Post on 18-Feb-2018
Advanced Cardiac Life Support Parte IV
“Circostanze Particolari”
Dott. Giuseppe Vitale
Università degli Studi di Palermo Facoltà di Medicina e Chirurgia
Scuola di Specializzazione in Malattie dell’Apparato Cardiovascolare
Direttore: Prof. Pasquale Assennato
- Potenziali cause di aritmie o arresto cardiorespiratorio
- Alterazioni del potassio più frequentemente associate ad
aritmie maligne
- Le decisioni terapeutiche dipendono dalle condizioni
cliniche (segni/sintomi) del paziente e dai valori degli
elettroliti, nonché dalla loro velocità di
incremento/decremento
- Prevenire è meglio che curare....
ALTERAZIONI ELETTROLITICHE
IPERKALIEMIA (K+ > 5,5 mmol/l)
Segni e sintomi
Debolezza muscolare fino ad una paralisi
flaccida ascendente, parestesie, riduzione
dei riflessi tendinei profondi, insufficienza
respiratoria, arresto cardiaco
IPERKALIEMIA
Trattamento
Protezione cardiaca
Antagonizza immediatamente gli effetti tossici del
K+ sulla membrana cellulare del miocardiocita
Calcio cloruro al 10% ; 10 ml ev in 2-5 minuti
(inizio d'azione in 1-3 minuti)
In caso di iperkaliemia grave (> 6,5 mmol/L) con
alterazioni ECG
N.B. : riduce il rischio di TV/FV senza polso ma non riduce i livelli di K+
IPERKALIEMIA - Trattamento
Spostamento del potassio all'interno delle cellule
Inizio di azione in 15-30 minuti
- 10 UI di Insulina ad azione rapida + 25 g di glucosio ev
in 15-30 minuti (monitorare glicemia)
- Salbutamolo nebulizzato 5 mg (anche più
somministrazioni, fino a 20 mg)
- Bicarbonato di Sodio 50 mEq in 5 minuti
IPERKALIEMIA - Trattamento
EMODIALISI
Da considerare in caso di arresto cardiaco (AC) dovuto
ad iperkaliemia, resistente alla terapia medica, a
IRA/IRC, grave danno tissutale : si ottiene una
riduzione di 1 mmol/l nei primi 60 minuti, e di 1
mmol/l nelle successive due ore
IPERKALIEMIA - Trattamento
Rimozione del Potassio dall'organismo
Inizio di azione 1-3 ore, max effetto a 6 ore
Resine a scambio ionico:
- Calcium resonium 15-30 g
- Sodio polistirene sulfonato (Kayexalate) disciolto in 50-
100 ml di sorbitolo al 20%, sia per via orale sia tramite
clistere
- Rimuovere le potenziali cause (farmaci, dieta)
IPOKALIEMIA (K+ < 3,5 mmol/l)
Più comune nei pazienti ospedalizzati
Aumenta incidenza di aritmie, in particolare in pazienti
cardiopatici e/o in trattamento con digossina
Sintomi :
Debolezza muscolare, astenia, paralisi, costipazione, ileo
paralitico, crampi ai muscoli degli arti inferiori
IPOKALIEMIA - CAUSE
-Perdite GI (diarrea)
Farmaci (diuretici, lassativi, steroidi)
-Perdite renali (tubulopatie, diabete insipido,
dialisi)
-Malattie endocrine (iperaldosteronismo)
-Alcalosi metabolica
-Ipomagnesemia
-Scarso apporto alimentare
IPERCALCEMIA
Calcemia > 10,5 mg/dl o Calcio ionizzato > 4,8 mg/dl
- Cause più frequenti: Iperparatiroidismo primario e tumori
- Calcemia tra 12 e 15 mg/dl :
Astenia, confusione,depressione, debolezza, disfagia, costipazione
- Calcemia > 15-16 mg/dl :
Allucinazioni, disorientamento spazio-temporale, convulsioni,
coma, ipotonicità muscolare
Depressione della contrattilità miocardica, dell'automatismo,
accorciamento dei periodi refrattari → aritmie maligne
- Associazione con ipokaliemia e potenziamento tossicità digitalica
IPERNATRIEMIA (Na > 145 mEq/L)
Primitiva ritenzione di Na : Iperaldosteronismo, Sindrome di
Cushing, eccessivo introito o infusione di soluzioni saline
