Analisi delle varie tipologie di

Coma Metabolico

➢ Instatostuporoso(ades.inshock)unsoggettoriesceadareunarispostaaglistimoli,almenoistintiva(gridareinrispostaaunpizzicotto,peresempio).

➢ Instatovegetativo,cheavoltepuòseguireilcoma,ilpazientehapersolefunzionineurologichecognitiveelaconsapevolezzadell'ambienteintornoasé,mamantienequellenon-cognitiveeilciclosonno/veglia;puòaveremovimentispontaneieapregliocchisestimolato,manonparlaenonobbedisceaicomandi.

➢ Ipazientiinstatovegetativopossonoapparireinqualchemodonormali:ditantointantopossonofaresmorfie,ridereopiangere.

LoStuporeloStatovegetativo

➢ Inmedicinasidefiniscecomaunprofondostatodiincoscienzachepuòessereprovocatoda➢ intossicazioni(stupefacenti,alcool,tossine)➢ alterazionidelmetabolismo(ipoglicemia,iperglicemia,chetoacidosi)o

➢ danniemalattiedelsistemanervosocentrale(ictus,traumicranici,ipossia).

➢ Fratutte,lepiùcomunicausedicomasonolealterazionidelmetabolismo.

ILCOMA

Il coma rappresenta il 3 – 5 % delle cause di ricorso ai

Dipartimenti di Emergenza/Urgenza

COMATRAUMATICO➢Commozionecerebrale➢Ematomaextradurale➢Ematomasubduraleacutoocronico

COMAINFETTIVO➢Meningiteemeningoencefalite➢Ascessocerebrale➢Encefalopatiadastatisettici

COMAVASCOLARE➢Emorragiasubaracnoidea➢Emorragiacerebrale➢ Infartocerebrale➢Encefalopatiaipertensiva➢Tromboflebitecerebrale

COMAPOST-EPILETTICO

COMATUMORALE➢Neoplasiesopratentorialiextracerebrali/intracerebrali

➢Neoplasiesottotentorialideltronco/delcervelletto

COMADAALTERAZIONIDELLATERMOREGOLAZIONE

➢ Ipotermia➢Colpodicalore

COMATOSSICO

➢Farmacisedativi-Barbiturici -Ipnoticinonbarbiturici -TranquillantiBDZ, -Bromuro

➢Altro-Alcoletilico-Anticolinergici-Oppiacei

➢Salicilati

COMATOSSICO➢Tossiciacidioprodottididegradazionedegliacidi-Paraldeide -Alcolmetilico-Glicoleetilenico -Clorurod’ammonio

➢ Inibitorienzimatici-Metallipesanti -Fosfatiorganici -Cianuro

COMAMETABOLICO(1)

➢ Ipossia -malattiecardio-polmonari -avvelenamentodamonossidodicarbonio

➢ Ischemia(flussocerebraledovutoa):-infartoacutodelmiocardio -malattiepolmonari -insufficienzacardiacacongestizia

➢ Ipoglicemia➢ Insufficienzaepatica➢ Insufficienzarenale

COMAMETABOLICO(2)

➢ Disturbidell’equilibrioacidobase: -Iponatremia,ipernatremia(acquaesodio) -Acidosi(metabolica,respiratoria)-Alcalosi(metabolica,respiratoria)-Ipercalcemia,ipocalcemia

➢ Iper-ipofunzioneendocrina-Tiroide(mixedema,tireotossicosi) -Paratiroide(ipo-iperparatiroidismo) -Surrene(MorbodiAddison, M.diCushing,Feocromocitoma)

RegolaaureaPrimadiricercarel’eziologiadelcomaèimprocrastinabilelastabilizzazionedelle

funzionivitalidelpaziente(A-B-C)

Eseguireprelievipervalutazionedi:

➢emocromo➢glicemia➢creatininemia,sodiemia,potassiemia,cloremia,calcemia

➢alcolemia,farmaci,BDZ➢emogasanalisi

Inassenzadinotiziesospettaresempre:

➢ipoglicemia➢ingestionedifarmaci➢esposizioneatossici➢(carbossiemoglobina,anticolinesterasici....)

➢traumicranicirecenti?

