Riv Ital Med Lab (2012) 8:101–106DOI 10.1007/s13631-012-0048-x

A R T I C O L O O R I G I N A L E

Valutazione del rischio nelle allergie alimentari. Il ruolo delle pro-teine della soia e dell’arachide

Risk assessment in food allergy. The role of soy and peanut proteins

Vittorio Sargentini · Rosarina Impera · Alessandra Di Tullio

Ricevuto: 27 gennaio 2012 / Accettato: 4 aprile 2012

© Springer 2012

V. Sargentini · R. Impera · A. Di TullioU.O. C. Patologia Clinica P.T.P. Nuovo Regina MargheritaASL RM/A – Roma

V. Sargentini (�)Laboratorio Analisi P.T.P. Nuovo Regina MargheritaASL RM/AVia Morosini 30 00153 – Romatelefono 06 58446877fax 06 58446523e-mail vittorio.sargentini@aslromaa.it

Ara h 9 (LTP) possono causare reazioni severe in aggiun-ta a SOA. Attualmente l’uso della diagnostica molecola-re permette di distinguere forme di allergia primariaverso questi alimenti da forme dovute a cross reattività,ottenendo un miglior inquadramento clinico del pazienteassociato a un corretto giudizio prognostico.Metodi. È stata eseguita la diagnostica molecolare in duegruppi di soggetti, il primo costituito da 10 pazienti aller-gici alla soia e il secondo da 11 allergici alle arachidi,prevalentemente di età pediatrica e di ambedue i sessi.Per il dosaggio delle IgE specifiche è stata utilizzata latecnologia ImmunoCAP® (Phadia® 250. Phadia AB,Uppsala, Sweden). I risultati sono stati quantitativamen-te espressi in kUa/L di IgE allergene specifiche.Risultati. Nei 10 soggetti allergici alla soia 2 hanno pre-sentato alti livelli di IgE solo per Gly m 4, 1 solo per Glym 5; in 4 casi è stata riscontrata una positività a entram-be le proteine di deposito Gly m 4 e Gly m 5, associataalla presenza di IgE vs l’LTP (Gly m 1 omologa). Tra gli11 positivi alle arachidi, 5 sono risultati primariamentesensibilizzati ad Ara h 1, Ara h 2 e Ara h 3, in 4 la pre-senza della sensibilizzazione vs queste proteine era asso-ciata ad alti livelli di IgE vs l’Ara h 9, mentre in duepazienti erano presenti solo IgE vs l’LTP.Conclusioni. Il nostro studio, sebbene limitato a pochicasi, conferma la variabilità di sensibilizzazione vs lasoia e le arachidi. Nei pazienti allergici alla soia le rea-zioni più gravi si sono verificate in quelli con sIgE vs Glym 5 e Gly m 6, così come tutti i pazienti positivi alle pro-teine di deposito delle arachidi hanno avuto reazioni

Riassunto Premesse. Le reazioni allergiche alla soia ealle arachidi sono in grande espansione e sono spessogravi a causa della presenza di molecole a elevato potereantigenico, quali le LTP e le proteine di deposito. Nellasoia le IgE specifiche (sIgE) vs Gly m 5 e Gly m 6 sonoindicative di una sensibilizzazione primaria che può esse-re responsabile di reazioni anafilattiche, mentre sIgE vsGly m 4 (PR-10) depongono per una sensibilizzazioneprimaria alle fagales generalmente associata a SOA.Nelle arachidi Ara h 1, Ara h 2, e Ara h 3 sono markers disensibilizzazione genuina e rappresentano un elevatorischio di reazioni sistemiche gravi, così come le sIgE vs

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severe in seguito a ingestione delle stesse, indipendente-mente dalla presenza di sIgE vs LTP. Pertanto si puòaffermare che la diagnostica estrattiva non è più suffi-ciente, ma occorre accertare vs quale proteina specificasia sensibilizzato il paziente per prevenire la comparsa direazioni gravi in seguito all’ingestione dell’alimento.

