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LO SHOCKLA SINCOPELE ARITMIE
Michele Gallina
Situazione Shock
Insufficienza della circolazione sanguigna e dei suoi obiettivi.
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Del sistema può essere Del sistema può essere
insufficiente:insufficiente:
la la pompapompa
i i vasivasi
ilil contenutocontenuto
insufficienza insufficienza vascolarevascolare
(per dilatazione da varie cause) (per dilatazione da varie cause)
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Shock “distributivo”
Riguardo i vasi che si dilatano è alterata
la distribuzione del sangue all’organismo
per:
• perdita dei riflessi vasocostrittivi SNP (trauma spinale, farmaci in anestesia)
Shock neurogeno
Shock “distributivo”
• liberazione di sostanze vasoattive (istamina, PAF, leucotrieni)
Shock anafilattico
• azione di tossine gram- (LPL, TNF, IL)
Shoch settico
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Shock Anafilattico
Statistica:
• allergia agli antibiotici nel 75% dei casi
(penicillina da allergia in 1 caso su
5000 iniezioni)
• vaccini
• alimenti
• insetti
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Prodromi di reazione allergica
• Prurito,• Fatica a deglutire,• Orticaria, • Starnuti,• Rinorrea, • Dispnea.
Shock settico
• Tempesta della flogosi
• Apertura di shunt arteriolari
• Aumenta gittata cardiaca
• Infezioni ospedaliere, tamponi vaginali
con stafilococco
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insufficienza del contenuto(perdita delle varie componenti)
Stadi della Emorragia
• Primo: da 0 a 25% della quantità di sangue totale dell’organismo
• Secondo: dal 25 a 50% della quantitàdi sangue totale dell’organismo
• Terzo: dal 50 a 75% della quantità di sangue totale dell’organismo
• Quarto: dal 75 al 100% della quantitàdi sangue totale dell’organismo
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Emorragia interna
• FUORIUSCITA DI SANGUE DALLE ORECCHIE O DAL NASO
• PRESENZA DI SANGUE NELL’ESPETTORATO O NEL VOMITO
• LIVIDI TORACICI O SEGNI DI FRATTURA ALLE COSTE
• CONTUSIONI SULL’ADDOME• RIGIDITA’ O CONTRATTURA DELLA PARETE
ADDOMINALE• SANGUE NELL’URINA• EMORRAGIA RETTALE
Diagnosi di StadioBASTA MISURARE DUE PARAMETRI CLINICI, LA PRESSIONE ARTERIOSA E LA FREQUENZA CARDIACA, PER STADIARE LA EMORRAGIA.
RICORDARE IL RAPPORTO INVERSO TRA LA FREQUENZA CARDIACA CHE SALE PER COMPENSO ALLA PRESSIONE ARTERIOSA CHE SCENDE.
REGOLA DEL 20.
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Diagnosi di Stadio
• Primo: la PA resta uguale
La FC aumenta fino a 20 bpm in più
• Secondo: la PA scende di 20 mmHg
La FC aumenta di ulteriori 20 bpm
• Terzo: la PA scende di ulteriori 20
mmHg; la FC aumenta di 20 bpm
• Quarto: la PA scende di ulteriori 20
mmHg; la FC aumenta di 20 bpm
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Insufficienza di pompa cardiaca
(per deficit oppure ostacolo)
Shock extracardiaco ostruttivo
Giugulari turgide + loro distensione e scomparsa dei polsi periferici in
inspirazione + toni parafonici
= Tamponamento cardiaco
Giugulari turgide + deviazione trachea +
abolizione FVT e MV + cianosi
= Pneumotorace iperteso
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Pneumotorace iperteso con sbandamento mediastinico
Pneumotorace iperteso con sbandamento mediastinico
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Pneumotorace iperteso con sbandamento mediastinico
Shock extracardiaco ostruttivo
Altre cause:
• Embolia polmonare massiva
• Dissezione aortica
• Cuore polmonare acuto in IMA dx
Sempre:
sintomi polmonari (tachipnea, dispnea,
dolore toracico, cianosi)
a polmone asciutto !