N a l o x o n e

A n e x a t e

G l u c o s i o

T i a m i n a

CaratteristichedelCOMAMETABOLICO

➢esordiogradualeetendenzaallaprogressione➢pressionearteriosanormaleobassa➢assenzadisegnineurologicifocali(pazientesimmetrico)

➢funzionalitàdeltroncointatta➢assenzadirigor➢pupillesimmetriche,reagentiallostimololuminoso,generalmentediminuitedidiametromanonpuntiformi

➢movimentiocularierranti,lenti,sulpianoorizzontale

CaratteristichedelCOMAMETABOLICO

➢presenzadiriflessooculocefalico(occhidibambola)

➢presenzadimiocloniemultifocali,fascicolazioni,asterixis,flapping,tremori,ipereattivitàdeimuscoliflessori(rigiditàdadecorticazione)dovuteallaridottaazioneinibitoriadellacortecciasulmotoneuroneinferiore

➢possonoverificarsiepisodiconvulsivigeneralizzati(legatiadipossiae/oipoglicemia)

➢ ilrespirodiCheyneStokesèspessopresente(indiceaspecificodisofferenzaemisferica)

Riflessooculocefalico(occhidibambola)

➢Sievocanoruotandolatestadaunaparteedall’altra,lentamenteprimaepoirapidamente.

➢Sevièdannoemisfericodiffuso,mailtroncoèintatto,gliocchidevianodallaparteoppostarispettoallarotazione(occhidibambola)

➢Seiltroncoèleso(oilpazienteèsveglio)gliocchiseguonoladirezionedellarotazionedelcapo

➢MetabolismoCEREBRALE=>FE,OXYeGLUCOSIO

➢ Leriservecerebralidiglucosiofornisconoenergiapercirca2minutidopol’interruzionedelflusso;laperditadicoscienzaavvienedopo8-10secondidall’interruzionedelflusso.

➢ Ilflussosanguignocerebraleequivaleariposoavalorimedidi55ml./min.per100gr.ditessuto,quandoilflussodiminuiscea25ml./min.l’EEGdiventadiffusamenterallentato(tipicodelleencefalopatiemetaboliche)equandoscendea15ml./min.cessal’attivitàelettricacerebrale.

Moltepatologieestatisistemicipossonocomplicarsiconcoma.Intalistatipossonoverificarsiduesituazioni:

➢ Interruzione dell’apporto di substrati energetici ▪ Ipossia ▪ Ischemia ▪ ipoglicemia

➢ Alterazione dei meccanismi neurofisiologici di membrana ▪ intossicazione da farmaci, elettroliti, etc ▪ intossicazione da alcool, metaboliti, etc ▪ epilessia

TERAPIADIEMERGENZANELPAZIENTEINCOMA

➢ Correzionedellecausecardiache➢ Correzionedell’anossia-ipossia➢ Correzionedell’ipovolemia➢ Correzionedell’ipoglicemia➢ Somministrareantidotispecifici(NARCAN-ANEXATE)➢ Lavandagastrica➢ Arrestareleconvulsioni(BDZ)➢ Normalizzarelatemperatura(infusionediliquidiriscaldatia

38°-39°;mettereghiacciosulcorpodelpaziente,antipiretici,diminuiretemperaturaambiente….)

➢ Ristabilireequilibrioacido-baseedelettrolitico.➢ Trattareipertensioneendocranica(caratterizzatada

ipertensionearteriosa,bradicardia,cefalea,rigor)

Comaepatico➢Rappresentalostadiofinaledell’encefalopatiaporto-sistemica▪ Formaacutaereversibile▪ Formacronicaeprogressiva

➢AccumulodiscoriepotenzialmentetossicheperilmetabolismodelSNC,nonpiùmetabolizzatedalfegato

Comaepatico: DIAGNOSIDIFFERENZIALE

➢Emorragiacerebrale(deficitcoagulativi)

➢Traumacranico(neglietilisticoncirrosialcolica)

➢Ascessocerebrale(raracomplicanzadellascleroterapiadellevariciesofagee)

Metabolitiresponsabili

➢Ammoniaca(derivatidell’azoto)➢Mercaptani(derivatidellametionina)➢Acidigrassiacatenacorta➢Fenoli➢AcidoGamma-amino-butirrico(GABA)➢Aminoacidiaromatici(ridottiiramificati)➢Benzodiazepine

