1
Emostasi
Nei meccanismi emostatici si distinguono tre componenti:
1) Componente vascolare: resistenza meccanica � fragilità vascolare
• integrità endoteliale: la superficie endoteliale normale è idrorepellente;
in caso di alterazione � adesione piastrinica; attivazione sistema
coagulazione
• contrazione arteriolare: riduce l’emorragia
• attività antiaggregante piastrinica (prostaciclina, PGI2); anticoagulante
(glicosaminoglicani); fibrinolitica (attivatori plasminogeno)
2) Componente piastrinica:
• formazione del trombo (adesione ed aggregazione delle piastrine);
coagulazione del sangue (rilascio di fattori piastrinici); retrazione del
coagulo (trombostenina)
3) Componente plasmatica:
• sistema della coagulazione: formazione del coagulo di fibrina
• sistema della fibrinolisi: rimozione della fibrina 1
2
2
3
AzioneAzione
ProtromboticaProtrombotica
AzioneAzione
AntitromboticaAntitrombotica
Integrità vasale
Normale funzionalità endoteliale
Fattori Anticoagulanti
Fibrinolisi
Danno parete vascolare
Stasi/Turbolenza flusso ematico
Ipercoagulabilità del sangue
Emostasi = Insieme di meccanismi compensatori che si instaurano in seguito a una
soluzione di continuo di un vaso e hanno lo scopo di arrestare l’emorragia e ripristinare
l’integrità vasale.
PIASTRINE
4
3
Piastrine: caratteristiche generali
• Derivano dai megacariociti: sono elementi corpuscolati del sangue, che prendono parte, grazie alle loro capacità emostatiche, alla coagulazione del sangue. Hanno inoltre capacità miste di trasporto, immagazzinamento e fagocitosi.
• Sono corpicciuoli di 7 µm3, privi di nucleo, incolori, con molti organuli intracitoplasmatici.
• Nell’adulto sono comprese tra 150.000-400.000 per mm3 (o µL).
• Con la colorazione vitale si nota una parte centrale, cromomero, e una parte periferica, jalomero - prive di nucleo, con granuli azzurrofili rosso-violaceo
• La loro vita media è di 10 - 12 giorni (importante per l’azione dei FANS)
• Intervengono a livello vasale con la liberazione di sostanze vasoattive, aderiscono alle strutture connettivali e si aggregano formando trombi; attivano il fattore XII e i fosfolipidi di membrana; catalizzano le reazioni del fattore IX e VIII.
5
• Alterazioni si hanno per variazioni numeriche:
• Trombocitopenia - si parla di trombocitopenia o piastrinopenia quando si ha una diminuzione inferiore a 150.000 mm3.
• Trombocitosi – trombocitosi si verifica dopo crisi emolitiche, emorragie, splenectomia, atrofia della milza, per aumentata produzione midollare (trombocitemia)
• Per compromissione della funzione piastrinica: Trombocitopatie
Ai fini clinici vengono considerate alcune funzioni piastriniche come:
– Aggregabilità
» curve di aggregazione di Born
» dosaggio dei nucleotidi adeninici (per Storage Pool Disease e Aspirin-like syndrome)
– Adesività
» ritenzione piastrinica a microsfere di vetro (poco usata)
Alterazioni piastriniche
6
4
Multifunzionalità piastrinica
7
TR
AS
MIS
SIO
NE
DE
LLA
LU
CE
Curva di aggregazione piastrinica
Test di aggregazione piastrinica su Platelet Rich Plasma (PRP):aggregazione completa in risposta all’aggiunta di ADP, collagene, epinefrina, trombina, ristocetina e acido arachidonico.Alterazioni nella risposta si hanno per: piastrinopatie, deficienza di proteine plasmatiche (fibrinogeno, fibronectina, ecc.), malattie mieloproliferative, CID, disordini metabolici (uremia), collagenopatie
DE
NS
ITA
’ O
TT
ICA
8
5
9
La luce è prodotta grazie all’ossidazione della molecola luciferina (pigmento) in una
reazione che richiede la presenza di ATP e che viene catalizzata dall’enzima luciferasi.
E’ una reazione molto efficiente da un punto di vista energetico, in quanto quasi tutta
l’energia impiegata viene convertita in segnale luminoso (in una lampadina a incandescenza
il 90% dell’energia viene perso come calore).
I corpi densi piastrinici rilasciano, al momento dell’aggregazione primaria, ADP, ATP,
Serotonia e Adrenalina. L’ADP secreto induce a sua volta la fase successiva, di aggregazione
irreversibile.
Curva di aggregazione piastrinica e curva di rilascio di ATP
10
6
11
12
7
13
COAGULAZIONE
14
8
15
16
VIA COMUNE
9
17
In vivo, la coagulazione è iniziata primariamente dal sistema estrinseco mediante
l’esposizione del sangue con i fattori tissutali al sito di lesione.
SISTEMA ESTRINSECO
18
SISTEMA INTRINSECO
In vivo continua il processo coagulativo una volta che il Tissue Factor Pathway Inhibitor
(TFPI) ha inibito il sistema estrinseco bloccando il complesso Tromboplastina Tisutale/FVIIa.
10
19
20
11
21
La fibrinolisi è il processo di degradazione del coagulo di fibrina quando non vi è più
necessità. La fibrinolisi inoltre contribuisce ad evitare che la formazione del coagulo si
estenda oltre il sito del danno vasale.
22
12
23
24
13
25
26
14
27
28
15
29
Top Related