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COMPENSO (solo iniziale)
• Meno nutrizione cellulare, utilizzo a
scopo energetico della glicolisi
anaerobia, acidosi metabolica,
vasodilatazione
• Poi minore funzionamento della ATPasi
sodio-potassio, perdita della
permeabilità cellulare…
SCOMPENSO
• Danno cellulare è punto di non ritorno,
perché la liberazione di sostanze
vasoattive ed enzimi litici attua un
circolo vizioso e peggiora lo shock
ORGANI INTERESSATI
Polmone (ARDS), intestino (sepsi), rene
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Situazione Shock
• Capire (rapida diagnosi)
tre domande fondamentali:
1. il paziente è in shock? (cerca i segni di
ipoperfusione periferica)
2. è uno shock ad alta gittata o bassa
gittata?
3. il riempimento cardiaco è sufficiente?
1. il paziente è in shock?
• Bassa pressione
• Polipnea
• Confusione
• Tachicardia
(bradicardia in emorragia grave, ipossia
grave, shock neurogeno, IMA inferiore,
overdose di farmaci)
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2. come vengono perfusi i tessuti?
BASSA GITTATA
Frequenza cardiaca: aumentata
Cute: pallida, fredda, sudata
Polso: piccolo
Riempimento capillare:
superiore a 2 secondi
PA differenziale: ridotta
ALTA GITTATA
diminuita
rosea, calda, asciutta
ampio e schioccante
inferiore a 2 sec.
aumentata
2. clinica
Neurogeno
AnafilatticoIpovolemico/emorragico
PVC
bassa
SetticoCardiogeno
Extracardiaco ostruttivo
PVC
alta
ESTREMITA’ CALDEESTREMITA’ FREDDE
LA PCV SI VALUTA ATTRAVERSO LE GIUGULARI!
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3. come è il riempimento cardiaco?
Insufficiente!
E con giugulari collassate nello shock
emorragico/ipovolemico
Insufficiente!
E con giugulari turgide e rantoli polmonari
nello shock cardiogeno ed
extracardiaco ostruttivo
Buono! nello shock distributivo
1. il paziente è in shock?
• Si risponde con i sintomi, la FC, la PA
2. come vengono perfusi i tessuti?
• Si risponde vedendo la cute e le unghie
3. come è il riempimento cardiaco?
• Si risponde vedendo le giugulari
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Shock Neurogeno
Terapia urgente
• Liquidi e Ossigeno
• Inotropi: dopamina e dobutamina
• Vasocostrittori: efedrina (1-5mg ev)
• Metilprednisolone bolo di 30mg/kg poi
in infusione a 5mg/kg/ora nelle 24 ore
Shock AnafilatticoTerapia urgente
Liquidi e ossigeno
Laccio emostatico o ghiaccio locale
Adrenalina 0,3-0,5ml (i.m. o aerosol)
Aminofillina e salbutamolo
Antistaminici H1 e H2
Cricotiroidotomia
Cortisonici (idrocortisone 500mg)
Dopamina
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POSIZIONE ANTISHOCK
Sollevare le gambe del paziente (non a 90°).
IPOTENSIONE
• SOLITAMENTE NESSUN PROBLEMA, ANZI…
TALORA è solo ortostatica in soggetti sani
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ALTRE VOLTE
• Da riduzione della gittata cardiaca
• Da aterosclerosi carotidea (recettori)
• Da riduzione del cortisolo (Addison)
• Da neuropatia autonomica (diabete)
• Da aritmie (sia bradi che tachi)
IPOTENSIONE ORTOSTATICA:CAUSE PARAFISIOLOGICHE
• Farmaci
- Diuretici, ACE-inibitori, Clonidina, Antidepressivi,
Alcool
• Ipovolemia (assoluta o relativa)
- Disidratazione, emorragie, varici, gravidanza
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IPOTENSIONE ORTOSTATICA
Clino → Ortostatismo
500-800 ml di sangue → addome – arti inf
↓ ritorno venoso al cuore (precarico)
↓ Stroke volume
↓ PA - ↓ GC
COMPENSO ALL’ORTOSTATISMO
↓ PA ↑ PA ↑ GC
↑ precarico
↑ stroke volume
Barocettori aortici-carotidei
Attivazione ortosimpatica
Vasocostrizione arteriosa – venosa
↑ FC
↑ contrattilità
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IPOTENSIONE ORTOSTATICA
Riduzione della PAs > 20 mmHg e/o della PAd > 10 mmHg nel passaggio
da clino ad ortostatismo
CONDIZIONI SCATENANTI
Mantenimento prolungato stazione eretta
Rapida assunzione stazione eretta
IPOTENSIONE ORTOSTATICA: MANIFESTAZIONI
Condizione asintomatica oppure:
Vertigini Pallore
Offuscamento visivo Cardiopalmo
Debolezza Sudorazione
Sincope
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LIPOTIMIA, SINCOPE E COMA
Lipotimia: malessere passeggero, capogiro, riduzione del tono muscolare, forte sensazione di perdere i sensi.
