delle cause più comuni di do-lore toracico, a volte con un quadro clinico simile a quello delle SCA. La diagnosi è basata sull’anam-nesi (sintomi recenti di infezione virale), sulle ca-ratteristiche del dolore toracico (variabile con la postura e gli atti respiratori), sull’esame obiettivo (sfregamenti pericardica) e sui reperti ECG (sopra-slivellamento diffuso del tratto ST, senza sottosli-vellamento speculare, sottoslivellamento del PR). La diagnosi solitamente basata sulla valutazione laboratoristica di marker di infiammazione e sulla presenza possibile di versamento pericardico all’e-cocardiografia, non può essere confermata in fase pre-ospedaliera. Tuttavia, in tutti i casi di presunto STEMI nei quali ci si appresti a somministrare la terapia fibrinolitica, è fondamentale prendere in considerazione la possibilità che ci si trovi di fronte a un caso di pericardite.

2.5.1. Trattamento a bordo. La pericardite clinica-mente stabile e senza complicanze non richiede alcun trattamento specifico durante il trasporto pre-ospedaliero. Il sollievo dal dolore mediante infusione endovena di analgesici minori (parace-tamolo) o maggiori (oppioidi) può essere presa in considerazione.

2.5.2. Trasferimento. I pazienti devono essere trasferi-ti presso il reparto adatto (dipartimento di emergen-za, CPU, reparti di cardiologia), in strutture in cui l’e-cocardiografia e la pericardiocentesi siano disponibili (vedi tamponamento cardiaco).

Parte 3

3. Gestione della dispnea acuta di origine cardiaca

3.1. Sospetta insufficienza cardiaca acuta

L’insufficienza cardiaca acuta (AHF) è una condizio-ne potenzialmente letale molto frequente, che richie-de una terapia d’urgenza e l’ospedalizzazione77,78. La corretta diagnosi di AHF è impegnativa e richiede un attento ragionamento clinico. I pazienti con dispnea


da AHF hanno un alto rischio di morte precoce intra-ospedaliera.

Come raccomandato dalle linee-guida ESC79, la valutazione dell’AHF si basa sul quadro clinico e sull’ECG, così come sull’uso dei biomarcatori e dei dati di imaging.

La gestione pre-ospedaliera dell’AHF dipende dal-la sua gravità, dalle cause e dai fattori precipitanti.

Recentemente è stato pubblicato un documento di consenso della Heart Failure Association, della Società Europea di Cardiologia, della Società Eu-ropea di Medicina d’Urgenza e della Società Ac-cademica di Medicina d’Urgenza80 sulla gestione pre-ospedaliera e intra-ospedaliera in fase precoce dell’AHF. Un altro position paper dell’ACCA ha an-che chiarito le basi per la gestione interdisciplinare dell’AHF81. Rimandiamo il lettore alla consultazio-ne di questi pregevoli documenti per i loro chiari algoritmi decisionali, evitando di fornire dettagli in questo articolo. Molti aspetti della gestione pratica precoce intra-ospedaliera dell’AHF, come illustrato nei documenti di cui sopra, possono essere eseguiti in ambiente pre-ospedaliero, in presenza di un me-dico di urgenza disponibile a bordo delle autoam-bulanze.

La valutazione del rischio in ambito pre-ospeda-liero è obbligatoria, dato che influisce direttamente sulla gestione dell’AHF. Tale valutazione è basata sul-la presenza o meno di shock cardiogeno, instabilità emodinamica (frequenza cardiaca >130 battiti/min o <40, pressione arteriosa sistolica <90 mmHg), distress respiratorio (frequenza respiratoria >25, saturazione di ossigeno <90%) e reperti ECG (aritmie ventricola-ri o sopraventricolari, bradicardia, ischemia in atto, STEMI, NSTE-ACS).

L’ecografia mirata permette una corretta rile-vazione di edema polmonare, ascite, dilatazione della vena cava inferiore e delle camere cardiache e può essere presa in considerazione in ambito pre-ospedaliero, in caso di personale addestrato alla metodica.

La valutazione del BNP mediante point-of-care può essere utilizzata anche in ambiente pre-ospeda-liero, per confermare o escludere l’insufficienza car-diaca. Anche se fattibili, né l’ecografia né il test BNP in questo contesto dovrebbero ritardare il trasferimento del paziente, dato che il loro impatto in termini pro-gnostici è ancora sconosciuto.

3.1.1. Trattamento a bordo. In assenza di shock car-diogeno il trattamento consigliato è:

■ ossigeno, con una saturazione target >94%; ■ nitrati per via sublinguale/endovenosa, titolati in

base alla pressione arteriosa; ■ diuretici per via endovenosa (furosemide).

In caso di compromissione emodinamica e distress respiratorio, il trattamento raccomandato comprende:

■ la ventilazione non invasiva (quella pre-ospeda-liera continua a pressione positiva dovrebbe esse-re iniziata tempestivamente);

■ ventilazione invasiva, in caso di insuccesso o con-troindicazione della ventilazione non invasiva;

■ supporto con inotropi o vasopressori.

La gestione specifica dei fattori precipitanti o causali è obbligatoria:

■ la cardioversione elettrica, nel caso di aritmia ventricolare o tachicardia sopraventricolare velo-ce associata a compromissione emodinamica e/o neurologica, è obbligatoria;

■ i farmaci antiaritmici (amiodarone) nel caso di aritmia ventricolare ben tollerata possono essere presi in considerazione;

■ l’atropina e/o l’isoprenalina per via endovenosa e/o il pacing esterno – se disponibile – possono essere presi in considerazione, in caso di bradi-cardia grave;

■ trattamento specifico di STEMI o NSTE-ACS.

Questi interventi richiedono la presenza a bordo di un medico di urgenza, di paramedici addestrati e gui-dati da checklist sotto supervisione medica e possibil-mente tele-consulto.

3.1.2. Trasferimento. I pazienti stabili che sembra-no rispondere rapidamente al trattamento iniziale possono essere trasferiti in dipartimenti di urgenza, CPU o reparti di cardiologia o medicina. I pazienti instabili (per es., con instabilità emodinamica o di-stress respiratorio) e/o quelli che non rispondono in modo adeguato al trattamento dovrebbero essere trasferiti in pronto soccorso attrezzati per la terapia intensiva o in terapia intensiva cardiaca. I pazienti con scompenso cardiaco refrattario e shock cardio-geno dovrebbero essere più adeguatamente trasfe-riti in centri con possibilità in loco di assistenza cir-colatoria.

3.2. Sospetto tamponamento cardiaco

Il tamponamento cardiaco è una conseguenza della compressione cardiaca successiva all’aumento del-la pressione intra-pericardica, causato da un ver-samento pericardico significativo e a rapida insor-genza. La task force ESC sulla malattia pericardica distingue il tamponamento “chirurgico”, vale a dire la compressione nel giro di minuti o ore (per es., da sanguinamento), che richiede la pericardiocentesi urgente da quello “medico”, vale a dire la compres-sione nel giro di giorni o settimane (per es., processi infiammatori), che può essere inizialmente gestito farmacologicamente, in assenza di compromissione emodinamica82 .

La valutazione del rischio pre-ospedaliero è obbli-gatoria ed è basata sul rilevamento di segni di shock, instabilità emodinamica, difficoltà respiratoria, com-pressione acuta del ventricolo destro e aumento del-la pressione venosa sistemica (distensione della vena giugulare), riduzione dei toni cardiaci, riduzione dei voltaggi e/o alternanza elettrica all’ECG.


Sebbene la diagnosi di tamponamento cardiaco sia clinica, l’ecocardiografia è lo strumento diagnosti-co che consente da un lato di escludere altre cause di aumento della pressione venosa sistemica e dall’altro di visualizzare il versamento pericardico e la com-pressione esercitata sulle camere cardiache di destra, la distensione della vena cava inferiore e le variazioni respiratorie del flusso della valvola mitrale, aortica e/o della tricuspide. L’ecocardiografia può anche di-mostrare l’eziologia del tamponamento (dissezione aortica, rottura della parete ventricolare sinistra…). Pertanto, l’uso pre-ospedaliero dell’ecocardiografia può essere preso in considerazione, in presenza di un’esperienza adeguata degli operatori, senza ritar-dare il trasferimento del paziente.