EZIOLOGIA➢ Aumentatocaricoproteicodiazoto

▪ Emorragiadigestiva▪ Eccessivointroitoproteicoconladieta▪ Iperazotemia▪ Stipsi

➢ Squilibrielettroliticiemetabolici▪ Ipokaliemia▪ Alcalosi▪ Ipossia▪ Iponatriemia

➢ Farmaci▪ Narcotici,tranquillanti,sedativi▪ Diuretici(squilibrielettrolitici)

➢ Fattorivari▪ Infezioni▪ Interventichirurgici▪ Sovrapposizionediepatopatiaacuta▪ Epatopatiaprogressiva

FattoriPrecipitanti

➢Emorragiadigestiva(aumentataproduzioneeassorbimentodiammoniacaeurea)

➢Aumentatointakediproteineconladietaconincrementodellaproduzionedisostanzeazotatedallaflorabattericacolica

➢Alterazionielettrolitiche:alcalosiipokaliemicaà aumentoNH3

SegnieSintomi

➢ Progressionedaipersonnia,inversioneritmoveglia-sonno,stupor,coma

➢ Alterazionedellapersonalità➢ Foetorhepaticus(mercaptani)➢ Flappingtremor:perditaasimmetrica,nonvolontariadellaposizionediiperestensionedelleestremità

➢ Anamnesidiepatopatiaacutaocronicapiùomenocomplicata,interventichirurgici

➢ Diatesiemorragica➢ Ipertermia

Comaepatico:TERAPIA➢Eliminazioneotrattamentodeifattoriscatenanti

➢Riduzionedeilivelliematicidiammoniotramiteriduzionedelsuoassorbimento

➢Lattulosio(SNG):Bonifical’intestino(lassativo)eloacidifica(NH3>NH4).

➢Antibiotici:Neomicina➢Flumazenil➢AAramificati

Comaneldiabetico

1. Ipoglicemico2. Chetoacidosico3. Iperosmolare4. Lattacidemico

))

)

Classificazionedelleipoglicemie➢ Ipoglicemieadigiuno

▪ Ridottaproduzionediglucosiodeficitormonali,insufficienzasurrenalica,difettienzimatici,gravemalnutrizione,epatopatie,uremia,ipotermia,farmaci,alcool,propanololo,salcilati

▪ Aumentatautilizzazionediglucosioiperinsulinismo,insulinoma,insulinaesogenaineccesso,sulfaniluree,anticorpianti-insulinaoantirecettoreperinsulina,chinino,disopramide,pentamidina,sepsi,tumoriextrapancreatici,deficitdicarnitina

➢ Ipoglicemiapost-prandiali(reattive)▪ DiabetetipoIIinfaseiniziale,iperinsulinismoalimentare,intolleranzaalfruttosio,galattosemia,ipersensibilitàallaleucina,idiopatica

Sintomiadrenergici

➢Ansia➢ Irrequietezza➢Palpitazioni➢Tremore➢Sensodifame➢Sudorazione

Sintomineuroglucopenici

➢ Astenia➢ Cefalea➢ Difficoltàallaconcentrazione➢ Stordimento➢ Sonnolenza,parestesie,diplopia,anomaliedelcomportamento

➢ Alterazionidellostatodicoscienza(confusione,COMA),

➢ Convulsioni,segnineurologicifocali

➢ Iper/ipotermia

Segni➢Cutepallidaesudata(nondisidratata)➢PAnellanorma➢Tachicardia(bradicardiainfaseavanzata)➢ Iperpnea(bradipneainfaseavanzata)➢Midriasi(miosiinfaseavanzata)➢EON:ipertonomuscolare,ROTnormali,Babinskytalorapresente

Accurataedattentaanamnesifarmacologicaericercafattoriscatenanti

)

Comaipoglicemico:TERAPIA➢ Sulterritorio:

▪ Disponibilitàdell’accessovenosoà bolodi10-20grdiglucosioe.v.(30-60mldiglucosioal33%).Doseripetibiledopopochiminutifinoallaripresadellacoscienza

▪ Nondisponibileaccessovenosoà glucagone1mginmuscoloseguitodasaccarosioorale

➢ InProntoSoccorso▪ Dosaggioglicemicoenzimatico▪ Monitoraggioglicemicoconstix▪ ECGall’ingressoea12ore▪ Soluzioneglucosataal5%o10%finoamantenerelaglicemia>100efinoaquandoilpazientetornaadalimentarsi(anche24-72ore)

