Università di Pisa

Dipartimento di Scienze Veterinarie

Corso di Laurea Magistrale in Medicina Veterinaria

B-lines: marker ecografico di edema

polmonare nel cane cardiopatico

Candidato: Julieta Spera Relatori: Prof.ssa Simonetta Citi

Dott.ssa Alberta Pistoresi

Anno accademico 2012 - 2013

A mi querida abuela…

INDICE

RIASSUNTO / ABSTRACT

PARTE GENERALE

INTRODUZIONE Pag. 1

CAPITOLO 1: L' ECOGRAFIA TORACICA Pag. 5

CAPITOLO 2: ECOGRAFIA TORACICA NEL SOGGETTO

SANO Pag. 9

CAPITOLO 3: ECOGRAFIA TORACICA NEL SOGGETTO

CON PATOLOGIA POLMONARE Pag. 13

CAPITOLO 4: ENDOCARDIOSI MITRALICA Pag. 25

4.1 Epidemiologia Pag. 25

4.2 Eziopatogenesi e rilievi anatomo-patologici Pag. 26

4.3 Esame obiettivo particolare e sintomi Pag. 29

4.4 Diagnostica Pag. 31

4.5 Classificazione cardiologica Pag. 42

PARTE SPERIMENTALE

INTRODUZIONE: DIAGNOSTICA DEL TORACE Pag. 44

CAPITOLO 5: MATERIALI E METODI Pag. 46

CAPITOLO 6: RISULTATI Pag. 51

CAPITOLO 7: DISCUSSIONI Pag. 58

CAPITOLO 8: CONCLUSIONI Pag. 67

BIBLIOGRAFIA Pag. 69

RINGRAZIAMENTI Pag. 80

RIASSUNTO

Parole chiave: ecografia, pleura, B-lines, endocardiosi mitralica, cane.

L'impiego dell'ecografia toracica ha una storia molto recente ed è stata utilizzata prevalentemente

per la diagnosi di versamenti pleurici, addensamenti polmonari e riconoscimento dello

pneumotorace, sia in campo umano che veterinario. Negli ultimi anni è stato possibile compiere

uno studio più approfondito della semeiotica ecografica del torace, che ha permesso una attendibile

distinzione fra edema polmonare cardiogeno e non cardiogeno.

Lo scopo del nostro studio è quello di valutare se vi sia corrispondenza fra le evidenze

radiografiche polmonari valutate nei pazienti con patologia mitralica cronica con l'esame

ecografico toracico, e verificare se gli aspetti ecografici individuati per l'uomo possano essere

applicati anche nel cane.

Nel nostro studio sono stati presi in considerazione 15 cani pervenuti presso l'Ospedale Didattico

Veterinario “Mario Modenato” dell'Università di Pisa. Sono stati sottoposti ad esame

ecocardiografico, radiografico ed ecografico del torace utilizzando due tipi di sonde: una lineare da

12 MHz ed una microconvex da 7,5 MHz. In particolare abbiamo ricercato la presenza ed il

numero di artefatti da riverbero detti B-lines e la presenza di alterazioni a carico della linea

pleurica.

I risultati da noi ottenuti hanno mostrato che i reperti ecografici di edema polmonare sono

correlabili a stadi più avanzati di insufficienza cardiaca.

La rapidità e facilità di esecuzione, il costo contenuto, la ripetibilità dell'esame (che permette

uno stretto follow-up terapeutico) e l'utilizzo di ultrasuoni non ionizzanti rendono l'ecografia un

metodo diagnostico sempre più emergente come strumento elettivo per la diagnosi di edema

polmonare cardiogeno nel cane con patologia valvolare cronica.

ABSTRACT

Keywords: ultrasound, pleura, B-lines, chronic valvular disease, dog.

The use of thoracic echography has a very recent history and has been used mainly for the

diagnosis of pleural effusions, pulmonary consolidations and for the recognition of pneumothorax,

both in human and veterinary use. In the last years it has been possible to make a more detailed

study of semiotic ultrasound imaging of the chest, which has allowed a reliable distinction between

cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema.

The aim of our study was to assess whether there is a correspondence between the pulmonary

radiographic evidence evaluated in patients with chronic mitral disease and chest ultrasound

examination, and determine whether the echographic features identified for humans can also be

applied in dogs.

Our study took into account 15 dogs received at the Veterinary Teaching Hospital

"Mario Modenato" of the University of Pisa. They underwent echocardiographic examination,

chest X-ray and ultrasound using two types of probes: a linear 12 MHz and a microconvex 7.5

MHz. In particular, we sought the presence and number of reverberation artifacts called B-lines and

the presence of alterations in the pleural line.

The results we obtained showed that the ultrasound findings of pulmonary edema can be correlated

to advanced stages of heart failure.

The rapidity and ease of execution, the low cost, the repeatability of the examination (which allows

a close therapeutic follow-up) and the use of non-ionizing ultrasound make of echography a diag-

nostic method increasingly emerging as the instrument of choice for the diagnosis of cardiogenic

pulmonary edema in dogs with chronic valvular disease.

1

PARTE GENERALE

INTRODUZIONE

DIAGNOSTICA DEL TORACE

Lo studio del torace risulta essere uno dei principali motivi per cui un

paziente accede al Reparto di Diagnostica per Immagini, poiché molteplici

affezioni, anche a carico di altri apparati, richiedono uno studio accurato di

questo settore.

Per una valutazione completa gli esami strumentali fino ad ora utilizzati sono

la radiografia e l'esame tomografico (TC).

Lo strumento diagnostico elettivo risulta essere la radiografia. Infatti è il

primo esame eseguito in un paziente in cui si sospetta una patologia toracica,

poiché prevede rapidità e semplicità di esecuzione, ed un'elevata capacità

diagnostica a fronte di costi contenuti.

Uno studio radiografico che sia attendibile, in quanto correttamente

interpretabile e diagnostico, deve prevedere l'esecuzione di tre proiezioni

(latero-laterale destra, latero-laterale sinistra e ventro-dorsale), un corretto

posizionamento del paziente e parametri di esposizione adeguati.

La radiografia sfrutta il contrasto fisiologico dell'aria polmonare che delinea

centralmente l'ombra cardio-mediastinica, lateralmente la parete ed evidenzia

il disegno polmonare costituito da vasi, bronchi ed interstizio [Juhl et al.

1998].

In funzione di questo contrasto permette di visualizzare alterazioni

patologiche di radiopacità a carico di tali strutture.

2

Di contro, però, poichè le radiopacità dei tessuti molli e liquidi si equivalgono

e si ha sovrapposizione di molte strutture anatomiche, piccole differenze tra

tessuto normale e patologico possono non essere diagnosticate, così come le

lesioni focali minori di 4 mm di diametro [Soldati et al. 2011].

Altri svantaggi di questo strumento diagnostico da non sottovalutare sono: la

presenza di radiazioni ionizzanti che colpiscono sia il paziente che l'operatore

(qualora sia richiesto un contenimento manuale), la necessità di strumentario

apposito specialistico e costoso che comporta mobilizzazione del paziente, e,

in caso di soggetti poco collaborativi, la sedazione.

Inoltre molto spesso in urgenza lo studio si riduce ad una sola proiezione

latero-laterale, a causa di pazienti critici nei quali il contenimento può

comportare aumento dello stress con conseguente richiesta di ossigeno

[Lisciandro et al. 2008].

La Tomografia Computerizzata (TC) è una tecnica diagnostica molto più

sensibile della radiografia poichè sfrutta le radiazioni ionizzanti per ottenere

immagini molto più dettagliate di aree specifiche dell'organismo (miglior

risoluzione spaziale), rappresentate in sezioni, o “fette”, ottenute con

scansioni assiali sequenziali (tecnica cross sectional) [Soldati et al. 2011;

Lichtenstein 2002].

Ovviando ai limiti imposti dalla radiologia, evita la sovrapposizione dei

tessuti rappresentati su un unico piano, permettendo una corretta distinzione

fra i vari organi con visualizzazioni anche in tre dimensioni. L'utilizzo di

mezzi di contrasto permette inoltre di valutare la componente vascolare.

Anche la TC presenta alcuni svantaggi, che ne limitano molto l'esecuzione a

fronte delle reali necessità d'impiego: sottopone i pazienti ad assorbimento di

radiazioni ionizzanti in misura maggiore rispetto ad una radiografia, richiede

mobilizzazione del soggetto, è molto più costosa degli altri strumenti

3

diagnostici e non tutte le strutture veterinarie ne dispongono, così che un

paziente deve essere riferito anche a distanze notevoli.

Inoltre in ambito veterinario necessita obbligatoriamente di una sedazione

completa del paziente, visti i tempi di esecuzione solitamente molto più

lunghi di una radiografia e la necessità di completa immobilizzazione del

paziente stesso.

L'ecografia per lo studio delle patologie polmonari e toraciche offre sotto

alcuni aspetti notevoli vantaggi rispetto alle altre due metodiche fino ad ora

prese in considerazione. Permette di porre diagnosi con rapidità, a basso

costo, in assenza di invasività per il paziente, operatori e medici; risulta

ripetibile, senza necessità di sedazione, ed eseguibile in qualsiasi reparto o

contesto grazie alla disponibilità di strumenti portatili. Infine permette di

visualizzare immagini “real-time” nitide e ben definite.

In realtà l'ecografia ha lo svantaggio di non risultare utile nella valutazione

del polmone correttamente areato, poiché l'aria crea una barriera al passaggio

degli ultrasuoni.

In particolare quando gli ultrasuoni raggiungono una superficie, la frazione

che viene riflessa al trasduttore è correlata alla differenza di impedenza

acustica fra i due mezzi; maggiore risulta l'impedenza acustica, maggiori

saranno gli echi riflessi al trasduttore, impedendo la visualizzazione delle

strutture sottostanti.

Nell'ecografia del torace, al di sotto della linea pleurica l'elemento prevalente

nel polmone sano è l'aria. Il gradiente di impedenza acustica fra aria, acqua e

tessuto è molto elevato, per cui il polmone sottostante non risulta

visualizzabile. [Soldati et al. 2007]. Per questo motivo il torace è stato

considerato, per molti anni, inesplorabile con il metodo ecografico.

Sono necessarie alterazioni patologiche periferiche, come presenza di fluido

4

nello spazio pleurico, riduzione dell'aria alveolare o ispessimenti dei setti

interlobulari, affinchè si formi una finestra acustica che permetta di

visualizzare le strutture più profonde.

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CAPITOLO 1

L'ECOGRAFIA TORACICA

Conoscenze approfondite dell'ecografia del torace hanno una storia

relativamente breve. Parte dell'ecografia toracica, come quella che riguarda il

cuore, il diaframma e versamenti plueropericardici può essere considerata

un'applicazione specifica dell'ecografia generale (addominale) o

dell'ecocardiografia, che risultano maggiormente datati.

Le prime segnalazioni di impiego dell'ecografia per eseguire diagnosi di

versamenti pleurici comparvero intorno al 1960 [Joyner et al. 1967]. Oggi

sappiamo che l'ecografia toracica risulta essere la metodica gold standard per

lo studio dei versamenti pleurici, risultando più sensibile della radiografia del

torace o della TC nell'individuare piccole quantità di liquido pleurico (minore

di 10 ml) [Sperandeo et al. 2008].