Parole chiave Soia · Arachidi · Component ResolvedDiagnosis

Summary Background. Nowadays allergic reactions tosoy and peanuts are increasing and they are becomingeven more serious depending on the expression of differentantigenic molecules including LTP and storage proteins.In soy, slgE vs Gly m 5 and Gly m 6 point to a primaryawareness that contributes to anaphylactic reactions,while slgE vs Gly m4 (PR-10) denotes a primary aware-ness to fagales generally associated to SOA.In peanuts, Ara h 1, Ara h 2 and Ara h 3 represent gen-uine sensitization markers and they suggest a high risk toserious systemic reactions. Similarly slgE vs Ara h 9(LTP) can produce severe reactions adjunct with SOA.Currently, molecular diagnostic enables to distinguishprimary allergies towards these aliments from allergiesdue to cross reactivity. This discipline allows to have a better clinical pictureassociated with a correct prognostic judgment.Methods. Molecular diagnostic was evaluated in twogroups, in the first 10 patients the allergy to soy wasexamined, in the second, instead, 11 patients allergic tonuts were studied. Both the two groups were formed bymale and female in pediatric age. In order to measure the specific IgE, the immunoCAPtechnology was used (Phadia 250. Phadia AB, Uppsala,Sweden). The quantitative results were expressed inkUa/L for IgE allergen specific.Results. Considering the 10 patients allergic to soy: 2exhibited high levels of IgE only vs Gly m 4, 1 only vs Glym 5 and 4 patients were found positive to the storage pro-teins Gly m 4 and Gly m 5 due to the presence of IgE vsLTP (Gly m 1 homologue).Studying the 11 patients allergic to peanuts: 5 exhibiteda primary awareness towards Ara h 1, Ara h 2 and Ara h3, 4 were sensitive due to the high levels of IgE vs Ara h9 and 2 had only IgE vs LTP.Conclusions. Our research, although limited to few cases,confirms the variability of sensitization to soy and peanuts.In patients allergic to soy, the most severe reactions werefound in people exhibiting slgE vs Gly m 5 and Gly m 6.Similarly all the patients positive to the peanuts storage pro-teins developed severe reactions after their ingestion inde-pendently of the presence of slgE vs LTP.

In conclusion these results suggest that the mining diag-nostic is not sufficient anymore. In order to preventsevere reactions due to food ingestion it is fundamentalto ascertain towards which specific protein the patienceis more sensitive.

Key words Soy · Peanuts · Component ResolvedDiagnosis

Introduzione

Nel corso degli ultimi anni si è verificato un notevoleaumento del consumo di soia e di arachidi. La soia, che èun alimento a elevato contenuto proteico, è largamenteutilizzata non solo a scopo nutrizionale, ma anche comesostanza in grado di ridurre il livello di colesterolo nelsangue, di contrastare i sintomi della menopausa e di pre-venire malattie cardiovascolari e osteoporosi. I semi disoia sono stati spesso citati come uno degli alimenti sca-tenanti reazioni IgE mediate nei bambini. Per le sue qua-lità nutritive, la soia è impiegata anche come sostitutivodel latte vaccino nei bambini con reazioni avverse a que-st’ultimo. Tuttavia un’importante percentuale di questibambini sviluppa una reazione anche al legume.Attualmente è stata calcolata una prevalenza dello 0,3 –0,4% nella popolazione generale con il 6% nei bambiniatopici e il 14% nei pazienti con allergia al latte vaccino[1]. Le arachidi sono largamente impiegate nell’industriaalimentare (soprattutto dolciaria) e quindi diffusamentepresenti, direttamente o come derivati, in una notevolequantità di cibi confezionati.

Il maggior consumo di questi alimenti ha determinatouna grande espansione di reazioni allergiche alla soia e allearachidi, con sintomatologia spesso grave soprattutto neipazienti giovani che, seguendo la marcia allergica, svilup-pano una sensibilizzazione specifica a queste leguminose.

Nei semi di soia e nelle arachidi, le molecole allergiz-zanti sono rappresentate soprattutto dalle Lipid TransferProtein (nsLTP) e dalle proteine di deposito. Per quantoriguarda la soia, la presenza di IgE specifiche vs βbetaconglicinina (Gly m 5) e glicinina (Gly m 6) indica unasensibilizzazione primaria, presente in più di 1/3 deipazienti allergici a questo alimento e responsabile nellamaggior parte dei casi di reazioni sistemiche. La PR-10(Gly m 4) è invece una molecola costituita da 158 AA, di16,7 Da. In natura svolge un’azione biologica di difesa ela presenza di sIgE vs questa proteina è dovuta probabil-mente a una sensibilizzazione primaria alle fagales, gene-ralmente associata a “sindrome orale allergica” (SOA) [2,3]. Fino al 10% dei pazienti con sensibilizzazione al pol-line di betulla è anche a rischio per reazioni alla soia,includendo sintomatologie sistemiche [4] per esempio

