Comprendono tutte le patologie a carico del cuore e dei vasipossono assumere varie forme:

ipertensione, coronaropatie, disfunzioni cardiache e infarto.

Nel mondo, le malattie cardiovascolari costituiscono la principale causa di morte.Ogni anno muoiono 15 milioni di persone per malattie cardiovascolari.

In Italia,160.000 persone ogni anno sono colpite da

un attacco cardiaco (una persona ogni 3-4 minuti).Ogni anno muoiono 235.000 persone per malattie

cardiovascolari

possono evolvere nell’insufficienza cardiaca:

destra, sinistra o globaleacuta o cronica

Organo unico e vitale, in sede mediastinicaFunzione semplice e complessa

La malattie del cuore o cardiopatie sono frequenti e possono essere:Cardiopatie primitive:

malattie intrinseche del miocardio (cardiomiopatie), cardiopatie ischemiche, valvolariCardiopatie secondarie ad altre patologie:

ipertensione arteriosa, patologia respiratoria, anomalie metaboliche

Cronotropismo (autoritmicità)Dromotropismo (conduttività) Batmotropismo (eccitamento)

Il cuore ha una capacità intrinseca adadeguare la gettata cardiaca al

precarico e postcarico

NervosoSNA: vie efferenti ed afferenti

delle sezioni orto e parasimpatica Possiede recettori:

adrenergici e colinergici, dopaminergici, serotoninergici, peptidergici e purinergici

Ormonitiroidei, glicocorticoidi, insulina

regolano il metabolismo e l’attività della fibrocellula muscolareOrmone natriuretoco atriale

Modificazioni in rapporto alla lunghezza dei miociti

Inotropismo (contrattilità)

Lunghezza e caratteristiche energetiche

del miocardiocita

Art. coronaria Sn (tronco comune)

Art. interventricolare anteriore(=IVA)Art. coronaria Dx Aorta

V.S.

V.D.

Art. circonflessa

AD

AS

VDVS

1. l’impulso parte dal nodo del seno“pace-maker” fisiologico= nodo di Keith & Flack

2. l’impulso si propaga a livello atriale

3. Il nodo atrio-ventricolare (AV)= nodo di Tawara, raccogli gliimpulsi provenienti dall’atrio

4. La propagazione ventricolareavviene attraverso il fascio di His

e le sue branche: branca Dx VD

branca Sn (in 2 emi-branche, ante post) VS

• L’impulso elettrico induce una depolarizzazione di membrana che provoca la contrazione del miocardio, viene seguito da una fase di ripolarizzazione

• Ogni tappa della contrazione cardiaca può essere seguita con l’ECG

• onda P = contrazione atriale• P-R = tempo di conduzione A-V• complesso qRs = contrazione V.• onda T = ripolarizzazione V.

• Regolazione della frequenza cardiaca (FC) a livello del nodo del seno e della contrattilità miocardica – Il sistema neurovegetativo gioca un ruolo essenziale a livello

del nodo del seno • Sistema (orto) simpatico aumento FC (e contrattilità)• Sistema parasimpatico (n. vago) diminuzione FC (e contrattilità)

– Altri fattori: catecolamine, ormoni tiroidei,…

• Fattori metabolici– Metabolismo essenzialmente aerobico forte sensibilità alla

carenza di O2 (ischemia)– Eccitabilità e contrattilità dipendenti dalla concentrazione

degli elettroliti K+ aumenta la eccitabilità e la velocità di conduzione, Ca++ riduce la velocità di conduzione e dal pH arterisoso l’acidosi aumenta l’eccitabilità

La gettata sistolica dipende da 3 fattori essenzialiL’afflusso di sangue = pre-caricoLa contrattilità miocardicaLa resistenza all’efflusso = post-carico

Portata circolatoria o volume minutoVolume di sangue che viene espulso dall’aorta o dall’arteria polmonare

La portata circolatoria è il prodotto della gettata sistolica per la frequenza cardiaca