Nel decennio successivo comparvero le prime segnalazioni di reperimento

ecografico di lesioni solide intratoraciche [Cunningham 1978].

Curiosamente, la diagnosi di pneumotorace con l'ecografia si sviluppò da

esperienze veterinarie. Rantanen, nel 1986, descrisse l'assenza dello sliding

pleurico come reperto ecografico di pneumotorace nel cavallo [Rantanen

1986]. L'anno successivo Wernecke pubblicò uno studio sull'uomo,

identificando l'assenza dello sliding in otto soggetti con evidenza radiologica

di pneumotorace [Wernecke et al. 1987]. Da quella data, fino al 1996, sono

comparsi in letteratura una decina di studi clinici che hanno coinvolto una

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popolazione complessiva di 130 pazienti, permettendo di definire i segni

ecografici dello pneumotorace.

Negli ultimi cinque anni le esperienze ecografiche in questo ambito si sono

moltiplicate, arrivando a coinvolgere oltre 1500 pazienti, permettendo di

definire l'accuratezza diagnostica dell'ecografia toracica nella valutazione

dello pneumotorace [Wilkerson et al 2010].

E' stato Lichtenstein, nel 1997, ad aprire le porte alla semeiotica toracica

odierna, quando osservò che il polmone con patologia interstiziale mostrava

immagini ecografiche caratteristiche, definite comet tail [Lichtenstein et al.

1997]. Tali immagini vennero definite in seguito linee B (patologiche), in

contrapposizione alle linee A (fisiologiche). Si capì che l'ecografia del

polmone era in larga parte un'ecografia del “non reale”, cioè un'ecografia di

artefatti.

In ambito veterinario abbiamo visto che Rantanen descrisse per la prima volta

i segni di pneumotorace in un cavallo, individuando l'assenza dello sliding

pleurico [Rantanen 1986]; più tardi, nel 2004, gli stessi segni furono

riscontrati in uno studio retrospettivo eseguito su 30 bovini adulti, a partire

dal 1990 [Slack et al. 2004].

I primi studi sull'ecografia toracica nel cane e nel gatto sono stati eseguiti

tardivamente rispetto alla medicina umana; le prime pubblicazioni si ebbero a

partire dagli anni '90: erano di carattere generale e riguardavano lo studio del

versamento pleurico e degli addensamenti polmonari [Stowater et al. 1989;

Tidwel 1998].

Successivamente uscirono le prime pubblicazioni sulla possibilità di eseguire

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in modo sicuro e poco invasivo procedure di ago-aspirazione o biopsie

ecoguidate su addensamenti polmonari evidenziati con la radiografia, sia in

cani che gatti [Wood et al. 1998].

La prima pubblicazione riguardante la diagnosi di pneumotorace mediante gli

ultrasuoni, nel cane e nel gatto, risale al 1999 [Schwartz et al. 1999]; studi più

specifici e con maggiore casistica risalgono al 2008 [Lisciandro et al. 2008].

Nello stesso anno ritroviamo studi che fanno riferimento a sindromi

interstizio-alveolari ed agli artefatti associati, eseguiti nel cane. [Louvet et al.

2008].

Negli ultimi anni, grazie all'impiego ed alla diffusione di nuovi e sofisticati

apparecchi ecografici, è stato possibile compiere uno studio più approfondito

della semeiotica ecografica del torace sia nell'uomo che negli animali,

distinguendo artefatti fisiologici e patologici dello spazio pleurico e del

polmone. L'applicazione di studi ad un numero esteso di pazienti ha permesso

di confermare la sensibilità dell'ecografia toracica [Soldati et al. 2011].

Attualmente l'impiego dell'ecografia del torace trova grande applicazione

nella gestione del malato critico nei reparti di Terapia Intensiva, proprio

perchè nell'urgenza vengono maggiormente sfruttate le caratteristiche di

disponibilità dei mezzi, di semplicità di esecuzione e di non invasività degli

ultrasuoni (a differenza dell'indagine radiografica). In questo senso,

l'ecografia toracica deve essere competenza di ogni medico per poter porre

diagnosi agevolmente ed in tempi rapidi in situazioni critiche di patologia

toracica.

Le nuove tecnologie permettono inoltre di creare database di immagini e

video ecografici da poter condividere e consultare per eseguire studi più

approfonditi ed attendibili.

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Un altro impiego sfrutta l'ecografia come guida alla biopsia transtoracica di

lesioni periferiche e per il drenaggio di versamenti pleurici [Muller 1993],

applicazioni eseguite sia in campo umano che veterinario.

In campo umano, la più recente applicazione dell'ecografia nello studio di

patologie polmonari e pleuriche è l'ecografia endoluminale [Miyazu et al.

2002]. E' una metodica complessa effettuata solo in pochi centri altamente

specializzati, ed include: eco-endoscopia trans esofagea, ecografia

endobronchiale [Hurter et al. 1992], ed ecografia effettuata durante la

toracoscopia [Zimmer et al. 1997].

9

CAPITOLO 2

ECOGRAFIA TORACICA NEL SOGGETTO SANO

L'ecografia è un sistema di indagine diagnostica medica che produce

ultrasuoni con frequenze tra 3 e 20 milioni di oscillazioni al secondo (MHz).

Basse frequenze determinano maggior penetrazione, ma minor risoluzione. Al

contrario alte frequenze offrono immagini migliori, ma non permettono di

visualizzare le strutture più profonde. Lo studio ecografico del torace richiede

una sonda lineare, ad alta frequenza (8-10 MHz) per poter studiare la parete

toracica, la pleura e le strutture superficiali dei polmoni, ed una sonda convex

a bassa frequenza (3,5 MHz) per poter studiare le strutture più profonde in

corso di alterazioni patologiche [Sperandeo et al. 2008].

La parete toracica è costituita da una successione di strati che, partendo dalla

superficie, si suddividono in cute, sottocute, piani muscolari extraparietali e

muscoli intercostali, infine le coste.

Quest'ultime, essendo costituite da tessuto osseo, riducono fortemente il

passaggio degli ultrasuoni verso le strutture più profonde, mostrandosi

iperecogene nella porzione più vicina alla sonda, seguite distalmente da un

cono d'ombra posteriore, ovvero una zona priva di echi. La porzione

cartilaginea costale appare invece relativamente ipoecogena e ben definita

[Soldati et al. 2012 (85); De Luca et al. 2007; Penninck et al. 2008].

Profondamente al piano parietale ed alle coste vi è la linea pleurica, che va a

costituire l'interfaccia parieto-polmonare, ovvero la superficie del polmone

[De Luca et al. 2007]; si visualizza come una linea iperecogena regolare

suddivisa in un foglietto parietale ed uno viscerale che risultano addossati e

non distinguibili nel soggetto sano, come vediamo nella Fig. 1.

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Fig 1: immagine ecografica in cui sono indicati la parete toracica, la costa e la linea pleurica di un

cane sano.

Fra i due foglietti si ha lo spazio pleurico (virtuale) in cui è presente liquido

pleurico, che permette il fisiologico scivolamento dei due foglietti ad ogni atto

respiratorio [Reuss 1996]. Tale movimento in ecografia è definito sliding

pleurico (sliding sign) [Lichtenstein et al. 1995]. Il movimento è sincrono con

l'espansione del polmone, quindi con la ventilazione. Indica che la pleura

viscerale è a contatto con la pleura parietale e quindi con la parete toracica.

La linea pleurica risente anche del movimento bifasico delle sistoli cardiache,

più evidente nei campi medi di sinistra per ragioni di vicinanza al cuore.

Questo segno è definito lung pulse fisiologico [Beckh et al. 2002].

Il torace viene solitamente scansionato con una sonda posta in posizione

longitudinale intercostale o trasversale; nella scansione trasversale di un

torace sano si individua il bat sign risultante dall'interfaccia della linea

pleurica compresa fra due coste adiacenti [Lisciandro et al. 2008]. Questa

immagine, infatti, assomiglia ad un pipistrello ad ali spiegate (Fig. 2).

Linea pleurica

Parete toracica Costa

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Fig. 2: immagine ecografica del torace in scansione trasversale che mostra l’aspetto caratteristico

del bat sign, costituito dall’interfaccia della linea pleurica compresa fra due coste adiacenti.

Il polmone si comporta a livello del piano pleurico quasi come un riflettore

speculare, ed il suo coefficiente di riflessione, con l'organo in massima

inspirazione, è circa 0,88. Ciò significa un ritorno al trasduttore di circa l'88%

di energia acustica che questi ha inviato. La brillantezza del piano pleurico,

che appare come una linea iperecogena, è indice di massiva riflessione, che

produce riverberi orizzontali perpendicolari all'asse di propagazione del fascio

ultrasonoro, definiti Linee A.

Questi riverberi appaiono iperecogeni, e riproducono in profondità la linea

pleurica stessa con linee orizzontali tutte alla stessa distanza. L'attenuazione

progressiva dell'energia acustica tende a ridurre l'intensità delle linee più

profonde (Fig. 3) [Lichtenstein 2005; Soldati 2006; Beckh et al. 2002].

Linea pleurica

coste

bat sign

Coste

Bat sign

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Fig. 3: immagine ecografica di un cane sano in cui si rileva la presenza delle linee A (indicate dalle

frecce bianche), parallele alla linea pleurica e che si riproducono in profondità.

Nel soggetto sano possono comparire anche riverberi verticali, sempre di

origine pleurica, che si proiettano in profondità, mobili con i movimenti della

linea pleurica e che possono mascherare le Linee A. Definiti inizialmente

come comet tail artifacts, oggi vengono definiti Linee B. Nel soggetto sano

possono essere presenti in numero non superiore a 3-4 per emitorace (Fig. 4).

Un numero maggiore è indice di patologia interstiziale o di ispessimento dei

setti interlobulari subpleurici [Soldati et al. 2012 (85) ; Gargani 2011].

Fig 4: immagine ecografica di un cane in cui si evidenzia una linea B isolata, priva di significato

patologico.

Linee A

Linea B isolata

Linea pleurica

Linea B isolata

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CAPITOLO 3

ECOGRAFIA TORACICA NEL SOGGETTO CON

PATOLOGIA POLMONARE

La “cortex polmonare” indica il volume più periferico e superficiale

dell'organo, deputato funzionalmente agli scambi gassosi. Nell'uomo

rappresenta uno spessore di parenchima subpleurico di circa 3-4cm [Weibel et

al. 1977], ed è composto da lobuli polmonari separati tra loro da strutture

fibrose sottili definite setti interlobulari [Singhal et al. 1973].

Considerando che la permeabilità acustica del polmone è densità-dipendente,

il polmone normale si presenta come un riflettore acustico quasi puro. In caso

di consolidamento polmonare periferico, l'assenza di aria alveolare permette

di studiare il tessuto in profondità, il core polmonare [Dunn 1986; Yang et al.

1992].

Ma esistono una serie di patologie polmonari intermedie, periferiche, in cui la

densità polmonare, o la diminuzione dell'aria contenuta, determinano la

formazione di artefatti patologici.

