COMA

sindrome clinica caratterizzata da una

mancata risposta a qualsiasi stimolo esterno

o bisogno interno.

Coscienza:

Consapevolezza di se e dell’ ambiente circostante.

Aspetti della coscienza :

Livello o vigilanza : contatto consapevole elementarecon l’ ambiente esterno;

Contenuto : integrazione di processi organizzati

Le alterazioni del livello di coscienza comprendono :

1. Sonnolenza/sopore

2. Stupore

3. Coma

La modificazione del contenuto si identifica con :

Confusione : comportamento caratterizzato dalla perdita di chiarezzamentale; i sintomi di esordio sono disattenzione e disorientamentotemporo-spaziale.

Encefalopatia : associazione di turbe di livello e di contenuto dellacoscienza

Fisiopatologia

I correlati anatomici della coscienza si identificano con :

- sostanza reticolare ascendente, responsabile soprattutto del

livello di coscienza;

- emisferi encefalici, funzioni cognitive superiori e sede del

contenuto.

Qualsiasi noxa fisico-chimica che interessi direttamente o indirettamente talistrutture è in grado di causare coma.

GLASGOW COMA SCALE

APERTURA OCCHI (E) MOTRICITA’ (M) RISPOSTA VERBALE (V)4 spontanea 6 obbedisce 5 orientata3 alla chiamata verbale 5 localizza il dolore 4 confusa2 allo stimolo doloroso 4 si sottrae al dolore 3 inappropriata1 assenza di apertura 3 ipertonia flessoria 2 incomprensibile

2 ipertonia estensoria 1 nessuna1 nessuna risposta

E + V + M = 3 – 15< < 8 STATO DI COMA8 STATO DI COMA

Cause di Coma

-Danno esteso ad entrambi gli emisferi cerebrali

-Alterazioni cerebrali per stati tossici

-Lesioni del tronco encefalico che coinvolgono la SRA.

Determinante biologica del coma : compromissione dellefunzioni respiratorie cellulari.

Queste si basano su :

-Flusso ematico cerebrale, apporto di ossigeno, apporto di

glucosio

Quando uno di questi tre elementi vienemeno le riserve energetiche del neurone decrescono rapidamente .

Comi da cause che colpiscono diffusamenteil Sistema Nervoso Centrale :

•Encefalopatie•Metaboliche•Ipoglicemia•chetoacidosi diabetica•stato iperosmolare•alterazioni elettrolitiche

•Endocrine•Ipertiroidismo ed ipotiroidismo•crisi ed insufficienza surrenalica•Insufficienza di organi : Encefalopatia epatica uremia / insufficienzarenale

• Encefalopatia ipertensiva• Encefalite, meningite• Ischemia cerebrale• Emorragia subaracnoidea• Ipossiemia, ipo-ipercapnia• Acidosi alcalosi• Sostanze Tossiche e farmaci• Sedativi del sistema nervoso centrale• Alcool• Monossido di carbonio ed altri inalanti• Sindrome neurolettica maligna• Cause ambientali• ipotermia - ipertermia• Stati carenziali : encefalopatia di Wernicke.

Lesioni sopratentoriali :Emorragia intracerebraleEmatoma subdurale ed epiduraleInfarto cerebraleTumoreAscessoIdrocefaloLesioni sottotentoriali :Emorragia o infarto del troncoTumoreAscessoEmatoma subdurale o epidurale.

COMI STRUTTURALI LESIONI FOCALI DEL SNC

Generalità sull’approccio al paziente in coma :

nel paziente in coma la stabilizzazionela diagnosi e la terapia si sovrappongono e si conducono simultaneamente

1. Stabilire la perdita di coscienza

2. Proteggere la colonna cervicale

3. Registrare i segni vitali

4. Tamponare eventuali emorragie.

APPROCCIO INIZIALE

Assicurare pervietà delle vie aeree (A)Provvedere ad una ventilazione adeguata (B)Sostenere il circolo (C)

Accesso venoso-prelievi per ematochimici generali e specifici-somministrazione di-tiamina , 100 mg, -glucosio 50% : 25-50 ml -naloxone : 2 fiale ripetibili.

APPROCCIO INIZIALE

flumazenil

PUNTI FONDAMENTALI DA RICORDARE NELLA PRATICA CLINICA •L' intossicazione da bdz di solito è una urgenza ma raramente è una emergenza. •Lo diventa soprattutto in occasione di intossicazioni miste. •Nelle intossicazioni è lecito aspettarsi una sintomatologia tossica assai marcataper bdz molto sedative (Roipnol, Halcion)

* Non bisogna utilizzare il flumazenil se si riscontranole seguenti condizioni: •Presenza di coma tossico non compatibile con una sindromemonomedicamentosa (chiarita anamnesticamente). •Presenza sull' ECG di allungamenti del tratto QT o di slargamenti del QRS ( suggestiva di intoss. da triciclici) •Presenza di agitazione, segni piramidali, midriasi chesuggerisconoqualcosa di più complesso di una semplice intossicazione dabdz.

Ricorda AEIOU : alcool,epilessia,ipoglicemia,oppio,urea

Ricorda TIP ASTA :trauma,infezione,psiche, avvelenamento,shock,tumore, ambiente (caldo,freddo,altitudine)

Esegui un esame obiettivo accurato, pervieni alla diagnosi specifica ed organizzail trattamento appropriato.