▪ Individuareecorreggerefattorescatenante▪ Ilperduraredelcomapuòdipenderedasequelediipoglicemiaprolungata,daedemacerebraleodastroke.Intalcasopuòessereutilesomministraremannitoloodesametasone

Comaipoglicemico

➢ Prognosticamenteèfavorevole➢ Raramentecausamorte(4%neidiabetici)odeficitneurologicipermanenti

➢ Leipoglicemieindottedaalcoolsiassocianoamortalitàsuperiorial10%

➢ Glucagone:l’innalzamentoglicemicoèrapidomatemporaneo,invitareilpazientehaingeriresaccarosiosubitodopoilrisveglio;èinefficacesemancanolescortediglicogeno(malnutriti,epatopatici,alcolisti);puòcausarevomito(ab-ingestisà proteggerevieaeree)

ComaIperosmolare

➢ Iperosmolarità(>320)eIperglicemia(>600mg/dl)➢Marcatadisidratazione➢ DiabeticitipoIIinetàavanzataenel30-40%deicasiinassenzadistoriaclinicadidiabete

➢ Elementochiaveàdiuresiosmoticaconseguenteadiperglicemiainassenzadiunapportodiacqua

➢à gravedisidratazioneà riduzionefiltratoglomerulareà liberazionediormonidellacontroregolazioneconincrementodellaglicemiaepeggioramentodelladisidratazionefinoalloshock.

ComaIperosmolare

➢ Fattoriscatenantioaggravantisonoquellichefavorisconoladisidratazione(vomito,diarrea,diuretici,ridottointroitodiliquidi)oprovocanoscompensoglicemico.

➢ Ibassilivellidegliormonidellacontroregolazioneeidiscretilivellodiinsulinadovutiallaresiduafunzionebeta-pancreaticagiustificanol’assenzadichetoacidosisignificativa.

ComaIperosmolare:DIAGNOSI➢ DATICLINICI

▪ Etàavanzata,Asteniamarcata,Poliuria▪ Gravedisidratazione(cutesecca,mucoseasciuttebulbiinfossati),ipotensione,tachicardia

▪ Poliuriapoioligo-anuria▪ Alterazionedellostatodicoscienza(sopore,confusione,disorientamento,stupore,COMA)

▪ Manifestazionineurologiche(convulsioni,emiparesitransitorie,pseudorigornucale,ipertoniamuscolare

➢ ANAMNESI▪ NIDDMII,sintomididiabeterecenti,recentefattiacuti,ridottoapportodiliquidi,pazientepococontrollato,specienellaterapia

ComaIperosmolare:DIAGNOSI

➢SULTERRITORIO▪ Destrostix:glicemia>600mg/dl▪ Multistix:glicosuria+++echetonuria---o+

➢ INPRONTOSOCCORSO▪ Glicemia,glicosuriaechetonuriaripetuta▪ Ematochimicadiconferma▪ Emocromo,D-Dimero,Esamicolturali,ECG,Rxtorace

▪ Calcolodeldeficitidrico(inmedia6-8litri)inbaseallaPosm

ComaIperosmolare:TERAPIA➢ SULTERRITORIO

▪ Soluzionefisiologica500mladaltavelocità➢ INPRONTOSOCCORSO

▪ Idratazione(correzionedell’iperglicemiaedellaipovolemia,aumentodelfiltratoglomerulare,edell’escrezioneurinariadiglucosio

▪ Nonusaresoluzioniipotonicheperchélacorrezionedeldeficitdivolumeèprioritariarispettoallariduzionedell’osmolarita,einoltrelarapidariduzionedell’osmolaritàesponealrischiodiedemacerebrale

▪ Pertantosoluzionefisiologica1000-2000mlnelleprimedueore,nelleprime24oreiliquidiinfusinondevonosuperareil10%delpesocorporeo,ildeficitdiliquidiverràcorrettoin48-72ore.

AcetilCoA-carbossilasi

CarnitinaAcyl-transferasi

CarnitinaAcyl-transferasi

ComaChetoacidosico➢ Gravestatodiscompensometabolico➢ Iperglicemia>250mg/dl➢ Acidosimetabolica(pH<7,3)➢ Iperchetonemia(>5mmol)➢ CaratteristicodeldiabetetipoIall’esordio➢ AncheneltipoIIincorsodistress(infezioni,episodicardiovascolariacuti,etc)

➢ Presenzacontemporaneadideficitdiinsulinaeeccessodiormonicontroregolatori(glucagone,epinefrina,cortisolo).