Tali artefatti si formano a partenza dall'interstizio nel primo caso, a partenza

dagli spazi aerei nel secondo caso.

Ecograficamente si manifestano con differenti concentrazioni di linee B.

Vediamo il meccanismo di insorgenza delle linee B illustrato nella Fig. 5.

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Fig. 5: Rappresentazione grafica del comportamento degli ultrasuoni in un soggetto sano in cui si

formano Linee A (sopra), ed in un soggetto con edema polmonare in cui l’aumento dell’acqua

extravascolare con ispessimento dei setti interlobulari determina la formazione di Linee B (sotto).

Sono riportate le relative immagini istologiche (da Jambrik et al. 2004, modificato).

Le linee B sono artefatti da ring down, ovvero microriflessioni generate dalla

differenza di impedenza acustica fra l'aria alveolare (contenuta in microbolle)

ed i setti imbibiti. Cosi si formano riverberi verticali iperecogeni che

originano dalla pleura viscerale e che si estendono in profondità a tutto lo

schermo [Picano et al. 2006; Lichtenstein et al. 1998] (Fig. 6).

Fig. 6: immagine ecografica di un cane con presenza di multiple linee B (indicate dalle frecce

bianche) che originano dalla linea pleurica e si estendono in profondità a tutto lo schermo.

Linee A

Linea B

Linee B

Linee B

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Le linee B possono risultare più numerose, distanti fra loro pochi millimetri

fino a confluire, determinando un'iperecogenicità omogenea che oscura le

linee A. In questo caso si parlerà di white lung (Fig. 7).

Fig. 7: immagine ecografica di un cane con presenza di white lung (indicato dalle frecce bianche).

Il primo a descrivere questi artefatti è stato Targhetta nel 1994 [Targhetta et

al. 1994]; ma fu Daniel Lichtenstein, un medico francese, che scoprì per la

prima volta le alterazioni principali correlate con le B-lines, confrontando i

risultati ottenuti con gli ultrasuoni e con la tomografia computerizzata del

torace [Lichtenstein et al. 1997]. Dai dati della TC dimostrò che le B-lines

erano correlate all'ispessimento da fluido dei setti interlobulari subpleurici

nell'edema polmonare interstiziale, e all'ispessimento fibroso di tali setti nella

fibrosi polmonare. [Gargani 2011].

Nel 2004 Picano e Jambrik impiegarono gli ultrasuoni (lung ultrasound-LUS)

nel reparto di cardiologia, e descrissero la correlazione fra l'acqua vascolare

extrapolmonare (extra vascular lung water- EVLW) valutata

radiograficamente, ed il numero di B-lines riscontrate ecograficamente

[Picano et al. 2006; Jambrik et al. 2004].

Linea pleurica

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La presenza di linee B è un segno ecografico di sindrome interstiziale, in cui

l’interstizio del polmone si espande a livello dei setti interlobulari e si

ispessisce creando un aumento della densità dell’organo.

La patologia interstiziale può progredire, interessando anche il comparto

alveolare: in questo caso si parla di sindrome interstizio-alveolare. Risulta

associata ad una diminuzione del contenuto aereo con aumento dell'acqua

extravascolare a livello dell'alveolo, per alterazione della membrana alveolo-

capillare.

Nel 2012 Soldati ha provato ad esprimerne una valutazione semiquantitativa

[Soldati et al. 2012 (85)] in base al loro numero e distribuzione, dividendole

in quattro categorie (Fig. 8):

• linee B settali: se distanti una dall'altra 0,7-3cm, segnalano i setti

interlobulari;

• linee B dense: in certi punti si possono fondere pur mantenendo una

loro individualità;

• linee B confluenti: risultano molto ravvicinate sulla linea pleurica fino a

fondersi parzialmente

• white lung: fusione completa delle linee B con ecogenicità diffusa

subpleurica.

In un altro studio sperimentale eseguito su conigli nel 2012, Soldati descrive

un metodo più oggettivo nel definire il numero e la densità delle linee B,

utilizzando scansioni lineari pleuriche di 4 cm [Soldati et al. 2012 (86)], in

particolare:

• pattern a linee B rare: se nella scansione il numero è compreso fra 3 e 9

• pattern a linee B dense: se maggiori di 9, con meno del 90% degli spazi

interposti minori di 4 mm

• pattern a linee B confluenti: se maggiori di 9, con almeno il 90% degli

spazi interposti minori d

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Fig.8: immagini ecografiche che mostrano l’evoluzione della patologia interstizio-alveolare:

l’aspetto “black” indica un soggetto sano con assenza di linee B, l’aspetto “black and white” mostra

la presenza di linee B dense e confluenti, fino a fondersi nell’aspetto “white”. L’ultima stadio

identifica il consolidamento polmonare, con assenza di aria residua a livello alveolare e versamento

pleurico (da Soldati et al. 2012, modificato).

Nel soggetto dispnoico è importante poter distinguere rapidamente polmoni

ecograficamente “asciutti” (dry), ossia privi di segni interstiziali o alveolari,

da polmoni che mostrano artefatti da linee B (wet), per poter formulare ipotesi

diagnostiche differenziali e trattamenti terapeutici adeguati. Il secondo step

diagnostico prevede di differenziare la localizzazione e diffusione, se presenti,

delle linee B: un riscontro localizzato può far pensare ad un focolaio di

polmonite, un edema focale, una contusione polmonare o ad un'area

atelettasica. Invece una presenza diffusa di linee B può essere compatibile

con un quadro di edema polmonare, di polmonite interstiziale diffusa, di

ARDS negli stadi iniziali, o di una patologia interstiziale diffusa (fibrosi).

Quindi, se si escludono gli aspetti ecografici focali, e se non si evidenziano

segni ecografici di versamento o di pneumotorace (per assenza di lung sliding

e presenza di lung point), rimane in discussione la patologia interstiziale

diffusa.

Clinicamente, la presenza di multiple linee B, diffuse omogeneamente in

entrambi gli emitoraci potrebbe essere riferibile a: edema polmonare,

polmonite interstiziale, fibrosi polmonare.

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Invece, la presenza focale di linee B, mono o bilaterale, si potrebbe avere in

corso di: polmonite, ARDS, atelettasia, contusione polmonare, infarto

polmonare e neoplasie [Volpicelli et al. 2012; ReiBig et al. 2003; Louvet et al.

2008].

Per quanto riguarda le patologie diffuse, le descriviamo in seguito come:

1. edema polmonare cardiogeno

2. edema polmonare non cardiogeno (ARDS)

3. polmoniti interstiziali

1. L’edema polmonare è caratterizzato da un accumulo patologico di fluidi

nello spazio extra-vascolare del polmone. In base alla patologia scatenante,

distinguiamo edema polmonare cardiogeno ed edema polmonare non

cardiogeno.

La presenza di linee B multiple e diffuse omogeneamente in entrambi gli

emitoraci identifica l'edema polmonare di origine cardiogena in paziente

con cardiopatia comprovata, con una sensibilità del 100% ed una specificità

del 93%. La presenza di un pattern ecografico fisiologico esclude la

possibilità di edema polmonare cardiogeno fin dalla sua fase interstiziale

[Lichtenstein et al. 1998].

In ambito umano, alcuni studi hanno dimostrato che la diffusione delle linee

B appare direttamente proporzionale alla pressione di incuneamento dei

capillari polmonari, alla classe NYHA per la presenza di dispnea, al grado di

disfunzione ventricolare e all'acqua extravascolare polmonare. Quest'ultima

risulta valutabile radiologicamente solo quando subisce un incremento di

almeno il 30% [Snashall et al. 1981; Kremkau et al. 1986; Jambrick et al.

2004; Agricola et al 2005; Agricola et al. 2006].

Agricola e collaboratori, infatti, nel 2005 hanno eseguito uno studio che

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cercava di mettere in correlazione il numero di linee B riscontrate

ecograficamente nel torace di pazienti umani, con i reperti radiografici degli

stessi pazienti, con la pressione di incuneamento capillare polmonare e la

misura dell'acqua extravascolare valutata con cateterizzazione dell'arteria

polmonare (definito PiCCO System). Lo studio ha dimostrato che la presenza

e la concentrazione delle linee B era indicativa di un eccesso di acqua

extravascolare, offrendo una misurazione indiretta della pressione di

incuneamento dei capillari polmonari. Inoltre indicava, con elevata

accuratezza e sensibilità, un edema polmonare interstiziale prima che

risultasse clinicamente evidente. La radiografia del torace, infatti, non sempre

è in grado di indicare un aumento dell'acqua extravascolare.

Significato analogo ha ottenuto lo studio del 2009 di Lichtenstein e

collaboratori, in cui l'assenza di linee B era correlato con una sensibilità del

67% ed una specificità del 90% a valori di pressione di incuneamento

capillare inferiori a 13 mm/Hg. La specificità saliva al 93% per valori di

pressione capillare inferiori a 18 mm/Hg [Lichtenstein et al. 2009 (49)].

In medicina veterinaria studi riguardanti una correlazione fra linee B e

patologia interstizio-alveolare sono ridotti e tardivi rispetto alla letteratura

umana.

Fra questi è presente uno studio, eseguito da Louvet e collaboratori, nel 2008,

che esamina tre casi clinici di cani con patologia cardiaca sinistra, cianosi e

dispnea. L'ecografia polmonare ha mostrato la presenza di numerose linee B

diffuse in entrambi gli emitoraci e le radiografie hanno confermato un pattern

interstizio-alveolare più o meno grave, indicatori di edema polmonare

cardiogeno. La somministrazione di ossigeno associata a diuretici ha portato,

nell'arco di tre giorni, alla remissione clinica di tutti e 3 i soggetti, con

scomparsa dei segni di edema polmonare sia ecograficamente che

radiologicamente [Louvet et al. 2008].

La risposta alla terapia diuretica è un segno distintivo di patologia cardiaca,

20

che la distingue da una interstiziopatia pneumogena (con la quale non si

avrebbe avuto miglioramento del quadro clinico ed ecografico) [Picano et al.

2006].

Il quadro di edema polmonare cardiogeno è piuttosto caratteristico e

specifico; va comunque distinto da altre patologie che possono presentare un

quadro ecografico simile. Per questo vanno considerati con grande attenzione

l'anamnesi, gli aspetti clinici, la localizzazione e diffusione delle linee B e

l'aspetto della superficie pleurica.

L'edema polmonare cardiogeno è un edema idrostatico, in cui le linee B

appaiono dapprima diradate, più numerose alla base del polmone,

successivamente estese a tutta la superficie polmonare e confluenti nei campi

medi e superiori [Copetti et al 2008].

Si parla di wet lung cardiogeno (o polmone umido). Per questo motivo non si

osservano “aree di risparmio”, tipiche invece dell'edema polmonare non

cardiogeno.

L'edema cardiogeno mostra inoltre una linea pleurica netta, lineare e ben

definita, mobile, con evidenza di sliding pleurico; nella fibrosi interstiziale la

pleura mostra irregolarità superficiali e aumento dello spessore, talvolta

micronoduli fibrosi superficiali possono generare immagini simili alle linee B,

ma con origine non puntiforme.