3.2.1. Trattamento a bordo. Il trattamento di emer-genza del tamponamento cardiaco è la pericardio-centesi.

L’ecocardiografia consente di guidare la pericar-diocentesi percutanea urgente, quando indicata83,84. Tuttavia, la presenza di dispositivi a ultrasuoni e di medici d’urgenza è obbligatoria, se tali procedure de-vono essere effettuate in ambiente pre-ospedaliero.

La pericardiocentesi non eco-guidata può essere eseguita da personale addestrato, e solo in casi gravi che si presentino con arresto cardiaco o “quasi car-diaco”, con probabilità molto alta di tamponamento (per es., versamento pericardico già noto). Tuttavia, la pericardiocentesi non eco-guidata è associata a un aumento significativo delle complicanze e non è rac-comandata routinariamente83.

Nella fase pre-ospedaliera il paziente con sospet-to tamponamento cardiaco dovrebbe essere trattato con il ripristino della volemia circolante, con farmaci inotropi/vasopressori, con ossigeno/ventilazione se necessario e dovrebbe essere trasferito rapidamen-te presso una struttura adeguata al completamento dell’iter diagnostico/terapeutico.

3.2.2. Trasferimento. Il paziente con sospetto tampo-namento cardiaco dovrebbe essere trasferito, prefe-ribilmente in “posizione seduta”, al più vicino centro con possibilità di pericardiocentesi eco-guidata, ide-almente con cardiochirurgia in loco.

4. Gestione del dolore toracico e/o della dispnea acuta causata da aritmie cardiache o disturbi della conduzione

Dolore toracico e dispnea possono occasionalmente essere causati da aritmie cardiache.

La teletrasmissione dell’ECG da parte degli equi-paggi dei SEM senza medici abili nell’identificazione di aritmie può essere estremamente utile per una diagnosi rapida e per il trattamento delle principali aritmie ed è pertanto raccomandata.

Semplici algoritmi possono facilitare la distinzio-ne tra aritmie sopraventricolari, caratterizzate per lo più da QRS stretto, e aritmie ventricolare, da sospet-

tare in caso di tachicardie regolari con QRS largo (cfr. ACCA toolkit).

Il monitoraggio continuo dell’ECG e un accesso venoso sono obbligatori in tutti i pazienti con qualsi-asi tipo di aritmia.

Sia le aritmie sopraventricolari sia quelle ventri-colari, qualora associate a instabilità emodinamica, perdita di coscienza o angina pectoris resistente alla terapia, dovrebbero essere trattate tempestivamente con cardioversione elettrica.

Il trattamento farmacologico delle aritmie car-diache in ambito pre-ospedaliero può essere pre-so in considerazione in alcune condizioni. L’uso di amiodarone endovena può essere associato a effetti collaterali e ha un’efficacia relativamente limitata nel trattamento pre-ospedaliero della tachicardia ventricolare85,86; dovrebbe essere riservato ai pa-zienti con arresto cardiaco resuscitato per la pre-venzione delle recidive di aritmie potenzialmente fatali.

Non vi è alcuna chiara evidenza che la cardio-versione pre-ospedaliera di una aritmia sopraven-tricolare ben tollerata possa migliorare la prognosi e la sopravvivenza. Pertanto, un trasferimento di-retto presso strutture adeguate (dipartimento di emergenza, CPU, terapia intensiva cardiologica) per anticoagulazione ed eventuale terapia antiaritmica secondo le attuali linee-guida ESC87 sono raccoman-dati, in assenza dei suddetti segni di scarsa tolleran-za. L’amiodarone può essere preso in considerazione nella prevenzione delle recidive delle aritmie sopra-ventricolari con compromissione emodinamica, do-po cardioversione elettrica urgente in ambito pre-ospedaliero.

L’uso pre-ospedaliero di adenosina può essere preso in considerazione in casi selezionati di tachi-cardia sopraventricolare da rientro88,89. Se utilizzata, un bolo endovenoso di 6-12 mg deve essere iniettato rapidamente per via endovenosa.

Particolare attenzione è richiesta in ambito pre-ospedaliero nei pazienti con tachicardia irregolare a QRS largo molto rapida, una delle possibili presenta-zioni della fibrillazione atriale nei paziente con pre-eccitazione. L’uso di agenti in grado di rallentare la conduzione atrio-ventricolare (verapamil, adenosina, digossina) è controindicato in questi pazienti, mentre la cardioversione elettrica è di solito il trattamento di scelta.

Anche se le evidenze scientifiche sono pressoché limitate a studi di fattibilità in fase pre-ospedaliera, nei pazienti con bradicardia grave associata a insta-bilità emodinamica (ipotensione, shock) e/o perdita di coscienza è indicata la somministrazione precoce di atropina, adrenalina, e isoprenalina e l’implemen-tazione del pacing esterno90,91.

I pazienti con aritmie ben tollerate non richiedono alcun trattamento specifico.

Tuttavia, tutti i pazienti con aritmia cardiaca sinto-matica dovrebbero essere trasferiti in strutture in gra-do di assicurare un monitoraggio continuo dell’ECG (dipartimento di emergenza, CPU, terapie intensive).


5. Prospettive future

5.1. Aree di incertezza clinica con assenza di evidenza

La sfida nel campo delle emergenze cardiovascolari in fase pre-ospedaliera è offrire diagnosi e trattamento precoci pur in presenza di strumenti diagnostici, op-zioni terapeutiche e consulenze specialistiche limitate.

Vi è necessità di studi randomizzati adeguatamente disegnati che confrontino in maniera prospettica le te-rapie pre-ospedaliere con quelle ospedaliere, così co-me avvenuto per la fibrinolisi o la bivalirudina e più re-centemente per il ticagrelor nei soggetti con STEMI. La ricerca dovrebbe occuparsi anche degli strumenti per la valutazione diagnostica pre-ospedaliera. Sebbene vi siano studi sulla fattibilità della valutazione point-of-care pre-ospedaliera di alcuni biomarcatori circolanti (troponina, BNP, emoglobina, d-dimero) e dell’ecogra-fia cardiaca e polmonare, mancano a oggi studi che ne abbiano esplorato il beneficio in termini di prognosi e di costo-efficienza, prima che si possa procedere all’im-plementazione delle metodiche per uso routinario. È anche importante valutare e definire la corretta desti-nazione del paziente, una volta soccorso sul territorio, in base alla patologia ipotizzata e al profilo di rischio.

Nel paziente che venga avviato alla rivascolariz-zazione coronarica urgente è possibile procedere all’identificazione di ulteriori intervalli temporali che siano in grado di riflettere la bontà del soccorso in emergenza e che si aggiungono a quelli già codifi-cati dalle linee-guida. Tali intervalli consentirebbero per esempio di valutare il ritardo dovuto al paziente o il tempo tra chiamata del paziente al SEM e primo contatto medico, con la possibilità di implementare interventi atti a migliorare la consapevolezza della popolazione e l’efficienza dei SEM regionali.

Al fine di fornire evidenze solide, è anche impor-tante definire e valutare i livelli di competenza richiesti ai team di intervento pre-ospedaliero. Sebbene il grup-po di studio raccomandi il “modello europeo” di SEM caratterizzato dalla presenza routinaria o a richiesta di medici a bordo delle ambulanze, è in realtà auspicabile che lo stesso venga confrontato con la modalità orga-nizzativa “scoop and run” (centralizzazione immedia-ta del paziente presso il dipartimento di emergenza), mediante trial prospettici e non solo attraverso l’analisi di registri, allo scopo di valutare sia la qualità dell’assi-stenza che la costo-efficienza del sistema.