ComaChetoacidosico➢Deficitassolutodiinsulina

▪ DiabetemellitotipoIall’esordio▪ Terapiainsulinicascorretta(sospesaoridotta)

➢Deficitrelativodiinsulina▪ Condizionidistress(infezioni,traumi,IMA,ictus,altro)

▪ Farmaci(diureticitiazidici,steroidi)▪ Endocrinopatie(ipertiroidismo,feocromocitoma)

DiagnosidiChetoacidosi➢ Anamnesi

▪ Diabetenoto,terapia,stress,▪ Diabeteall’esordio:causascatenante

➢ Sintomi▪ Polidipsia,nause,astenia,▪ Doloreaddominale,crampimuscolari

➢ Segni▪ Poliuria,caloponderale,vomito,disidratazione,tachicardia,ipotensione,respirodiKussmal,alitoacetonemico,ipotermia,ipotoniaeiporeflessia

▪ AlterazionedellostatodicoscienzafinoalCOMA➢ Diagnostica

▪ Glicemia>250▪ Glicosuria+++Chetonuria+++▪ EGA:acidosimet(pH<7,3)conGAPanion(>12mEq/l)

DiagnosidiChetoacidosi➢ InProntoSoccorso

▪ Ematochimicadiconferma(glicemia,azotemia,creatininemia,elettrolitemia,ega,etc)

▪ Emocromo(infezioni)laleucocitosineutrofilapuòessereindicativadidisidratazione

▪ CPK,transaminasieamilasi,esamed’urine▪ D-Dimero(CID?)▪ Esamicolturali(espettorato,sangueourina)▪ ECG(IMA,ipopotassiemie,aritmie,etc.)▪ Rxtorace:cardiomegalia?Opacitàpleuro-parenchimali

Terapiadelcomachetoacidosico

➢ Sulterritorio▪ SF500mladaltavelocità(20ml/min)▪ RapidoinvioalProntoSoccorso

➢ InProntoSoccorsoPRIMAFASE(finoaglicemia250mg/dl)▪ Idratazione(NaCl0,9%)▪ Insulina(10-15Udirapidainboloe.v.aseguireinfusioneinpompadi5U/oradirapidaà 500mldifisiologica+50Udiinsulinarapidaa50ml/ora)

▪ Potassio40mEq/l▪ AlcaliquandoilpH<7▪ Fosfato(nonroutinariodovrebbeessereevitatotrannechenellegraviipofosfatemie<1mg/dl)

Terapiadelcomachetoacidosico➢ InProntoSoccorso

SECONDAFASE(ladiscesadellaglicemiaèpiùrapidadellasoluzionedellachetoacidosi,quandolaglicemia<250mg/dlèopportunosomministrareglucosioperevitareepisodiipoglicemici,ridurrelachetoacidosi,evitarebruschecadutedell’osmolaritàplasmatica)

▪ infusionecombinatadisoluzioneglucosataefisiologica+insulinapermantenerelaglicemiatra200e250mg/dl

▪ Aggiungerepotassio20-40mEq/lasecondadellakaliemia▪ Sospenderelaterapiase:Glicemia<250,HCO3>18,pH>7,3–ilpazientesialimenta

▪ IniziareInsulinasottocute(5-10Udirapidas.c.circa30minprimadisospendereinfusioneedeipasti)

Terapiadelcomachetoacidosico

➢ Misureaggiuntive▪ Monitoraggiodelladiuresi▪ Calciparinaoeparinaabassopesomolecolare▪ Terapiaantibioticaalargospettro▪ OssigenoterapiaseSat.O2<80▪ Sondinonaso-gastriconeipazientiincoma▪ Monitorcardiaco▪ Plasmaexpanders▪ MonitoraggioPVC▪ Identificazioneetrattamentodeifattoriprecipitanti

Complicanzedelcomachetoacidosico

➢ Acidosiipercloremica➢ Acidosilattica➢ ARDS➢ Dilatazionegastricaacuta/gastriteerosiva➢ Edemacerebrale➢ Iperkaliemia–Ipokaliemie➢ Ipoglicemia,Infezioni,Insulino-resistenza➢ IMA➢ Mucormicosi➢ Trombosivasale

Comachetoacidosico:evoluzione

➢ Prognosticamenteèfavorevoleseadeguatamentetrattato

➢ Causamortenel10%deicasi➢ Lamaggioranzadeicasididecessoèdovutaacomplicanzetardiveperò

➢ Segniprognosticisfavorevolisonoipotensione,iperazotemia,comaprofondoemalattieconcomitanti.