L'ecografia toracica può intervenire per riscontrare precocemente la causa di

dispnea, sintomo comune e frequente sia in umana che in medicina

veterinaria, in situazioni d'urgenza. Il riscontro di un “polmone umido”

differenzia la dispnea da edema, nella maggior parte dei casi cardiogena, da

quella broncogena, occlusiva vascolare, o da altre cause.

Da uno studio umano si evince che la radiografia del torace, effettuata nel

paziente dispnoico in condizioni non ottimali di emergenza, mostra una

sensibilità del 41% per i segni di inversione apicale del flusso, del 27% per

l'edema interstiziale e del 6% per quello alveolare [Knudsen et al. 2004].

21

Il 18% dei soggetti con scompenso cardiaco acuto non mostra segni di

congestione all'indagine radiografica e l'edema polmonare si rende evidente

solo quando l'incremento dell'acqua vascolare polmonare è almeno del 30%

[Chakko et al. 1991]. I segni radiografici di congestione polmonare, in

pazienti con scompenso cardiaco cronico, hanno una bassa accuratezza

diagnostica per identificare soggetti con pressione atriale sinistra elevata

[Chakko et al. 1991]. Nel 53% dei pazienti con pressione polmonare capillare

tra 16 e 29 mm/Hg, sono assenti segni radiografici evidenti e nel 39% di

quelli con pressione capillare maggiore di 30 mm/Hg [Chakko et al. 1991].

Infine, sempre in uno studio umano, si evidenzia che il 22% di soggetti con

cardiomegalia dimostrata ecocardiograficamente presenta un indice

cardiotoracico normale alla risonanza magnetica [Kono et al. 1992].

2. L' ARDS (acute respiratory distress syndrome) è una patologia

infiammatoria che determina lesioni della membrana alveolo-capillare, e deve

essere differenziata ecograficamente dall'edema polmonare cardiogeno. Nella

fase precoce si manifesta ecograficamente come una sindrome interstiziale,

con ispessimento dell’interstizio delle porzioni ventrali del polmone, assenza

di sliding pleurico e comparsa di lung pulse; nella fase successiva si formano

gli addensamenti sottopleurici, compaiono broncogrammi aerei e l’aspetto

ecografico è di un white lung .

La linea pleurica si mostra precocemente addensata ed irregolare, e tale

aspetto si accentua nelle fasi tardive di evoluzione fibrotica. Il coinvolgimento

eterogeneo del polmone spiega la presenza di “aree di risparmio”.

Uno studio eseguito sui maiali, nei quali è stata indotta l'ARDS tramite

inoculazione di acido oleico, ha mostrato comparsa ecografica di sindrome

interstiziale precedentemente all'insorgenza di alterazioni dei parametri

emogasanalitici, a conferma dell'incremento di acqua extravascolare [Gargani

et al. 2007].

22

Dal momento che i reperti ecografici polmonari riscontrati sia nel caso di

ARDS (sindrome interstiziale) che di cardiopatia (edema polmonare), non

sono patognomonici, nella diagnosi differenziale si impone un'attenta

valutazione cardiologica.

L’ARDS è associata, a livello ecocardiografico, all’individuazione di

ipertensione polmonare di tipo precapillare e secondariamente disfunzione del

ventricolo destro; mentre l'edema polmonare cardiogeno, generalmente

correlato ad endocardiosi mitralica cronica, è correlato ad una disfunzione

cardiaca sinistra, e, nelle forme più avanzate, alla comparsa di ipertensione

polmonare di tipo post capillare.

3. Le polmoniti interstiziali fanno parte delle malattie parenchimali diffuse

del polmone, ed ecograficamente possono presentare linee B variamente

coalescenti che tendono ad associarsi ad alterazioni subpleuriche,

micronodulari, formando white lung. Ad aree di polmone patologico si

possono alternare aree di polmone sano con reperti ecografici fisiologici. In

corso di polmonite, reperto ecografico comune può essere il versamento,

ecograficamente ben evidenziabile. Inoltre in sede subpleurica si possono

riscontrare aree ipoecogene di varia grandezza e forma, con margini irregolari

ed ecostruttura disomogenea. Può essere presente broncogramma aereo.

Le lesioni focali, invece, appaiono ecograficamente come alterazioni

interstiziali, e presentano quadri caratteristici ed individuali.

Ogni qualvolta una patologia polmonare determina una diminuzione o

assenza del contenuto aereo polmonare, con successivo aspetto

parenchimatoso del lobo interessato, si parlerà genericamente di

addensamento polmonare [Lisciandro 2011; Lichtenstein et al. 2004].

All’interno del parenchima alterato possiamo riscontrare un segno

caratteristico detto broncogramma: il broncogramma aereo si presenta con

23

strie o foci iperecogeni riverberanti, ed indica presenza di aria all'interno dei

bronchi o bronchioli [Lichtenstein et al. 2004], mentre il broncogramma

fluido indica presenza di liquido anecogeno o ipoecogeno nei bronchi o

bronchioli. La porzione dorsale della lesione a contatto con la linea pleurica

appare regolare, mentre quella ventrale assume aspetto irregolare, e da cui si

dipartono artefatti a coda di cometa [Koeing et al. 2011]. Questo segno è

definito shared sign [Lichtenstein 2012].

L’addensamento polmonare può essere determinato da cause diverse,

mostrando quadri ecografici di: 1) atelettasia, 2) polmonite, 3) contusione, 4)

neoplasia.

1. L'atelettasia polmonare è conseguente alla totale perdita di aria polmonare,

per cui la lesione assume aspetto ipoecogeno e può essere studiata come un

vero e proprio parenchima [Penninck et al. 2008]. Può insorgere

secondariamente a fenomeni compressivi esterni, come versamento pleurico o

pneumotorace [Larson 2009], oppure per ostruzione completa di bronchi o

bronchioli, per cui il polmone distalmente non risulta più areato. L'atelettasia

può insorgere anche per decubito prolungato, per compressione sul polmone

più declive [Soldati et al. 2011; Scrivani 2009]. In corso di atelettasia

normalmente non abbiamo la presenza del broncogramma.

2. Le polmoniti, infezioni del polmone localizzate sia in sede alveolare che

interstiziale, ecograficamente si presentano come aree di addensamenti

polmonari, ipoecogene, più o meno estese e di forma variabile. La maggior

parte di queste lesioni presenta broncogramma aereo [Lichtenstein et al. 2009

(50)]. Solitamente la linea pleurica, in corrispondenza di tali lesioni, presenta

ecogenicità ridotta; anche lo sliding pleurico può essere risotto o assente

[Soldati et al. 2011]. L'interessamento dell'interstizio mostra presenza di linee

24

B per insorgenza di edema flogistico secondario alla polmonite

(maggiormente virale) [Soldati et al. 2011].

3. La contusione polmonare insorge, nella maggior parte dei casi,

secondariamente a traumi toracici chiusi [Blaivas 2012]. Il quadro flogistico

che ne deriva determina la presenza ecografica, in prossimità del trauma, di

linee B confluenti o white lung [Soldati et al. 2011; Bruner et al. 2011]. La

pleura assume aspetto irregolare, e spesso è presente versamento pleurico di

tipo ematico.

4. Le neoplasie più comunemente riscontrate in ambito veterinario sono i

carcinomi, ed il movimento con gli atti respiratori ne indicano l'origine

polmonare [Nelson et al. 2010; Larson 2009]. Ecograficamente si individuano

come lesioni parenchimatose solide ad ecogenicità mista, di forma e

dimensioni variabili. Solitamente il margine ventrale appare netto e regolare

[Larson 2009]. Le metastasi polmonari invece appaiono come lesioni circolari

multiple, a margini netti ed ipoecogene, interrompono la linea pleurica e si

muovono in sincronia con il polmone negli atti respiratori [Larson 2009;

Penninck et al. 2008; Nelson et al. 2010].

25

CAPITOLO 4

ENDOCARDIOSI MITRALICA

4.1 Epidemiologia

La patologia cardiaca più comunemente riscontrata nel cane, nel 75-80% dei

cani cardiopatici, è l'endocardiosi mitralica, o patologia valvolare cronica

(CVHD- chronic valvular heart disease) [Detweiler et al. 1965; Das et al.

1965; Whytney 1967; Buchanan 1977].

E’ una patologia caratterizzata da degenerazione mixomatosa di tutto

l’apparato valvolare, sia dei lembi valvolari che delle corde tendinee;

interessa solitamente la valvola mitralica, o atrio-ventricolare sinistra, anche

se nel 30% dei casi coinvolge anche la valvola tricuspide, o atrio-ventricolare

destra.

Colpisce più comunemente i maschi rispetto alle femmine con un rapporto di

1 ad 1,5 rispettivamente [Detweiler et al. 1965], ed i soggetti di razza piccola

(< 20 kg) piuttosto che di grossa taglia. Nei primi la degenerazione valvolare

ha solitamente un'evoluzione più lenta [Buchanan 2004; Borgarelli et al.

2004].

Esiste una predisposizione di razza nel Cavalier King Charles Spaniel, nel

Bassotto e nel Barboncino Toy [Beardow et al 1993; Haggstrom et al. 1992;

Swenson et al. 1996; Olsen et al. 1999; Pedersen et al. 1995; Darke 1987].

E’ una patologia che in genere colpisce cani dopo i 7-8 anni di età e la

prevalenza aumenta marcatamente con l'aumentare dell'età [Buchanan 1977].

E’ la stessa patologia riscontrata nell’uomo (2,4-5%) oltre i 50 anni con

andamento benigno, nei maschi più frequente che nelle femmine.

Studi comparativi fra uomo e cane sulla degenerazione mixomatosa della

26

valvola mitrale hanno mostrato caratteristiche comuni riguardanti la

componente genetica, le alterazioni istopatologiche della valvola e le

alterazioni ecocardiografiche [Pomerance et al. 1970; Pedersen et al. 2000].

4.2 Eziopatogenesi e rilievi anatomo-patologici

Data l'elevata prevalenza nelle razze precedentemente indicate e nei soggetti

di taglia piccola, è stato supposto che la malattia abbia una componente

ereditaria di tipo poligenico. La natura poligenica è stata ipotizzata per la

prima volta da Swenson e collaboratori nel 1996, quando osservarono che

famiglie di Cavalier King Charles Spaniel con patologia più grave davano alla

luce una prole più frequentemente affetta da soffi cardiaci e di maggiore

intensità, rispetto ai cani affetti da una malattia di grado più lieve [Swenson et

al. 1996].

Tuttavia, nonostante sia riconosciuta da molti autori la natura ereditaria e

poligenica della patologia, al momento non sono ancora stati identificati i geni

coinvolti nella trasmissione della patologia stessa, e da sola questa non ne

spiegherebbe l'eziologia [Santilli 2012]. Per questo è stato ipotizzato che, nei

soggetti predisposti, il continuo stress a cui la valvola è sottoposta determini

l’attivazione di processi di danneggiamento e riparazione ad opera di cellule

valvolari interstiziali, che hanno un ruolo di degradazione del collagene e

sintesi della matrice extracellulare. Oltre a queste cellule partecipano al

processo degenerativo mixomatoso valvolare anche la produzione di

particolari mediatori infiammatori, metallo proteinasi, fattore di crescita,

aumento di proteoglicani, etc… [Obayashi et al. 2011]. Anche l'aumento della

serotonina potrebbe indurre attivazione delle cellule valvolari interstiziali,

influenzando la progressione della lesione valvolare o il successivo

rimodellamento del miocardio e la disfunzione ventricolare; tuttavia questi

fattori sono tutt'oggi scarsamente conosciuti [Olsen et al 2003].