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quando si ingeriscono alte quantità di alimento semilavo-rato (“low processed soy”) come il latte di soia [5].Relativamente alle arachidi, la vicilina (Ara h 1), la 2Salbumina (Ara h 2) e la 11 S globulina (Ara h 3) sono imarkers di sensibilizzazione genuina; sono proteine stabi-li e rappresentano un elevato rischio di reazioni sistemi-che severe, più gravi se è presente una sensibilizzazione apiù componenti. Ara h 8 è una PR-10 (Bet v1 omologa),mentre la presenza di sIgE vs nsLTP (Ara h 9) è spessoassociata a reazioni sistemiche più severe in aggiunta aSOA, soprattutto nei paesi dell’Europa Meridionale. Lafrequenza dell’allergia alle arachidi dipende fortementedalla latitudine e dalle abitudini della popolazione in stu-dio, tuttavia alcune pubblicazioni hanno evidenziato unaprevalenza dell’1-2% nei bambini [6-8]. Di recente è statoconfermato che pazienti allergici alla soia con IgE antiGly m 5 e/o anti Gly m 6 possono avere cross-reazionialle omologhe proteine di deposito delle arachidi Ara h 1e/o Ara h 3 [1]. Attualmente, con l’introduzione della dia-gnostica molecolare è stato possibile arrivare a una piùcorretta gestione dei pazienti allergici, potendo distingue-re forme di allergia primaria e forme dovute a cross-reat-tività verso proteine simili presenti in diverse sorgentiallergeniche. Sono stati pertanto proposti degli algoritmida utilizzare nel percorso diagnostico in caso di sospettaallergia alla soia e alle arachidi, con l’impiego degliestratti interi e delle singole molecole specifiche.

Lo scopo del nostro lavoro è stato quello di valutarein due gruppi di pazienti, clinicamente selezionati, aller-gici rispettivamente alla soia e/o all’ arachide, il profilodi sensibilizzazione nei confronti delle principali mole-cole allergeniche dei due estratti e di correlare il patterndi IgE specifiche con il quadro clinico.

Materiali e metodi

Abbiamo esaminato due gruppi di soggetti, il primocostituito da 10 pazienti allergici alla soia e il secondo da11 allergici alle arachidi, prevalentemente di età pediatri-ca. Questi pazienti sono stati inviati al laboratorio daglispecialisti allergologi della nostra struttura per un appro-fondimento diagnostico mirato, in quanto la storia clini-ca e i test cutanei erano fortemente suggestivi per unadiagnosi di allergia. (Tab. 1 e 2).

A questi due gruppi è stato applicato un algoritmodiagnostico basato, in prima battuta, sul dosaggio delleIgE specifiche verso gli estratti completi, e successiva-mente verso le singole molecole di ciascun estratto pervalutare il profilo di reattività e il grado di sensibilizza-zione alle componenti specifiche e l’eventuale correla-zione con il quadro clinico.

Per il dosaggio quantitativo delle sIgE vs gli estrattiallergenici completi e vs gli allergeni ricombinanti è stata

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Tabella 1 Caratteristiche cliniche dei soggetti con allergia alla soia

Pz Età Evidenza clinica Sintomi Test cutanei Allergia all’ arachide

1 3 Anamnesi e quadro clinico Orticaria Si2 8 Anamnesi SOA + No3 11 Anamnesi Anafilassi Si4 11 Anamnesi Angioedema Si5 16 Anamnesi Edema lar. + Si6 21 Anamnesi e quadro clinico Orticara + Si7 24 Anamnesi Edema lar. + No8 28 Anamnesi e quadro clinico Rinite, SOA + No9 35 Anamnesi e quadro clinico Orticaria Si10 51 Anamnesi e quadro clinico Orticaria + No