5.2. Reti di assistenza cardiovascolare acuta

Vi è la necessità di reti hub & spoke ben definite, simili a quelle già esistenti per il trattamento dello STEMI59, per tutte le altre emergenze cardiovascolari (insuffi-cienza cardiaca acuta, dissezione aortica, ecc.), con un approccio multidisciplinare organizzato92. Tali reti possono comprendere medici di medicina generale che possano gestire i pazienti non trasferiti in ospeda-

le dopo la valutazione iniziale e trattamento da parte del SEM e aiutare a ridurre i costi e l’affollamento fre-quente nei dipartimenti di emergenza. Molti pazienti con insufficienza cardiaca acuta possono beneficiare di tali strategie, sostenute dal supporto della teleme-dicina.

L’ampia disponibilità di tecnologie informatiche e di reti di comunicazione veloci ha aperto la porta alla te-letrasmissione di dati medici, al teleconsulto e alla tele-medicina. La valutazione della tecnologia, tuttavia, segue con un certo ritardo la sua evoluzione. Vi è una chiara necessità di valutare e validare tali tecnologie, non solo in termini di outcome dei pazienti ma anche in termini di riservatezza dei dati medici e medico-economici.

Programmi educativi specifici e omogenei per medici, paramedici, infermieri, addetti di centrale e personale tecnico delle emergenze, nonché indicatori della qualità dell’assistenza e programmi, sono neces-sari all’interno delle reti, al fine di valutare e migliora-re la qualità dell’assistenza in ambito pre-ospedaliero.

Infine, allo scopo di ridurre i ritardi del soccorso legati al paziente, le iniziative di una rete efficien-te per il trattamento delle patologie cardiovascolari acute dovrebbe includere anche adeguate campagne educazionali per la popolazione laica.

6. Conclusioni

Nonostante le differenze tra i sistemi di assistenza pre-ospedaliera, i trattamenti standardizzati di eleva-ta qualità per i pazienti con dolore toracico e dispnea acuta in ambiente pre-ospedaliero sono obbligatori. Mentre l’organizzazione delle reti per la diagnosi e il trattamento dello STEMI è ben definita, non vi sono evidenze specifiche o linee-guida pre-ospedaliere per le altre patologie cardiovascolari acute. Vi è necessità di piani di azione chiari per la fase pre-ospedaliera, con trattamento immediato e trasferimento sicuro presso centri adeguati alle specifiche condizioni dei pazienti.

ACCA, attraverso la preparazione del toolkit e la pubblicazione di questo position paper, ha voluto definire i percorsi diagnostici e terapeutici che sono fondamentali nel work-up di tali pazienti. Tuttavia, molti aspetti scientifici e pratici della gestione pre-ospedaliera delle patologie cardiovascolari acute non sono stati ancora valutati dalla ricerca clinica e do-vranno essere l’oggetto di studi clinici adeguatamente dimensionati nel prossimo futuro.

Conflitto d’interessi: i conflitti di interessi dei co-autori sono ripor-tati alla pagina web del gruppo di studio: http://www.escardio.org/The-ESC/Communities/Acute-Cardiovascular-Care-Association-(ACCA)/About/Pre-hospital-Care-Study-Group

Finanziamento: questa ricerca non ha ricevuto alcuna sovvenzione specifica da nessuna agenzia di finanziamento nel settore pubblico, commerciale, o no-profit.

Ringraziamenti: si ringraziano particolarmente la dott.ssa Maddale-na Lettino, Presidente della Acute Cardiovascular Care Association, e il dott. Marco Tubaro, per la preziosa opera di supervisione della edizione italiana del testo.


Bibliografia

1. Pittet V, Burnand B, Yersin B, et al. Trends of pre-hos-pital emergency medical services activity over 10 years: a population-based registry analysis. BMC Health Serv Res 2014; 14: 380.

2. Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L, et al. Task force on the management of chest pain. Eur Heart J 2002; 23: 1153-76.

3. Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE, et al. Part 1: Executive summary: 2010 International Consensus on Cardiopul-monary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Re-suscitation 2010; 81 (Suppl. 1): e1-e25.

4. Tubaro M, Vranckx P, Price S, et al. (eds). The ESC text-book of intensive and acute cardiovascular care. 2nd Edition. Oxford: Oxford University Press, 2015.

5. Ryynanen O-P, Iirola T, Reitala J, et al. Is advanced life support better than basic life support in prehospi-tal care? A systematic review. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2010; 18: 62.

6. Rosell-Ortiz F, Mellado-Vergel FJ, Fernandez-Valle P, et al. Initial complications and factors related to prehospi-tal mortality in acute myocardial infarction with ST seg-ment elevation. Emerg Med J 2015; 32: 559-63.

7. Welsh RC, Travers A, Senaratne M, et al. Feasibility and applicability of paramedic-based prehospital fibrinoly-sis in a large North American center. Am Heart J 2006; 152: 1007-14.

8. Ducas RA, Wassef AW, Jassal DS, et al. To transmit or not to transmit: how good are emergency medical person-nel in detecting STEMI in patients with chest pain? Can J Cardiol 2012; 28: 432-7.

9. Steg PG, James SK, Atar D, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myo-cardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2012; 33: 2569-619.

10. Tubaro M, Danchin N, Goldstein P, et al. Pre-hospital treatment of STEMI patients. A scientific statement of the Working Group Acute Cardiac Care of the European Society of Cardiology. Acute Card Care 2011; 13: 56-67.

11. Bingisser R, Cairns C, Christ M, et al. Cardiac troponin: a critical review of the case for point-of-care testing in the ED. Am J Emerg Med 2012; 30: 1639-49.

12. Wong C-K, White HD. The HERO-2 ECG sub-studies in patients with ST elevation myocardial infarction: impli-cations for clinical practice. Int J Cardiol 2013; 170: 17-23.

13. Wong C-K, French JK, Aylward PEG, et al. Patients with prolonged ischemic chest pain and presumed-new left bundle branch block have heterogeneous outcomes de-pending on the presence of ST-segment changes. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 29-38.

14. Singh SM, FitzGerald G, Yan AT, et al. High-grade atrio-ventricular block in acute coronary syndromes: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Eur Heart J 2015; 36: 976-83.

15. de Winter RJ, Verouden NJW, Wellens HJJ, et al. A new ECG sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med 2008; 359: 2071-3.

16. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, et al. A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of ma-jor bleeding in patients with atrial fibrillation: The Euro Heart Survey. Chest 2010; 138: 1093-100.

17. Moscucci M, Fox KA, Cannon CP, et al. Predictors of ma-jor bleeding in acute coronary syndromes: The Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Eur Heart J 2003; 24: 1815-23.

18. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Associa-tion for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed with the special contribution of the European Asso-ciation of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J 2014; 35: 2541-19.

19. Boersma E, Maas AC, Deckers JW, et al. Early throm-bolytic treatment in acute myocardial infarction: reap-praisal of the golden hour. Lancet 1996; 348: 771-5.

20. Pinto DS, Kirtane AJ, Nallamothu BK, et al. Hospital de-lays in reperfusion for ST-elevation myocardial infarc-tion: Implications when selecting a reperfusion strategy. Circulation 2006; 114: 2019-25.

21. Chen ZM, Jiang LX, Chen YP, et al. Addition of clopido-grel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet 2005; 366: 1607-21.

22. Stub D, Smith K, Bernard S, et al. Air versus oxygen inST-segment-elevation myocardial infarction. Circulation 2015; 131: 2143-50.

23. Zijlstra F, Ernst N, de Boer M-J, et al. Influence of pre-hospital administration of aspirin and heparin on ini-tial patency of the infarct-related artery in patients with acute ST elevation myocardial infarction. J Am Coll Car-diol 2002; 39: 1733-7.

24. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral as-pirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1988; 2: 349-360.

25. Zeymer U, Arntz H-R, Mark B, et al. Efficacy and safety of a high loading dose of clopidogrel administered prehos-pitally to improve primary percutaneous coronary inter-vention in acute myocardial infarction: the randomized CIPAMI trial. Clin Res Cardiol 2012; 101: 305-12.