Gettata sistolica:70mlFrequenza cardiaca:70 battiti/min

Pre-carico o carico diastolico dipende dalla:Volemia

Pressione intratoracica e intrapericardiacaContrazione atriale

Tono venoso

Post-carico o carico sistolico dipende dalla:Resistenze all’espulsione del sangue dipendenti dalla:

pressione media nell’aorta e nell’art polmonareVolemia

Viscosità del sangueElasticità dei vasi

Contrattilità del miocardio dipende :In condizioni fisiologiche: tono vegetativo e catecolamine

In condizioni patologiche riflette l’integrità anatomo-funzionale del miocardio

La gettata sistolica dipende da 3 fattori essenziali

la frequenza cardiaca

Valore critico tachicardia160-170sistoli/minutoAtleti allenati:200-220Cardiopatici: 120-130

La riserva cardiaca permette al cuore di adattarsi a condizioni di maggiore richiesta di O2 dell’organismo (acute o croniche)In un adulto sano a riposo la portata circolatoria varia da 3 a 4.5 l/min , fino a > 15 l/min in soggetti allenati

Aumento del precarico, vasodilatazione periferica e aumento del ritorno venosoAumento della contrattilitàaumento della frazione di eiezioneAumento della FC (limitante)

Meccanismi extracardiaci di riserva:Ridistribuzione del flusso:cervello, cuore e muscoliAumento della frazione di estrazione di O2Metabolismo anaerobico dei muscoli scheletrici

Classificazione delle cardiopatie

Cardiopatia

Cause Forme cliniche

Ischemica Patologia delle arterie coronarie

• Cronica: angina pectoris• Acuta: Infarto miocardico acuto (IMA)

Valvolare Anomalie anatomo-funzionali di una o più valvole cardiache

• Congenita: malformazioni• Acquisita: infezione, ischemia…

Cardiomiopatieprimitive

Ignota o genetica • Ipertrofica• Dilatativa

Cardiomiopatie secondarie

Ripercussioni cardiache di altre patologie

• Ipertensione arteriosa• Ipertensione polmonare• Malattie sistemiche

Congenite Malformazioni cardiache • Con o senza effetto shunt

Pat. pericardica

Infezioni, infiltrazioni, … • Versamento pericardico

Tumorale Eccezionale • Mixomi

Ipertensione arteriosaStenosi aortica

mitralica

Insufficienza delle semilunarimitralica

Ipertrofia

Dilatazione

La dilatazione-ipertrofia del cuore è la modalità con cui si esprime solitamente una malattia cardiaca

REVERSIBILE

IRREVERSIBILE

La contrattilità per unità di massa è diminuita

Sovraccarico cronico di pressione

Sovraccarico cronico di volume

Aumento del diametro dei miociti

Aumento dello spessore della parete

Aumento della lunghezza dei miociti

Aumento della camera cardiacaRidotto o normale spessore della parete

Ipertrofia concentrica

Ipertrofia eccentrica

Geni diversi vengono attivati nelle diverse risposte adattative fisiologiche e patologiche

Stress meccanico sulla parete vascolare viene tradottoin segnali intracellulari che modificano l’espressione dei geni delle proteine contrattili del muscolo cardiaco

Aumento del volume dei miocardiociti

Modificazioni strutturali del mezzo extracellulare

Alterata geometria delle cavità cardiacheAlterato trasporto di Ca nel miocardio ipertrofico

Riorganizzazione del metabolismo energetico di tipo fetale(utilizzo di glucosio anziché ac grassi)

Ipereattività mitocondriale

Maggiore formazione di radicali liberi

Danno alle membrane

Le anormalità della funzione cardiaca sono responsabili della inadeguatezza del cuore ad assicurare una portata cardiaca proporzionata alle richieste

metaboliche dell’organismoe/o

In risposta a livelli esageratamenteelevati di volumi e/o di pressioni diastoliche

SEGNI E SINTOMI1) legati al sovraccarico di volume intravascolare e interstiziale