Tabella 2 Caratteristiche cliniche dei soggetti con allergia all’ arachide

Pz Età Evidenza clinica Sintomi Test cutanei

1 3 Anamnesi e quadro clinico Orticaria2 5 Anamnesi e quadro clinico Eczema3 5 Anamnesi e quadro clinico Asma Dermatite atopica4 6 Anamnesi Anafilassi5 8 Anamnesi e quadro clinico Rinte Asma Orticaria +6 10 Anamnesi Anafilassi7 10 Anamnesi e quadro clinico Rinite Asma +8 16 Anamnesi Edema laringeo +9 17 Anamnesi e quadro clinico Rinite Asma Orticaria +10 30 Anamnesi e quadro clinico Asma Orticaria +11 37 Anamnesi e quadro clinico Asma Orticaria

utilizzata la tecnologia ImmunoCAP® (Phadia® 250.Phadia AB, Uppsala, Sweden).

Le componenti dell’allergene soia utilizzate per ladiagnostica molecolare sono state Gly m 4, Gly m 5 eGly m 6. Il gruppo di pazienti allergici alla soia è statosottoposto anche alla ricerca di IgE specifiche vs la LTP(Ara h 9), omologa di Gly m 1.

Relativamente all’arachide abbiamo esaminato larisposta IgE a livello serico delle componenti Ara h 1,Ara h 2, Ara h 3, Ara h 8 e Ara h 9.

I risultati ottenuti sono stati espressi in kUa/L di IgEallergene specifiche e i livelli di sensibilizzazione sonostati considerati in accordo al cut-off 0,1 kUa/L [9].

Il laboratorio di analisi partecipa al programma nazio-nale VEQ Digital IPT per Allergologia Inalanti eAllergologia Alimenti della Regione Emilia Romagna.

Risultati

Nel campione dei 10 soggetti allergici alla soia, 6 presen-tavano sintomi anche dopo ingestione di arachidi (inaccordo con la storia clinica).

Dei 6 pazienti che avevano riferito reazioni allergichesevere correlate alla soia e rappresentate da orticaria,angioedema, edema laringeo e anafilassi, 4 (n. 1,3,4,5)erano sensibilizzati al Gly m 5, al Gly m 6 e alla LTP

(Gly m 1 omologa) e 2 (n. 6,9) solo alla LTP. In un caso(n. 7) sono stati descritti sintomi severi in seguito adassunzione di soia associati alla presenza di livelli nonparticolarmente elevati di sIgE solo vs Gly m 5.

2 pazienti (n. 2,8) avevano sIgE vs l’allergene Gly m 4(PR-10). In un caso (n. 10) è stata evidenziata una modestaconcentrazione di sIgE solo vs l’estratto completo pur inpresenza di una storia clinica di allergia alla soia (Tab. 3).

Tutti gli 11 pazienti positivi alle arachidi risultavanosensibilizzati alle proteine di deposito e 7 di questi (n.1,3,4,6,7,8,11) erano co-sensibilizzati alla LTP (Ara h 9);5 pazienti (n. 4,7,8,9,11) risultavano co-sensibilizzatianche alla PR-10 (Ara h 8). Tutti i soggetti presentavanouna storia clinica caratterizzata da sintomi locali e/osistemici in seguito a ingestione di arachidi (Tab. 4).

In nessuno dei due gruppi in studio emergevano evi-denze su possibili correlazioni con l’età del paziente.

Discussione e conclusioni

Il nostro studio, anche se limitato a pochi casi, confermala variabilità dei profili di sensibilizzazione (Tab. 3 e 4),con quadri clinici molto diversi nei pazienti allergici allasoia e alle arachidi.

Se la storia clinica del paziente è suggestiva di uno opiù episodi di reazioni avverse insorte in tempi relativa-

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Tabella 3 Risultati ImmunoCAP s.IgE soia

Pz Età Soia Gly m5 Gly m6 Ara h9(Gly m1 omologa) Gly m4

1 3 4,95 0,19 1,09 19,2 0,002 8 0,30 0,00 0,01 0,01 8,593 11 5,79 0,36 0,70 42,3 0,664 11 1,75 0,44 1,26 69,3 0,605 16 9,49 2,92 2,73 1,08 0,286 21 0,77 0,00 0,00 2,97 0,007 24 0,96 0,51 0,00 0,00 0,008 28 0,61 0,00 0,00 0,00 3,339 35 0,74 0,00 0,00 8,93 0,0410 51 0,66 0,00 0,02 0,02 0,01