26. Ducci K, Grotti S, Falsini G, et al. Comparison of pre-hos-pital600 mg or 900 mg vs. peri-interventional 300 mg clopi-dogrel in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing primary coronary angioplasty. The Load&Go randomized trial. Int J Cardiol 2013; 168: 4814-6.

27. Bellemain-Appaix A, O’Connor SA, Silvain J, et al. As-sociation of clopidogrel pretreatment with mortality, cardiovascular events, and major bleeding among pa-tients undergoing percutaneous coronary intervention: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2012; 308: 2507-16.

28. Zeymer U, Mochmann H-C, Mark B, et al. Double-blind, randomized, prospective comparison of loading doses of 600 mg clopidogrel versus 60 mg prasugrel in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction scheduled for primary percutaneous intervention: the ETAMI trial (early thienopyridine treatment to improve primary PCI in patients with acute myocardial infarc-tion). JACC Cardiovasc Interv 2015; 8: 147-54.

29. Montalescot G, Wiviott SD, Braunwald E, et al. Prasu-grel compared with clopidogrel in patients undergoing percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction (TRITON-TIMI 38): double-blind, randomized controlled trial. Lancet 2009; 373: 723-31.

30. Steg PG, James S, Harrington RA, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with ST-elevation acute coronary syndromes intended for reperfusion with primary per-cutaneous coronary intervention: a Platelet Inhibition and Patient Outcomes (PLATO) trial subgroup analysis. Circulation 2010; 122: 2131-41.

31. Montalescot G, van ’t Hof AW, Lapostolle F, et al. Pre-hospital ticagrelor in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2014; 371: 1016-27.


32. Parodi G, Xanthopoulou I, Bellandi B, et al. Ticagrelor crushed tablets administration in STEMI patients: the MOJITO study. J Am Coll Cardiol 2015; 65: 511-2.

33. Parodi G, Valenti R, Bellandi B, et al. Comparison of prasugrel and ticagrelor loading doses in ST-segment elevation myocardial infarction patients: RAPID (Rapid Activityof Platelet Inhibitor Drugs) primary PCI study. J Am Coll Cardiol 2013; 61: 1601-6.

34. Ellis SG, Tendera M, de Belder MA, et al. Facilitated PCI in patients with ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2008; 358: 2205-17.

35. De Luca G, Bellandi F, Huber K, et al. Early glycopro-tein IIb-IIIa inhibitors in primary angioplasty-abciximab long-term results (EGYPT-ALT) cooperation: individual patient’s data meta-analysis. J Thromb Haemost 2011; 9: 2361-70.

36. Berg JM, ten van ’t, Hof AWJ, Dill T, et al. Effect of early, pre-hospital initiation of high bolus dose tirofiban in patients with ST-segment elevation myocardial infarc-tion on short and long-term clinical outcome. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2446-55.

37. Huber K, Holmes DR, van ’t Hof AW, et al. Use of gly-coprotein IIb/IIIa inhibitors in primary percutaneous coronary intervention: insights from the APEX-AMI trial. Eur Heart J 2010; 31: 1708-16.

38. Ellis SG, Tendera M, de Belder MA, et al. 1-year survival in a randomized trial of facilitated reperfusion: Results from the FINESSE (Facilitated Intervention with En-hanced Reperfusion Speed to Stop Events) trial. JACC Cardiovasc Interv 2009; 2: 909-16.

39. Valgimigli M, Tebaldi M, Campo G, et al. Prasugrel versus tirofiban bolus with or without short post-bolus infusion with or without concomitant prasugrel administration in patients with myocardial infarction undergoing coronary stenting: the FABOLUS PRO (Facilitation through Aggra-stat By drOpping or shortening Infusion Line in patients with ST-segment elevation myocardial infarction com-pared to or on top of PRasugrel given at loading dOse) trial. JACC Cardiovasc Interv 2012; 5: 268-77.

40. Bhatt DL, Stone GW, Mahaffey KW, et al. Effect of plate-let inhibition with cangrelor during PCI on ischemic events. N Engl J Med 2013; 368: 1303-13.

41. Verheugt FW, Liem A, Zijlstra F, et al. High dose bolus heparin as initial therapy before primary angioplasty for acute myocardial infarction: results of the Heparin in Early Patency (HEAP) pilot study. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 289-93.

42. Montalescot G, Zeymer U, Silvain J, et al. Intravenous enoxaparin or unfractionated heparin in primary percu-taneous coronary intervention for ST-elevation myocar-dial infarction: the international randomised open-label ATOLL trial. Lancet 2011; 378: 693-703.

43. Silvain J, Beygui F, Barthelemy O, et al. Efficacy and safe-tyof enoxaparin versus unfractionated heparin during percutaneouscoronary intervention: systematic review and metaanalysis. BMJ 2012; 344: e553.

44. Steg PG, van ’t Hof A, Hamm CW, et al. Bivalirudin start-edduring emergency transport for primary PCI. N Engl J Med 2013; 369: 2207-17.

45. Bangalore S, Toklu B, Kotwal A, et al. Anticoagulant ther-apy during primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: a meta-analysis of ran-domized trials in the era of stents and P2Y12 inhibitors. BMJ 2014; 349: g6419.

46. Cavender MA and Sabatine MS. Bivalirudin versus heparin in patients planned for percutaneous coronary intervention: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet 2014; 384: 599-606.

47. Shahzad A, Kemp I, Mars C, et al. Unfractionated hepa-rin versus bivalirudin in primary percutaneous coronary

intervention (HEAT-PPCI): an open-label, single centre, randomized controlled trial. Lancet 2014; 384: 1849-58.

48. Zeymer U, van ’t Hof A, Adgey J, et al. Bivalirudin is supe-rior to heparins alone with bailout GP IIb/IIIa inhibitors in patients with ST-segment elevation myocardial in-farction transported emergently for primary percutane-ous coronary intervention: a pre-specified analysis from the EUROMAX trial. Eur Heart J 2014; 35: 2460-7.

49. Han Y, Guo J, Zheng Y, et al. Bivalirudin vs heparin with or without tirofiban during primary percutaneous coronary intervention in acute myocardial infarction: the BRIGHT randomized clinical trial. JAMA 2015; 313: 1336-46.

50. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Effects of fondaparinux on mortality and reinfarction in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: the OASIS-6randomized trial. JAMA 2006; 295: 1519-30.

51. Danchin N, Puymirat E, Steg PG, et al. Five-year survi-valin patients with ST-segment-elevation myocardial in-farction according to modalities of reperfusion therapy: the French Registry on Acute ST-Elevation and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction (FAST-MI) 2005 cohort. Circulation 2014; 129: 1629-36.

52. Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, et al. Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial in-farction: a meta-analysis. JAMA 2000; 283: 2686-92.

53. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, et al. Effect of clopidogrel pretreatment before percutaneous coronary intervention in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with fibrinolytics: the PCI-CLARITY study. JAMA 2005; 294: 1224-32.

54. White HD, Braunwald E, Murphy SA, et al. Enoxaparin vs.unfractionated heparin with fibrinolysis for ST-ele-vation myocardial infarction in elderly and younger pa-tients: results from ExTRACT-TIMI 25. Eur Heart J 2007; 28: 1066-71.

55. White H; Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion (HERO)-2 Trial investigators. Thrombin-specific anti-coagulation with bivalirudin versus heparin in patients receiving fibrinolytic therapy for acute myocardial in-farction: the HERO-2 randomised trial. Lancet 2001; 358: 1855-63.

56. Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P, et al. Fibrino-lysis or primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2013; 368: 1379-87.

57. Bohmer E, Hoffmann P, Abdelnoor M, et al. Efficacy and safety of immediate angioplasty versus ischemia-guided management after thrombolysis in acute myocardial infarction in areas with very long transfer distances re-sults of the NORDISTEMI (NORwegian study on DIstrict treatmentof ST-elevation myocardial infarction). J Am Coll Cardiol 2010; 55: 102-10.

58. Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, et al. Routine early angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Engl J Med 2009; 360: 2705-18.

59. Huber K, Gersh BJ, Goldstein P, et al. The organization, function, and outcomes of ST-elevation myocardial in-farction networks worldwide: current state, unmet needs and future directions. Eur Heart J 2014; 35: 1526-32.

