Advanced Cardiac Life Support Parte IV

“Circostanze Particolari”

Dott. Giuseppe Vitale

Università degli Studi di Palermo Facoltà di Medicina e Chirurgia

Scuola di Specializzazione in Malattie dell’Apparato Cardiovascolare

Direttore: Prof. Pasquale Assennato

- Potenziali cause di aritmie o arresto cardiorespiratorio

- Alterazioni del potassio più frequentemente associate ad

aritmie maligne

- Le decisioni terapeutiche dipendono dalle condizioni

cliniche (segni/sintomi) del paziente e dai valori degli

elettroliti, nonché dalla loro velocità di

incremento/decremento

- Prevenire è meglio che curare....

ALTERAZIONI ELETTROLITICHE

IPERKALIEMIA (K+ > 5,5 mmol/l)

Segni e sintomi

Debolezza muscolare fino ad una paralisi

flaccida ascendente, parestesie, riduzione

dei riflessi tendinei profondi, insufficienza

respiratoria, arresto cardiaco

IPERKALIEMIA (K+ > 5,5 mmol/l)

IPERKALIEMIA – Alterazioni ECG-grafiche

K+ = 7,1 mmol/l

K+ = 8,5 mmol/l

K+ = 9,0 mmol/l

IPERKALIEMIA

Trattamento

Protezione cardiaca

Antagonizza immediatamente gli effetti tossici del

K+ sulla membrana cellulare del miocardiocita

Calcio cloruro al 10% ; 10 ml ev in 2-5 minuti

(inizio d'azione in 1-3 minuti)

In caso di iperkaliemia grave (> 6,5 mmol/L) con

alterazioni ECG

N.B. : riduce il rischio di TV/FV senza polso ma non riduce i livelli di K+

IPERKALIEMIA - Trattamento

Spostamento del potassio all'interno delle cellule

Inizio di azione in 15-30 minuti

- 10 UI di Insulina ad azione rapida + 25 g di glucosio ev

in 15-30 minuti (monitorare glicemia)

- Salbutamolo nebulizzato 5 mg (anche più

somministrazioni, fino a 20 mg)

- Bicarbonato di Sodio 50 mEq in 5 minuti

IPERKALIEMIA - Trattamento

EMODIALISI

Da considerare in caso di arresto cardiaco (AC) dovuto

ad iperkaliemia, resistente alla terapia medica, a

IRA/IRC, grave danno tissutale : si ottiene una

riduzione di 1 mmol/l nei primi 60 minuti, e di 1

mmol/l nelle successive due ore

IPERKALIEMIA - Trattamento

Rimozione del Potassio dall'organismo

Inizio di azione 1-3 ore, max effetto a 6 ore

Resine a scambio ionico:

- Calcium resonium 15-30 g

- Sodio polistirene sulfonato (Kayexalate) disciolto in 50-

100 ml di sorbitolo al 20%, sia per via orale sia tramite

clistere

- Rimuovere le potenziali cause (farmaci, dieta)

IPOKALIEMIA (K+ < 3,5 mmol/l)

Più comune nei pazienti ospedalizzati

Aumenta incidenza di aritmie, in particolare in pazienti

cardiopatici e/o in trattamento con digossina

Sintomi :

Debolezza muscolare, astenia, paralisi, costipazione, ileo

paralitico, crampi ai muscoli degli arti inferiori

IPOKALIEMIA - CAUSE

-Perdite GI (diarrea)

Farmaci (diuretici, lassativi, steroidi)

-Perdite renali (tubulopatie, diabete insipido,

dialisi)

-Malattie endocrine (iperaldosteronismo)

-Alcalosi metabolica

-Ipomagnesemia

-Scarso apporto alimentare

LA DURATA DEL POTENZIALE D'AZIONE AUMENTA

ALLUNGAMENTO DEL QT

K+ = 1,7 mmol/l

K+ = 1,9 mmol/l

IPERCALCEMIA

Calcemia > 10,5 mg/dl o Calcio ionizzato > 4,8 mg/dl

- Cause più frequenti: Iperparatiroidismo primario e tumori

- Calcemia tra 12 e 15 mg/dl :

Astenia, confusione,depressione, debolezza, disfagia, costipazione

- Calcemia > 15-16 mg/dl :

Allucinazioni, disorientamento spazio-temporale, convulsioni,

coma, ipotonicità muscolare

Depressione della contrattilità miocardica, dell'automatismo,

accorciamento dei periodi refrattari → aritmie maligne

- Associazione con ipokaliemia e potenziamento tossicità digitalica

IPERNATRIEMIA (Na > 145 mEq/L)