(dispnea, rantoli, edema)2) Manifestazioni di inadeguata perfusione tissutale

(ridotta tolleranza all’esercizio fisico, astenia, insufficienza renale)CIANOSI (non sempre presente)

è una sindrome eterogenea

SCOMPENSO o INSUFFICIENZA CARDIACA (IC)

Se, in condizioni patologiche, la richiesta di maggior lavoro da parte del cuore non riesce ad essere soddisfatta, si parla di scompenso cardiaco definibile quindi come una

“Condizione fisiopatologica in cui -per un’alterata funzione- il cuore risulta incapace di pompare un flusso di sangue adeguato alle necessità dell’organismo”.

Quando invece la contrazione miocardica ritorna a essere efficiente per suoi meccanismi automatici o per controllo farmacologico, si dice allora che l’insufficienza è stata compensata.

Può interessare sia l’uno che l’altro ventricolo, ma con il passare del tempo diventa globale, ossia li colpisce entrambi.

Emorragie intrapericardiche: traumi penetranti, rottura spontanea del cuore,

malattie dell’emostasi e della coagulazione,infiltrazioni neoplastche

Pericarditi acute:infettive

a patogrenesi immunologicatossiche

da radiazioni

Possono cronicizzarefibrosi

Infiammazione con carattere essudativo sieroso,siero-fibrinoso,fibrinoso e purulento

Miocarditi infettive:difterica,

da coxsackie Bmorbillosa

da tripanosoma, malattia di Chagas

Miocarditi dismetaboliche:disendocrine,

da disordini nutrizionali o dell’equilibrio elettroliticoamiloidosi

Miocarditi tossiche:alcool,

Adriamicina ed altri antraciclinici

DilatativaIpertroficaRestrittiva

Cardiomiopatia dilatativa: dilatazione delle camere cardiache, disfunzione contrattile,

riduzione della frazione di eiezionePossibile formazione di trombi ed emboli

Evoluzione rapida verso l’insuf cardiaca congestiziaEreditaria, autoimmune, da alcool

Cardiomiopatia ipertrofiche: Volume della cavità ventricolare ridotto, contrattilità elevata

Dispnea da sforzoEreditarie a carico del sarcomero: miosina, troponina, tropomiosina

Cardiomiopatia restrittiva: perdita di distensibilità delle pareti ventricolaricompenso:tachicardia , esita in insufficienza

Immuno-allergica e genetica (trastiretina)

Parietale e valvolare

Endocardite reumatica:Faringe: streptococco β-emolitico gruppo A

Articolazioni ImmunocomplessiCuore:reattività crociata

Endocardite infettive: presenza del microrganismo nel sangue

streptococco α-emolitico, streptococco β-emolitico gruppo D, stafilococco aureo

Mitrale: stenosi, insufficienza e prolasso

Vizi tricuspidali:rari

Valvola aortica: stenosi, insufficienza

Vizi della polmonare: rari

Definizione di ischemia in generale

Discrepanza tra richieste metaboliche del miocardioe

offerte di substrati energetici e ossigeno

Ruolo della riserva coronarica

Anossia:mancanza di ossigeno

Ipossia: condizione più comune in cui si ha una diminuzione della pressione parziale di ossigeno

Ipossia ipossica: diminuzione della pressione parziale

di ossigeno nel sangue arterioso.

Ipossia stagnante: dovuta al rallentamento del circolo

Ipossia anemica: riduzione della funzione

di trasporto di ossigeno nelle emazie.