TRATTAMENTO DELLE CAUSE PIU’ EVIDENTI

Differenziale rapida

1. Profilo del paziente2. Coinvolgimento motorio3. Coivolgimento sensitivo4. Stato mentale5. Pupille6. Movimento degli occhi7. Tipo di respiro

Profilo del paziente

Insufficieza d’organo

Inizio subacuto (>8 ore, eccetto ipoglicemia)

Tutte le età, spesso > 60 aa

Evento cerebro-cardiovascolare

Malattie vascolari note

Stati trombofilici

Inizio acuto (<8 ore)

Età generalmente > 50 aa

Coinvolgimento motorio

Insufficieza d’organo

Muove tutti gli arti eccetto che per l’ipoglicemia

Evento cerebro-cardiovascolare

Emiplegico o paraplegico

Coinvolgimento sensitivo

Insufficieza d’organo

Non disturbi sensitivi

Evento cerebro-cardiovascolare

Variazioni uniterali della sensibilità al volto

emianestesia

Stato mentale

Insufficieza d’organo

Fluttuante

Evento cerebro-cardiovascolare

Obnubilato o agitato

Pupille

Pupille

Insufficieza d’organo

Piccole

Normoreattive

Evento cerebro-cardiovascolare

Pupille fisse

Pupille dilatate

Horner’s

Movimenti oculari

Insufficieza d’organo

Coniugati

In asse

Evento cerebro-cardiovascolare

Disconiugati

Paralisi del III : ptosi palpebrale, strabismo divergente, midriasi. omolaterali

IV : diplopia verticale che è massima con il

capo inclinato sulla spalla omolaterale

VI :L'occhio è intraruotato; si sposta all'esterno

lentamente, raggiungendo al più la linea mediana.

Deviazione asimmetrica

Respirazione

Insufficieza d’organo

Normale

Iperpnea con brevi pause

Respiro di Cheyne-Stokes: alternarsi di apnea e periodi di aumento/diminuzione della frequenza respiratoria.

Evento cerebro-cardiovascolare

Respiro apneustico:pausa di alcuni secondi dopo una inspirazione. Profonda)

Apnea centrale

Respiro di Kussmaul: inspirazione profonda con breve pausa,successiva espirazione rapida e con pausa.

Respiro Atassico:: caotico con interruzione e irregolarità di frequenza

ed intensità (preagonico e premortale).

RACCOGLI OGNI INFORMAZIONE POSSIBILE DAI FAMILIARI E DAI TESTIMONIE’ importante stabilire :-da quanto tempo si è manifestato il coma-modalità di esordio-sintomi prodromici-eventuali traumi-intossicazioni-malattie in attoESEGUI UN ESAME OBIETTIVO PER EVIDENZIARE :-segni di percosse e traumatismo (cuoio capelluto, timpano, addome, pelvi ed ossa lunghe).

PAZIENTE STABILIZZATO

ESAMINA ACCURATAMENTE :

� cute : punture di ago, cianosi, pallore, eruzioni, disidratazione

� odore dell’alito : alcool, acetone, materialefecale, fetore epatico

� auscultazione cardiaca : valutazione del ritmo e dei toni cardiaci.

� addome : organomegalia, ascite, ecchimosi aifianchi.

ESEGUI ESAME NEUROLOGICO:

postura, stato mentale e risposta agli stimoli, tipo di r espiro , automatismi, nervi cranici, pupille, movimenti ocular i, riflessocorneale, asimmetria facciale, decerebrazione.

Distingui i pazienti senza segni di lesione del tronco

encefalico da quelli con segni di lesione del tronco

encefalico ed imposta il relativo algoritmo

NON SEGNI DI LESIONE TRONCALE

1) screening tossicologico

2) TAC cerebrale :

A) dimostrativa per :a) lesioni operabili (es. subdurali) : neurochirurgiab) lesioni inoperabili (es. Infarti bilaterali) :

misure supportive

B) TAC cerebrale normale :

procedi con puntura lombare ed esame liquor

SEGNI DI LESIONE TRONCALE

A) Con sindrome da evidente erniazione (transtentorialecerebellare; centrale) :1) consulta neurochirurgo2) mannitolo al 20% 1g/kg IV

B) senza sindrome da erniazione :1) screening tossicologico

2) screening per coma metabolico : funzione epatica e renale,

EGA,elettroliti,calcio,ecc. ed inizia prontamente ter apia3) TAC cerebrale :a) lesione operabile (es emorragia cerebellare) : neuro chirurgiab) lesione inoperabile (es. emorragia pontina) : misur e supportivec) liquor normale : misure supportive

ESAME LIQUOR CEFALORACHIDIANO :

a) Liquor normale (infarto cerebrale acuto): misure supportive

b) infezione trattabile (es meningite) : antibioticic) infezione non trattabile (encefalite erpetica) :

misure supportived) sangue (es emorragia subaracnoidea) : misure

supportive.

Appena il paziente è stabile procedi con angiografia :

a) angiografia normale : rivalutare gliangiogrammi

a1) normali : misure supportive

a2) aneurisma o malformazione arterovenosa : neurochirurgia se possibile

b) angiografia dimostrativa per aneurismaoppure malformazione arterovenosa : neurochirurgia se possibile

IPOTERMIA

DEFINIZIONE L’ipotermia viene definita come una temperatura

centrale inferiore a 35°C

ASSIDERAMENTO

DEFINIZIONEL’assideramento viene definito come una

temperatura centrale inferiore a 34°C

La Temperatura corporea centrale viene stimata come temperaturarilevata mediante sonde per basse temperature (timpanica, esofagea, vescicale o rettale)

FISIOPATOLOGIA

SNC

•COMPORTAMENTO•PRODUZIONE DI CALORE•VASOMOTILITA’•SUDORAZIONE

TEMPERATURA CORPOREA

TERMOCETTORICUTANEI E CENTRALI

FISIOPATOLOGIA

1. I principali meccanismi con cui il corpo mantiene il calore sono : brivido, vasocostrizione e velocità del metabolismo

2. Quando i meccanismi di preservazione del calore sono sopraffatti, la dispersione di calore supera la capacità di produzione e si instaura l’ipotermia

3. Spesso il controllo della temperatura può essere alterato da malattia, in tal caso la temperatura centrale diminuisce indipendentemente dalla temperatura ambientale

EPIDEMIOLOGIA

La maggior parte dei casi che si verificano nelle aree urbane sono dovute ad etilismo, abuso di droghe, infermitàmentali, esacerbate da malattie croniche concomitanti

I soggetti anziani hanno un rischio maggiore di ipotermia perché hanno una ridotta capacità di produrre e trattenere calore.

L’ambiente in cui vive l’anziano può essere freddo anche se per un soggetto giovane è confortevole.

Nei soggetti anziani è prevalente la forma di ipotermia cronica o secondaria.