Primitiva ritenzione di Na : Iperaldosteronismo, Sindrome di

Cushing, eccessivo introito o infusione di soluzioni saline

ipertoniche o bicarbonato di sodio

Eccessiva perdita di acqua libera : Perdite GI o eccessiva

escrezione renale (diuresi osmotica o diabete insipido)

Sintomi : disorientamento, irritabilità, debolezza, deficit

neurologici focali, epilessia, coma

La severità dei sintomi dipende sia dai valori assoluti della

natriemia che dalla velocità con cui la disionia si sviluppa

Il trattamento prevede il controllo delle perdite di acqua e il

reintegro delle stesse

IPERNATRIEMIA

Calcolo del deficit di Acqua

Il calcolo approssimativo dell'acqua totale corporea si può

effettuare moltiplicando il peso corporeo per un fattore 0,5

nell'uomo e 0,4 nella donna

N.B. Non superare 10-12 mEq/L di correzione nelle prime 24 h, continuare

eventualmente a correggere nelle successive 48-72 h

IPERNATRIEMIA - TRATTAMENTO

IPONATRIEMIA (Na < 135 mEq/L)

Diuretici

Addison

Ustioni

SIADH HF

IRC

Sintomi

Nausea

Vomito

Cefalea

Irritabilità

Letargia

Epilessia

Coma

Morte

IPONATRIEMIA - SINTOMI

IPONATRIEMIA - TRATTAMENTO

Una rapida correzione può causare coma

Il coma può essere associato alla sindrome da demielinizzazione

osmotica o da mielinolisi pontina centrale

La velocità di correzione non dovrebbe superare 0,5 mEq/L per ora

e 12 mEq/L nelle prime 24 h

C’è accordo generale su una velocità di correzione di 1-4 mEq/L per

ora in caso di compromissione neurologica

Soluzione salina al 3% (513 mEq/L; 1 ml circa 0,5 mEq)

Il pH ematico è fisiologicamente compreso tra i valori di 7.38 e 7.42. Il termine acidemia definisce i valori ematici al di sotto di tale limite, il termine alcalemia quelli al di sopra;

Alterazioni dell’equilibrio acido-base

L’acidemia riduce la contrattilità miocardica ed induce un ipertono vagale; un pH < 7.1 comporta il rischio di arresto cardiaco. Gli effetti sul sistema nervoso sono evidenti nonostante l’incremento di flusso ematico cerebrale indotto dagli H+

< 7.38

pH

EMATICO

ACIDEMIA

< HCO3-

ACIDEMIA

ACIDOSI

RESPIRATORIA

> pCO2

ACIDOSI

METABOLICA

ACIDOSI

METABOLICA

CHETOACIDOSI ACIDOSI LATTICA TOSSICI UREMIA

Dialisi Correzione ipoperfusione Trattamento sepsi

DIABETICA ETILISMO DIGIUNO

Insulina Idratazione

ACIDEMIA

ACIDOSI

RESPIRATORIA

> pCO2

L’ acidosi respiratoria è legata ad un accumulo di CO2 secondario ad ipoventilazione alveolare acuta (sedazione; edema polmonare; pneumotorace; ostruzione delle vie aeree; arresto cardiaco) o cronica (BPCO, ustioni, tumori cerebrali, miastenia, poliomelite). L’ HCO3

- aumenta di 5 mmol/l per ogni 10 mmHg di CO2; tuttavia raramente supera i 38 mmol/l se non in presenza di una alcalosi metabolica. La terapia si basa sulla rimozione della causa respiratoria e, ove necessario, sulla ventilazione assistita.

pH

EMATICO

> 7.42

ALCALEMIA

L’ alcalemia riduce significativamente il flusso ematico cerebrale causando ipossia; gli effetti sull’apparato cardiocircolatorio sono meno marcati.

> HCO3-

ALCALEMIA

ALCALOSI

RESPIRATORIA

< pCO2

ALCALOSI

METABOLICA

> HCO3-

ALCALEMIA

ALCALOSI

METABOLICA

L’ alcalosi metabolica è secondaria a perdita di acidi di origine renale (s. di Conn; s. di Cushing; terapia diuretica) od extrarenale (vomito, aspirazione nasogastrica), od ancora a ritenzione per lo più iatrogena di alcali. Se la funzionalità renale è conservata, il pH < 7.5 e HCO3

- < 39mmol/l, idratazione e potassio sono sufficienti a correggere l’alterazione in 48 ore; in casi più gravi, un inibitore dell’anidrasi carbonica (acetazolamide, 250-500 mg ev ogni 4-6 ore) può bloccare la produzione di bicarbonati a livello renale. Nelle emergenze neurologiche è indicata l’infusione di HCl diluito per via venosa centrale. In caso di insufficienza renale, è indicata la dialisi associata o meno alla infusione di HCl.