ipertoniche o bicarbonato di sodio
Eccessiva perdita di acqua libera : Perdite GI o eccessiva
escrezione renale (diuresi osmotica o diabete insipido)
Sintomi : disorientamento, irritabilità, debolezza, deficit
neurologici focali, epilessia, coma
La severità dei sintomi dipende sia dai valori assoluti della
natriemia che dalla velocità con cui la disionia si sviluppa
Il trattamento prevede il controllo delle perdite di acqua e il
reintegro delle stesse
IPERNATRIEMIA
Calcolo del deficit di Acqua
Il calcolo approssimativo dell'acqua totale corporea si può
effettuare moltiplicando il peso corporeo per un fattore 0,5
nell'uomo e 0,4 nella donna
N.B. Non superare 10-12 mEq/L di correzione nelle prime 24 h, continuare
eventualmente a correggere nelle successive 48-72 h
IPONATRIEMIA - TRATTAMENTO
Una rapida correzione può causare coma
Il coma può essere associato alla sindrome da demielinizzazione
osmotica o da mielinolisi pontina centrale
La velocità di correzione non dovrebbe superare 0,5 mEq/L per ora
e 12 mEq/L nelle prime 24 h
C’è accordo generale su una velocità di correzione di 1-4 mEq/L per
ora in caso di compromissione neurologica
Soluzione salina al 3% (513 mEq/L; 1 ml circa 0,5 mEq)
Il pH ematico è fisiologicamente compreso tra i valori di 7.38 e 7.42. Il termine acidemia definisce i valori ematici al di sotto di tale limite, il termine alcalemia quelli al di sopra;
Alterazioni dell’equilibrio acido-base
L’acidemia riduce la contrattilità miocardica ed induce un ipertono vagale; un pH < 7.1 comporta il rischio di arresto cardiaco. Gli effetti sul sistema nervoso sono evidenti nonostante l’incremento di flusso ematico cerebrale indotto dagli H+
< 7.38
pH
EMATICO
ACIDEMIA
ACIDOSI
METABOLICA
CHETOACIDOSI ACIDOSI LATTICA TOSSICI UREMIA
Dialisi Correzione ipoperfusione Trattamento sepsi
DIABETICA ETILISMO DIGIUNO
Insulina Idratazione
ACIDEMIA
ACIDOSI
RESPIRATORIA
> pCO2
L’ acidosi respiratoria è legata ad un accumulo di CO2 secondario ad ipoventilazione alveolare acuta (sedazione; edema polmonare; pneumotorace; ostruzione delle vie aeree; arresto cardiaco) o cronica (BPCO, ustioni, tumori cerebrali, miastenia, poliomelite). L’ HCO3
- aumenta di 5 mmol/l per ogni 10 mmHg di CO2; tuttavia raramente supera i 38 mmol/l se non in presenza di una alcalosi metabolica. La terapia si basa sulla rimozione della causa respiratoria e, ove necessario, sulla ventilazione assistita.
pH
EMATICO
> 7.42
ALCALEMIA
L’ alcalemia riduce significativamente il flusso ematico cerebrale causando ipossia; gli effetti sull’apparato cardiocircolatorio sono meno marcati.
> HCO3-
ALCALEMIA
ALCALOSI
METABOLICA
L’ alcalosi metabolica è secondaria a perdita di acidi di origine renale (s. di Conn; s. di Cushing; terapia diuretica) od extrarenale (vomito, aspirazione nasogastrica), od ancora a ritenzione per lo più iatrogena di alcali. Se la funzionalità renale è conservata, il pH < 7.5 e HCO3
- < 39mmol/l, idratazione e potassio sono sufficienti a correggere l’alterazione in 48 ore; in casi più gravi, un inibitore dell’anidrasi carbonica (acetazolamide, 250-500 mg ev ogni 4-6 ore) può bloccare la produzione di bicarbonati a livello renale. Nelle emergenze neurologiche è indicata l’infusione di HCl diluito per via venosa centrale. In caso di insufficienza renale, è indicata la dialisi associata o meno alla infusione di HCl.