60. Sorensen JT, Terkelsen CJ, Steengaard C, et al. Prehos-pital troponin T testing in the diagnosis and triage of pa-tients with suspected acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2011; 107: 1436-40.

61. Stengaard C, Sorensen JT, Ladefoged SA, et al. Quantita-tive point-of-care troponin T measurement for diagnosis and prognosis in patients with a suspected acute myo-cardial infarction. Am J Cardiol 2013; 112: 1361-6.

62. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the management of patients with non-ST elevation acute coronary syndromes: a re-


port of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 64: e139-e228.

63. Hamm CW, Bassand J-P, Agewall S, et al. ESC Guide-linesfor the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: the Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting with-out persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011; 32: 2999-3054.

64. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009; 361: 1045-57.

65. Bellemain-Appaix A. Reappraisal of thienopyridine pre-treatmentin patients with non-ST elevation acute coro-nary syndrome: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2014; 349: g6269.

66. Almendro-Delia M, Gonzalez-Torres L, Garcia-Alcanta-raA, et al. Prognostic impact of clopidogrel pretreatment in patients with acute coronary syndrome managed in-vasively. Am J Cardiol 2015; 115: 1019-26.

67. Montalescot G, Bolognese L, Dudek D, et al. Pretreat-ment with prasugrel in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. N Engl J Med 2013; 369: 999-1010.

68. Fifth Organization to Assess Strategies in Acute Isch-emic Syndromes Investigators, Yusuf S, Mehta SR, et al. Comparison of fondaparinux and enoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl J Med 2006; 354: 1464-76.

69. Stone GW, McLaurin BT, Cox DA, et al. Bivalirudin for patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2006; 355: 2203-16.

70. Pape LA, Tsai TT, Isselbacher EM, et al. Aortic diameter >or= 5.5 cm is not a good predictor of type A aortic dis-section: observations from the International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). Circulation 2007; 116: 1120-7.

71. Nazerian P, Vanni S, Morello F, et al. Diagnostic per-formance of focused cardiac ultrasound performed by emergency physicians for the assessment of ascending aorta dilation and aneurysm. Acad Emerg Med 2015; 22: 536-41.

72. Sobczyk D, Nycz K and Andruszkiewicz P. Validity of a5-minute focused echocardiography with A-F mnemonic performed by non-echocardiographers in the manage-ment of patients with acute chest pain. Cardiovasc Ultra-sound 2015; 13: 16.

73. Rogers AM, Hermann LK, Booher AM, et al. Sensitiv-ity of the aortic dissection detection risk score, a novel guideline-based tool for identification of acute aortic dissection at initial presentation: results from the inter-national registry of acute aortic dissection. Circulation 2011; 123: 2213-8.

74. Agnelli G and Becattini C. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2010; 363: 266-74.

75. Kennedy Hall M, Coffey EC, Herbst M, et al. The ‘5Es’ of emergency physician-performed focused cardiac ul-trasound: a protocol for rapid identification of effusion, ejection, equality, exit, and entrance. Acad Emerg Med 2015; 22: 583-93.

76. Konstantinides SV. 2014 ESC Guidelines on the diagno-sis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2014; 35: 3145-6.

77. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart disease and stroke statistics – 2014 update: a report from the Ameri-can Heart Association. Circulation 2014; 129: e28-e292.

78. Fonarow GC, Adams KF, Abraham WT, et al. Risk strati-fication for in-hospital mortality in acutely decompen-sated heart failure: Classification and regression tree analysis. JAMA 2005; 293: 572-80.

79. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diag-nosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 ofthe European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012; 33: 1787-847.

80. Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P, et al. Recommendations on pre-hospital and early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the So-ciety of Academic Emergency Medicine – short version. Eur Heart J 2015; 36: 1958-66.

81. Mueller C, Christ M, Cowie M, et al. European Society of Cardiology – Acute Cardiovascular Care Association Position paper on acute heart failure: a call for interdis-ciplinary care. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2015 Jun 29. pii: 2048872615593279.

82. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; the Task Force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European So-ciety of Cardiology. Eur Heart J 2004; 25: 587-610.

83. Imazio M, Adler Y. Management of pericardial effusion. Eur Heart J 2013; 34: 1186-97.

84. Chandraratna PA, Mohar DS and Sidarous PF. Role of echocardiography in the treatment of cardiac tampon-ade. Echocardiography 2014; 31: 899-910.

85. Marill KA, deSouza IS, Nishijima DK, et al. Amiodarone is poorly effective for the acute termination of ventricu-lar tachycardia. Ann Emerg Med 2006; 47: 217-24.

86. Tomlinson DR, Cherian P, Betts TR, et al. Intravenous amiodarone for the pharmacological termination of haemodynamically-tolerated sustained ventricular tachycardia: is bolus dose amiodarone an appropriate first-line treatment? Emerg Med J 2008; 25: 15-8.

87. Camm AJ, Lip GYH, De Caterina R, et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. EurHeart J 2012; 33: 2719-47.

88. Gausche M, Persse DE, Sugarman T, et al. Adenosine for the prehospital treatment of paroxysmal supraventricu-lar tachycardia. Ann Emerg Med 1994; 24: 183-9.

89. Furlong R, Gerhardt RT, Farber P, et al. Intravenous ad-enosine as first-line prehospital management of narrow-complex tachycardias by EMS personnel without direct physician control. Am J Emerg Med 1995; 13: 383-8.

90. Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, et al. The efficacy of atropine in the treatment of hemodynamically unstable bradycardia and atrioventricular block: prehospital and emergency department considerations. Resuscitation 1999; 41: 47-55.

91. Sherbino J, Verbeek PR, MacDonald RD, et al. Prehospi-tal transcutaneous cardiac pacing for symptomatic bra-dycardia or bradyasystolic cardiac arrest: SA systematic review. Resuscitation 2006; 70: 193-200.

92. Christ M, Mueller C. Call to action: initiation of mul-tidisciplinary care for acute heart failure begins in the Emergency Department. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2016; 5: 141-9.


Sintesi delle raccomandazioni

Livelli di raccomandazione

■ Obbligatorio: trattamento o procedura conside-rati come l’unica opzione basata su forti eviden-ze e/o consenso generale. Non esistono alterna-tive o possono mettere a rischio la qualità delle cure.

■ Altamente raccomandato: trattamento o procedu-ra considerati la migliore opzione in confronto alle alternative, sulla base di evidenze da moderate a forti e/o consenso generale.

■ Raccomandato: trattamento o procedura conside-rati una buona opzione in confronto alle alterna-tive, sulla base di evidenze limitate ma consenso generale.

■ Può essere preso in considerazione: trattamento o procedura accettabili e/o fattibili, con evidenze e/o opinioni contrastanti sul beneficio. La loro applicazione è limitata a situazioni specifiche.

■ Non consigliato: trattamento o procedura associati a danni o costi senza miglioramento dell’outcome sulla base di evidenze o consenso generale.

Competenze e dotazioni di bordo

■ L’organizzazione di reti di collegamento tra servizi pre-ospedalieri e reparti ospedalieri coinvolti nel-la gestione delle emergenze cardiovascolari basa-te su protocolli condivisi è obbligatoria.

■ SEM con medici anche disponibili a bordo, in ca-so di dolore toracico o dispnea acuta, sono racco-mandati.

STEMI

Valutazione del rischio nello STEMI

■ L’uso dei reperti clinici e dell’ECG è obbligatorio per la valutazione del rischio.

■ La registrazione dell’ECG a 18 derivazioni entro 10 minuti dal primo contatto medico è obbligatoria.

■ Una formazione specifica nell’interpretazione dell’ECG per tutto il personale potenzialmente a contatto con pazienti con STEMI è obbligatoria.

■ L’uso pre-ospedaliero degli score mini-GRACE o TIMI può essere preso in considerazione se non ritarda la terapia riperfusiva.

■ L’uso pre-ospedaliero della valutazione della tro-ponina point-of-care non è raccomandata nello STEMI.