➢ Neibambinicausacomunedimorteèl’edemacerebrale

ACIDOSILATTICA

Acidosilattica

➢AcidosimetabolicaadelevatoGAPanionicocausatadall’aumentodellattatoplasmatico(>5mmol/l)

➢1%degliospedalizzatinonchirurgici➢Illattatocostituisceilprodottoultimodellaglicolisianaerobiadeitessuti

Acidosilattica

➢ Aumentataproduzionedilattato▪ Ipossia▪ Aumentodipiruvato(sepsi)▪ Incrementodel“metabolicrate”(convulsioni,eserciziofisico)

▪ Farmaci(biguanidi,adrenalina,fruttosioesorbitolo)

➢ Ridottaclearancedellattato▪ Alcolismo▪ Epatopatia▪ Insufficienzarenale

➢Meccanismoincerto▪ Neoplasie(leucemie,linfomi)▪ Chetoacidosidiabetica,ipoglicemia▪ Idiopatica

Acidosilattica:DIAGNOSI➢ SINTOMI-Astenia,cefalea,anoressia,nausea,

addominalgia➢ SEGNI-Etàmedio-alta,ipotensione,polsopiccolo,

bradicardia,aritmie,respirodiKussmal,ipotermia,oligoanuria,COMA,vomito,insufficienzacardiaca,ANAMNESI-Diabeticointrattamentoconbiguanidi,insufficienzarenaleerespiratoriacronica,scompensocardiaco,epatopatia,etilismocronico,…

➢ ESAMI-glicemianormaleoelevata,chetonuria---,EGAcondosaggiodellalattatemiaperconfermadiagnostica

➢ TERAPIA▪ Individuarelecause,controllodellecondizioniemodinamichee

ventilatorie,monitoraggioematochimico▪ Controllodell’acidosiconBicarbonatooDicloroacetato(DCA).

DIALISI.➢ PROGNOSI–elevatamortalità(80%)

• ACIDOSI → ↑ DISSOCIAZIONE OSSI-Hb nella chetoacidosidissociazione

• ↓ 2,3 DPG → ↓ DISSOCIAZIONE OSSI-Hb ossi-Hb normale

• CORREZIONE RAPIDA ⇒ PREVALE L’EFFETTO DI ↓ 2,3 DPG ⇒

▪ ↓ DISSOCIAZIONE OSSI EMOGLOBINA

▪ ↓ O2 AI TESSUTI

▪ ↑ GLICOLISI ANAEROBIA

▪ ↑ LATTATO

⇒ ↓ pH LIQUORALE⇒ ↑ FABBISOGNO DI K+

RISCHI DA RAPIDA CORREZIONE DELL’ACIDOSI

Comaneldiabetico➢ Ilcomaipoglicemicoelattacidemicocolpiscesoggetticondiabetegiànotoesonospessocausatidatrattamentoimproprio

➢ Ilcomachetoacidosicoediperosmolarepossonoinsorgereall’esordiodiundiabeteedevonoesseresospettatianchesel’anamnesiènegativaperdiabetemellito

COMANONDIABETICO

COMAIPOGLICEMICO

COMAIPEROSMOLARE

COMANONDIABETICO

COMALATTA-CIDEMICO

COMACHETO-ACIDOSICO

NORMALE RIDOTTA(<50)Insorgenzarapida

Sudorazione,tachicardia

GLICEMIA

ELEVATA(>400)

pH

Osmolaritàplasmatica

NormaleRespironormale

Aumentata>350mOsm/l

normale normale

Diminuito<7,3iperventilazione

Chetonemia

Aumentata+++

Encefalopatiedaalterazionidellafunzionalitàrenale

➢Encefalopatiauremica➢Encefalopatiaindialisi➢Encefalopatiadopotrapiantorenale➢Disionemie▪ Iponatremia/ipernatremia▪ Ipercalcemia

Encefalopatiedaalterazionidellafunzionalitàrenale

➢Possonomanifestarsinelcorsodiinsufficienzarenaleacuta,masoprattuttocomestadiofinaledell’IRcronica,comecomplicanzadelladialisiodeltrapiantorenale.