27

Macroscopicamente i lembi valvolari coinvolti da patologica degenerativa

mixomatosa appaiono ispessiti, nodosi, accorciati e deformati, mentre le corde

tendinee ispessite.

Dal punto di vista anatomo-patologico si verificano delle alterazioni a carico

dei costituenti cellulari e della matrice intercellulare dell'apparato valvolare,

con una degenerazione progressiva di tipo mixomatoso dei lembi valvolari e

delle corde tendinee [Black et al. 2005; Han et al. 2008]. Tali cambiamenti

prevedono un accumulo di collagene, mucopolisaccaridi e acidi della mucosa

in sede interstiziale, ed una disposizione anomala delle fibrille di collagene

all'interno della valvola [Hadian et al. 2007 (28); Hadian et al. 2007 (29)].

Si evidenziano inoltre alterazioni delle cellule endoteliali, che risultano

fortemente ridotte nel numero, ed ispessimenti subendoteliali. Quest'ultimi

sono conseguenti a proliferazione di miofibroblasti attivati nelle aree

danneggiate, che comportano localmente distruzione e riduzione delle

membrane basali e della matrice extracellulare [Corcoran et al. 2004; Han et

al. 2013].

La progressione della degenerazione mixomatosa della valvola può spesso

esitare nel prolasso della valvola mitrale [Olsen et al. 1999; Pedersen et al.

1999], definito come spostamento sistolico anomalo di uno o di entrambi i

lembi, medialmente o lateralmente dal ventricolo sinistro verso l’atrio sinistro

[Pedersen et al.1996].

In corso di CVHD si verifica l'attivazione di meccanismi compensatori neuro

ormonali, del sistema nervoso simpatico con liberazione delle catecolamine,

l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, la liberazione di

endoteline, il rilascio di vasopressina, peptidi natriuretici e citochine. Questi

meccanismi sono finalizzati al mantenimento di una adeguata pressione di

perfusione tessutale e a riequilibrare l'apporto ematico ai diversi organi ed

28

apparati (risposta funzionale), ma possono divenire causa di ulteriore

aggravamento del quadro stimolando una risposta ipertrofica eccentrica a

carico del ventricolo sinistro (risposta proliferativa). Per questo tali

meccanismi nel breve termine sono considerati adattativi, ma se attivati

cronicamente diventano “mal adattativi”.

Il rilascio di citochine determina una risposta infiammatoria a livello

sistemico, e rappresenta una delle cause principali per lo sviluppo della

cachessia, un fattore prognostico negativo sia nell'uomo che nel cane [Santilli

et al. 2012].

Il risultato finale della risposta emodinamica, neurormonale e infiammatoria è

quello di determinare un cambiamento della massa, della geometria e della

funzione cardiaca, che viene definito rimodellamento cardiaco.

Come abbiamo già detto l’endocardiosi mitralica ha carattere progressivo,

quindi la deformazione della struttura valvolare, che ne impedisce una

efficace funzionalità porta, con il tempo, all'insorgenza di rigurgito. Si passa

da una prima fase della malattia definita compensatoria, nella quale si ha il

rigurgito, senza segni di rimodellamento cardiaco o congestione polmonare,

ad una fase avanzata con un rigurgito è consistente, nella quale si riscontra

ingrandimento atriale sinistro, aumento delle pressioni di riempimento

diastoliche, sovraccarico volumetrico ventricolare sinistro fino al deficit

sistolico e riduzione della gittata cardiaca.

Quindi con la progressione della patologia si verifica un graduale aumento

della quota di rigurgito nell'atrio sinistro e conseguentemente una riduzione

della gittata cardiaca.

La dilatazione progressiva dell'atrio sinistro conseguente all'insufficienza

mitralica consente di mantenere pressioni di riempimento nella norma anche

in presenza di significativi rigurgiti mitralici che progrediscono cronicamente.

Se invece il rigurgito peggiora rapidamente, il rapido aumento del volume è

29

associato ad un rapido aumento della pressione atriale e al conseguente edema

polmonare. La dilatazione cronica dell'atrio sinistro è comunque associata a

ipertrofia e rimodellamento atriale, che con il tempo riducono la compliance

atriale.

Lo stadio avanzato della patologia, associato al rimodellamento, comporta

incapacità del cuore di fornire il sangue in quantità adeguata rispetto

all'effettiva richiesta dell'organismo, esitando in una situazione di

insufficienza cardiaca (heart failure-HF), o scompenso cardiaco.

4.3 Esame obiettivo particolare e sintomi.

Alla visita clinica i pazienti cardiopatici possono presentare, negli stadi iniziali

dell’endocardiosi mitralica, solo il soffio cardiaco. Negli stadi più avanzati pos-

sono comparire anomalie del respiro, del ritmo, del polso femorale, e delle mu-

cose; distensione addominale per ascite associata alla comparsa di polso giugula-

re, se subentra insufficienza cardiaca destra. Il soffio rilevato all'auscultazione

cardiaca, a livello apicale, è tipicamente olosistolico a plateau, di intensità varia-

bile, generalmente irradiato a destra ed a livello basale sinistro. In genere l'in-

tensità del soffio è correlata alla gravità dell'insufficienza valvolare, ma non

allo stato clinico del paziente [Santilli et al. 2012]. In caso di ingrandimento

cardiaco invece possiamo apprezzare un itto distribuito su più di uno spazio

intercostale, più vicino alla parete toracica e spostato più caudalmente.

L'auscultazione del polmone mostra crepitii e rantoli nel 50% dei casi di

edema polmonare [Santilli et al. 2012].

Le mucose possono apparire pallide per ridotta perfusione periferica in caso di

bassa portata cardiogena, o più raramente cianotiche come segno tardivo di ipos-

sia, per cui rilevabile nelle fasi più avanzate di scompenso cardiaco. Il polso fe-

morale è aritmico se compaiono aritmie correlate con l’endocardiosi mitralica

30

(PVC o PSVC), mentre nelle forme gravi di insufficienza mitralica può appari-

re brusco e molto breve, poiché la maggior parte della gittata ritorna nell'atrio

sinistro e quindi l'eiezione aortica risulta più breve: si parla di polso arterioso.

I pazienti cardiopatici dal momento in cui compare l’endocardiosi mitralica,

attraversano una prima fase, della durata anche di anni, in cui sono totalmente

asintomatici; nel momento in cui sopraggiunge lo scompenso cardiaco

compaiono i primi sintomi: tachipnea, dispnea, tosse, intolleranza all'esercizio

fisico, fino a raggiungere sintomi di ortopnea e rapida affaticabilità anche a

riposo, con sincopi e crisi lipotimiche, negli stadi più avanzati della patologia.

La dispnea rappresenta uno dei sintomi principali ed è definita come una re-

spirazione anomala, cosciente e difficoltosa. Può insorgere in situazioni di

edema polmonare, in cui la riduzione del volume tidalico per accumulo di liqui-

do nell’interstizio e negli alveoli induce aumento della frequenza respiratoria

(maggiore di 30 atti respiratori/minuto) nel tentativo di mantenere uno scam-

bio gassoso adeguato. Quando la progressione della patologia determina un ul-

teriore peggioramento della funzionalità respiratoria tale da obbligare l’animale a

mantenere una posizione sternale o quadrupedale per poter respirare, la dispnea

prende il nome di ortopnea. Il cane si presenta ansioso, con palpebre dilatate,

labbra retratte ed insofferente alle manipolazioni.

La tosse cardiaca in genere è una tosse secca di tipo meccanico per ingrandi-

mento dell’atrio sinistro che determina compressione sui bronchi principali; può

insorgere secondariamente all'edema polmonare, al fine di espellere il mate-

riale fluido interstizio-alveolare che impedisce una corretta respirazione. L'e-

spettorato appare rosato e schiumoso, poiché risulta combinato con l'aria al-

veolare. La tosse si verifica soprattutto di notte perché la posizione del cane a

riposo, in decubito laterale, favorisce la stasi vascolare. All’esame clinico bi-

sogna attentamente differenziare la tosse cardiaca da quella secondaria a patolo-

31

gie respiratorie, poiché può insorgere secondariamente a patologie respiratorie

croniche concomitanti [Santilli et al. 2012].

Lo scompenso cardiaco e la conseguente ipertensione polmonare, con

riduzione della portata cardiaca, determinano redistribuzione del circolo a

discapito dell'ossigenazione muscolare in relazione al fabbisogno energetico,

per cui in questi soggetti può essere riscontrato affaticamento muscolare

durante l'esercizio fisico. Negli stadi più avanzati della patologia

l'affaticamento si manifesta anche a riposo [Santilli et al. 2012; ISACHC

1994].

In caso di successivo interessamento del comparto cardiaco destro possiamo

avere insorgenza di ascite; se perdura fino alla presenza di vasculiti ed

ipoproteinemia, si possono evidenziare edemi cutanei localizzati su arti,

prepuzio e scroto. Lo scompenso del comparto cardiaco destro può dare anche

cachessia, poiché l'ipertensione venosa intestinale e la riduzione del drenaggio

linfatico causano malassorbimento. La cachessia interviene con

l'aggravamento della patologia ed è un segno prognostico negativo [Santilli et

al. 2012].

4.4 Diagnostica

A conferma del sospetto iniziale intervengono gli esami strumentali quali

l'esame elettrocardiografico, la radiografia toracica e l'esame

ecocardiografico.

All'esame elettrocardiografico possiamo evidenziare una P mitralica, segno

di ingrandimento atriale sinistro associato ad un aumento della durata del QRS,

correlato con un ingrandimento ventricolare sinistro. I disturbi del ritmo riscon-

trati più comunemente in caso di endocardiosi mitralica sono battiti ectopici so-

32

praventricolari CSVP e ventricolari CVP, correlati alla progressione del sovrac-

carico volumetrico ventricolare [Santilli et al. 2012]. E’ stato ipotizzato che

l'aumentato stress cui è sottoposta la valvola mitralica sia responsabile della

comparsa di aritmie ventricolari. Un ruolo chiave nella loro origine è da attri-

buire alla diffusa rete di fibre nervose simpatiche identificate nel lembi valvo-

lari. La complicanza aritmogena sopraventricolare più comune, invece, è la fi-

brillazione atriale, legata alla sovra distensione atriale sinistra, più frequentemen-

te riscontrata in cani di grossa taglia.

La radiografia del torace deve essere eseguita in tre proiezioni: latero-laterale

destro, latero-laterale sinistro e ventro-dorsale.

Negli stadi iniziali della patologia, i radiogrammi toracici possono non

presentare alcun segno di alterazione, né a carico del cuore né dei polmoni. La

progressione della malattia, invece, mostra segni radiologici di alterazione

progressiva a carico della silhouette cardiaca, della componente vascolare

polmonare e dei campi polmonari stessi.