■ La perfetta conoscenza delle controindicazioni alla terapia fibrinolitica è obbligatoria per tutto il personale dei SEM che può somministrare la fibri-nolisi.

■ La capacità di identificare soggetti a elevato ri-schio di sanguinamento sulla base di dati clinici

e anamnestici semplici è obbligatoria per tutto il personale dei SEM che possa somministrare fibri-nolisi o terapia antitrombotica.

■ L’astensione da qualsiasi terapia antitrombotica e il trasferimento rapido presso un centro in grado di eseguire la PCI sono obbligatori nei pazien-ti con sanguinamento in atto o ad alto rischio di sanguinamento.

Reti STEMI e terapia riperfusiva

■ L’organizzazione delle reti regionali per lo STEMI con un protocollo scritto condiviso per la scelta della strategia riperfusiva, della terapia antitrom-botica e il trasferimento del paziente è obbligato-ria.

■ La PPCI è preferibile alla fibrinolisi, se può essere eseguita in modo tempestivo.

■ La fibrinolisi pre-ospedaliera è altamente racco-mandata se il tempo tra primo contatto medico e PCI è prolungato, in particolare nei soggetti con insorgenza dei sintomi recente e a basso rischio emorragico.

■ La valutazione del rapporto rischio/beneficio del-la fibrinolisi pre-ospedaliera eseguita >6 h dopo l’insorgenza dei sintomi da parte dei SEM in gra-do di garantire entrambe le strategie riperfusive è altamente raccomandata.

■ Nei pazienti anziani (>75 anni) che si presentano >6 ore dopo l’insorgenza dei sintomi, con STEMI non estesi potenzialmente candidati a fibrinolisi, il passaggio a una strategia basata su PPCI può es-sere preso in considerazione.

■ Il contatto telefonico diretto tra la squadra pre-ospedaliera, il centro di comunicazione di emer-genza medica e il team di cardiologia interventisti-ca con teletrasmissione dell’ECG, è raccomandato per la pianificazione della terapia riperfusiva nei casi limite.

■ L’uso di routine di nitrati, beta-bloccanti e ossige-no non è raccomandato in fase pre-ospedaliera.

Strategia PPCI

■ Esempi raccomandati di terapia aggiuntiva pre-ospedaliera sono riportati in tabella 4.

■ L’uso pre-ospedaliero di aspirina prima della PPCI è raccomandato.

■ Dosi di carico pre-ospedaliere di inibitori del P2Y12 nello STEMI prima della PPCI sono racco-mandate.

■ Ticagrelor e prasugrel, dopo valutazione delle loro controindicazioni, sono raccomandati come inibi-tori del P2Y12 di prima linea.

■ Il clopidogrel è raccomandato quando ticagrelor o prasugrel non sono disponibili o sono controin-dicati.

■ L’astensione dalla terapia antitrombotica pre-ospedaliera in presenza di alto rischio di sangui-


namento o diagnosi incerta di STEMI è altamente raccomandata.

■ L’uso di oppioidi titolati in base alla valutazio-ne del dolore è raccomandato, ma si deve usare cautela limitando le dosi il più possibile, alla luce delle loro potenziali interazioni con la terapia an-tiaggregante orale.

■ L’uso upstream di inibitori della Gp2b3a può es-sere preso in considerazione prima della PPCI nei pazienti ad alto rischio (infarti estesi), presenta-zione precoce (<2 ore dall’insorgenza dei sinto-mi), in soggetti che si presentano autonomamente presso centri spoke che presentino i suddetti crite-ri e che debbano essere trasferiti presso centri hub per la PPCI e come bridge nella terapia antiaggre-gante nei pazienti incapaci di deglutire gli inibitori orali del P2Y12.

■ L’uso di inibitori della Gp2b3a è raccomandato so-lo nei pazienti a basso rischio di sanguinamento.

■ Durante il trasferimento per la PPCI, è raccoman-dato l’uso pre-ospedaliero di enoxaparina come terapia di prima linea o di UFH se l’enoxaparina non è disponibile.

■ La bivalirudina è raccomandata come terapia anticoagulante di prima linea nello STEMI tra i pazienti ad alto rischio di sanguinamento e/o an-ziani.

■ L’infusione di bivalirudina per >4h dopo PPCI è altamente raccomandata in tali pazienti.

■ L’uso di fondaparinux non è raccomandato nella PPCI.

■ Il trasferimento di routine presso strutture con possibilità di PPCI h 24 è obbligatorio.

■ Il trasferimento di routine presso strutture con cardiochirurgia in loco non è raccomandato.

■ Il trasferimento di pazienti instabili con shock car-diogeno o sospetto di complicanze meccaniche presso centri con possibilità di PCI e possibilità di assistenza circolatoria invasiva ottimale in terapia intensiva e con cardiochirurgia è raccomandato, se tale trasferimento non ritarda la rivascolarizza-zione.

Strategia con fibrinolisi pre-ospedaliera

■ Un modello di fibrinolisi pre-ospedaliera racco-mandato è riportato in tabella 5.

■ La fibrinolisi pre-ospedaliera è altamente racco-mandata, rispetto a quella ospedaliera.

■ La fibrinolisi pre-ospedaliera con trasferimento immediato presso un centro in grado di effettuare la PCI è altamente raccomandata.

■ La somministrazione di aspirina al momento della fibrinolisi è obbligatoria.

■ Il clopidogrel alla dose di carido di 300 mg nei pa-zienti <75 anni e di 75 mg in quelli ≥75 anni), in combinazione con fibrinolisi pre-ospedaliera, è obbligatorio.

■ Una dose di tenecteplase, corretta in base al peso, come trattamento fibrinolitico pre-ospedaliero

di prima linea, è raccomandata, con dosaggio di-mezzato nei soggetti con >75 anni.

■ L’anticoagulazione con agenti fibrino-specifici è obbligatoria al momento della fibrinolisi pre-ospedaliera.

■ L’enoxaparina è altamente raccomandata come anticoagulante di scelta in questo setting.

■ La bivalirudina e il fondaparinux non sono racco-mandati in combinazione con la fibrinolisi pre-ospedaliera.

NSTE-ACS

■ La valutazione del rischio trombotico ed emorra-gico è altamente raccomandato in caso di NSTE-ACS.

■ La valutazione point-of-care della troponina può essere presa in considerazione in caso di NSTE-ACS.

■ In caso di dolore toracico al primo contatto me-dico, i nitrati per via sublinguale o endovenosa titolati in base alla pressione arteriosa, sono rac-comandati.

■ Il trasferimento presso strutture adeguate senza trattamento en route o con sola aspirina è racco-mandato, in assenza di necessità di valutazione invasiva urgente (< 2 h).

■ Nei SEM dove i medici di emergenza sono a bordo e in caso di strategia invasiva precoce (<2 h), una terapia antitrombotica con aspirina, dose da cari-co di ticagrelor o clopidogrel e anticoagulazione con enoxaparina o UFH può essere presa in con-siderazione.

■ L’uso di prasugrel in ambito pre-ospedaliero non è raccomandato.

■ Una gestione simile a quella dello STEMI è rac-comandata nei pazienti NSTE-ACS con shock cardiogeno, aritmie potenzialmente letali o ische-mia persistente nonostante la terapia, con un trat-tamento antitrombotico a base di aspirina, dose da carico di ticagrelor o clopidogrel, anticoagula-zione con enoxaparina o UFH e strategia invasiva immediata.

■ In caso di NSTE-ACS stabile, il trasferimento pres-so un dipartimento di emergenza o una CPU è rac-comandato per i pazienti con sospetta NSTE-ACS.

■ Nei pazienti ad alto rischio con instabilità emo-dinamica o segni di insufficienza cardiaca il tra-sferimento presso un dipartimento di emergenza con disponibilità di rianimazione o unità di tera-pia intensiva cardiaca è raccomandato. In tali pa-zienti il trasferimento presso strutture con emodi-namica interventistica attiva h24 è raccomandato.