➢L’azotoureicoèilprincipaleindiziatonellagenesidelcomaanchesenonviècorrelazionetralostatodicoscienzael’aumentodiazotemia

Encefalopatiauremica

➢ Accumulodiurea,disordinielettrolitici➢ Segniesintomiprodromici:cefalea,nausea,vomito,crisiconvulsive,mioclonie.

➢ Diagnosidifferenziale:considerarelapresenzadidifetticoagulativiegraveipertensione(emorragiaintracranica,encefalopatiaipertensiva)▪ Modalitàdiinsorgenza(bruscaolenta)▪ Fundusoculi(edemadellapapilla)▪ Valoripressori

Encefalopatiauremica

• DIALISITERAPIA

Encefalopatiaincorsoditrattamentodialitico

➢ Insorgenzaduranteosubitodopotrattamento(sindromedasquilibrioosmotico)▪ Edemacerebraledagradienteosmoticointraedextracellulareprovocatodallabruscacorrezionedellealterazioniidroelettrolitiche

▪ Terapia:mannitoloesoluzioniipertonicheduranteladialisi➢ Insorgenzaadunannodidistanzadaltrattamento(demenzadialitica)▪ Ormairara,eraprovocatadaSalialluminionelbagnodidialisichesiusavanonelpassato.

EncefalopatiadopoTrapiantorenale

➢ Insorgenzaprogressivadimanifestazionineuropsichiche(delirio,convulsioni)

➢ Spessosecondariaalesionioccupantispaziooinfezioni(immunodepressione)▪ Meningoencefalitibattericheovirali▪ Micosi▪ Linfomi▪ Emorragie▪ Crisiipertensive

➢ Terapiacausalequandopossibile

DISIONEMIE➢ Iponatriemia/Ipernatriemia

▪ Alteratoequilibrioosmoticoliquor-plasmaconmodificazionidelcontenutoacquosodelcitoplasmanellecellulenervose

▪ Tremori,convulsioninonresponsiveaglianticonvulsivanti,nell’iponatremiadeficitfocalimotori,quadriparesiflaccida,paralisipseudobulbare

▪ TERAPIA:incasodiiponatremiaconNa+<110mEq/lincrementareilsodiodialmeno0,5mEq/l/ora,neglialtripazientinonpiùdi12mEq/l/die(rischiodimielino-lisipontina) Correggerepatologiadibase

DISIONEMIE

➢ Ipercalcemia▪ Secondariaaiperparatiroidismooametastasiosseeditumorimaligni(soprattuttomammella,mielomi)

▪ Ritardodellaconduzionenervosa▪ Sintomi:secalcemia>12mg/dl,Rene(poliuria,nefrolitiasi),Gastroenterico(nausea,vomito,stipsi,anoressia),Cardiovascolare(accorciamentoQT),SNC(cefalea,apatiaoagitazione,rareconvulsioni),SNP(debolezzamuscolareeastenia)

▪ TERAPIA:idratazione(3-4litridiliquidinelleprime24oreconbilanciopositivodialmeno2litri).Diuretici:furosemide20-40mgper2-4voltealgiorno Difosfonati:pamidronato60-90mginglucosata5%,1000ccofisiologica1000ccin4ore.Glieffettiinizianodopoqualchegiornoedurano1-2settimane

I tiazidici inibiscono escrezione di calcio!

Chetoacidosialcolica➢ Neglialcolisticronicimalnutriti,acidosimetabolicaconaumento

delGAPanionico,aumentodeicorpichetonicisenzaiperglicemia.