CAUSE DI IPOTERMIA

1. AUMENTO DELLE PERDITE DI CALORE

2. DIMINUITA PRODUZIONE DI CALORE

3. ALTERAZIONI DELLA TERMOREGOLAZIONE

4. CAUSE VARIE

CLASSIFICAZIONE ETIOPATOGENETICA

PRIMITIVE

• Cause accidentali : esposizione prolungate al freddo

SECONDARIE

• Cause che coinvolgono l’ipotalamo ed il SNC : incidente cerebrovascolare, trauma cranico, dissezione midollare, tumore cerebrale, encefalopatia di Wernicke, anoressia mentale, ipotermia periodica spontanea

• Cause metaboliche : insufficienza ipofisaria, tiroidea, surrenalica, ipoglicemia

• Cause tossiche : alcol, barbiturici, fenotiazine, monossido di carbonio, uremia

• Cause diverse : malnutrizione cronica, sepsi,digiuno prolungato.

CLASSIFICAZIONE CLINICA

1. IPOTERMIA LIEVE : T = 32-35°CSintomi : torpore, confusione mentale, amnesia,disartria, brividi, perdita della coordinazione motoria, può esservi tachipnea

2. IPOTERMIA MODERATA : T = 29-32°C Sintomi : delirio, iporeflessia, brividi, possibile bradipnea e bradiaritmia

3. IPOTERMIA SEVERA : T < 29°CSintomi : perdita di coscienza, marcata rigidità, stato di shock, apnea, areflessia

4. MORTE APPARENTE : T < 24°C, > 14 °CSintomi : paziente incosciente, midriasi fissa, arresto cardiorespiratotio (FV, asistolia)

GESTIONE DEL PAZIENTE

•Valutazione iniziale appropriata• Inquadramento etiologico dell’ipotermia• Valutare l’urgenza e l’aggressività

del trattamento• Pianificare il percorso diagnostico e

terapeutico

ANAMNESI

• individuare eventuale esposizione ad ambiente freddo• circostanze in cui si sono verificati sintomi• patogia di base (mentale,endocrina, renale, cutanea)• droghe (alcool, cocaina, oppiacei)• Malattie croniche debilitanti • sintomi confondenti : stato confusionale, disturbi del

comportamento, vertigini, senso di freddo, dispnea, sintomi neurologici, poliuria

• durata dei sintomi presenti al momento del ricovero• eventuali eccessive perdite di calore in precedenza

ESAME OBIETTIVO

• Misurazione temperatura interna• Valutare se presente il riflesso del brivido• presenza di rigidità muscolare• valutare frequenza respiratoria• Ricercare segni di scompenso cardiaco : rantoli polmonari, turgore delle giugulari

• Esame neurologico : livello di coscienza, deficit focali, segni meningei

ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALI

Funzione renale, elettroliti, emocromo con striscio di sangue, amilasi, esame urine, tossicologici, E G A ( adeguare PaO2 e PaCO2 e pH alla temperatura corporea)ormonali, colturali, ECG, Rx torace, TAC se indicata

ESAMI DI LABORATORIO

• aumento dell’ematocrito• ipoproteinemia• Iperglicemia iniziale seguita da ipoglicemia• ipopotassiemia• aumento delle amilasi• aumento transaminasi• Aumento CPK• alterazioni della coagulazione• acidosi mista

ESAMI STRUMENTALI

• Rx Torace : polmonite o focolai da ab ingestis• EGC : allungamento dell’intervallo P-R, QRS allargato, T invertiteOnda J (di Osborne), aritmie pericolose

• Ecografia addome per lesioni traumatiche e pancreatiche

ONDA J DI OSBORNE

OBIETTIVO INIZIALE

VALUTARE ATTENTAMENTE POLSO E RESPIROINIZIARE CPR SE NECESSARIORISCALDARE IL PAZIENTE : T > 30°CRimuovere panni bagnatiSomministrare bevande calde se il soggetto può bereEvitare alcool e caffeina Avvolgere il paziente con coperte di alluminio adesive e riporlo in un sacco a pelo

COPRIRE LA TESTANon utilizzare fonti di irradiazione di calore esterne Non praticare esercizio muscolare strenuoINVIARE IL PAZIENTE IN DEA CON AMBULANZA (118)

TRATTAMENTO

Se il paziente non respira : intubareSe non ha polso: massaggio cardiacoSe in coma : determinare glicemia somministrare glucosio se ipoglicemico. Tiamina nel sospetto di alcolismo.Monitoraggio cardiaco : Defibrillare se necessario, profilassi otrattamento delle aritmie ipercinetiche con bretilio (dose iniziale 5 mg/Kg)Applicare sondino naso-gastrico e catetere vescicaleAccesso venoso per infondere fisiologica riscaldata a 45°C e ripristinare volemia efficaceOssigeno umidificato e riscaldato a 45°CLavaggio peritoneale Circolazione extracorporeaTRATTARE LA MALATTIA DI BASE SE IPOTERMIA SECONDARIA

TIPI DI RISCALDAMENTO

1. LENTO : 18 – 30 kcal/h = 0.3 – 1.2 °C/h

2. MODERATO : 70 kcal/h = 3 °C/h

3. RAPIDO : > 100 kcal/h = 6 - 18 °C/h

FENOMENO DELL’AFTER DROP

DEFINIZIONE : ulteriore decremento della temperatura interna associato a peggioramento clinico che siverifica in corso di manovre intese a ripristinare la temperatuta corporea

Cause : 1. riscaldamento delle estremità e conseguente immissione di sangue freddoe cataboliti acidi in circolo

2. riequilibrio tra tra temperatura periferica e centrale

Definizione

La chetoacidosi diabetica è uno stato carenza assoluta o relativa di insulina aggravata dalla conseguente iperglicemia, disidratazione ed acidosi.

Si considera presente quando la glicemia è superiore a 300 mg/dl, sono presenti chetonemia e chetonuria, è presente acidosi (pH < 7,30)i bicarbonati plasmatici sono inferiori a 15 mEq/l.