■ Nei pazienti con sintomi persistenti malgrado la terapia iniziale, il trasferimento diretto in un labo-ratorio di emodinamica è raccomandato.

■ In caso di NSTE-ACS con shock cardiogeno, il tra-sferimento presso centri con cardiologia interven-tistica, terapia intensiva cardiologica e possibilità di supporto circolatorio e cardiochirurgia è racco-mandato.


Dissezione aortica

■ L’uso dello score ADD in ambito pre-ospedaliero è altamente raccomandato.

■ L’ecocardiografia mirata può essere presa in consi-derazione per confermare la diagnosi di dissezio-ne aortica in ambito pre-ospedaliero.

■ Un trattamento limitato al sollievo del dolore e al controllo della pressione arteriosa è raccomanda-to in caso di sospetta dissezione aortica.

■ La frequenza cardiaca e la pressione sistolica rac-comandate sono rispettivamente <60 battiti/min e tra 100 e 120 mmHg, in assenza di complicanze neurologiche.

■ I beta-bloccanti per via endovenosa, i nitrati, il nitroprussiato di sodio o i calcio-antagonisti sono raccomandati per il controllo della pressione ar-teriosa.

■ Una terapia iniziale con beta-bloccanti prima di altri antipertensivi è altamente raccomandata.

■ In caso di complicazioni, il sostegno delle funzioni vitali e un trasferimento rapido sono raccoman-dati.

■ L’astensione dalla terapia antitrombotica in caso di sospetta dissezione aortica è obbligatoria.

■ Il trasferimento dei pazienti con una probabilità molto alta di dissezione aortica (punteggio ADD ≥1) presso un centro con disponibilità di imaging aortico e cardiochirurgia è obbligatorio.

■ L’attivazione dei servizi di imaging aortico e car-diochirurgia con accesso direttamente in radio-logia prima dell’ingresso in sala operatoria può essere preso in considerazione.

■ Il trasferimento in un centro senza cardiochirurgia per l’imaging prima del trasferimento in una strut-tura con cardiochirurgia non è raccomandato.

Embolia polmonare

■ L’uso di score diagnostici clinici sviluppati per va-lutare la probabilità di embolia polmonare è alta-mente raccomandato.

■ La valutazione point-of-care di d-dimero, troponi-na e BNP non è raccomandata.

■ Nei pazienti con sospetta embolia polmonare, il monitoraggio continuo dell’ECG, la saturazione ematica di ossigeno e un accesso venoso durante il trasferimento sono altamente raccomandati.

■ L’ecocardiografia mirata pre-ospedaliera può es-sere presa in considerazione per la valutazione della gravità dell’embolia polmonare.

■ Il trasferimento presso un dipartimento di emer-genza o una CPU è raccomandato nei pazienti sta-bili con sospetto di embolia polmonare.

■ Il trasferimento di pazienti con sintomi gravi o in-stabilità emodinamica (arresto cardiaco, sincope, shock) o dilatazione del ventricolo destro all’e-cocardiografia – se eseguita – presso una terapia intensiva in centri attrezzati per trombectomia è altamente raccomandato.

■ La riperfusione guidata dall’ecocardiografia in fa-se di pre-ospedaliera può essere presa in conside-razione, in presenza di competenze adeguate, nei pazienti con instabilità emodinamica.

Pericardite

■ È raccomandato prendere in considerazione la pericardite in tutti i pazienti in cui la fibrinolisi sia considerata per un presunto STEMI.

■ Il trattamento specifico dei pazienti stabili con pe-ricardite non complicata durante il trasporto pre-ospedaliero non è raccomandato.

■ Il sollievo del dolore mediante analgesici minori per via endovenosa (paracetamolo) o maggiori (oppioidi) può essere preso in considerazione

■ Il trasferimento in unità appropriate (dipartimen-to di emergenza, CPU, cardiologia) in strutture dove ecocardiografia e pericardiocentesi sono di-sponibili è raccomandato.

AHF

■ La valutazione del rischio in fase pre-ospedaliera basata sulle seguenti caratteristiche è obbligato-ria:

– presenza di shock cardiogeno; instabilità emo-dinamica (frequenza cardiaca >130 battiti/min o <40, pressione arteriosa sistolica <90 mmHg); distress respiratorio (frequenza respiratoria >25, saturazione di ossigeno <90%); reperti ECG [aritmia ventricolare o sopraventricolare, bradi-cardia, ischemia in atto (STEMI, NSTE-ACS)].

■ L’ecografia mirata polmonare e cardiaca può essere presa in considerazione in ambito pre-ospedaliero, in presenza del personale a bordo competente.

■ Il dosaggio point-of-care del BNP può essere preso in considerazione in fase pre-ospedaliera.

■ Ritardare il trasferimento per indagini ecografiche o dosaggio del BNP pre-ospedalieri non è racco-mandato.

■ In assenza di shock cardiogeno il trattamento rac-comandato è:

– ossigeno con una saturazione target >94%; – nitrati per via sublinguale o endovenosa. titola-

ti secondo pressione arteriosa; – diuretici per via endovenosa (furosemide).

■ Nel caso di compromissione emodinamica e di-stress respiratorio il trattamento raccomandato è:

– ventilazione non invasiva; – ventilazione invasiva in caso di ventilazione

non invasiva inefficace o contro-indicata; – supporto con inotropi o vasopressori.

■ Il trattamento specifico di fattori precipitanti o causali è obbligatorio:

– cardioversione elettrica in caso di aritmia ven-tricolare o tachicardia sopraventricolare veloce associata a compromissione emodinamica e/o neurologica;


– atropina endovena e/o isoprenalina e/o stimo-lazione esterna se disponibili in caso di bradi-cardia severa;

– trattamento specifico per STEMI o NSTE-ACS. ■ Trasferimento presso dipartimenti di emergenza,

CPU, reparti di cardiologia o medicina è racco-mandato nei pazienti stabili che rispondano rapi-damente al trattamento iniziale.

■ Il trasferimento presso dipartimenti di emergen-za, con rianimazione e/o unità di terapia intensiva cardiaca è altamente raccomandato per i pazienti instabili e/o quelli che non rispondono al tratta-mento iniziale.

■ Il trasferimento presso centri con possibilità in loco di assistenza circolatoria può essere preso in considerazione nei pazienti con scompenso car-diaco refrattario e shock cardiogeno.

Tamponamento

■ La valutazione pre-ospedaliera del rischio in base alle seguenti caratteristiche è obbligatoria:

– presenza di shock cardiogeno; instabilità emo-dinamica (frequenza cardiaca >130 battiti/min o <40, pressione arteriosa sistolica <90 mmHg); segni di compressione acuta del ventricolo destro e aumento pressione venosa sistemi-ca (distensione della vena giugulare); distress respiratorio (frequenza respiratoria >25, satu-razione di ossigeno <90%); bassi voltaggi e/o alternanza elettrica all’ECG.

■ L’uso pre-ospedaliero dell’ecocardiografia in que-sto setting può essere preso in considerazione, in presenza di competenze adeguate e a condizione di non ritardare il trasferimento del paziente.

■ La pericardiocentesi eco-guidata può essere presa in considerazione in ambito pre-ospedaliero, se i dispositivi a ultrasuoni e le competenze mediche necessarie sono disponibili a bordo.

■ La pericardiocentesi non eco-guidata può essere presa in considerazione da personale medico al-tamente qualificato nei casi più gravi con arresto cardiaco refrattario o “quasi-cardiaco” con altissi-ma probabilità di tamponamento.

■ Il trasferimento rapido dei pazienti con sospetto di tamponamento presso il più vicino centro con possibilità di pericardiocentesi eco-guidata e/o cardiochirurgia in loco è obbligatorio.

Dolore toracico o dispnea da aritmie

■ Il monitoraggio ECG continuo e un accesso veno-so sono obbligatori in tutti i pazienti con qualsiasi tipo di aritmia cardiaca.

■ Una formazione specifica in interpretazione dell’ECG e la tele-trasmissione dell’ECG da parte di squadre SEM senza medici di emergenza esper-ti nell’identificazione delle aritmie sono altamente raccomandati.