Ipossia istotossica: inibizione dei processi respiratori

dovuta ad agenti tossici

Ischemia: Condizione di mancata perfusione ematica

di un tessuto

Ostacoli al flusso sanguigno

Ipotensione e Shock

Spasmo indotto su un’arteria da ateroma o una malformazione

Occlusione dovuta a trombosi o embolia

Difesa: circoli collaterali

Caduta dei livelli di ATP e perdita omeostasi ionica

Aumento del Ca: 1. attivazione dei radicali liberi e danno alle membrane

2. contrazione del citoscheletro3. attivazione di proteasi e delle caspasi

Blocco della produzione mitocondriale di ATP

Carenza di glucosio, impossibile anche la glicolisi anaerobiaAccumulo di acido lattico

Grado e durata dell’ischemia:Cronica: atrofia (le cell più specializzate muiono prima)

Acuta: rigonfiamento e morte

Natura del tessuto

Temperatura del tessutoTemperature elevate sono più dannose

Anomalie della viscosità del sangue

Glucosio ematico

Induzione dell’angiogenesi

Rimozione dell’ostacolo- Mancata riperfusione:

Rigonfiamento cellulare

Ostruzione dei capillari

Danno endoteliale

-Danno da riperfusione:

Danno dovuto all’ischemia

Radicali liberi

Ipoxantina e xantina ossidasivengono prodotte dalle cell. endoteliali ma non possono reagire in assenza di ossigeno

Riperfusione

Riparazione del danno

Disorganizzazione irreversibile e necrosi

Sono predisposti all’ischemia e all’infarto

i tessuti irrorati da vasi terminali

Arterie coronarieCarotidiArterie cerebrali medieArteria renaleArterie mesentericheArterie medie polmonari

ISCHEMIA CRONICA ISCHEMIA ACUTA

ATROFIA INFARTO

INFARTO: AREA LOCALIZZATA DI NECROSI ISCHEMICA IN UN ORGANO

Infarto bianco ( mancato apporto di sangue)

Segni clinici riferibili alla morte del tessuto Necrosi

Insufficienza d’organo, reazione flogistica e riparativaLiberazione di sostanze dal tessuto leso, dolore

L’infarto appare pallido per la mancata irrorazioneInfarto bianco

(rene, cervello, fegato)

L’area di necrosi si può riempire di sangue per rottura divasi vicinaInfarto rosso

(polmone)

Intestino, cuore, milza

Un infarto può essere anemico (bianco) o emorragico (rosso)

Infarto bianco: occlusione arteriosa terminale

Infarto rosso: occlusione venosa oppure arteriosa di organi a doppia circolazioneo di arterie non terminali

Un infarto bianco può diventare rosso con la riperfusione

La cellula in necrosi libera proteine rilevate dai PRR

Risposta infiammatoriaRiparazione

Fibrosi

Art. coronaria Sn (tronco comune) atrio sinistro ventricolo sinistro parte del ventricolo destro parte anteriore del setto; dopo la sua origine dal seno aortico sinistro,

Art. interventricolare anteriore(=IVA)

Art. coronaria Dxatrio destro ventricolo destroparte più posteriore del ventricolo sinistro parte posteriore del setto interventricolare

Aorta

V.S.

V.D.

Art. circonflessa

Flusso coronarico: 250ml/min 5% portata circolatoria

Consumo di ossigeno: 25ml/min 10% del consumo totale dell’organismo

Aumento della frazione di estrazione

Discrepanza tra richieste metaboliche del miocardio e

offerta di substrati energetici e di ossigeno

Una delle principali cause di mortalità nei paesi sviluppati

Principali fattori di rischio: tutti i fattori di rischio per l’ateroma, stress fisico-psichico, iperattività piastrinica spasmo coronarico

Ruolo della riserva coronarica

• Familiarità• Sesso maschile

• Età

• Fumo• IpercolesterolemiaIpertrigliceridemia

• Ipertensione arteriosa• Sedentarietà

• Obesità• Diabete mellito• Stress negativo

FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI

FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI

Fattori emergenti:Iperomocisteinemia, Carenza di estrogeni Iperfibrinogenemia, D-dimero, PCR

Negli studi FHS (Framingham heart study) sono stati correlati i marcatori dal sangue con i fattori di rischio della patologia cardiocircolatoria

Il rischio cardiovascolare, viene determinato sulla base di alcuni esami di laboratorio e

dell’anamnesi raccolta dal medico durante la visita Il profilo lipidico comprende: Colesterolo totale < 200 mg/dl