CHETOACIDOSI DIABETICA

# deficit di secrezione insulinica# il muscolo, il tessuto adiposo ed il fegato non captano

il glucosio# gli ormoni della controregolazione aumentano

la scissione dei trigliceridi, la proteolisi e la gluconeogenesi# la beta-ossidazione degli acidi grassi non esterificati aumenta

la formazione dei corpi chetonici# acidosi per liberazione in circolo di idrogenioni da parte

dei chetoacidi # l’incremento degli idrogenioni viene inizialmente tamponato

dagli anioni HCO3-# la riduzione dei livelli circolanti di HCO3- Induce acidosi

che viene corretta dalla respirazione( respiro di Kusmaul).# l’iperglicemia induce diuresi osmotica con perdita di elettroliti,

disidratazione cellulare,ipovolemia,insufficienza renale che peggiora l’ acidosi.

FISIOPATOLOGIA

CAUSE

Le cause principali della chetoacidosi sono :• infezioni (40%) pricipalmente UTI, • sospensione della terapia insulinica (25%) • diabete all’esordio (15%).

Altre cause sono le associazioni con:Infarto del miocardio, accidenti cerebrovascolari, interventi chirurgici, traumi, stress, gravidanze complicate.

Cause non determinate 20%

SEGNI E SINTOMI

SEGNI CLINICI SINTOMICute secca e disidratata SeteTachicardia PolidipsiaIpotensione arteriosa Poliuria-nicturiaRespiro di Kussmaul NauseaOdore di frutta marcia dell’alito VomitoIpotermia AsteniaIpotensione dei bulbi oculari Dolore

addominaleSfregamenti pleurici Crampi

muscolariComa o Stato saporoso Anoressia o

bulimia

Messaggio chiaveL’approccio al paziente con chetoacidosiin extremis è o stesso che per ogni paziente in extremis. Il paziente in coma, specie se vomita richiede protezione delle vie aeree e sondino nasogastrico.Il paziente in shock ipovolemico richiede una vigorosa reidratazione con soluzione fisiologica piuttosto che supporto con amine pressorie.Altre possibili cause di shock vanno sempre ricercate soprattutto tra le emergenze addominali.

Approccio al paziente :

- Valutare temperatura e caratteristiche della cute - ricercare presenza di# respiro di Kusmaul o alito acetonemico# considerare l’uso della telemetria cardiaca

per monitorare ischemia e segni di ipokaliemia# valutare la sintomatologia addominale# alterazioni dello stato di coscienza # segni di deficit neurologico

Controlli

Glucosio

Sodio

Potassio

pH

Chetonuria

Glicosuria

Batteriuria

Osmolarità plasmatica

Fosforo

BUN

Creatinina

Immagini

RX toraceTC cerebrale

Monitoraggi

PVCECGPA

DIURESI

TERAPIA

L’obiettivo della terapia è quello di :

• correggere la disidratazione,

• risolvere l’acidosi e la chetosi,

• normalizzare la glicemia,

• correggere la perdita di volume plasmatico e

di elettroliti.

La terapia della chetoacidosi diabetica si basa su quattro presidi fondamentali:

1- Reidratazione

2- Infusione di potassio

3- Terapia insulinica

4- Infusione di glucosio

Reidratazione :

Somministrazione durante la prima ora di terapia 1000 ml di soluzione fisiologia (Na 0.90%) in pazienti con normale funzionalità cardiaca.

Nei pazienti anziani o con problemi cardiaci iniziare con 500 ml di fisiologica in attesa della determinazione della PVC.

Proseguire con fisiologica 500 ml/h in modo da somministrare 5 litri nelle prime 8 ore.

Se è presente ipersodiemia (Na > 155 mEq/l) si può usare salina ipotonica allo 0,45%). La velocità di flusso va regolata in base al polso,alla pressionearteriosa, alla diuresi ed allo stato mentale

Messaggio chiave:

Una reidratazione eccessivamente aggressiva o eccessivamente

ipotonica può causare edema cerebrale specie nei bambini.

Basare la reidratazione sui livelli di sodio (diminuzione della sodiemia oraria tra 0,5 ed 1,0 mE q).

Correzione dell’ipokaliemia e delle turbe elettrolit iche :Farmaco :Potassio: La grandezza del gradiente di potassio attraverso le membrane cellulari condiziona l’eccitabilità delle cellule nervose e muscolari (miociti compresi). Dosaggio Aggiungi 20-40 mEq di potassio cloruro ogni litro di salina se il potassio plasmatico è < 5.5 mEq/l. Si può anche usare una miscela di 2/3 di KCl e 1/3 di KPO4.Controindicazioni : iperpotassiemia da insufficienza renale o da uso di farmaci potassio-risparmiatori.PrecauzioniSe il potassio è inizialmente molto elevato si può procedere all’infusione di insulina contemporaneamente all’idratazione. Per valori di Potassio ematici superiori a 5.5limitare l’infusione di potassio a 10 mEq/hControlli :

controllare potassiemia ogni una-due ore.

Messaggio chiave :

Il deficit di potassio nella DKA è elevato anche se i sui livelli sierici risultanoparadossalmente normali a causa dell’acidosi che provoca un passaggio di ioni H+ dentro le cellule ed una fuoriuscita di K+.

Piccole variazioni di potassio possono avere effetto importanti sul ritmo cardiaco e sulla funzione miocardica.

Le variazioni rapide della potassiemia possono causare conseguenze che mettono in pericolo la vita .

Terapia insulinica :

Farmaco :insulina . • Riduce i livelli di glucosio e previene l’ulteriore formazione di corpi chetonici,

• Stimola l’ingresso intracellulare del potassio già dopo 20-30 minuti dalla sua somministrazione.

DoseIniziale 0.1-0.15 U/Kg in bolo endovena (secondo alcuni opzionale)mantenimento: 0.1 U/Kg/h ev micropompa : 5-7 U/H. L’effetto previsto è una diminuzione della glicemia di circa 80 mg/dl ogni ora.controindicazioni : non dare insulina se presente ipokaliemiasevera perchè può deplezionare ulteriormente di potassio

Messagguo chiave :

Non cominciare l’insulina se il paziente èfortemente ipoteso, può esacerbare lo shock.

Iniziare idratazione e correzione dell’ipopotassiem iaprima di infondere l’insulina.