Sincope: perdita di coscienza breve ed improvvisa, per riduzione del flusso cerebrale
Coma: perdita di coscienza totale e prolungata senza risposta agli stimoli.
LIPOTIMIA, caratteristiche
• Restringimento dello stato di coscienza
con sensazione di imminente perdita
della stessa
• Possono esser presenti sintomi di
verosimile origine neurovegetativa:
astenia intensa, obnubilamento del visus,
difficoltà a conservare la stazione eretta
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SINCOPE, caratteristiche
• Perdita di coscienza
• Breve durata
• Incapacità a mantenere il tono
posturale
• Insorgenza più o meno improvvisa
(con o senza prodromi)
• Risoluzione spontanea
SINCOPE: Classificazione
Sincopi Cardiovascolari
• Cardiache (aritmiche, meccaniche)
• Neuromediate
• Cerebrovascolari
Sincopi non-Cardiovascolari
• Metaboliche
• Neurologiche
• Psichiatriche
Sincopi Indeterminate
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SINCOPE: meccanismi
• CardiacaBradiaritmia, Tachiaritmia, Mixoma atriale, Stenosi aortica
• VascolareOrtostatica, Vasomotoria, Riflesso vagale, Tosse, Valsalva
• MetabolicaIpoglicemia, Ipossiemia, Iperventilazione
• NeurologicaIctus, TIA
SINCOPE ORTOSTATICA
Mancato o incompleto funzionamento dei riflessi che mantengono la pressione arteriosa (quindi la
pressione di perfusione cerebrale) durante la stazione eretta
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SINCOPE VASOMOTORIA(SVENIMENTO COMUNE)
• Perdita di coscienza preceduta da:
- pallore, sudorazione fredda, malessere epigastrico
• Fattori causali:
- Stress emotivo, dolore, ambiente caldo, mal ventilato, stazione eretta prolungata
SINCOPE VASOMOTORIA:
FISIOPATOLOGIA
Lieve deplezione volume Stress
Contrazione energica cardiaca in presenza di deplezione di volume
Attivazione meccanocettori ventricolari
(soggetti predisposti)
Riflesso vagale
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SINCOPE DA RIFLESSO VAGALE
TRIGGER:
• Minzione
• Deglutizione
• Manovre con stimolo della mucosa faringea, esofagea, bronchiale
SINCOPE DA RIFLESSO VAGALE
TRIGGER
RAMO AFFERENTE
IPOTENSIONE NUCLEO DEL VAGO
SINCOPE
RAMO EFFERENTE (VAGO)
BRADICARDIA-VASODILATAZIONE
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SINCOPE DA IPERSENSIBILITA’ DEL SENO CAROTIDEO
Barocettori del seno carotideo
(biforcazione della carotide comune)
PALPAZIONE
Risposta fisiologica:
↓ frequenza sinusale - ↓ conduzione A-V
Risposta anomala (da ipersensibilità):
- Cardioinibitoria (grave bradicardia)
- Vasogenica (vasodilatazione massiva)
- Mista
SINCOPE DA TOSSE
Tosse → ↑ PVC (atriale dx)
↓ P perfusione cerebrale
(PPC = PAm – PVC)
SINCOPE
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SINCOPE DA MANOVRA DI VALSALVA
M. di Valsalva: espirazione a glottide chiusa
Aumento pressione intratoracica
Riduzione ritorno venoso – precarico
Riduzione Stroke volume
Ipotensione - Sincope
SINCOPI CARDIACHE
MECCANICHE
• da ostruzione (stenosi aortica, TEP)
• da deficit di pompa (IMA inferiore,
mixoma)
ARITMICHE
• bradiaritmie
• tachiaritmie
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SINCOPI NEUROMEDIATE O RIFLESSE
• Vasovagale: anche dolore, emozione
• Situazionale o visceroriflessa: minzione,
tosse, starnuto, deglutizione, post-prandiale, gravidanza
• Seno-carotidea: Sick Sinus, aterosclerosi
(radersi, cravatta)
SINCOPE: Fisiopatologia (1)