Colesterolo LDL < 100 mg/dl* Colesterolo HDL > 40 mg/dl

Trigliceridi < 150 mg/dl

Valori indice di rischio rapporto col tot/HDL per un soggetto sano:

• Uomo: < di 5• Donna: ≤ a 4,5

Nuovi parametri parametri: l’omocisteina, l’Lp(a) è un lipoproteina contenente l’Apoproteina a, Proteina C Reattiva (PCR) ad alta sensibilità

Angina pectoris– temporanea riduzionedell'afflusso di sangue allecellule del muscolo cardiaco

Infarto miocardico acuto– prolungata riduzionedell'afflusso di sanguealle cellule del muscolocardiaco con morte cellulare

Morte improvvisa

L’ischemia miocardica è il risultato dello squilibriosquilibrio tra domanda di Odomanda di O22 da parte del tessuto miocardico

ed offertaofferta dello stesso attraverso il circolo coronarico.

DOMANDADI O2

DOMANDADI O2

OFFERTADI O2

OFFERTADI O2

Il flusso coronarico può essere ridotto da: spasmi delle coronarie, trombi e raramente emboli

Fase asintomatica Fase sintomatica: angina

L’ischemia è transitoria e reversibile, è caratterizzata da: dolore retrosternale intenso, durata < 10 mn specifiche alterazione elettrocardiografiche

Una stenosi moderata può essere asintomatica in condizioni di riposo l’ischemia diventa sintomatica in caso di aumentato fabbisogno di O2

Usuale localizzazione deldolore miocardico ischemicoAssociato a pressione, nausea, e mancanza di respiro.

Sedi meno frequenti del dolore miocardico

ischemico

Lato destroMascella Epigastrio Dorso

Lato sin

Il dolore è dovuto ad una stimolazionedelle terminazioni nervose

IL DOLORE è MEDIATO daISTAMINA, CHININEMETABOLITI DELL’ACIDO ARACHIDONICOMANCA SPESSO NEGLI ANZIANI(ISCHEMIA SILENTE)

• L’angina stabile: crisi brevi, poco frequenti, con fattori scatenanti (eserciziofisico, aumento della pressione), ben controllate dal trattamento medico

• L’angina instabile: crisi più frequenti, anche a riposo, mal controllate dal trattamento medico

anche dette “pre-infartuali” (placche ateromatosi instabili)

• L’angina “variante” o di Prinzmetal: spasmo coronarico con o senza stenosi, con o senza microtrombi piastrinici

Fattori scatenanti noti: sforzo, freddo, stress

L’occlusione di un’arteria coronarica o di una sua branca (trombosi occludente, aneurisma dissecante, spasmo prolungato)

determina un’ ischemia definitiva e irreversibile del territorio miocardico corrispondente con evoluzione spontanea verso la necrosi

la zona infartuata diventa funzionalmente inutile.

In assenza di intervento medico tempestivo l’IMA

porta a necrosi del distretto coronarico corrispondente all’occlusione.

Sede e estensione dipendono dalla localizzazione dell’occlusione coronaricaIl VS è il più frequentemente colpitotronco della coronaria Sn infarto anteriore estesoIVA infarto anterosettalecirconflessa infarto anterolaterale

Aterosclerosi

TESSUTO NON CONTRATTILE E ANELASTICO

ANEURISMI O ROTTURA INTRAPERICARDICA(TAMPONAMENTO CARDIACO)

L’alternanza di occlusioni e riperfusioni provoca una discontinuità nell’apporto

di ossigeno inducendo un danno reversibile o non reversibile

on immissione in circolo di proteine strutturali e funzionali

della cellula miocardica

Indicatori precoci e tardivi di dannoCompartimento cellulare, solubilità e PM

Flusso coronarico, trasporto attraverso l’endotelioCK CK-MB Mioglobina Troponin LDH Ast

12-24 H72 H

La morte per necrosi si associa ad infiammazione: il ruolo dei marcatori sierici

Fattori prognostici nell’IMA

• La gravità dell’IMA dipende da vari fattori– L’estensione

• In termini di spessore e superficie della zona infartuata

– La localizzazione • Più severi gli infarti anteriori• Danno ischemico a carico di strutture specifiche

(innervazione, valvole cardiache..)