Studiando l'ombra cardiaca, in proiezione latero-laterale destra, si può

evidenziare verticalizzazione del margine cardiaco caudale per ingrandimento

atriale sinistro, con sollevamento tracheale a livello della biforcazione,

visualizzazione dell'orecchietta sinistra e dei bronchi principali diretti ai lobi

polmonari caudali, e sollevamento della vena cava caudale che assume un

andamento orizzontale.

In proiezione VD l'aumento delle dimensioni dell'orecchietta sinistra risulta

evidente fra le ore 2 e le ore 3 della silhouette cardiaca. Il corpo dell'atrio

sinistro non è identificabile direttamente per sovrapposizione con la base

cardiaca; i bronchi caudali, tuttavia, offrono il contrasto negativo dell'aria che

permette di riconoscerne l'ingrandimento, proporzionale al grado di

33

divaricazione degli stessi (bowlegged cowboy).

Successivamente possiamo valutare l'aumento delle dimensioni del ventricolo

sinistro: in decubito latero-laterale destro può aumentare il diametro

trasversale dell'ombra cardiaca con arrotondamento dell'apice, in VD si ha

aumento della convessità fra le ore 3 e le ore 5, con riduzione dello spazio fra

questo e la parete toracica omolaterale.

L'evoluzione della patologia può comportare una cardiomegalia

tetracamerale: in decubito latero-laterale destro visualizziamo il sollevamento

della trachea in tutto il suo decorso intratoracico, aumento del diametro

trasversale e longitudinale cardiaco e sollevamento della porzione craniale

della vena cava caudale; nella proiezione ventro-dorsale si ha riduzione dello

spazio fra i margini cardiaci e le pareti toraciche omolaterali.

Il sovraccarico pressorio a livello dell'atrio sinistro comporta aumento della

pressione dei vasi venosi polmonari (visualizzabili radiologicamente con

aumento del loro diametro), con formazione di liquido interstiziale che eccede

la capacità di drenaggio del distretto linfatico, e graduale accumulo negli

spazi extravascolari. La progressione della patologia comporta l’insorgenza

di edema alveolare diffuso, che si manifesta radiologicamente con aree di

parenchima radiopache con aspetto cotonoso, definito pattern alveolare,

solcato da bande radiotrasparenti a margini netti riferibili ai bronchi: questo

segno è definito broncografia gassosa, proprio perché l'aria residua

prevalentemente nei bronchi [Picano et al. 2010].

Nel cane il pattern alveolare, significativo di edema polmonare cardiogeno, ha

inizialmente una distribuzione perilare-dorso caudale, che aggravandosi tende

a diffondersi nelle aree ventrali e periferiche del polmone, influenzato dalla

pressione idrostatica.

Nei casi più conclamati della patologia, in cui l'ipertensione venosa determina

una significativa alterazione del circolo polmonare, si può presentare

34

versamento pleurico, caratterizzante l'evoluzione in scompenso cardiaco

congestizio. E' riconoscibile radiologicamente in decubito latero-laterale

come un aumento della radiopacità riferibile ai tessuti molli/liquido a livello

dell'apice cardiaco, se di lieve entità, che non ne permette una corretta e netta

visualizzazione per riduzione del contrasto negativo. Versamenti pleurici più

gravi si sovrappongono all'area cardiaca, con aumento diffuso della

radiopacità riferibile ai tessuti molli/liquido, tanto che a volte non permettono

la visualizzazione dell'ombra cardiaca. Inoltre i lobi polmonari posso apparire

retratti dalla parete toracica verso l'ilo.

Uno studio effettuato su pazienti umani [Soldati et al. 2007] considera la

radiografia del torace, per la diagnosi di scompenso cardiaco, non

particolarmente accurata, perchè non in grado di identificare almeno il 20%

delle cardiomegalie confermate poi con l'ecocardiografia; inoltre, anche in

caso di pressioni di incuneamento polmonari elevate, i segni di congestione

polmonare possono essere minimi [Chakko et al. 1991; Packer et al. 1999;

Remes et al. 1991].

Infine il 50% dei versamenti pleurici minori, dimostrati ecograficamente, non

viene visualizzato.

L'esame ecocardiografico è considerato la metodica gold standard per la

diagnosi di CHVD [Santilli et al. 2012]. Un esame ecocardiografico completo

prevede una valutazione cardiaca bidimensionale, monodimensionale ed uno

studio Doppler (color, pulsato e continuo) sia dalle proiezioni parasternali

destre che sinistre. L’ecocardiografia permette di valutare le caratteristiche

morfo-funzionali della valvola mitralica, evidenziare il rigurgito e

quantificarne l’entità, escludere la presenza di patologie concomitanti,

valutare la severità dell'ingrandimento atrio-ventricolare sinistro e riconoscere

la presenza di eventuali complicanze secondarie.

35

Le caratteristiche ecocardiografiche a carico della valvola sono rappresentate

dalla presenza di lembi mitralici ispessiti, edematosi, con lesioni nodulari a

livello dei lembi stessi e dal prolasso di uno o di entrambi in atrio sinistro,

come vediamo in Fig. 9.

Fig. 9: proiezione parasternale destra quattro camere asse lungo in cane affetto da CVHD. Entrambi

i lembi della valvola mitrale (indicati dalle frecce bianche) appaiono ispessiti e deformati.

La presenza di dilatazione atriale sinistra e di ipertrofia eccentrica ventricolare

indica un significativo rigurgito mitralico.

L’ingrandimento atriale sinistro viene valutato attraverso il rapporto atrio

sinistro-aorta (Asx/Ao), considerato normale fino a 1,6 (Fig. 10). Tale

rapporto è associato ad un aumento di rischio di mortalità o di progressione

della malattia se superiore ad 1,7.

36

Fig. 10: proiezione parasternale destra asse corto orientata per atrio sinistro: visualizzazione di

sovradistensione atriale valutata dal rapporto atrio sinistro/aorta (Asx/Ao).

Tramite visualizzazione B-dimensionale può essere evidenziata la presenza o

meno di ipertrofia eccentrica compensatoria, di sovraccarico volumetrico

ventricolare sinistro di grado variabile, e la comparsa o meno, negli stadi di

insufficienza cardiaca grave, di deficit sistolico. Tutte valutazioni queste che,

per poter essere fruibili, ripetibili e confrontabili, anche nell’ottica di un

follow-up terapeutico adeguato, necessitano di una quantificazione mediante

calcolo dei volumi, a partire dalla visualizzazione monodimensionale o

bidimensionale.

Il rigurgito mitralico può essere evidenziato mediante color doppler (Fig. 11):

posizionando il volume campione in corrispondenza dell’anulus mitralico se

ne valuta qualitativamente l’entità, il grado di invasione dell’atrio sx e,

mediante doppler continuo, si esegue una misurazione della sua velocità. Le

stesse valutazioni vengono effettuate a carico della valvola atrio ventricolare

destra: se presente viene visualizzato qualitativamente il rigurgito tricuspidale

e successivamente misurata la sua velocità, correlabile con ipertensione

Ao

Asx

37

polmonare di tipo precapillare o di endocardiosi tricuspidale (Fig. 12).

Fig. 11: proiezione apicale sinistra quattro camere; visione mediante color doppler di rigurgito

mitralico.

Fig. 12: proiezione apicale sinistra quattro camere; visione mediante color doppler di rigurgito

mitralico e tricuspidale.

38

Lo studio della funzione diastolica prevede l'analisi del flusso trans mitralico

mediante doppler pulsato, che passa dal profilo normale a pseudo normale,

alterato rilasciamento fino a restrittivo, a seconda della gravità della patologia.

Una velocità dell'onda E superiore a 1,2 m/sec è indicativa di aumento delle

pressioni di riempimento ventricolari sinistre ed è associata ad un maggior

rischio di mortalità cardiaca o di progressione ad uno stadio più avanzato di

malattia.

L'ecografia toracica, effettuata in pazienti cardiopatici con congestione

polmonare o edema polmonare, mostra presenza di linee B multiple diffuse in

entrambi i polmoni. A seconda della gravità la concentrazione delle linee B

tende ad aumentare alla periferia del polmone, fornendo una stima indiretta

della quantità di acqua extravascolare, quindi dell'entità dell'edema

polmonare. [Gargani 2011; Louvet et al. 2008]. La sensibilità di questa

metodica nel diagnosticare l’edema polmonare è del 100% [Soldati et al

2007; Jambrik et al. 2004].

Il numero complessivo di linee B è strettamente correlato con la pressione di

incuneamento dei capillari polmonari (valutabile per cateterizzazione) e con il

grado di disfunzione ventricolare [Kremkau et al. 1986; Jambrik et al 2004;

Agricola et al. 2005; Agricola et al. 2006]. La loro concentrazione è

influenzata anche dall'integrità delle membrane alveolo-capillari, dalla

pressione oncotica, dalla capacità di drenaggio linfatico, e dalla velocità dei

cambiamenti delle pressioni polmonari. La presenza di linee B rappresenta

quindi un valore dinamico in continua evoluzione [Picano et al. 2012].

Nell'uomo le linee B cardiogene tendono ad essere più numerose a livello del

polmone destro [Soldati et al. 2007].

In caso di edema polmonare esse si riducono significativamente nell'arco di

39

alcune ore dopo la somministrazione di diuretici.

La specificità delle linee B non è comunque assoluta per la diagnosi di edema

polmonare, perchè possono comparire in modo simile anche in caso di fibrosi

polmonare o di ARDS (acute respiratory distress syndrome).

Nella fibrosi polmonare si evidenziano tali artefatti per ispessimento

dell'interstizio dovuto a deposizione di collagene: si parla di linee B

pneumogene, che, a differenza di quelle cardiogene, non scompaiono dopo

una terapia diuretica. Inoltre in questi casi la linea pleurica appare

costantemente ispessita, irregolare e frammentata [Gargani. 2011; Soldati et

al. 2007].

In corso di ARDS, l'instaurarsi di fenomeni infiammatori e di edema

dell'interstizio polmonare, determina la formazione di linee B multiple diffuse

in entrambi gli emitoraci, che danno un pattern ecografico talvolta simile a

quello riscontrabile in corso di edema polmonare cardiogeno.

Esistono però lievi differenze che ci aiutano a distinguere fra le due patologie.

La linea pleurica in corso di ARDS appare sempre irregolare, può presentare

ispessimenti focali, ed è discontinua, come se fosse frammentata. Questo

aspetto si accentua nelle fase tardive della patologia [Gargani 2011; Volpicelli

et al. 2012]. Inoltre la diffusione delle linee B appare più disomogenea:

possono presentarsi ravvicinate o addensarsi fino a fondersi in certe regioni,

fino a provocare un white lung, alternate a reperti di spared areas, ossia

porzioni di polmone che assumono un aspetto ecografico fisiologico [Soldati

et al. 2011]. L'evoluzione della patologia può portare al riscontro di

addensamenti subpleurici di varie dimensioni, valutabili come porzioni di

parenchima non areate nelle quali è possibile riscontrare broncogramma aereo

o, raramente, broncogramma fluido [Soldati et al. 2007; Gargani 2011;

Soldati et al. 2011].