ALCALOSI

METABOLICA

Ritenzione alcali Perdita acidi

Funzione renale compromessa

SI NO

Dialisi Acetazolamide

Idratazione Potassio

Infusione HCl

ALCALEMIA

ALCALOSI

RESPIRATORIA

< pCO2

L’ alcalosi respiratoria (riduzione della pCO2 secondaria ad abnorme stimolazione della respirazione) è frequente dopo chirurgia, nelle sepsi, nell’encefalopatia epatica, nell’embolia polmonare, nella febbre, in corso di ventilazione meccanica e nelle crisi d’ansia. Nelle forme lievi è efficace la sedazione lieve e la ri-respirazione della CO2 tramite un palloncino (rebreathing); utile la correzione della causa. Nelle forme gravi è indicata la sedazione profonda associata all’intubazione.

AVVELENAMENTO

- Una delle principali cause di morte in età < 40 aa

- Avv. Da farmaci, droghe o prodotti di uso domestico : cause più

frequenti di chiamata ai centri antiveleni

Prevenzione arresto cardiaco ed eventuali modifiche al BLS-D:

- L'ipotensione da farmaci (di solito risponde a infusione di liquidi, in

alternativa vasopressori)

- Eseguire EGA+EAB - Monitorare temperatura corporea (overdose

farmacologica può dare sia ipo che ipertermia)

- Sostenere le funzioni vitali e trattare eventuali aritmie maligne

- Possibili lunghi tempi di rianimazione cardio-polmonare (lenta

metabolizzazione/escrezione del farmaco/veleno

- Considerare carbone attivo/lavanda gastrica se ingestione < di 1 h

AVVELENAMENTO

CASI SPECIFICI

- BENZODIAZEPINE Flumazenil --- OPPIACEI Naloxone

(Arresto respiratorio)

- ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI E CORRELATI CICLICI

(amitriptilina, desipramina, nortriptilina, clomipramina,ecc..) :

Tossicità cardiaca da effetti anticolinergici e blocco canali Na

Può causare ipotensione, convulsioni, coma e aritmie maligne (QRS largo e

deviazione assiale dx aumentano il rischio, utile bicarbonato di Na)

Maggior parte delle complicanze gravi entro 6 h da ingestione

- COCAINA Agitazione, tachicardia, ipertensione, ipertermia,

vasocostrizione coronarica

- BETA-BLOCCANTI un miglioramento è stato segnalato con

glucagone (50-150 mcg/Kg, insulina ad alte dosi e glucosio, inibitori

fosfodiesterasi, CEC, IABP (evidenze da case report e studi su animali)

CASI SPECIFICI

- CALCIO ANTAGONISTI overdose può dare rapidamente AC

(short-acting) o tardivamente nelle formulazioni a rilascio

prolungato :

Formulazioni a pronto rilascio : sintomi entro 6 h

Formulazioni a rilascio prolungato (non verapamil) : sintomi entro

18 h

Verapamil a rilascio prolungato : sintomi entro 24 h

Terapia : Cloruro di Calcio a dosi elevate – Insulina e glucosio –

liquidi – inotropi

- DIGOSSINA Meno frequente rispetto a BB e CA ma più

letale!

CA e Amiodarone possono aumentarne la concentrazione plasmatica

Terapia: Ig anti-digossina specifici

AVVELENAMENTO

IPOTERMIA

IPOTERMIA LIEVE : 35-32°C

IPOTERMIA MODERATA : 32-28°C

IPOTERMIA GRAVE : < 28°C

Rischio aumentato in anziani e bambini (termoregolazione – efficace),

Ingestione di alcool e/o stupefacenti,affaticamento, trauma, malattia,

negligenza

IN UN PZ IPOTERMICO LA “SOLA” ASSENZA DEI SEGNI

VITALI E' INAFFIDABILE PER DICHIARARE LA

MORTE!

“NESSUNO E' MORTO FINCHE' CALDO E MORTO”

Il raffreddamento del corpo umano diminuisce il consumo cellulare di O2

Un recupero neurologico completo può essere possibile anche dopo un AC

prolungato se ipotermia profonda si sviluppa prima dell'asfissia

IPOTERMIA – Onda J di Osborne

IPOTERMIA

- Il cuore ipotermico può non rispondere ai farmaci cardioattivi, ai

tentativi di pacing e di defibrillazione elettrica

- Il metabolismo dei farmaci è rallentato (rischio di tossicità!)