– Le condizioni del miocardio restanti• Cardiopatia pre-esistente (ischemica o altra)

– Eventuali condizioni morbosi associate • ipertensione, insufficienza respiratoria, anemia..

Complicanze immediate dell’IMA

Aritmie cardiache • In particolare aritmie ventricolari: estrasistoli ventricolari (ESV)

che possono precedere tachicardia ventricolare (TV) o fibrillazione ventricolare (FV)

Turbe della conduzione intra-cardiaca • Blocco di conduzione A-V, blocco di branca

Incompetenza miocardica insufficienza cardiaca acuta• Parziale : insufficienza cardiaca Sn edema polmonare acuto• Globale: rischio di shock cardiogenico

Morte improvvisa• Per turbe del ritmo (FV), della conduzione (arresto cardiaco

primitivo), incompetenza acuta del miocardio (rottura)

Tromboembolismo

Complicanze a lungo termine dell’IMA

Angina residua• ± stabile

Turbe del ritmo e della conduzione

Insufficienza cardiaca cronica

Aneurisma della parete ventricolare• Rischio di trombo-embolismo sistemico• Rischio di rottura secondaria

La morte cardiaca può essere la conseguenza di:

Cause di fibrillazione ventricolari(2/3)

Correnti di lesione

Liberazione massiva di K

Riflessi ortosimpatici

Conduzione (1/3)

Condizioni di alterata frequenza e regolarità della successione dei battiti cardiaci

Alterata propagazione dell’eccitamento nelle varie parti del cuore

AD

AS

VDVS

1. l’impulso parte dal nodo del seno“pace-maker” fisiologico= nodo di Keith & Flack

2. l’impulso si propaga a livello atriale

3. Il nodo atrio-ventricolare (AV)= nodo di Tawara, raccoglie gliimpulsi provenienti dall’atrio

4. La propagazione ventricolareavviene attraverso il fascio di His

e le sue branche: branca Dx VD

branca Sn (in 2 emi-branche, ante post) VS

Cronotropismo (autoritmicità)Dromotropismo (conduttività) Batmotropismo (eccitamento)

Inotropismo (contrattilità)Tonicità

Refrattarietà

NervosoSNA: vie efferenti ed afferenti

delle sezioni orto e parasimpatica Possiede recettori:

adrenergici e colinergici, dopaminergici, serotoninergici, peptidergici e purinergici

Il miocardiocita può modulare la propria attività funzionale poiché la membrana plasmatica può modificare o mantenere i gradienti ionici

Miocardiocita a riposo:-70/-90mvoltCondizione dinamica in rapporto almovimento del K e del Na

++

+

--

-

Anioni proteici e CL>K

Na e Ca

Impulso:potenziale d’azione, -65mVapertura canali del Na, +20mVChiusura canali NaApertura canali CaChiusura canali Na e Ca , 0mVApertura canali K e fuoriuscita di Na:si ricostituisce il potenziale a riposo

Elettrocardiografia permette di rilevare l’attività elettrica del cuore

• I cambiamenti di polarità delle cellule cardiachegenerano un campo elettrico all’esterno registrabilea distanza. Le variazioni istantanee della grandezza,direzione e verso di questo campo elettrico siriflettono in variazioni di potenziale registrabili insuperficie.• L’ampiezza del campo elettrico dipende dal numerodelle cellule attivate e dal loro sincronismo• La direzione dipende dall’orientamento spaziale dellevariazioni elettriche• Il verso dipende dalla presenza dal segno dell’eventoelettrico (depolarizzazione/ripolarizzazione) e dalladirezione

