FISIOLOGIA DEL SISTEMA
CARDIO-VASCOLARE
GENERALITA’
Na
Ca
K
FISIOLOGIA DEL SISTEMA CARDIO-VASCOLARE
ELETTROCARDIOGRAFIA
P
Q
RS
P
Q
R
S
T
I
II III
I
IIIII
I –II +III = R
V1 V2 V3V4
V5
V6
FISIOLOGIA DEL SISTEMA CARDIO-VASCOLARE
CARDIODINAMICA
PORTATA CARDIACA
Quantità di sangue che attraversa il cuore in un determinato intervallo di tempo
Cardiac output (CO) = L/min
CO = HR x SV
HR = Heart Rate (frequenza cardiaca) = Battiti/min
SV = Stroke Volume (volume sistolico) = L
D-Part-diast
D-Vr
Aumento resistenze vascolari periferiche
FISIOLOGIA DEL SISTEMA CARDIO-VASCOLARE
EMODINAMICA
LO STATO EMODINAMICOLO STATO EMODINAMICO E’ L’INSIEME DI
FATTORI CHE CONCORRONO AD ASSICURARE UNA SUFFICIENTE DISPONIBILITA’ DI
OSSIGENO NELLE DIVERSE CONDIZIONI FISICHE
Gettata Cardiaca * Saturazione O2 * 10 Hgb * 1,34
Gettata Pulsatoria * Frequenza Cardiaca
Volemia
Contrattilità miocardica
Vasoattività
Modulatori
Emodinamici
Disponibilità di Ossigeno:
Stato EmodinamicoModulatore Cronotropo
Il controllo nervoso del sistema circolatorio
1) Stimoli di origine cortico-ipotalamica convergono sui centri troncoencefalici2) Stimoli meccanocettivi e chemocettivi di origine intracardiaca e intravascolare modulano l’attività dei centri troncoencefalici determinando aggiustamenti centrali e periferici del profilo emodinamico in funzione della domanda metabolica.
IL SISTEMA TRONCO-ENCEFALICO DI
CONTROLLO DELLA CIRCOLAZIONE
prova da sforzo incrementale
0
50
100
150
200
250
300
350
400
450
HR PAM SV CO RVP ICM
valo
ri
max
%Aggiustamenti cardiocircolatori alla fine di uno sforzo fisico progressivo
HR: frequenza cardiaca. SV: volume sistolico. PAM: pressione arteriosa media. CO: portata cardiaca. RVP: resistenze vascolari perife-riche. ICM: contrattilità miocardica
MODULAZIONE EMODINAMICA:
Quando si hanno incrementi di carico lavorativo, in prima istanza sia il precarico ventricolare che la contrattilità risultano insufficienti a generare una pressione arteriosa adatta a mantenere la gettata cardiaca adeguata al nuovo carico. Questa transitoria insufficienza della gettata cardiaca viene rapidamente compensata dalla modulazione cronotropa che complementa l’inadeguata gettata pulsatoria. A questo transiente succede una modulazione emodinamica che consiste in un aumento del ritorno venoso, causato dalla pompa muscolare e respiratoria, in una caduta delle resistenze vascolari periferiche di origine neuro-metabolica che adeguano la gettata pulsatoria e in un incremento della contrattilità.
In definitiva, le perturbazioni dello stato emodinamico causate da un
aumento del carico lavorativo producono un aumento della portata
cardiaca tale da contribuire ad adeguare il flusso ematico, e quindi la
disponibilità di O2, all’aumentata domanda dei distretti metabolicamente attivi
Aggiustamenti cardiodinamici in risposta ad uno sforzo
isometrico
HR (b/min) SV (ml)
CO (l/min)
80
120
80
40
6
SFORZO ISOMETRICO IN ESTENSIONE DEL GINOCCHIO IN POSIZIONE SEMISUPINACARICO = 20% PESO CORPO DURATA = 1 MIN HR=frequenza cardiaca SV=gettata pulsatoria CO=portata cardiaca
XVI Campionati Mondiali Studenteschi di Calcio, Cagliari, maggio 1999
MODULAZIONE EMODINAMICA:
Lo sforzo isometrico induce una diminuzione del ritorno venoso al cuore. La gettata pulsatoria si riduce e quindi la portata cardiaca diventa insufficiente. La pressione arteriosa si riduce e diminuisce l’attività dei barocettori.La depressione del riflesso barocettivo, tramite la mediazione del bulbo encefalico, induce tachicardia. La compensazione cronotropa aggiusta la portata cardiaca.
Una risposta estrema:la sincope vaso-vagale
post-esercizio
Concu et al. Hemodynamic during a postexertional asystolia in a healthy athlete: a case study. Med. & Sci. Sport Exer., 32: 4-9, 2000
Monitorizzazione battito-per-battito dell’andamento della gettata pulsatoria (SV) prima (preA), durante (A) e dopo (postA) asistolia transitoria generata da sincope vaso-vagale post esercizio incrementale ad esaurimento, in un soggetto sano ed allenato.
MODULAZIONE EMODINAMICA:
La grande vasodilatazione prodotta dall’esercizio, in mancanza di pompa muscolare, causa il sequestro di sangue negli arti inferiori e riduce drammaticamente il ritorno venoso al cuore e quindi la pressione ventricolare ed arteriosa. Il riflesso barocettivo, così evocato, tramite la mediazione del bulbo encefalico induce tachicardia e aumento di contrattilità miocardica. La sovracompensazione cronotropa e inotropa svuota ulteriormente i ventricoli deformandoli durante la sistole con rischio di lesioni. I meccano-recettori ventricolari, tramite il nervo vago, inducono asistolia con perdita di coscienza, da cui la posizione clinostatica che favorisce il ritorno venoso.
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