Non interrompere precocemente l’infusione di insulina ma aggiungere glucosio all'infusione in modo da mantenere costante la concentrazione plasmatica di insulina intorno a 100 mU/l e, quindi di conservare gli effetti massimali sull'inibizione della lipolisi e della chetogenesi.

Precauzioni :

Una volta raggiunti livelli di glicemia inferiori a 200 mg/dl somministrare glucosata 5% in fisiologica per prevenire ipoglicemia.

Controlli :

controllare la glicemia ogni ora nelle prime 4 ore.Se la glicemia dopo la prima ora di terapia insulinica non si riduce, raddoppiare l’infusione di insulina.

L’acidosi influenza negativamente la funzione cardiaca e causa vasodilatazione periferica ed ipotensione.

Il bicarbonato può essere somministrato quando il pH è < a 7.0o in presenza di iperkaliemia da insufficineza renale o farmaci

Dose: 40 mEq da infondere in 30 min e sospendere l'infusione quando il pH è arrivato a 7.1

Farmaco:

Bicarbonato di sodio : l’uso del bicarbonato per correggere l’acidosi è controverso:

# il bicarbonato sposta il potassio dentro le cellule e può causare ipopotassiermia severa quando dato contemporaneamente all’insulina.

# la permeabilità della barriera ematoencefalica alla CO2 è diversa da quella dello ione sodio e quindi una correzione precoce dell’acidosi può indurre una caduta del pH liquorale. questo può contribuire all’edema cerebrale.

# la correzione rapida dell'acidosi induce una minore liberazione di O2 a livello tissutale causando ipossia.

Problemi medico-legali

-Non diagnosticare altra malattia coesistente come -un ascesso rettale, -un ascesso pelvico, -polmonite e infarto miocardico silente.-Non diagnosticare un’altra causa di coma quandol’osmolarità è relativamente normale.

IPOGLICEMIA

• Si considera presente

• quando la glicemia è inferiore a 50 mg/dl,

• sono presenti sintomi compatibili con la diagnosi,

• quando la risoluzione dei sintomi si verifica a seguito della somministrazione di glucosio.

Fisiopatologia :

• la protezione nei confronti dell’ipoglicemia si instaura normalmente tramite :

• inibizione della secrezione insulinica• attivazione della secrezione di fattori

controregolatori (glucagone,cortisolo, ormone somatopropo e catecolamine) che aumentano la produzione di glucosio e ne diminuiscono l’utilizzazione periferica.

I pazienti diabetici insulino trattati sono più

vulnerabili perchè l’ipoglicemia si manifesta

in eccesso di insulina circolante e con ridotta

risposta controregolatoria.

In essi è frequente l’ipoglicemia senza prodromi “ Ipoglicemia unawareness”

Cause di ipoglicemia

• Le cause principali dell’ipoglicemia sono:

• sepsi, malnutrizione, digiuno protratto, problemi endocrini

( insulinoma, ipotiroidismo, insufficienza surrenalica)

• intossicazioni ( alcool, salicilati, barbiturici, litio, beta-

bloccanti, isoniazide, carbamato insetticida, )

• farmaci (insulina, ipoglicemizzanti orali, disopiramide,

metotrexate, fluexitina, mercaptopurina,fenilbutazone ecc.) ,

• malattie epatiche (glicogenosi).

Cause di ipoglicemia

Altre cause da considerare : • recenti interventi di chirurgia gastrica, • ingestione di collutorio contenente alcool

o acqua di colonia (bambini), • attività muscolare eccessiva,• diarrea (bambini)

Messaggio chiave :• L’ipoglicemia si verifica molto spesso nei

pazienti diabetici.Considerare attentamente :

• Farmaci di nuovo impiego• Variazioni recenti dello schema

terapeutico• Variazioni della dieta e/o dell’attività fisica • Presenza di infezioni in atto.

Segni e sintomi

Comprendono :

1. alterazioni del Sistema Nervoso Centrale :

• ridotta capacità di concentrazione• sensazione di fatica, di fame,• comparsa di allucinazioni• visione doppia ed offuscata, parestesie e confusione mentale• turbe del comportamento : il paziente si comporta come un automa e talvolta si

dimostra infastidito o aggredisce chi cerca di aiutarlo• possono manifestarsi emiplegia,afasia, convulsioni

2. e segni di stimolazione simpatica :

• sudorazione, • cardiopalmo, • ansia e tremore.

Approccio al paziente

• - Valutare temperatura e caratteristiche della cute

• - ricercare presenza di :

# tachipnea, dispnea o edema polmonare# aritmie, tachicardia o bradicardia (nei neonati), iper o

ipotensione# disturbi del tratto gastroenterico: nausea,vomito, crampi

addominali# alterazioni dello stato di coscienza , perdita di coordinazione,

aggressività# segni di deficit neurologico

Messaggio chiave:

Una rapida diagnosi e terapia deve essere prontamente attuata in ogni caso di sospetta ipoglicemia, indipendentemente dalle cause che possono averla determinata.Il trattamento ritardato può portare a

• 1) sequele acute : coma, aritmie cardiache, morte

• 2) danni neurologici permanenti

TERAPIA

Il trattamento dell’ipoglicemia è diretto a correggere la mancanza di glucosio e ad impostare il trattamento ulteriore della causa che lo ha determinato.

• Somministrazione di carboidrati per os :

• 300 grammi di carboidrati (1200 calorie) sotto forma di succhi di frutta, merendine o una tazza di latte con qualche biscotto possono risolvere in genere un episodio ipoglicemico di modesta entità in un paziente diabetico.

• Destrosio: monosaccaride assorbito dall’intestino. Somministrato per via orale è efficace nel ripristinare un valore glicemico normale, pu˜ tuttavia determinare iperglicemia.

• La somministrazione parenterale di destrosio si usa # nei pazienti che non sono in grado di ingerire carboidrati in misura adeguata # quando sono presenti alterazioni dello stato mentale #quando si sospetta un sovradosaggio di farmaci ipoglicemizzanti.

• Dose: Bolo endovenoso : 1 g /Kg PC di soluzione al 50% ( in genere 30 - 75 grammi), proseguire con soluzione glucosata al 10% allo scopo di mantenere il livello glicemico sopra i 100 mg/dl.