•• Riduzione generalizzata o Riduzione generalizzata o
circoscritta del flusso ematico circoscritta del flusso ematico
cerebralecerebrale
•• Disfunzione elettrica (epilessia)Disfunzione elettrica (epilessia)
•• Alterazioni metaboliche Alterazioni metaboliche
(ipoglicemia, tossici)(ipoglicemia, tossici)
•• DisturbiDisturbi psichiatricipsichiatrici
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SINCOPE: Fisiopatologia (2)
•• Sincope: ischemia cerebrale transitoria Sincope: ischemia cerebrale transitoria
con durata di 8con durata di 8--1010””
•• Per ischemia >15Per ischemia >15’’’’ si associano si associano
contrazioni tonicocontrazioni tonico--cloniche e cloniche e
incontinenza sfintericaincontinenza sfinterica
Diagnosi finale
(intera popolazione, 781 pazienti)
9%
25%
66%
cardionvascolare
non cardiovasc
indeterminata
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Diagnosi finale
(pazienti ricoverati, 450)
12%
34%
54%
cardioascolare
non cardiovasc
indeterminata
Indicatori di Rischio
• Anamnesi indicativa di malattia cardiaca (inclusa Ipertensione arteriosa)
• Anomalie elettrocardiografiche
• Sincope senza prodromi
• Età>65 anni
N.B.: LA TC senza segni neurologici
è INUTILE!
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Le aritmie
E’ alterata la fisiologica sequenza della attivazione atrioventricolare
• In aumento Tachiaritmie
• In difetto Bradiaritmie
Nodo del seno irrorato
nel 50% dei casi da CD
nel 50% da CS
Nodo AV irrorato
sempre da CD
Fascio di His irrorato Sempre da CS
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Eccitabilità + Conducibilità(entrano cariche + che tendono ad abbassare
il potenziale di membrana)
Refrattarietà (evita tetania)
Automatismo (possono diventarlo anche miocellule in
condizioni di ischemia che inattiva i canali Na
e mantiene i canali Ca)
Caratteristiche
Accoppiamentoeccitazione-contrazione
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Elettrocardio
gramma
ECG:
tracciato
Cause di aritmia
Cioè: tutte le malattie del cuore possono causarearitmia!
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Le aritmie ipocinetiche
• Minore eccitabilità del nodo del seno
• Altro PM lento ha il sopravvento
• Blocco della conduzione AV
(Ricorda i ritmi di sfuggita)
Le ipercinetiche, meccanismi
1. Aumento della frequenza propria del
nodo del seno
2. Acquisizione da parte di un PM con frequenza di scarica maggiore del nodo
del seno
3. Rientro
4. Triggered activity
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Le ipercinetiche, cause
1. Cause extracardiache (catecolamine, farmaci, ormoni, sostanze tossiche)
2. Focus ectopico ipereccitabile (disionie)
3. Circuito anatomico o funzionale con vie comuni e vie a velocità diverse di conduzione (come in ischemia, cardiomiopatie)
Normale RIENTRO
A
B
C C
A
B
C C
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Effetti delle aritmie dovuti a…
1. modificazioni della frequenza cuore (e
del riempimento ventricolare)
2. perdita della contrazione atriale (contributo del 20%, ma aumenta
importanza in attività fisica e nella
ipertrofia ventricolare)
3. aumento del consumo di ossigeno
(cuore meno nutrito in diastole)
4. minore sincronismo della contrazione
Caratteristiche di 1 aritmia
1. Costante
2. Frequente (evidenziare con Holter)
3. Rara (può scomparire o comparire
con l’esercizio fisico, evidenziare ciò con test ergometrico o studio
elettrofisiologico).