➢ Fisiopatologiaancoranonbendefinita➢ Cronicoenotevoleintroitodialcolfinoa3giorniprima,seguito

dadigiunoesospensionedialcol➢ Anamnesinegativaperdiabeteeingestionedisostanzetossiche.➢ Glicemia<250–Glicosuria---,Chetonuria+/+++,➢ Terapia:SoluzioneGlucosata5%,500cc+NaCl4fialeper

correggereildeficitdivolumeextracellulareeripristinareidepositidicarboidratidell’organismo.PrimasomministrareTiamina(100mginmuscolooe.v.)perevitarelaSindromediWernicke

➢ L’insulinanonèindicata,correggereleanomalieelettrolitiche:ipofosfatemia,ipomagnesemia

➢ Perevitarelecrisidiastinenzadaalcoolsipossonousarelebenzodiazepine

Altrecauseendocrinedicoma

➢SindromedainappropriatasecrezionediADH(SIADH)

➢Crisitireotossica➢Comamixedematoso

▪ Espressioneterminalediipotiroidismogravedilungadurata,triademixedema-perditadicoscienze-ipotermiasevera(anzianiininverno),altamortalità(80%)

▪ Terapiadisupporto(steroidi,glucosata,riscaldamentodelpaziente,pervietàvieaeree)

▪ Terapiaspecifica(ormonitiroidei)

valuta : segni : suggestivi di:

Ritmo cardiaco Bradicardia severa

Aritmia acuta con bassa portata

Ipertensione endocranica BAV di III° grado

FV,TV Gravi disioniemie

Pressione Arteriosa Ipertensione

Ipotensione

Emorragia cerebrale Ipertensione endocranica Ictus cerebrale Encefalopatia Ipertensiva

Intossicazione alcoolica Intossicazione da barbiturici Intossicazione da antidepressivi triciclici, Ipovolemia Shock cardiogeno Shock settico Crisi addisoniane (rara)

Respiro lento, regolare, superficiale

Cheyne Stokes

Iperpnea-Tachipnea

Atassico (irregolare)

Intossicazione da oppiacei Intossicazione da barbiturici Intossicazione da alcool

Lesioni emisferiche Anossia, Uremia Ipertensione endocranica

Acidosi metabolica Lesioni ponto-mesencefaliche

Lesioni pontino-bulbari

Temperatura Elevata

Bassa (rettale )

Gravi infezioni sistemiche Meningite, Colpo di sole o di calore, Intossicazione da farmaci anticolinergici Esposizione prolungata al freddo, Intossicazione da alcool Intossicazione da barbiturici Intossicazione da fenotiazine Ipoglicemia, Collasso cardio-circolatorio di qualsiasi genesi

Cute Cianosi labbra, pomelli....

Rosso ciliegia

Pallore intenso

Ittero, spider naevi

Iperpigmentazione

Sudata, fredda

Secca, disidratata

Segni di iniezioni

Ipossia

Intossicazione da ossido di carbonio

Emorragia acuta

Coma epatico

Morbo di Addison

Ipoglicemia

Chetoacidosi Uremia Disidratazione Iperosmolarità

Overdose da oppiacei

Cuoio capelluto Segni di traumi Trauma cranico

Alito Acetonemico

Alcoolico

Urinoso

Putrefattivo

Chetoacidosi

Etilismo acuto

Coma uremico

Coma epatico

Lingua Morsus Stato post-critico ( epilessia )

Collo Rigor Meningite Emorragia cerebrale

Pupille Bilateralmente piccole e normoreagenti

Puntiformi

Midriatiche non reagenti

Encefalopatia metabolica Lesioni emisferiche profonde (idrocefalo, emorragia talamica) Barbiturici

Overdose da oppiacei Emorragia pontina Colliri o pomate oftalmiche ad azione miotica Intossicazione da farmaci anticolinergici

Intossicazione massiva da barbiturici Anossia Traumi oculari diretti Colliri ad azione midriatica

Arti Emiplegia

Tetraplegia

Postura decorticata

Postura decerebrata

Ictus cerebrale ( ischemico o emorragico

Lesione del tronco encefalico Lesione cervicale

Danno emisferi cerebrali

Danno tronco encefalico

N.B. Nello stato postepilettico prolungato e nel coma ipoglicemico possono riscontrarsi segni

neurologici transitori quali emiparesi, emiplegia

Nel coma tossico- metabolico la reattività pupillare alla luce è sempre conservata tranne in caso di:

Anossia Pupille midriatiche non reagenti

Anticolinergici Pupille midriatiche non reagenti

Colinergici Pupille puntiformi e non reagenti

Oppiacei Pupille puntiformi e non reagenti

Barbiturici Pupille in posizione intermedia o midriatiche (a seconda della dose ingerita ) e non reagenti

Ipotermia Pupille in posizione intermedia e non reagenti