• raccomandazioni: se il paziente ha meno di 8 anni usare glucosata al 25% ( in genere 0,5 - 1,0 gr/Kg/PC), nei neonati usare glucosata al 10% (1 - 2 ml/kg).

• Glucagone : Accelera la glicogenolisi epatica, favorisce la gluconeogenesie la lipolisi.

• E’ efficace nel trattamento delle ipoglicemie solo quando le scorte di glicogeno epatico sono sufficienti e quindi la dismissione di insulina da esso indotta non può peggiorare l’ipoglicemia.

• Il farmaco non è quindi efficace quando l’ipoglicemia è determinata da: alcool, malnutrizione, insufficienza surrenalica o insulinoma.

• Non deve essere somministrato nei casi di documentata ipersensibilità o nei pazienti in cui è stato diagnosticato un feocromocitoma.

• In gravidanza è utile, ma il rischio supera il beneficio. • Non è indicato nelle ipoglicemie secondarie a sovradosaggio di biguanidi. • Questo farmaco è utile quando il reperimento di un accesso venoso

è problematico

• Dosi : Adulti 1-2 mg Bambini : 0,025 - 0,1 mg/Kg i.m o s.c. .• Inizio d’azione : dopo 10-20 minuti; • picco di risposta dopo 30 - 60 minuti;• ripetibile dopo 20 minuti. • Effetti collaterali può causare vomito; attenzione alla aspirazione di

materiale gastrico.

Controlli

• controllare le glicemie ogni 15-30 min per almeno 2 ore

• Attenzione al Potassio : Iperinsulinemia + stimolazione adrenergica inducono riduzione della potassiemia che può determinare aritmie pericolose specie nei pazienti in trattamento con digitale e diuretici.

Problemi medico-legali

-Dimettere un paziente dopo un episodio di ipoglicemia che è probabilmente determinato da ipoglicemizzanti orali long acting.

-dimettere un paziente in cui la causa di ipoglicemia non è stata prontamente identificata: può ripresentarsi nuovamente e con conseguenze.

-Non diagnosticare l’ipoglicemia quale causa possibile di deficit neurologico focale

Mixedema coma/crisi

Il coma o la crisi mixedematosa è una forma non comunedi ipotiroidismo scompensato pericoloso per la vita.

La mortalità è del 50% nei casi non prontamente riconosciutie del 25% nei casi nei casi riconosciuti e trattati

immediatamente

Esso si verifica prevalentemente in donne anziane conipotiroidismo sconosciuto o non trattato ed è generalmentescatenato da eventi stressanti quali esposizione al freddo,infezioni, malattie sistemiche varie o assunzione di farmaci

Conseguenze dell’ipotiroidismo

METABOLICHE: diminuito metabolismo di farmaciNEUROLOGICHE: alterazione dello stato mentale per• Riduzione del flusso ematico e dell’apporto di O2• Riduzione del metabolismo glucidico• IponatriemiaCARDIOVASCOLARI : Bradicardia con bassa portata, ischemia, aritmie,aumento delle resistenze periferiche. Aumento della permeabilità vasale con accumulo di liquidi nei tessuti e nel pericardio e deplezione di volumePOLMONARI: diminuita capacità di diffusione,versamento pleurico,ipoventilazione,ipossia e ipercapnia associataRENALI : ipofiltrazione per bassa gittata cardiaca e vasocostrizione, diminuzione Na/K Atasi e diminuzione di riassorbimento di Na ed escrezione di acqua con conseguente iponatriemiaGASTROENTERICHE: atonia gastrica, megacolon e ileo

paralitico

Fisiopatologia

Meccanismi di adattamento all’ipofunzione tiroidea:

Riduzione della velocità dei processi metabolici e ridottoconsumo di O2 deteminano vasocostrizione periferica chepreserva il mantenimento del calore interno.Riduzione del numero dei recettori beta con numero di recettori alfa conservato che mantiene ipertensione diastolica

Il mixedema coma /crisi è sostanzialmente una emergenza metabolica e cardiovascolare dovuta a una condizione in cuii meccanismi di adattamento all’ipofunzione tiroidea non sono in grado di controbilanciare gli stimoli indotti da un qualsiasievento che richieda aumento dei livelli circolanti di ormoni.

Fattori Precipitanti

1. Infezioni e malattie sistemiche2. Ambiente freddo3. Trauma4. Accidenti Cerebrovascolari5. Scompenso cardiaco congestizio6. Farmaci (tranquillanti, sedativi, anestetici,analgesici,

narcotici, amiodarone, litio, fentoina)7. Emorragie tratto gastroenterico8. Ipoglicemia9. Ritenzione di CO2

Sintomi in progressione:

astenia,intolleranza al freddo, stipsi e cute seccastato letargico,delirio, coma

Segni clinici:

ipotermia,assenza di febbre in corso di infezioneIpotensione o aumento della PA diastolica

Peggioramento delle disfunzioni a carico dei vari organi apparati

Indagini di laboratorio

Ormoni tiroidei liberi bassi o non dosabiliTSH elevato o soppresso da farmaci (corticosteroidi)Iponatriemia e ipoosmolaritàCreatinina elevataGlicemia bassa (considera insuff. surrenalica)CPK elevate (muscolari + cardiache se IMA)Ematocrito inferiore al 30% (considera trasfusione per prevenire I.M.)EGA: ipossia con ipercapniaDeterminare cortisolemia prima di iniziare steroidi i.v.Eseguire pancolture per Identificare la sede di un processo Infettivo.