ALCALOSI
METABOLICA
Ritenzione alcali Perdita acidi
Funzione renale compromessa
SI NO
Dialisi Acetazolamide
Idratazione Potassio
Infusione HCl
ALCALEMIA
ALCALOSI
RESPIRATORIA
< pCO2
L’ alcalosi respiratoria (riduzione della pCO2 secondaria ad abnorme stimolazione della respirazione) è frequente dopo chirurgia, nelle sepsi, nell’encefalopatia epatica, nell’embolia polmonare, nella febbre, in corso di ventilazione meccanica e nelle crisi d’ansia. Nelle forme lievi è efficace la sedazione lieve e la ri-respirazione della CO2 tramite un palloncino (rebreathing); utile la correzione della causa. Nelle forme gravi è indicata la sedazione profonda associata all’intubazione.
AVVELENAMENTO
- Una delle principali cause di morte in età < 40 aa
- Avv. Da farmaci, droghe o prodotti di uso domestico : cause più
frequenti di chiamata ai centri antiveleni
Prevenzione arresto cardiaco ed eventuali modifiche al BLS-D:
- L'ipotensione da farmaci (di solito risponde a infusione di liquidi, in
alternativa vasopressori)
- Eseguire EGA+EAB - Monitorare temperatura corporea (overdose
farmacologica può dare sia ipo che ipertermia)
- Sostenere le funzioni vitali e trattare eventuali aritmie maligne
- Possibili lunghi tempi di rianimazione cardio-polmonare (lenta
metabolizzazione/escrezione del farmaco/veleno
- Considerare carbone attivo/lavanda gastrica se ingestione < di 1 h
AVVELENAMENTO
CASI SPECIFICI
- BENZODIAZEPINE Flumazenil --- OPPIACEI Naloxone
(Arresto respiratorio)
- ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI E CORRELATI CICLICI
(amitriptilina, desipramina, nortriptilina, clomipramina,ecc..) :
Tossicità cardiaca da effetti anticolinergici e blocco canali Na
Può causare ipotensione, convulsioni, coma e aritmie maligne (QRS largo e
deviazione assiale dx aumentano il rischio, utile bicarbonato di Na)
Maggior parte delle complicanze gravi entro 6 h da ingestione
- COCAINA Agitazione, tachicardia, ipertensione, ipertermia,
vasocostrizione coronarica
- BETA-BLOCCANTI un miglioramento è stato segnalato con
glucagone (50-150 mcg/Kg, insulina ad alte dosi e glucosio, inibitori
fosfodiesterasi, CEC, IABP (evidenze da case report e studi su animali)
CASI SPECIFICI
- CALCIO ANTAGONISTI overdose può dare rapidamente AC
(short-acting) o tardivamente nelle formulazioni a rilascio
prolungato :
Formulazioni a pronto rilascio : sintomi entro 6 h
Formulazioni a rilascio prolungato (non verapamil) : sintomi entro
18 h
Verapamil a rilascio prolungato : sintomi entro 24 h
Terapia : Cloruro di Calcio a dosi elevate – Insulina e glucosio –
liquidi – inotropi
- DIGOSSINA Meno frequente rispetto a BB e CA ma più
letale!
CA e Amiodarone possono aumentarne la concentrazione plasmatica
Terapia: Ig anti-digossina specifici
AVVELENAMENTO
IPOTERMIA
IPOTERMIA LIEVE : 35-32°C
IPOTERMIA MODERATA : 32-28°C
IPOTERMIA GRAVE : < 28°C
Rischio aumentato in anziani e bambini (termoregolazione – efficace),
Ingestione di alcool e/o stupefacenti,affaticamento, trauma, malattia,
negligenza
IN UN PZ IPOTERMICO LA “SOLA” ASSENZA DEI SEGNI
VITALI E' INAFFIDABILE PER DICHIARARE LA
MORTE!
“NESSUNO E' MORTO FINCHE' CALDO E MORTO”
Il raffreddamento del corpo umano diminuisce il consumo cellulare di O2
Un recupero neurologico completo può essere possibile anche dopo un AC
prolungato se ipotermia profonda si sviluppa prima dell'asfissia
IPOTERMIA
- Il cuore ipotermico può non rispondere ai farmaci cardioattivi, ai
tentativi di pacing e di defibrillazione elettrica
- Il metabolismo dei farmaci è rallentato (rischio di tossicità!)