• Onda P: Depolarizzazione atri (0.06-0.10 s)• Complesso QRS: Depolarizzazione ventricoli (setto, apice, base) (0.08-0.012 s)• Onda T: Ripolarizzazione ventricoli• La ripolarizzazione degli atri non è visibile sul tracciato ECG in quanto coincide con la depolarizzazione ventricolare. Le variazioni di potenziale relative a questo evento sono pertanto mascherate da quelle associate all’attivazione dei ventricoli

• Il torace è un conduttore sferico omogeneo con al centro il cuore• Le forze elettriche cardiache si generano al centro del conduttore• La risultante in ogni momento di queste forze può essere rappresentata da un vettore unico• I punti di unione arti-tronco sono i vertici di un triangolo equilatero inscritto nella sezione longitudinale del torace sferico(Triangolo di Einthoven), perché equidistanti e giacenti sullostesso piano• Possiamo così analizzare le proiezioni del vettore cardiaco sul piano frontale

Criteri diagnostici

Esame clinicoMetodiche ellettrofisiologiche:

EEGHolter

Eziopatogenesi complessa

Condizioni che non presentano alterazioni patologiche a carico dell’apparato cardiovascolare

oGravi cardiopatie

Ridotta o aumentata genesi degli impulsi: bradiaritmie o tachiaritmie

Alterato impulso in sede normale (eutopica) o abnorme (ectopica)Abnorme durata degli impulsi +/- 30secPresenza o assenza del normale ritmo cardiaco

DISTURBI DI FORMAZIONE DELL’’IMPUlSOAutomatismo: capacità di una fibra di iniziare un impulso

sponatneamente, senza necessità di uno stimolo precedente,cosicché non è necessaria la quiescenza elettrica

Inappropriato funzionamento del pacemaker sinusalefrequenza sinusale troppo elevata o troppo bassa per le

necessità fisiologiche del paziente- Presenza di pacemaker ectopico

atri, seno coronrico, vene polmonari, valvole AV, giunzioneAV o fibre del sistema His-Purkinjie

pacemaker latenti possono attivarsi con meccanismo di scappamento inpresenza di un blocco tra il nodo SA ed il pm ectopico oppure

per aumento della velocità di un pm ectopico che usurpa ilcontrollo del ritmo al nodo SA

-Meccanismo di rientroUn impulso che percorre una struttura cardiaca in una certa

direzione torna indietro a riattivare il tessuto da cui proveniva

Bradiaritmie:l ’impulso è bloccato ed seguito da asistolia o da un ritmo di scappamento lento

Tachiaritmie:il ritardo o il bloccoproducono un’eccitazione da rientro

Aritmie sinusaliAlterazioni nella genesi del nodo del seno

Tachicardia sinusale fisiologica:sforzi, emozioni, gravidanza

Tachicardia sinusale patologica:Espressione di patologia cardiaca: insufficienza circolatoria, pericardite, Espressione di patologia extracardiaca: febbre, anemia, tireotossicosi, farmaci simpatico-minetici100 pulsazioni/min

Bradicardia sinusale sotto i 60 battiti/minfisiologica: atletiPatologica: ipertensione endocranica

E’ un battito prematuro, ossia una contrazione del muscolo cardiaco che avviene prima del previsto, alterando la successione regolare dei battiti nel ritmo sinusale. L'impulso nasce quasi sempre in sedi diverse dal nodo seno-atriale, che rappresenta l'origine fisiologica dell'attività elettrica del cuore.