Tabella 4 Risultati ImmunoCAP s.IgE arachide

Pz Età Arachidi Ara h1 Ara h2 Ara h3 Ara h9 Ara h8

1 3 10,06 0,16 0,02 0,00 19,2 0,032 5 1,65 0,05 2,19 0,04 0,04 0,093 5 11,00 0,05 0,15 0,04 19,5 0,054 6 35,40 0,18 0,19 2,63 96,2 0,335 8 0,99 0,29 0,14 0,07 0,10 0,096 10 34,70 0,05 12,4 0,04 59,4 0,097 10 22,90 0,30 0,26 0,51 0,19 0,348 16 9,19 2,94 0,80 1,12 1,08 0,469 17 10,90 11,80 1,48 0,02 0,09 1,1310 30 0,82 0,59 0,17 0,23 0,05 0,1311 37 8,14 0,60 0,86 0,84 14,50 7,04

mente brevi (circa 2 ore) dall’assunzione dell’ alimento ecaratterizzate dalla comparsa di sintomi oggettivi tipici, èpossibile, in presenza di sIgE per l’alimento stesso e perle molecole più frequentemente correlate al quadro clini-co osservato, emettere una diagnosi di allergia a quell’alimento con ragionevole certezza, riducendo il ricorso altest di provocazione orale.

Nel nostro studio la ricerca delle sIgE ha permesso, intutti i casi, di confermare il sospetto diagnostico di aller-gia formulato sulla base della storia clinica, della valuta-zione della sintomatologia e/o dei test cutanei.

In un paziente, la presenza di una storia clinica diallergia alla soia associata a una positività del test cutaneocorrelava solamente con una modesta concentrazione disIgE verso l’estratto completo, per cui non si può scarta-re l’ipotesi che siano in gioco altre molecole e che il fat-tore scatenante la reazione avversa sia di diversa natura.

L’analisi della reattività IgE verso le singole compo-nenti molecolari permette di discriminare i soggetti sullabase della tipologia e della gravità dei sintomi. Inoltre lostudio dei profili di sensibilizzazione vs le componentimolecolari maggiori e quelle omologhe presenti in diver-se sorgenti allergeniche consente di individuare i sogget-ti primariamente sensibilizzati rispetto ai co-sensibilizza-ti e ai cross-reattivi.

Infatti, nel gruppo di pazienti allergici alla soia con sen-sibilizzazione rivolta alla Gly m 4 erano presenti reazioniorticariodi e/o “sindrome orale allergica” dopo ingestionedell’alimento. In particolare i pazienti 2 e 8 con elevatilivelli di sIgE per Gly m 4, associati ad alti titoli di sIgE vsBet v 1, per i quali è ipotizzabile una sensibilizzazione pervia inalatoria vs i pollini delle fagales, possono essere con-siderati cross-reattivi verso la famiglia delle PR-10 e per-tanto a rischio di reazioni avverse anche ad altri alimenti. Èinteressante notare che la concentrazione di sIgE vs Gly m4 è risultata notevolmente maggiore rispetto a quella otte-nuta con l’estratto completo confermando quanto ipotizza-to da diversi autori che i livelli di Gly m 4 nell’estratto disoia non siano particolarmente elevati.

Reazioni molto più gravi si sono verificate nei pazien-ti positivi alle proteine di deposito Gly m 5 e Gly m 6. Ilruolo di queste proteine è di notevole rilievo, in quantoanche a basse concentrazioni di sIgE, evidenziano unrischio importante di “allergie vere” a questi alimenti.

Nel gruppo dei pazienti con allergia alle arachidi tutti ipositivi alle proteine di deposito hanno avuto reazioniimportanti in seguito a ingestione delle stesse, indipenden-temente dalla presenza di sIgE vs LTP. Peraltro, nei sogget-ti LTP positivi, sono stati rilevati livelli di sIgE vs Ara h 9sensibilmente più elevati rispetto a quelli ottenuti vs le altrecomponenti molecolari. Questo dato fa ritenere che, in que-sti soggetti, la LTP possa aver rappresentato il fattore pri-mariamente sensibilizzante. L’ elevato grado di omologia

tra le diverse LTP presenti nel mondo vegetale, e la co-pre-senza di sintomi clinici riferiti dai pazienti dopo assunzio-ne di frutta, in particolar modo pesca, rende molto probabi-le l’ipotesi che le Rosacee possano aver rappresentato lasorgente primaria di sensibilizzazione in accordo con l’ipo-tesi che il Pru p 3 (LTP della pesca) costituisca la moleco-la primariamente sensibilizzante nei pazienti dell’area delmediterraneo [10]. I quadri clinici più importanti si sonoverificati nei pazienti che presentavano sIgE rivolte versopiù componenti. Anche in questo gruppo è stato pertantopossibile distinguere soggetti con sensibilizzazione prima-ria rispetto ai cross-reattivi.