- Utile attendere una TC > 30°C prima di somministrare farmaci dell'RCP

Ad eccezione dell'FV le altre aritmie tendono a rientrare spontaneamente

con l'aumentare della TC senza richiedere terapia

La defibrillazione sotto i 30°C va tentata in caso di FV con 3 shock

In caso di inefficacia attendere che la TC sia > di 30°C

Immobilizzazione nell'ipotermia moderata e severa (soglia bassa per

VT/VF)

Riscaldamento, isolamento termico (passivo, attivo esterno, attivo interno)

IPERTERMIA

Cessa la capacità di termoregolazione e la T interna :

- Esogena : legata a condizioni ambientali

- Endogena : secondaria alla produzione di calore endogeno (ad es.

Ipertermia maligna: rara malattia dell’omeostasi del Ca dei musc.

Scheletrici scatenata dall’esposizione ad anestetici alogenati e

miorilassanti depolarizzanti dantrolene + raffreddamento

attivo

IPERTERMIA – Colpo di Calore

IPERTERMIA

Metodi di raffreddamento

- Liquidi freddi per os

- Pacchetti di ghiaccio nelle zone più vascolarizzate (ascelle,

inguine, collo)

- Immersione in acqua fredda (se pz cosciente e collaborante)

- Liquidi freddi ev

- Lavaggi gastrico, peritoneale, pleurico e vescicale con acqua

tiepida

- Circuiti extracorporei

- Emofiltrazione veno-venosa continua

- By-pass cardiopolmonare

ANAFILASSI

ANAFILASSI - Trattamento

Rimuovere la causa, se possibile

CPR – Ossigenoterapia – Fluidi – Antistaminici - Corticosteroidi

Si oppone alla vasodilatazione periferica e riduce l’edema (recettori alfa)

Broncodilatazione, inotropismo +, sopprime rilascio istamina e leucotrieni (recetori beta)

Osservazione: RISCHIO DI RISPOSTA BIFASICA!

AC post – Chirurgia Cardiaca

Incidenza 0,7-2,9%

Di solito preceduto da un deterioramento fisiologico ma non sempre

Frequentemente cause specifiche :

- Tamponamento

- Ipovolemia

- Ischemia miocardica

- Pneumotorace iperteso

- Fallimento del pacing

- Emorragia

Tasso di sopravvivenza relativamente alto se intervento precoce

Se compressioni toraciche non garantiscono una PAO di almeno 80-100 mmHg può

significare tamponamento cardiaco, pneumotorace iperteso, emorragia massiva

Se FV/TV dopo 3 shock Risternotomia d’emergenza/Defibrillazione interna (20 J)

ACR post-traumatico

Mortalità molto elevata, sopravvivenza di appena il 5,6% (0-17%)

Chiarire se causa primitiva o trauma secondario

COMMOTIO CORDIS

Durante la fase vulnerabile del ciclo cardiaco può provocare aritmie maligne (in genere FV)

Segni di vita : reattività pupille, attività respiratoria e RS correlano con sopravvivenza

Tre studi non hanno riportato sopravvivenza in pz con asistolia, PEA dopo trauma chiuso

L’American College of Surgeons e la National Association of EMS Physicians

Raccomandano di non iniziare la rianimazione in :

- Trauma chiuso in assenza di respiro e polso e senza attività ECG organizzata

- Trauma penetrante senza respiro e polso, assenza riflessi pupillari, movimenti

spontanei, attività ECG organizzata

AC IN GRAVIDANZA

Mortalità correlata alla gravidanza rara nei paesi sviluppati

La sopravvivenza fetale di solito dipende dalla sopravvivenza materna

Cause più frequenti :

Malattia cardiaca

Embolia polmonare

Disturbi psichiatrici

Gestosi

Sepsi

Emorragia

Embolia di liquido amniotico

Gravidanza ectopica

Molti dei problemi CV sono causati dalla compressione aorto-cavale

Se possibile, utile posizionare, la pz in deubito laterale sinistro circa

15-30° (migliora ritorno venoso e PAO)

Utilizzare un normale approccio ABCDE

Non ci sono prove che gli shock del defibrillatore abbiano effetti

negativi sul cuore fetale

Taglio cesareo d'emergenza se tentativi di RCP falliscono

Il parto può migliorare successo della rianimazione materna e fetale

(materna se età gestazionale 20-23 settimane; materna e fetale se >

24-25 settimane)