Compare comunemente in soggetti sani, in qualsiasi età compresa l'infanzia. Sono espressione di stress, stanchezza, sforzi fisici, sonno,

tabagismo , abuso di caffeina. In alcuni può comparire dopo un pasto abbondante, distensione del fondo gastrico o presenza di un'ernia iatale

Più raramente può essere espressione di una malattia cardiaca.di un disordine elettrolitico,

(ad es. carenza di potassio) o di una malattia della tiroide

Flutter atriale. Tachiaritmia cardiaca sopraventricolare,

caratterizzata da un'attivazione atriale molto rapida (compresa solitamente tra 250 e 350 impulsi al minuto) e regolare

FIBRILLAZIONE ATRIALETachiaritmia sopraventricolare

caratterizzata da un’attivazione atriale scoordinata, irregolare e frammentaria, con una frequenza maggiore del flutter (350-600/min)

con contemporanea presenza di più fronti d’onda che circolano in modo imprevedibile,così che la diffusione dell’impulso negli atri è continuamente variabile

Meccanismo di rientro multiplo e irregolareConseguente deterioramento della funzione meccanica atriale

Tachicardia atriale prende origine da sede ectopica150-200 pulsazioni/min

Tachicardia ventricolare prende origine da un aumento del fascio di His

Flutter ventricolare Tachiaritmia cardiaca

compresa solitamente tra 250 e 350 impulsi al minuto indotta da focolai ectopici ventricolari

FIBRILLAZIONE VentricolareLa muscolatura ventricolare vibra in modo incoordinato con una frequenza maggiore del flutter (350-600/min)

e risulta inefficace nello spingere il sangue nei vasi arteriosiPuò portare a morte

DISTURBI DI CONDUZIONEAlterazione della conduzione dell’impulso: mancata formazione dell’impulso o arresto o rallentamento nella sua progressione Blocco seno-atriale (seno-muscolatura dell’atrio)Blocco AVBlocco di branca dx o sin o combinati

Aumento del volume dei miocardiociti

Modificazioni strutturali del mezzo extracellulare

Alterata geometria delle cavità cardiacheAlterato trasporto di Ca nel miocardio ipertrofico

Riorganizzazione del metabolismo energetico di tipo fetale(utilizzo di glucosio anziché ac grassi)

Ipereattività mitocondriale

Maggiore formazione di radicali liberi

Danno alle membrane

– Insufficienza cardiaca parziale (di tipo sinistro o destro) o globale

– Insufficienza cardiaca cronica o acuta (su miocardio precedentemente sano o quale scompenso di

insufficienza cardiaca cronica)

incapacità del miocardio a svolgere la sua normale funzione di pompa cardiaca

se ne possono riconoscere varie forme

Cause cardiache ed extracardiache

Diminuzione ritorno del sangueAumento del letto circolatorioAnomalie vascolari periferiche

Ipertensione sistemica

InfartoVizi cardiaci

TamponamentoDisturbi del ritmo

Ridotta efficienza contrattile del cuore

Alterata irrorazionedel cuore Extracardiache:

AnemiaDeficienza di Vit B(vasodilatazione)

IpertiroidismoPneumopatie

Diminuzione della portata circolatoria

Cuore, cervello: vasodilatazionePeriferia: vasocostrizioneRene: vasocostrizione,

Renina-angiotensina I e II-aldosteroneRiassorbimento Na, acqua

Aumento volemia

EDEMA

Trattamento:riduzione Na con la dieta

uso di diuretici, ACE-inibitori, vasodilatatori venosi

Diminuita efficienza dei ventricoliDiminuzione della portata circolatoria

Aumento della congestione venosa

DISPNEA

EDEMA generalizzato

Aumento della pressione delle veneche tornano al cuore

L’insufficienza cardiaca può essere la conseguenza di uno o più dei seguenti fattori :

– Riduzione marcata del pre-carico• Es: ipovolemia marcata

– Alterazioni strutturali e funzionali del miocardio stesso

• Es: qualsiasi cardiopatia

– Patologia da sovraccarico• Sovraccarico barometrico = aumento del post-carico

• Es: ipertensione arteriosa (VS), ipertensione polmonare (VD), stenosi valvolari..

• Sovraccarico volumetrico = aumento eccessivo del pre-carico

– Es: aumentato riempimento per regurgito, ipervolemia iatrogena

Disfunzione del miocardio:Infarto con 20-30%

di necrosi

Patologia pericardica:pericardite costrittiva

Patologia endocardica:rottura lembi valvolari

Patologia vascolare:Ipertensione