Bisogna inoltre tener presente che la soia e le arachi-di rappresentano un esempio frequente di allergenenascosto contenuto in prodotti alimentari insospettabili[1, 11] determinando un aumento del rischio di reazioniallergiche gravi.

In conclusione, la determinazione delle IgE specificheverso le differenti componenti molecolari fornisce un veroe proprio profilo di sensibilizzazione del paziente, permet-te di valutare il rischio e la gravità delle reazioni avverse edè particolarmente utile per predire possibili cross-reattivitàcon altri alimenti in quanto questa dipende più dalla classemolecolare di appartenenza degli allergeni che dall’originetassonomica degli alimenti stessi.

Si può quindi ragionevolmente affermare che, nellavalutazione del soggetto allergico a questi alimenti, ladiagnostica estrattiva non è più sufficiente, ma occorreaccertare verso quale proteina specifica il paziente è sen-sibilizzato sia per prevenire la comparsa di reazioni graviin seguito all’ingestione degli stessi, sia per capire setrattasi di sensibilizzazione primaria o cross-reazione apollini di fagales e altre varietà di legumi.

Conflitto di interesse Nessuno

Bibliografia

1. L’Hocine L, Boye J (2007) Allergenicity of soybean: new deve-lopments in identification of allergenic proteins, cross-reactivitiesand hypoallergenization technologies. Crit Rev Food Sci Nutr47:127–143

2. Holzhauser T, Wackermann O, Ballmer-Weber B et al (2009)Soybean (Glycine max) allergy in Europe: Gly m 5 (beta-congly-cinin) and Gly m 6 (glycinin) are potential diagnostic markers forsevere allergic reactions to soy. J Allergy Clin Immunol123(2):452–458

3. Kleine-Tebbe J, Wangorsch A, Vogel L et al (2002) Severe oralallergy syndrome and anaphylactic reactions caused by a Bet v 1-related PR-10 protein in soybean, SAM22. J Allergy ClinImmunol 110:797–804

4. Mittag D, Vieths S, Vogel L et al (2004) Soybean allergy inpatients allergic to birch pollen: clinical investigation and mole-cular characterization of allergens. J Allergy Clin Immunol113:148–154

5. Kosma P, Sjolander S, Landgren E et al (2011) Severe reactions

105Riv Ital Med Lab (2012) 8:101–106

123

after the intake of soy drink in birch pollen-allergic children sen-sitized to Gly m 4. Acta Paediatrica 100:305–307

6. Mortz CG, Andersen KE, Bindslev-Jensen C (2005) The preva-lence of peanut sensitization and the association to pollen sensiti-zation in a cohort of unselected adolescents – The OdenseAdolescence Cohort Study on Atopic Diseases and Dermatitis(TOACS). Pediatr Allergy Immunol 16:501–506

7. Tariq SM, Stevens M, Matthews S et al (1996) Cohort study ofpeanut and tree nut sensitization by age of 4 years. BMJ313(7056):514–517

8. Moneret-Vautrin DA, Morisset M, Flabbee J et al (2005) Epi de -

miology of life-threatening and lethal anaphylaxis: a review.Allergy 60:443–451

9. NCCLS. Protocols for Determination of Limits of Detection andLimits of Quantitation; Approved Guideline. NCCLS documentEP17-A (ISBN 1-56238-551-8) October 2004

10. Asero R, Mistrello G, Amato S et al (2006) Peach fuzz containslarge amounts of lipid transfer protein: is this the cause of thehigh prevalence of sensitization to LTP in Mediterranean coun-tries? Allerg Immunol (Paris) 38:118-121

11. Ballmer-Weber B, Vieths S (2008) Soy allergy in perspective.Curr Opin Allergy Clin Immunol 8:270–275

106 Riv Ital Med Lab (2012) 8:101–106

123