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SINTOMI
1. Cardiopalmo
2. Angina
3. Faticabilità
4. Dispnea
5. Vertigini
6. Sincope
TERAPIA
1. Della causa (eliminare i fattori tossici, ormonali)
2. Farmacologica se la aritmia:
a. è sintomatica
b. compromette funzione di pompa
c. anticipa aritmie più gravi
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TERAPIA
Ipocinetiche Ipercinetiche
Atropina Stimoli vagali
Beta-bloccanti
Amiodarone
Lidocaina
PM Overdrive
ICD Cardioversione
TERAPIA
Fondamentale concetto terapeutico: proteggere il cuore protegge dalle aritmie
Dunque proteggere i vasi protegge dalle aritmie:uso di statine e antinfiammatori (aspirina).
Si è osservato che l’aumento degli indici di flogosi(PCR) PREDICE la fibrillazione atriale ricorrente dopo la cardioversione.
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Ipercinetiche
IPERCINETICHE
Extrasistolia
• Atriale
• Giunzionale
• Ventricolare
Differenza: se
riesce o meno a
provocare la
contrazione atrio
Pericolo:
della R su T,
cioè precocità.
Tachicardia
Sopraventricolare
• Atriale (con
blocco)
• Giunzionale
• Parossistica SV
• Flutter atriale
• FA
Causa: polmonare,
vie anomale (WPW).
Tachicardia
Ventricolare
• R.I.V.A.
• TV Parossistica
• Torsione di
punta
• FV
Causa: ischemia.
Effetto: riducono la
gittata sistolica.
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Fascio di Kent, da miociti atriali a miociti ventricolari
Fascio di Manhaim, da nodo AV ai ventricoli
Fascio di James, da atrio a nodo AV
Clinica: TPSVRischio: FA FV
Conduzione dipende dalla frequenza
• Tachicardia atriale bloccata:
Frequenza atriale è < a 200 b/min.
• Flutter atriale:
Frequenza atriale è tra 220 e 360 b/min.
• Fibrillazione atriale
Frequenza atriale è > 400 b/min.
Frequenza cardiaca varia, circa 140 b/min.
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Problema fibrillazione atriale
• Bassa gittata cardiaca
• Atrio fermo favorisce la presenza di
trombi all’interno della cavità, che
possono partire al ripristino della
contrazione atriale efficace
• Recidiva se atrio è grande
IPOCINETICHE
Bradicardia
sinusale
• Atleti• Stimolo vago
Ritmo giunzionale
• Bassa Fc
• P invertita
Malattia del nodo del
seno
• Arresto seno-atriale (senza P)
• Blocco seno-
atriale
(P non condotta)
• Sindrome bradi-
tachi
Blocchi AV:
1°, 2°, o 3°grado, la bradicardia
NON si riduce in
corso di attività
fisica
Blocco di Branca
Destra :
fisiologico o in
ambito di
patologie
cardiache
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Blocco di branca sinistra
• Completo o
Incompleto
• Normale o di Significato patologico (branca non nutrita)
• Può cambiare nel tempo
(intermittente)
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Pacemaker
Pace maker
• Dispositivo elettronico a batterie,
applicato in alterazioni del nodo del
seno o della conduzione AV
• Pacing/Sensing/Azioni (VVI, DDD)
• Inibito o inibito/stimolatore
• Elettrodo dipolo registra e stimola
• Evitare urti, campi magnetici e onde
radar.
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Rate-responsive
• Adatta la frequenza di stimolo alla attività
fisica, grazie ad un rilevatore di Pressione
ventricolare
• C’è frequenza di stimolo programmata con
paziente a riposo, e quella programmata
appena il paziente comincia attività fisica.
• Prima pendenza per attività lieve e seconda pendenza programmata per
attività intensa.
• Quando il livello di carica della batteria raggiungerà un determinato livello, il Medico stabilirà quando eseguire la sostituzione del Pacemaker con un nuovo dispositivo.
• Tale intervento è più semplice dell’impianto in quanto si utilizzano i cateteri precedentemente impiantati; èpertanto necessario semplicemente aprire la tasca di alloggiamento del pacemaker, sconnettere il generatore e sostituirlo con uno nuovo.
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PM
Attività fisica
• Con il PM fare attività fisica basandosi
sui sintomi.
• Quello a domanda dovrebbe intervenire
solo se la frequenza si abbassa e non
se si alza.
• Controindicati sport ad attività intensa!
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