AC IN GRAVIDANZA

AC IN GRAVIDANZA – CAUSE

Cardiovascolari

- Infarto miocardico acuto (PCI – Trombolisi è

ragionevolmente sicura)

- Rottura aneurisma/Dissezione aortica

- Cardiomiopatia peripartum (HF, aritmie, valvulopatie)

- Embolia polmonare (provata efficacia della fibrinolisi

nell'embolia massiva potenzialmente fatale)

ELETTROCUZIONE - FOLGORAZIONE

Elevata morbidita e mortalità

- Nei luoghi di lavoro associata ad alta tensione

- In ambiente domestico associata a bassa tensione (220V – UE)

- Da fulmini, molto rara

Lesioni da shock elettrici dipendono da :

Corrente AC o DC, voltaggio, entità energia incidente, resistenza al

flusso di corrente (umidità pelle la riduce), percorso corrente

attraverso il pz, area e durata del contatto

La corrente segue percorso di minori resistenze

ELETTROCUZIONE - FOLGORAZIONE

Il contatto con la corrente elettrica può dare contrazione tetanica del

muscolo scheletrico e impedire rilascio dalla fonte elettrica

L'arresto respiratorio può intervenire per paralisi del centro di

controllo del respiro o dei muscoli respiratori

Possibile sviluppo di FV se corrente elettrica attraversa il miocardio

durante il periodo vulnerabile

Più probabile se percorso mano-mano

Asistolia più comune in caso di DC

ETICA DELLA RIANIMAZIONE E DECISIONI

RIGUARDANTI IL TERMINE DELLA VITA

La maggioranza dei tentativi di RCP (nell'AC improvviso) non ha

successo (70-98% dei casi)

Nel decidere se tentare o no una rianimazione prendere in

considerazione i seguenti fattori :

Individuali

Legali

Religiosi

Sociali

Culturali

Economici

PRINCIPI ETICI

AUTONOMIA : Diritto di accettare o rifiutare qualsiasi trattamento (dopo

essere stati informati)

Di difficile applicazione nell'AC improvviso

NON MALEFICIENZA : Non danneggiare o recare ulteriore danno al

paziente

BENEFICIENZA : Fornire beneficio al pz nel suo migliore interesse

GIUSTIZIA : Riguarda la preoccupazione e il dovere di distribuire risorse

limitate in maniera uguale all'interno della società e l'individuazione di

chi sottoporre a quale trattamento

DIGNITA' E ONESTA'

LA DECISIONE DI NON TENTARE LA RCP

IN OSPEDALE : La decisione è generalmente presa dal medico più esperto che ha

in cura il paziente

IN AMBIENTE EXTRAOSPEDALIERO : In assenza di personale medico la

decisione può essere presa sulla base di protocolli standard o dopo consulto con

un medico

In genere la RCP va sempre iniziata (a meno che non ci sia una chiara direttiva in

senso contrario) o nei casi in cui ne è evidente l'inutilità (ad es. decapitazione,

rigor mortis, macchie ipostatiche, macerazione fetale)

In quest'ultimo caso viene fatta la diagnosi di morte, ma non la certificazione che,

nella maggior parte dei paesi, può essere fatta solo da un medico

INIZIO E INTERRUZIONE DELLA RCP Il trattamento standard rimane l'inizio immediato della RCP

Decisione di iniziare, continuare, interrompere nel singolo caso è

influenzata da bilancio rischio e costi/beneficio sul paziente, sui

familiari e sul personale sanitario

Considerare l'efficacia della RCP, i rischi potenziali e la volontà del

paziente, tempi di insorgenza dell’AC e del FMC

RCP INUTILE QUANDO NON COMPORTA BENEFICI IN

TERMINI DI PROLUNGAMENTO DI UNA VITA DI

QUALITA' ACCETTABILE

MOLTE AREE GRIGIE DOVE LE VALUTAZIONI

SOGGETTIVE SONO INDISPENSABILI

QUANDO INTERROMPERE I TENTATIVI DI

RIANIMAZIONE

Fattori che influenzano l'interruzione :

Storia clinica – Assenza di cause reversibili

Tempo tra AC e inizio RCP o Defibrillazione

Ritmo di ECG alla presentazione

Durata della rianimazione in presenza di asistolia persistente

L'assenza di ripristino della circolazione spontanea

LA RIANIMAZIONE DOVREBBE CONTINUARE FINCHE' PERSITE LA

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

E' generalmente accettata la sospensione dei tentativi di rianimazione in presenza

di una asistolia di durata > 20 min., da causa irreversibile, dopo aver attuato

tutti i presidi di rianimazione avanzata