40

Inoltre, in corso di ARDS non evidenziamo versamento pleurico. Quest'ulti-

mo, invece, se anecogeno e privo di tralci di fibrina, nel contesto di un quadro

ecografico con linee B multiple bilaterali, può essere indicativo di edema

polmonare cardiogeno [Soldati et al. 2007]. Vediamo gli aspetti ecografici in

corso di ARDS ed edema polmonare cardiogeno nella Fig. 13 [Copetti et

al.2008].

Fig. 13: aspetti ecografici visualizzabili in corso di ARDS ed edema polmonare cardiogeno. Nel

primo caso evidenziamo addensamenti subpleurici ed ispessimento ed irregolarità della linea

pleurica; nel secondo caso vediamo numerose linee B confluenti, la linea pleurica non alterata e

presenza di una lieve falda di versamento pleurico anecogeno (da Copetti et al. 2008, modificato).

Infine, il riscontro di una riduzione delle linee B in seguito a terapia diuretica

è un'ulteriore osservazione che ci permette di orientarci verso un problema

cardiogeno piuttosto che pneumogeno [Soldati et al. 2007].

L'ecografia polmonare quindi risulta un importante strumento di valutazione

dell'origine cardiogena o non cardiogena di un edema polmonare. Inoltre dà

l'opportunità di valutare l'efficacia di una terapia e di monitorare il trend

clinico del paziente.

ARDS EDEMA POLMONARE CARDIOGENO

41

Nella Tabella 14 abbiamo riportato un algoritmo diagnostico utile per la diffe-

renziazione tra edema polmonare cardiogeno e non cardiogeno, riassumendo i

dati relativi al valore diagnostico della radiografia e dell’ecografia del torace

[Soldati et al. 2012 (85)].

Paziente con edema

polmonare acuto PROBABILE EDEMA

CARDIOGENO

PROBABILE EDEMA

NON CARDIOGENO

RX TORACE

Cardiomegalia

Versamento pleurico

anecogeno

Assenza addensamenti

periferici

Assenza bronco grammi

aerei

Normali volumi cardiaci

Assenza versamento

pleurico

Addensamenti periferici

Broncogrammi aerei

ECOGRAFIA

TORACICA

Sindrome interstiziale

omogenea; dapprima

linee B diradate, poi

dense e confluenti

Assenza addensamenti periferici

Assenza broncogrammi

Sliding conservato

Presenza versamento anecogeno

Camere cardiache alterate

Funzione cardiaca sistolica/diastolica compromessa

Sindrome interstiziale

disomogenea con aree

addensate

Presenza di aree

normali

Addensamenti periferici

Broncogrammi aerei

Sliding ridotto/assente

in modo disomogeneo

Lunge pulse

Assenza di versamento

Camere cardiache

normali

Funzione ventricolare sx

normale

Tab. 14: algoritmo diagnostico utile per la differenziazione tra edema polmonare cardiogeno e non

cardiogeno, in cui sono riassunti i dati relativi alla radiografia ed ecografia del torace (da Soldati et

al. 2012, modificato).

42

4.5 Classificazione cardiologica

I sistemi di classificazione dell’insufficienza cardiaca più comunemente

utilizzati in veterinaria sono 3: la classificazione proposta dal New York Heart

Association (NYHA) [Ettinger et al. 1970], la classificazione proposta

dall'International Small Animal Cardiac Healt Council (ISACHC), che

rappresenta una forma modificata della prima classificazione [ISACHC 1994];

infine, attualmente maggiormente utilizzata sia in ambito umano che

veterinario, è la classificazione proposta dall’American Heart Association

(AHA) e l'American College of Cardiology (ACC) [Hunt et al. 2001;

ACC/AHA 2005]. Quest’ultima, [Atkins et al. 2009], è quella da noi utilizzata

per selezionare i pazienti oggetto della nostra tesi, ed utilizza delle lettere

dalla A alla D per classificare i cani affetti da CVHD in base alla gravità della

malattia ed alla presenza di segni di rimodellamento cardiaco o scompenso

cardiaco.

• Stadio A identifica pazienti ad alto rischio di sviluppare una patologia

cardiaca, ma che non presentano segni clinici o ecocardiografici di patologia

cardiaca (razze predisposte)

• Stadio B identifica pazienti con anomalie strutturali cardiache (presente

il tipico soffio da rigurgito della valvola mitralica), ma asintomatici. Risultano

ulteriormente suddivisi in:

Stadio B1 pazienti asintomatici senza evidenze radiografiche ed

ecocardiografiche di rimodellamento cardiaco in presenza di

CHVD Stadio B2 pazienti asintomatici con rigurgito valvolare

significativo, ed evidenze radiografiche e/o ecocardiografiche di

aumento a carico del comparto sinistro

• Stadio C identifica pazienti con segni pregressi o attuali di insufficienza

cardiaca associato ad alterazioni strutturali cardiache. Da differenziare, per la

43

terapia, cani con scompenso cardiaco acuto che richiedono ospedalizzazione,

da quelli con insufficienza cronica che possono essere gestiti

ambulatorialmente o a casa.

• Stadio D riferito a pazienti con patologia end-stage con segni clinici di

scompenso persistente causato da CVHD. Questi pazienti richiedono

trattamenti speciali ed avanzati volti al mantenimento di uno stile di vita

accettabile e confortevole. Anche in questo caso vanno differenziati pazienti

con scompenso cardiaco acuto che richiedono ospedalizzazione, da quelli con

insufficienza cronica che possono essere gestiti ambulatorialmente o a casa.

44

PARTE SPERIMENTALE

INTRODUZIONE

L'ecografia toracica per le patologie pleuriche e polmonari è uno studio che si

è diffuso recentemente, poiché per molti anni il polmone è stato considerato

non studiabile con gli ultrasuoni a causa della barriera creata dall'aria.

In campo umano le prime segnalazioni di impiego dell'ecografia per la

diagnosi di versamenti pleurici risalgono al 1960, negli anni '70 gli ultrasuoni

diagnosticano le prime lesioni solide intratoraciche, mentre nel ventennio

successivo l'ecografia riesce a riconoscere i segni secondari dello

pneumotorace e delle patologie interstiziali polmonari.

Studi in ambito veterinario sono più tardivi; le prime pubblicazione sul cane si

hanno negli anni '90 e riguardano il versamento pleurico e gli addensamenti

polmonari. Successivamente l'impiego ecografico si amplia per dare spazio

alle procedure ecoguidate di agoaspirazione e biopsie.

Ma è solo negli ultimi anni che, grazie all'impiego ed alla diffusione di nuovi

e più performanti apparecchi ecografici, è stato possibile compiere uno studio

più approfondito della semeiotica ecografica del torace sia nell'uomo che

negli animali, distinguendo artefatti fisiologici e patologici.

In particolare, valutando l'aspetto dinamico del polmone, è stato possibile

distinguere rapidamente, nel paziente critico, una dispnea da cause cardiogene

o da cause non cardiogene, essenziale per poter eseguire un iter diagnostico

più rapido ed una terapia più mirata. Quest'ultima applicazione risulta già

ampiamente diffusa nei reparti di Terapia Intensiva in campo umano;

45

purtroppo nella medicina veterinaria l'ecografia toracica non trova

attualmente molto impiego e non è opportunamente conosciuta.

Lo scopo di questo lavoro è di valutare se, in pazienti con patologia mitralica

cronica valutata ecocardiograficamente, vi siano dei segni ecografici

sovrapponibili all’esame radiologico e se vi sia una corrispondenza tra questi

segni e la gravità della malattia.

46

CAPITOLO 5

MATERIALI E METODI

Il nostro studio prende in considerazione cani pervenuti presso l'Ospedale

Didattico Veterinario “Mario Modenato” nel periodo compreso tra il 1

Dicembre 2012 ed il 1 Dicembre 2013.

Sono stati inclusi nello studio cani cardiopatici affetti da endocardiosi

mitralica cronica in differente stadio di gravità appartenenti alle classi B1, B2

e C secondo la classificazione proposta dall’American Heart Association

(AHA) e dall’American College of Cardiology (ACC). L’esame

ecocardiografico è stato eseguito con apparecchio ecografico My Lab 30 Gold

dell’Esaote con due sonde phased array multifrequenza da 1-4 Mhz e 3-8

Mhz. Su questi pazienti è stato eseguito un esame ecocardiografico completo

in posizione standard sul tavolo ecocardiografico, in decubito laterale prima

destro e poi sinistro, valutando le proiezioni parasternali sia destre che

sinistre. Inoltre su questi soggetti è stato eseguito un esame radiologico,

effettuato sempre in almeno due proiezioni (decubito latero-laterale destro e

latero-laterale sinistro), eseguendo anche la proiezione ventro-dorsale qualora

le condizioni del cane lo permettessero. Infine è stata eseguita l'ecografia del

torace.

Sono stati reclutati 15 cani.

Le indagini ecografiche sono state eseguite con un apparecchio carrellato

Toshiba Xario XG provvisto di due sonde: una lineare da 12 MHz ed una

microconvex da 7,5 MHz. Per il nostro studio sono state utilizzate entrambe le

sonde, in relazione alla taglia ed alla razza del cane. Le immagini ed i video

ecografici sono stati eseguiti con metodica B-Mode e salvati in un database

47

dedicato.

In tutti i casi l'ecografia è stata eseguita con soggetto sveglio e contenuto

manualmente.

La preparazione del paziente ha previsto l'utilizzo di abbondante alcool

applicato sulla parete toracica, mentre nei cani con pelo molto lungo o ruvido

è stato necessario eseguire anche la tricotomia, per permettere un contatto

ottimale fra cute e sonda.

L'esame è stato eseguito in decubito latero-laterale destro e successivamente

in decubito latero-laterale sinistro; nei pazienti dispnoici è stato eseguito in

decubito sternale o in stazione quadrupedale.

L'esame è stato eseguito in tutti gli spazi intercostali, spostando la sonda in

senso dorso-ventrale e cranio-caudale, scansionando ogni settore per un intero

ciclo respiratorio in modo da visualizzare anche porzioni del parenchima

polmonare prima coperti dalle coste.

Sono stati valutati la pleura ed il polmone bilateralmente.

Per valutare la presenza di edema polmonare nei cani cardiopatici, nella

scansione toracica abbiamo studiato alcuni aspetti ecografici, in particolare:

1. la linea pleurica

2. le linee B

3. il versamento pleurico

1. La linea pleurica è stata valutata in relazione a:

a) spessore

b) regolarità

2. Le linee B, quando sono state riscontrate, sono state suddivise in base alla

distribuzione in:

a) monolaterali / bilaterali;

48

b) focali / diffuse;

ed in base al numero in:

c) rare / dense / confluenti

3. Il versamento pleurico è stato valutato in relazione a:

a) presenza / assenza

b) corpuscolarità

Nel nostro studio, il criterio di classificazione dei radiogrammi toracici ha

previsto la valutazione di:

1. silhouette cardiaca

2. campi polmonari

1. Della silhouette cardiaca abbiamo valutato:

a) l'aumento del comparto cardiaco sinistro, evidenziato con il

sollevamento tracheale, la verticalizzazione del margine cardiaco

caudale con la visualizzazione dell'orecchietta sinistra ed il

sollevamento della vena cava caudale;

b) l’aumento del comparto cardiaco destro è stato evidenziato

dall'aumento della convessità del margine cardiaco craniale e

dall'aumento del contatto sternale.

