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INTRODUCCION
El esófago tiene como función el transportar la comida deglutida hacia el estómago.
Tubo muscular recto que posee en sus extremos dos esfínteres: EES y EEI
Los mecanismos de contracción neuromuscular, que implican un funcionamiento normal, son complejos y requieren de una fina coordinación de los músculos y de los nervios (SNC -SNP).
Su alteración: disfagia, dolor torácico y sensación de pirosis.
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FISIOLOGÍA
Muscularis propia:-capa circular-capa longitudinal
Clouse. Dig Dis Sci 1996Clouse. Am J of Physiol 1991.
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ESFINTER ESOFÁGICO SUPERIOR
Voluntario (musculatura estriada)
Tónicamente cerrado en reposo debido a excitación neural contínua
Luego de una tragada, en coordinación con los músculos de la fase orofaríngea, cesa la descarga neural, generando la disminución de su Pº de reposo por menos de 1 segundo.
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ESÓFAGO TUBULAR
En la peristalsis primaria (deglutoria) el primer
evento es una relajación de la musculatura lisa del esófago que precede a la
onda peristáltica
Esta relajación se asocia a la liberación de N.O y genera un período de
refractariedad que impide la respuesta deglutoria
en este período (< 5 seg)
Gastroenterology 1992;103: 876-882
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PERISTALSIS SECUNDARIA
Desencadenada por la distensión del esófago. Puede ser causada por RGE La onda se inicia inmediatamente sobre la zona
de distensión, progresa en forma peristáltica y se asocia a relajación del EEI.
No se acompaña ni de una onda inhibitoria ni de un periodo refractario.
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ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR
Dos componentes:EEI intrínseco (músculo liso)EEI extrínseco (crura diafragmática)
Músculo especializado, 2 – 4 cm de largo que mantiene un tono constante. En parte debido a propiedades del músculo y en parte por la actividad excitatoria colinérgica de la neuronas mioentéricas.
Oxido nítrico: principal neurotransmisor (-) que induce relajación del EEI.
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TRASTORNOS MOTORES - DEFINICION
Condiciones en las cuales la motilidad del esófago difiere significativamente de las variaciones normales aceptadas
Se diagnostican a través de estudios manométricos del esófago
La mayoría de ellos comprometen a la musculatura lisa (2/3 distales del esófago)
Las alteraciones del tercio proximal son menos frecuentes
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VALORES NORMALES DE LA MANOMETRIA
Presión basal del EEI : 10-45 mmHg
Relajación del EEI con las degluciones: completa , presión residual < 8 mmHg
Progresión de la onda: 2- 8 cm/seg
Amplitud de las ondas distales: 30 – 180 mmHg (promedio de 10 degluciones)
Spechler SJ, Castell DO. Gut 2001; 49: 145-51
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CLASIFICACIÓN DE LOS TR. MOTORES
PRIMARIOS.
SECUNDARIOS: ► Diabetes Mellitus► Enfermedades del tejido conectivo► Dermatomiositis► Esclerodermia► Amiloidosis► OH► Chagas► Neoplasias varias (Adenocarcinoma gástrico)
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TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS
Inadecuada relajación del EEI:• Acalasia Clásica• Desórdenes atípicos de la relajación
Contracciones incoordinadas : Espasmo Difuso
Hipercontracción: • Cascanueces• EEI hipertensivo aislado
Hipocontracción: Motilidad Inefectiva Esofágica
Spechler SJ, Castell DO. Gut 2001; 49: 145-51
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ACALASIA
“Falla en la relajación”
Alteración de la relajación del esfínter esofágico inferior
Incidencia: 1/100.000 por año
Patogenia desconocida.
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FISIOPATOLOGIA DE LA ACALASIA
Disminución significativa en el nº de neuronas mioentéricas, especialmente de las liberadoras de óxido nítrico en el esófago distal y EEI.
Mecanismo desconocido Múltiples posibles fctes:
familiares, neurodegenerativos, genéticos, infecciosos y autoinmunes
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FISIOPATOLOGIA ACALASIA
Insulto inicial posiblemente viral (HSV 1?) Cambios inflamatorios y daño de plexo mioentérico
• linfocitos CD3/CD8 (+) en gangllios• activación de complemento a este nivel
Sujetos con background genético desarrollan respuesta autoinmune: autoanticuerpos
• HLA DQA*0103 y DQB1*0603 Inflamación crónica con destrucción de las neuronas
inhibitorias
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SINTOMATOLOGIA
Disfagia para sólidos y líquidos
Regurgitación de comida y saliva
Retención de comida retenida: tos – ahogos
Dolor torácico Pirosis Baja de peso
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TRATAMIENTO DE LA ACALASIA
Inyección de Botox en el EEI• 32% de efectividad (período 1.1 años)
Dilatación neumática:• efectividad de un 72% a 5 años• riesgo de un 3% de perforación en la dilatación
Miotomía de Heller:• efectividad de un 84% a 5 años• fundoplicatura previene riesgo de RGE postcx.
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ESPASMO DIFUSO DEL ESOFAGO
Presencia de contracciones simultáneas (20% o más) alternadas con ondas peristálticas normales.
Causa de dolor torácico recurrente
Disfagia intermitente, no progresiva
Asociación con RGE
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TRATAMIENTO
Adecuado tto anti-RGE
Relajantes de la musculatura lisa: escasos resultados (nitratos – bloq.canales de calcio – anticolinérgicos)
Antidepresivos: trazodona - imipramina
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ESOFAGO EN CASCANUECES
Ondas peristálticas de gran amplitud (promedio > 180 mmHg)
Disfagia y dolor torácico
Principal diagnóstico manométrico en pctes con DTNC
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TRASTORNOS MOTORES ESOFAGICOS
Presentes en 1/3 de los pctes con DTNC
Estudio más grande (n=910 pctes): 28% trastornos motores: Esófago en Cascanueces, trastornos motores inespecíficos y Espasmo Difuso del Esófago.
Datos conflictivos: rara vez existe dolor durante la manometría esofágica
Achem (Cascanueces) mejoría sintomática con el uso de tto antiRGE
Katz et al. Ann Intern Med 1987; 106: 593-97
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RELAJANTES DE LA MUSCULATURA LISA
Estudios anecdóticos y controversiales Nifedipino: (20 pctes - Cascanueces) disminuye
amplitud de las contracciones pero no tiene efecto en los síntomas
Diltiazem: disminuye contracciones y síntomas, dudas metodológicas.
Nitroglicerina SL sin utilidad Sildenafil: disminuye las alteraciones motoras
hipercontráctiles pero atenua poco los síntomas
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MOTILIDAD ESOFÁGICA INEFECTIVA
Ondas de muy baja amplitud (< 30 mmHg) En este rango no son efectivas en transportar el
bolus alimentario Algunos de estos enfermos: RGE Tto antiRGE más un prokinético.
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CONTRACCIONES ESOFAGICAS SOSTENIDAS
Ultrasonografía de alta frecuencia intraesofágica Nuevo evento motor esofágico, no reconocido
previamente, el que se asocia temporalmente a la presencia de dolor tanto espontáneo como provocado
“Contracción esofágica sostenida” Contracción de capa muscular longitudinal del
esófago.
Balaban et al. Gastroenterology 1999; 87: 825-30