■ La cardioversione elettrica pre-ospedaliera è rac-comandata nei pazienti con aritmia ventricolare veloce o aritmie sopraventricolari associate a in-stabilità emodinamica, perdita di coscienza o an-gina pectoris resistente alla terapia.

■ Il trattamento farmacologico delle aritmie cardia-che in ambito di pre-ospedaliero può essere presa in considerazione in condizioni selezionate

■ L’amiodarone per via endovenosa può essere pre-so in considerazione nei pazienti con arresto car-diaco resuscitato, come prevenzione delle recidive di aritmie ventricolari potenzialmente letali.

■ L’amiodarone per via endovenosa può essere pre-so in considerazione nella prevenzione delle arit-mie sopraventricolari ricorrenti con compromis-sione emodinamica dopo cardioversione elettrica urgente.

■ L’adenosina per via endovenosa può essere presa in considerazione in casi selezionati di tachicardia sopraventricolare da rientro.

■ In caso di tachicardia irregolari a QRS larghi mol-to veloce – possibile la fibrillazione atriale con pre-eccitazione – l’uso di agenti che rallentano la conduzione AV non è raccomandato (controindi-cata). In questi pazienti la cardioversione elettrica è raccomandata.

■ Atropina, adrenalina, isoprenalina e stimolazione esterna sono raccomandati in ambito pre-ospeda-liero nei pazienti con bradicardia grave associata a instabilità emodinamica (ipotensione, shock) e/o perdita di coscienza.

■ Un trasferimento diretto dei soggetti con aritmia ben tollerata senza trattamento specifico presso strutture adeguate è raccomandato.

■ Il trasferimento presso strutture con possibilità di monitoraggio ECG continuo (dipartimento di emergenza, CPU, terapia intensiva o unità di tera-pia continua) è obbligatorio per tutti i pazienti con aritmia cardiaca sintomatica.

Corresponding author:Farzin BeyguiDepartment of CardiologyCaen University HospitalAve. de la Cote de NacreCaen 14000 (France)E-mail: [email protected]

Per la versione italiana:Natale Daniele BrunettiCattedra di CardiologiaUniversità di FoggiaViale Pinto 171122 FoggiaE-mail: [email protected]


Tabelle supplementari

Tabella suppl. 1. Raccomandazioni della task force ESC sulla gestione del dolore toracico.

Livello di centrale operativa

Valutare i sintomi e segni al fine di fissare priorità, non per fare una diagnosi.Inviare un’ambulanza in presenza delle seguenti condizioni:

■ grave disagio (sia dolore, sensazione di peso, difficoltà di respirazione, ecc.), di durata superiore a 15 minuti e ancora pre-senti, mentre viene effettuata la chiamata

■ localizzazione in qualsiasi parte del petto, eventualmente anche collo, braccia, schiena, addome alto. ■ sintomi associati a sudorazione, nausea, vomito.

Fattori che favoriscono l’attivazione di corsia preferenziale: ■ età superiore a 30 anni, per entrambi i sessi ■ disagio simile ad angina pectoris precedentemente nota o precedente attacco di cuore ■ disagio anche al braccio destro ■ disagio a riposo ■ perdita di coscienza intermittente.

Livello di ambulanza

Nella maggior parte dei servizi di soccorso la maggior parte dei pazienti visitati dal personale dell’ambulanza ha bisogno urgente di attenzione.

L’azione intrapresa può dipendere dal fatto che il paziente è stato visto da un medico, ha chiamato una centrale operativa o è visto direttamente dall’equipaggio dell’ambulanza.

La priorità principale è quella di controllare i segni vitali e stabilizzare le condizioni cliniche.

Se possibile, registrare e interpretare un ECG entro 5 min.

Il trattamento è stabilito in base ai sintomi e segni, per es., aspirina, sollievo dal dolore (morfina), nitrati (ischemia miocardica, insufficienza cardiaca congestizia) e beta-bloccanti (ischemia miocardica o tachi-aritmia), quando possibile (medici di emergenza a bordo o teleconsulto).

Una diagnosi corretta basata su ECG è obbligatoria se è previsto il trattamento con terapia trombolitica.

Una via di accesso endovenosa deve essere assicurata ogni qual volta possibile.

Il monitoraggio dell’attività cardiaca facilita la rapida defibrillazione di tachicardia ventricolare/fibrillazione ventricolare.

Il monitoraggio della saturazione di ossigeno ematica facilita la supplementazione di ossigeno e la ventilazione.

In presenza di strutture disponibili, l’equipaggio dell’ambulanza può decidere se trasportare direttamente il paziente diretta-mente in terapia intensiva (sulla base del quadro clinico e dell’aspetto ECG).


Tabella suppl. 2. Strumenti per la stratificazione del rischio.

2A. Punteggio TIMI STEMI

Età

<65 anni 0

65-74 +2

≥75 +3

Diabete mellito o ipertensione o angina +1

Pressione arteriosa sistolica <100 mmHg +3

Frequenza cardiaca >100 +2

Classe Killip II-IV +2

Peso <67 kg (147.7 libbre) +1

ST-sopraslivellato anteriore o blocco di branca sinistra +1

Tempo tra insorgenza dei sintomi e trattamento >4 ore +1

Alto rischio ≥3

2B. Punteggio TIMI NSTE-ACS

Età ≥65 +1

≥3 fattori di rischio per malattia aterosclerotica coronarica +1

Malattia aterosclerotica coronarica (stenosi ≥ 50%) +1

Uso di aspirina negli ultimi 7 giorni +1

Angina grave (≥2 episodi in 24 ore) +1

Cambiamenti all’ECG di ≥0,5 millimetri +1

Marker cardiaci positivi +1

Alto rischio ≥3

2C. componenti score Mini GRACE*

Età (anni)

Frequenza cardiaca (bpm)

Pressione arteriosa sistolica (mmHg)

Scompenso cardiaco congestizio (classe Killip) (possibile scelta non disponibile)

Uso di diuretico

Creatinina (possibile scelta non disponibile)

Insufficienza renale

Anomalie di ST

Arresto cardiaco al momento del ricovero

Troponina elevata o altri biomarcatori cardiaci di necrosi (possibile non barrare)

Livello di rischio: basso <109, 109-140 intermedio, alto> 140

Calcolo del rischio: http://www.gracescore.org

2D. Componente punteggio rischio di sanguinamento CRUSADE

Ematocrito basale

Filtrato glomerulare renale

Frequenza cardiaca al momento del ricovero

Pressione arteriosa sistolica al ricovero

Precedente malattia vascolare

Diabete mellito

Segni di insufficienza cardiaca congestizia

Sesso

Calcolo del rischio: http://www.crusadebleedingscore.org

Tabella suppl. 3. Sintomi di presentazione della dissezione aortica di tipo A68.

Dissezione aortica di tipo A (n=591) %

Dolore toracico ■ Anteriore ■ Posteriore

837644

Gravità del dolore ■ Lieve ■ Grave ■ Il peggiore mai sentito

107020

Dolore alla testa o al collo 24

Dolore alla schiena 46

Dolore addominale 25

Dolore migrante 17

Dolore irradiato 32

Dolore alla gamba 11

Inizio brusco 88

Sincope 19

Altro deficit neurologico 9

Febbrile 3

Tabella suppl. 4. Indice di gravità di embolia polmonare semplificato.

Parametro Indice di gravità di embolia polmonare

semplificato

Età 1 punto (se età >80 anni)

Cancro 1 punto

Insufficienza cardiaca cronica 1 punto

Frequenza del polso ≥110 bpm 1 punto

Pressione arteriosa sistolica <100 mmHg 1 punto

Saturazione arteriosa <90% 1 punto

0 punti = rischio di mortalità a 30 giorni di 1,0% (95% CI 0,0% -2,1%)≥1 punto(i) = rischio di mortalità a 30 giorni 10,9% (9 5% CI 8,5% -13,2%)

Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico ... · Gestione pre-ospedaliera dei...

Documents

Transcript of Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico ... · Gestione pre-ospedaliera dei...