- Utile attendere una TC > 30°C prima di somministrare farmaci dell'RCP
Ad eccezione dell'FV le altre aritmie tendono a rientrare spontaneamente
con l'aumentare della TC senza richiedere terapia
La defibrillazione sotto i 30°C va tentata in caso di FV con 3 shock
In caso di inefficacia attendere che la TC sia > di 30°C
Immobilizzazione nell'ipotermia moderata e severa (soglia bassa per
VT/VF)
Riscaldamento, isolamento termico (passivo, attivo esterno, attivo interno)
IPERTERMIA
Cessa la capacità di termoregolazione e la T interna :
- Esogena : legata a condizioni ambientali
- Endogena : secondaria alla produzione di calore endogeno (ad es.
Ipertermia maligna: rara malattia dell’omeostasi del Ca dei musc.
Scheletrici scatenata dall’esposizione ad anestetici alogenati e
miorilassanti depolarizzanti dantrolene + raffreddamento
attivo
IPERTERMIA
Metodi di raffreddamento
- Liquidi freddi per os
- Pacchetti di ghiaccio nelle zone più vascolarizzate (ascelle,
inguine, collo)
- Immersione in acqua fredda (se pz cosciente e collaborante)
- Liquidi freddi ev
- Lavaggi gastrico, peritoneale, pleurico e vescicale con acqua
tiepida
- Circuiti extracorporei
- Emofiltrazione veno-venosa continua
- By-pass cardiopolmonare
ANAFILASSI - Trattamento
Rimuovere la causa, se possibile
CPR – Ossigenoterapia – Fluidi – Antistaminici - Corticosteroidi
Si oppone alla vasodilatazione periferica e riduce l’edema (recettori alfa)
Broncodilatazione, inotropismo +, sopprime rilascio istamina e leucotrieni (recetori beta)
Osservazione: RISCHIO DI RISPOSTA BIFASICA!
AC post – Chirurgia Cardiaca
Incidenza 0,7-2,9%
Di solito preceduto da un deterioramento fisiologico ma non sempre
Frequentemente cause specifiche :
- Tamponamento
- Ipovolemia
- Ischemia miocardica
- Pneumotorace iperteso
- Fallimento del pacing
- Emorragia
Tasso di sopravvivenza relativamente alto se intervento precoce
Se compressioni toraciche non garantiscono una PAO di almeno 80-100 mmHg può
significare tamponamento cardiaco, pneumotorace iperteso, emorragia massiva
Se FV/TV dopo 3 shock Risternotomia d’emergenza/Defibrillazione interna (20 J)
ACR post-traumatico
Mortalità molto elevata, sopravvivenza di appena il 5,6% (0-17%)
Chiarire se causa primitiva o trauma secondario
COMMOTIO CORDIS
Durante la fase vulnerabile del ciclo cardiaco può provocare aritmie maligne (in genere FV)
Segni di vita : reattività pupille, attività respiratoria e RS correlano con sopravvivenza
Tre studi non hanno riportato sopravvivenza in pz con asistolia, PEA dopo trauma chiuso
L’American College of Surgeons e la National Association of EMS Physicians
Raccomandano di non iniziare la rianimazione in :
- Trauma chiuso in assenza di respiro e polso e senza attività ECG organizzata
- Trauma penetrante senza respiro e polso, assenza riflessi pupillari, movimenti
spontanei, attività ECG organizzata
AC IN GRAVIDANZA
Mortalità correlata alla gravidanza rara nei paesi sviluppati
La sopravvivenza fetale di solito dipende dalla sopravvivenza materna
Cause più frequenti :
Malattia cardiaca
Embolia polmonare
Disturbi psichiatrici
Gestosi
Sepsi
Emorragia
Embolia di liquido amniotico
Gravidanza ectopica
Molti dei problemi CV sono causati dalla compressione aorto-cavale
Se possibile, utile posizionare, la pz in deubito laterale sinistro circa
15-30° (migliora ritorno venoso e PAO)
Utilizzare un normale approccio ABCDE
Non ci sono prove che gli shock del defibrillatore abbiano effetti
negativi sul cuore fetale
Taglio cesareo d'emergenza se tentativi di RCP falliscono
Il parto può migliorare successo della rianimazione materna e fetale
(materna se età gestazionale 20-23 settimane; materna e fetale se >
24-25 settimane)
AC IN GRAVIDANZA
AC IN GRAVIDANZA – CAUSE
Cardiovascolari
- Infarto miocardico acuto (PCI – Trombolisi è