Immagini RX torace per ricerca versamenti o segni di congestione da Scompenso cardiaco

Approccio al paziente

Il paziente in coma mixedematoso va stabilizzato in ICU

interventi prioritari: :• Ventilazione meccanica in base a valori di EGA• Somministrazione immediata di ormoni tiroidei• Riscaldare con coperte ordinarie in ambiente caldo (non riscaldamento esterno rapido)

• Somministrare idrocortisone a dose antistress• Trattare le infezioni associate• Corregere l’iponatriemia severa (Na < 120 mEq/l)

• Altri interventi

• Correzione dell’ipoglicemia

• Corregere la deplezione di volume con glucosio

in fisiologica normale o ipertonica se iponatriemico

• Dosare i farmaci tenendo conto della funzione

renale e del metabolismo rallentato

Messaggio chiave: Se il mixedema coma/crisi èconsiderato probabile, il trattamento deve

essere iniziato immediatamentesenza aspettare i risultati dei tests di

funzione tiroidea dal laboratorio

TERAPIATerapia sostitutiva1. Somministrazione e.v. di ormoni tiroidei:FARMACO: Levotiroxina (Synthroid, Levoxil) :• Ha emivita lunga e può essere somministrata una vol ta

al giorno• La dose iv corrisponde a 1/2 -2/3 della dose orale• Dose attacco 200-500 mcg• Dosi sucessive 50-100 mcg al di • Dosi ridotte in pazienti anziani o con insufficienz a coronarica

o IMA in atto, o aritmie ipercinetiche• Vantaggi : inizio di azione lento e protratto • Possibilità di monitorare livelli sierici• Svantaggi : la sua trsformazione in T3 dipende dalla attività

deiodinasica che nel mixedema è ridotta

Nei soggetti giovani con basso rischio cardiovascolare si può associareT3 alla dose di 10 mcg ogni 8 h

TERAPIA

Terapia sostitutiva1. Somministrazione e.v. di ormoni tiroidei:

FARMACO: T3 sintetico :• Ha emivita breve e deve essere somministrato tre volte al

giorno• Ha inizio di azione rapido • Svantaggi : può determinare un brusco aumento della • domanda di ossigeno e peggiorare una cardiopatia

sottostante. • Le sue concentrazioni tissutali sono fluttuanti.

Nei soggetti giovani con basso rischio cardiovascolare si può associare alla tiroxina alla dose di 10 mcg ogni 8 h

TERAPIA

Terapia cortisonica:1. Somministrazione e.v. di corticosteroidi:

FARMACO: idrocortisone :• Ha inizio di azione rapido • Iniziare con 100 mg ogni 8 h• Sospendere senza scalare se la funzione corticosurrenale

risulta normale

TERAPIA

Terapia antibiotica :

1. Somministrazione e.v. di antibiotici ad ampio spettro:

• Passare a selettivi sulla scorta dell’antibiogramma

• Quando sepsi esclusa sospendere

TERAPIA

Terapia ipovolemia

• Somministrazione e.v. di glucosio in fisiologica

• Limitare l’espansione di volume : paziente a rischio di scompenso cardiaco

• Se l’ipotensione non migliora con l’espansione di volume prudente trasfondere emazie concentrate

L’ipotensione è resistente ai farmaci usuali finchè non èiniziata la terapia sostitutiva e anti stress

Complicazioni :

• Crisi surrenalica• Infarto miocardico all’inizio della terapia sostitutiva

Errori :

1. Non considerare il coma mixedematoso in pazienti che si presentano con letargia, bradicardia,ipotermiae depressione respiratoria

2. Non prevenire la crisi surrenalica con la somminostrazionedi cortisonico

3. Non considerare la sepsi4. Non monitorare ECG ed enzimi cardiaci sprattutto

negli anziani5. Ritardare l’intubazione : valuta subito PaCO26. Non adeguare la dose di warfaina all’INR dopo correzione

dell’ipotiroidismo

Consiglio: Chiedi consulenza di endocrinologo sempre e di altri specialisti secondo le patologie associate

TIREOTOSSICOSI

Definizione : condizione clinica causata da un eccesso di ormoni tiroidei circolanti.

La crisi tireotossica è una condizione acuta, estremamente severa (tasso di mortalità 20-30%)

Etiologia

M. di BasedowAdenoma tossicoStruma multinodulare

tossicoTerapia radiometabolica

Fisiopatologia :

eccesso di ormoni tiroidei preesistente ignotoe/o non trattato

fattori che ne elevano la sensibilità periferica

fattori che ne potenziano l’effetto biologico

Fattori scatenanti :infezionitraumi

interventi chirurgiciinsufficienza epatica

chetoacidosiipoglicemia

tossiemia gravidicafarmaci : difenilidantoina, fenobarbital, carbamazepina, rifampicina, estrogeni,

Anticoagulanti, Amiodarone

Quadro Clinico

ipertermiaDolore toraqcico, tachicardia sinusale , fibrillazione striale,

scompenso cardiaco ad alta gittatasintomi neurologici di ipereccitabilità

delirio e psicosi, apatia, stupore e comasudorazione

algie addominali,vomito, diarrea,ittero

Approccio al paziente :anamnesi :

patologia preesistente, farmaci,

fattori scatenanti

esame obiettivo : segni oculari,

palpazione del collo, polso PA differenziale

Esami di laboratorio :

dosaggio ormoni tiroidei e TSH

emocromoprofilo biochimico

EGA

La terapia si può iniziare prima di conoscere il valoredegli ormoni tiroidei quando il sospetto diagnosticoin base ai dati dell’anamnesi e dell’esame obiettivo èfondato

Il fattore scatenante può mascherare il quadroclinico di tireotossicosi

Considerare l’ assunzione incongrua di farmacicontenti ormoni tiroidei

Diagnosi differenziale:

sepsicolpo di calore

sindrome da astinenza alcolicasindrome maligna da neurolettici

ipertermia maligna

Provvedimenti :

Non ritardare il trattamento quando il sospetto è fondatoConsidera la tireotossicosi nei pazienti ammessi per

disturbi acuti del comportamentoLa fibrillazione può essere refrattaria fin quando i valori di T3

sono elevati

Trattare l’ipertiroidismo

Inibire la sintesi degli ormoni tiroidei :

Propiltiouracile : 600-1200 mg dose carico200 – 250 mg/4-6h mantenimento

(inibisce anche la conversione di T4 in T3)

Metimazolo 40-60 mg/6hOppure 20 mg ogni 4 ore

Per SNGEfetti entro 1 ora

Bloccare la dismissione di ormoni tiroidei :

Lugol gtt IV-VIII/ 6-8h (dopo PTU o MMI)