ragionevolmente sicura)
- Rottura aneurisma/Dissezione aortica
- Cardiomiopatia peripartum (HF, aritmie, valvulopatie)
- Embolia polmonare (provata efficacia della fibrinolisi
nell'embolia massiva potenzialmente fatale)
ELETTROCUZIONE - FOLGORAZIONE
Elevata morbidita e mortalità
- Nei luoghi di lavoro associata ad alta tensione
- In ambiente domestico associata a bassa tensione (220V – UE)
- Da fulmini, molto rara
Lesioni da shock elettrici dipendono da :
Corrente AC o DC, voltaggio, entità energia incidente, resistenza al
flusso di corrente (umidità pelle la riduce), percorso corrente
attraverso il pz, area e durata del contatto
La corrente segue percorso di minori resistenze
ELETTROCUZIONE - FOLGORAZIONE
Il contatto con la corrente elettrica può dare contrazione tetanica del
muscolo scheletrico e impedire rilascio dalla fonte elettrica
L'arresto respiratorio può intervenire per paralisi del centro di
controllo del respiro o dei muscoli respiratori
Possibile sviluppo di FV se corrente elettrica attraversa il miocardio
durante il periodo vulnerabile
Più probabile se percorso mano-mano
Asistolia più comune in caso di DC
ETICA DELLA RIANIMAZIONE E DECISIONI
RIGUARDANTI IL TERMINE DELLA VITA
La maggioranza dei tentativi di RCP (nell'AC improvviso) non ha
successo (70-98% dei casi)
Nel decidere se tentare o no una rianimazione prendere in
considerazione i seguenti fattori :
Individuali
Legali
Religiosi
Sociali
Culturali
Economici
PRINCIPI ETICI
AUTONOMIA : Diritto di accettare o rifiutare qualsiasi trattamento (dopo
essere stati informati)
Di difficile applicazione nell'AC improvviso
NON MALEFICIENZA : Non danneggiare o recare ulteriore danno al
paziente
BENEFICIENZA : Fornire beneficio al pz nel suo migliore interesse
GIUSTIZIA : Riguarda la preoccupazione e il dovere di distribuire risorse
limitate in maniera uguale all'interno della società e l'individuazione di
chi sottoporre a quale trattamento
DIGNITA' E ONESTA'
LA DECISIONE DI NON TENTARE LA RCP
IN OSPEDALE : La decisione è generalmente presa dal medico più esperto che ha
in cura il paziente
IN AMBIENTE EXTRAOSPEDALIERO : In assenza di personale medico la
decisione può essere presa sulla base di protocolli standard o dopo consulto con
un medico
In genere la RCP va sempre iniziata (a meno che non ci sia una chiara direttiva in
senso contrario) o nei casi in cui ne è evidente l'inutilità (ad es. decapitazione,
rigor mortis, macchie ipostatiche, macerazione fetale)
In quest'ultimo caso viene fatta la diagnosi di morte, ma non la certificazione che,
nella maggior parte dei paesi, può essere fatta solo da un medico
INIZIO E INTERRUZIONE DELLA RCP Il trattamento standard rimane l'inizio immediato della RCP
Decisione di iniziare, continuare, interrompere nel singolo caso è
influenzata da bilancio rischio e costi/beneficio sul paziente, sui
familiari e sul personale sanitario
Considerare l'efficacia della RCP, i rischi potenziali e la volontà del
paziente, tempi di insorgenza dell’AC e del FMC
RCP INUTILE QUANDO NON COMPORTA BENEFICI IN
TERMINI DI PROLUNGAMENTO DI UNA VITA DI
QUALITA' ACCETTABILE
MOLTE AREE GRIGIE DOVE LE VALUTAZIONI
SOGGETTIVE SONO INDISPENSABILI
QUANDO INTERROMPERE I TENTATIVI DI
RIANIMAZIONE
Fattori che influenzano l'interruzione :
Storia clinica – Assenza di cause reversibili
Tempo tra AC e inizio RCP o Defibrillazione
Ritmo di ECG alla presentazione
Durata della rianimazione in presenza di asistolia persistente
L'assenza di ripristino della circolazione spontanea
LA RIANIMAZIONE DOVREBBE CONTINUARE FINCHE' PERSITE LA
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
E' generalmente accettata la sospensione dei tentativi di rianimazione in presenza
di una asistolia di durata > 20 min., da causa irreversibile, dopo aver attuato
tutti i presidi di rianimazione avanzata