Acido iopanoico: 1 g /8h per prime 24hA seguire 500 mg/12h

Colestiramina

Idrocortisone e v 250 mg/bolo 100 mg/8h

Desametazone 2 mg e v / 5-8/h

IL TRATTAMENTO COMBINATO RIDUCE A VALORI ACCETTABILI I LIVELLI ORMONALI ENTRO 24-48 ORE

Trattare l’ipertermia

ParacetamoloMisure di raffreddamento corporeo

Evitare ASA

Misure supportive

Idratazione adeguata 3-5 l cristalloidiElettroliti in base ai monitoraggi

Ossigeno supplementareTrattare l’aritmia atriale con propranololo

Propranololo 40-80 mg p.o. / 6h 1-2 mg e.v./ 5 min 5-10 mg/h infusione

Se Fibrillazione strialeDigitale e verapamile

Errori :

1. Non considerare inizialmente la tireotossicosi in pazienti che si presentano con alterazioni del sensorio o in coma

2. Non riconoscere la "thyrotoxicosis apathetic" chein alcuni pazienti anziani presenta con un'immagine clinica più come ipotiroidismo (prolungata durata dei sintomi,aumento di peso,problemi cardiaci, facies). Ci possono essere molto pochi segni e un alto grado di sospetto clinico è essenziale.

3. Inviare il paziente dallo psichiatra per agitazione psicomotoria

FACIES

Emergenze in corso di patologia surrenalicaEmergenze in corso di patologia surrenalica

EFFETTI BIOLOGICI DEI GLICORTICOIDI

I GLICORTICOIDI • favoriscono la gluconeogenesi, la lipolisi e la

dismissione di aminoacidi da parte del muscoloscheletrico e dell’osso.

• regolano la risposta immunitaria• regolano la funzionalità dell’apparato gastroenterico • regolano il tono vascolare e l’efficienza contrattile

del miocardio.

Nel soggetto normale la secrezione

giornaliera di cortisolo è di 20-30 mg, ma

può aumentare di 10-12 volte in

condizione di stress.

EFFETTI BIOLOGICI DELLA DEPRIVAZIONE DI STEROIDI SURRENALICI SUL SISTEMA

CARDIOVASCOLARE

La deprivazione acuta di steroidi surrenalici può determinare due tipi di risposta emodinamica : • shock con bassa portata cardiaca ed aumento

delle resistenze periferiche • shock con elevata portata cardiaca e ridotte

resistenze periferiche

E’ evidente la somiglianza con quadri emodinamici che caratterizzano lo shock cardiogeno, lo shock ipovolemico e lo shock settico.

La caratteristica dello shock surrenalico è quella di essere poco

responsivo alla espansione di volume ed ai farmaci vasopressori finchè non

viene iniziata la terapia con idrocortisone

Fattori che possono riacutizzare l’ insufficienza su rrenalica

• stress chirurgico• anestesia• perdita di volume plasmatico• trauma• asma bronchiale• ipotermia • alcool• infarto miocardico acuto• pirogeni• ipoglicemia• dolore• farmaci : morfina, barbiturici, cloropromazina .

Segni clinici di insufficienza surrenalica

• magrezza

• ipotensione ortostatica

• iperpigmentazione cutanea

• iperpigmentazione mucosa

• vitiligine

Sintomi di insufficienza surrenalica

• astenia e affaticabilità

• anoressia

• sintomi gastroenterici :dispepsia, nausea, vomito, diarrea o stipsi, dolore addominale

• vertigini posturali

• artralgie e mialgie

Parametri di laboratorio indicativi di insufficienz a surrenalica

• iponatriemia

• iperkaliemia

• acidosi metabolica

• azotemia prerenale

• ipoglicemia

• Linfocitosi - eosinofilia

ESAMI STRUMENTALI E INDAGINI SPECIFICHE

• Rx torace

• T A C addome

• T A C cranio

• E C G

• ACTH test

• Dosaggio ACTH plasmatico

Cause che inducono emorragie del surrene

• setticemia

• gravidanza complicata

• trombosi idiopatica delle vene surrenaliche

• farmaci anticoagulanti

• venografia

• traumi

Segni e sintomi di insufficienza surrenalica acuta

• disidratazione

• ipotensione, shock

• nausea e vomito

• dolore addominale tipo addome acuto

• ipoglicemia

• febbre inspiegata

• Ipotermia

• sopore o coma

Terapia della insufficienza surrenalica acuta

PAZIENTE EMODINAMICAMENTE STABILE

• destrosio 5% in soluzione fisiologica

• idrocortisone 100 mg ogni 6 – 8 ore

PAZIENTE EMODINAMICAMENTE INSTABILE

• desametazone 4 mg e.v.

• idrocortisone 100 mg bolo

• idrocortisone 100 mg ogni 6 ore

• soluzione fisiologica ml 500 + 50 ml di glucosata al 40% :

3000 ml ogni 24 ore con controllo PVC

• dopamina se occorre

• ridurre progressivamente la dose di idrocortisone

• aggiungere fluoroidrocortisone acetato

COPERTURA STEROIDEA IN INSUFFICENTI SURRENALICI

MALATTIE MINORI, STATI FEBBRILI O STRESS :

• aumentare di 2 - volte la dose di corticosteroide abituale

MALATTIE MODERATE CHE NECESITANO DI RICOVERO :

• idrocortisone 50 mg due volte al di

MALATTIE SEVERE CHE NECESITANO DI RICOVERO :

• idrocortisone 100 mg ogni 8 orePROCEDURE DIAGNOSTICHE IMPORTANTII :• idrocotisone 100 mg e.v. prima della manovraPROCEDURE CHIRURGICHE:• idrocotisone 100 mg e.v. prima della anestesia, dopo 100 mg

ogni 8 h

Errori :

1. Non considerare l’ipocorticosurrenalismo nei pazienti chesi presentano per affaticamento cronico,anoressia,nausea,vomito e diarrea, perdita inspegata di peso,disidratazione,ipoglicemia, ipotensione.

2. Non considerare che alcune infezioni quali l’HIV e la TBC possono dare insufficienza surrenalica.

3. Non considerare l’insufficienza surrenalica centrale nei soggetti con storia di intervento sull’ ipofisi, trattamento prolungato con corticosteroidi

4. Non avvisare il paziente di portare un segno di riconoscimento della sua malattia in caso venisse trovatoprivo di coscienza