Abbiamo valutato la presenza di pattern alveolare perilare a carico dei campi

polmonari. L'entità dell'edema è stata suddivisa in:

lieve / moderata / grave

in relazione alla distribuzione identificata nel radiogramma toracico nella

proiezione latero-laterale destra (Fig. 1), definita rispettivamente come:

49

perilare / intermedia / periferica

Fig. 1: immagine radiografica del torace di un soggetto sano eseguita in decubito latero-laterale

destro, in cui è indicata la distribuzione dell’edema in relazione all’entità: a) perilare, b) intermedia,

c) periferica.

Il criterio di classificazione che abbiamo utilizzato per suddividere i pazienti

affetti da endocardiosi mitralica è quello proposto dall’American Heart

Association (AHA) e l'American College of Cardiology [Hunt et al. 2001;

Atkins et al. 2009], in particolare:

a) La classe A identifica cani ad alto rischio di sviluppare una patologia

cronica mitralica, in mancanza di segni clinici o ecocardiografici di

malattia cardiaca. Di questo gruppo fanno parte le razze geneticamente

predisposte, come il Cavalier King Charles Spaniel, il Bassotto e il

Barboncino nano [Beardow et al. 1993; Haggstrom et al. 1992;

Swenson et al. 1996; Olsen et al. 1999].

b) La classe B identifica cani asintomatici che mostrano anomalie

a b

c

50

strutturali cardiache; risultano ulteriormente suddivisi in:

stadio B1, con pazienti asintomatici senza evidenze radiografiche

ed ecocardiografiche di rimodellamento cardiaco in presenza di

CHVD

stadio B2, con pazienti asintomatici che presentano evidenze

radiografiche e/o ecocardiografiche di rimodellamento cardiaco

(aumento a carico del comparto sinistro).

c) Nella classe C sono inseriti pazienti con diagnosi clinica ed

ecocardiografica di CVHD e con segni clinici di scompenso cardiaco

presenti o con episodi di scompenso cardiaco pregressi documentati.

d) La classe D è riferita a pazienti con patologia end-stage con segni

clinici di scompenso persistente causato da CVHD.

51

CAPITOLO 6

RISULTATI

I pazienti inseriti nello studio sono 15 cani.

Risultano distribuiti in base al sesso in 9 maschi interi (60%), 3 maschi

castrati (20%), e 2 femmine intere (13,3%) ed una femmina sterilizzata

(6,7%), come vediamo nel Grafico 2.

Grafico 2: distribuzione in base al sesso della popolazione canina.

Nella Tabella 3 evidenziamo la distribuzione della popolazione canina in base

alla razza. Possiamo notare la maggiore prevalenza di soggetti di taglia

piccola.

93

2

1

maschi interi

maschi castrati

femmine intere

femmine sterilizzate

52

Tabella. 3: rappresentazione delle razze nella popolazione canina.

L'età degli animali è un valore anamnestico molto importante, poiché assume

un ruolo fondamentale nell’epidemiologia della patologia.

I cani presentano età che va dai 7 ai 19 anni, come vediamo in particolare nel

Grafico 4:

Grafico 4: distribuzione dell’età nella popolazione canina in relazione al sesso.

In base al grado di classificazione dell'insufficienza cardiaca, non abbiamo

RAZZE n° SOGGETTI

POPOLAZIONE CANINA

Barboncino 1

Bolognese 2

Breton 2

Cavalier King CS 1

Maltese 2

Meticcio 5

Pastore Belga 1

Spitz 1

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

cani

età

femine

maschi

53

riscontrato nessun cane appartenente alle classi A e D.

Evidenziamo 2 cani nello stadio B1 (13,3%), 5 cani nello stadio B2 (33,3%),

e 8 cani nello stadio C (53,3%), con una prevalenza indicata nel Grafico 5.

Grafico 5: grado di classificazione in base all'insufficienza cardiaca.

La radiografia del torace ci ha permesso di valutare la silhouette cardiaca ed i

campi polmonari.

Per quanto riguarda i segni radiografici di alterazione dei parametri cardiaci,

in 13 casi (86,7%) abbiamo osservato sollevamento tracheale,

verticalizzazione del margine cardiaco caudale con visualizzazione

dell'orecchietta sinistra, indicativo di aumento del comparto sinistro, e

sollevamento della vena cava caudale.

Fra questi, in 6 casi (46,2%) è stato individuato anche aumento della

convessità del margine cardiaco craniale, mostrando quindi una cardiomegalia

generalizzata.

In 2 casi (13,3%) non è stata riscontrata alcuna alterazione del radiogramma

toracico. Ne vediamo la distribuzione nel Grafico 6.

0%

13%

34%53%

0%

Classificazione cardiologica

classe A

classe B1

classe B2

classe C

Classe D

54

Grafico 6: distribuzione dei segni radiografici di alterazione cardiaca.

I segni radiografici di alterazione a carico dei campi polmonari hanno

mostrato in 12 pazienti (80%) presenza di pattern alveolare perilare,

indicativo di edema polmonare cardiogeno.

In 3 casi (25%) abbiamo riscontrato edema perilare di lieve entità, in 4 casi

(33,3%) di moderata entità, infine nei restanti 5 casi (41,7%) l'edema si è

mostrato di grave entità.

In 3 pazienti (20%) non abbiamo riscontrato pattern alveolare perilare, ed i

campi polmonari si presentavano radiograficamente nella norma, come

vediamo nel Grafico 7.

Grafico 7: distribuzione dei segni radiografici di alterazione dei campi polmonari.

0 2 4 6 8

aumento cuore sx

cardiomegalia generalizzata

nella norma

Segni radiografici cardiaci

sollevamento tracheale

verticalizzazione marginecaudale

sollevamento VCC

aumento cuore dx

nessun segno

NO edema

edema LIEVE

edema MODERATO

edema GRAVE

0 1 23

45

n° casi

Segni radiografici polmonari

55

Con l'ecografia toracica abbiamo analizzato la linea pleurica e l'eventuale

presenza e distribuzione di linee B e di versamento pleurico.

In particolare la linea pleurica è apparsa ecograficamente ispessita ed a

radiopacità aumentata, secondariamente all'interfaccia pleura–fluido

interstiziale–aria creata dagli ultrasuoni, in 7 casi (46,7%), di cui 2 più gravi

(28,6%).

Si è mostrata irregolare ed ispessita in 1 paziente (6,7%), mentre in 7 pazienti

non ha presentato alterazioni (46,7%).

Le linee B sono state visualizzate in 10 casi (66,7%), di cui rare in 1 caso

(10%), dense in 5 casi (50%), infine confluenti in 4 casi (40%).

Non sono state visualizzate linee B in 5 casi (33,3%).

Una lievissima falda di versamento pleurico anecogeno si è mostrata in 2

casi (13,3%). Vediamo i risultati nel Grafico 8.

Grafico 8: Distribuzione dei segni ecografici toracici di alterazione.

Vediamo di seguito i dati relativi ad ogni caso, riportati in sintesi nella Tabella

9:

LINEAPLEURICA LINEE B

VERSAMENTOPLEURICO

0

1

2

3

4

5

6

7

ispessita da interfaccia

irregolare ed ispessita

n.n.

linee B rare

linee B dense

linee B confluenti

versamento pleurico

56

N° caso Classe cardiologica Segni cardiaci Rx Segni polmonari Rx Ecografia polmonare

1 B2 1, 2, 3 Edema + n.n.

2 C 1, 2, 3 Edema +++ -linee B confluenti

-pleura irregolare ed ispessita

3 B2 1, 2, 3, 4 Edema + n.n.

4 B2 1, 2, 3, 4 Edema + linee B rare

5 B2 1, 2, 3 n.n. n.n.

6 B1 n.n. n.n. n.n.

7 C 1, 2, 3, 4 Edema ++ -linee B dense

-pleura da interfaccia

-lieve versamento

8 C 1, 2, 3 Edema +++ -linee B confluenti

-pleura da interfaccia

9 C 1, 2, 3, 4 Edema +++ -linee B confluenti

-pleura da interfaccia

10 B1 n.n. n.n. n.n.

11 C 1, 2, 3, 4 Edema +++ -linee B dense

-pleura da interfaccia

12 C 1, 2, 3, 4 Edema +++ -linee B confluenti

-pleura irregolare ed ispessita

-lieve versamento

13 C 1, 2, 3, 4 Edema ++ linee B dense

14 B2 1, 2, 3 Edema ++ -linee B confluenti

-pleura da interfaccia

15 C 1, 2, 3 Edema ++ -linee B confluenti

-pleura da interfaccia

Tab.9: dati di ogni caso inserito nello studio relativi alla classificazione cardiologica ed alle alterazioni radiografiche ed ecografiche.

Legenda nella pagina successiva.

57

Legenda:

Segni cardiaci Rx: Segni polmonari Rx:

1 sollevamento tracheale edema + lieve

2 aumento del comparto cardiaco sinistro edema ++ moderato

3 sollevamento della Vena Cava Caudale edema +++ grave

4 aumento del comparto cardiaco destro n.n. nella norma

58

CAPITOLO 7

DISCUSSIONI

L’esame ecografico si è rivelato una metodica di facile esecuzione, rapida,

non invasiva, che ha permesso lo studio di entrambe gli emitoraci in un tempo

inferiore ai 5 minuti, con assenza di discomfort per il soggetto in funzione

delle sue condizioni respiratorie: nei pazienti dispnoici è stato eseguito in

decubito sternale o in stazione quadrupedale, mentre quelli in cui le

condizioni cliniche lo permettevano è stato eseguito nel decubito LL destro e

successivamente nel decubito LL sinistro.

Non in tutti i soggetti è stato invece possibile eseguire lo studio completo del

torace con le tre proiezioni standard (LL destro, LL sinistro e VD); questo è

stato possibile solo in 7 pazienti. In 3 casi è stata eseguita una sola radiografia

nel decubito LL destro ed in 6 casi sono state eseguite due radiografie, di cui

in 3 casi nel decubito LL destro e sinistro, e in 3 casi nel decubito LL destro e

VD.

Attualmente l'impiego dell'ecografia del torace trova grande applicazione in

campo umano nella gestione del malato critico, soprattutto nei reparti di

Terapia Intensiva. Questo perché sfrutta le caratteristiche di ripetibilità,

semplicità di esecuzione, di non invasività degli ultrasuoni, inoltre permette di

porre diagnosi con rapidità ed a basso costo, e risulta eseguibile in qualsiasi

reparto o contesto grazie alla disponibilità di strumenti portatili [Lichtenstein

2005; Soldati et al. 2007; Soldati et al. 2012 (85)]. Nei reparti di cardiologia

risulta uno strumento fondamentale per poter diagnosticare rapidamente una

dispnea da cause cardiogene o pneumogene e quindi poter formulare ipotesi

59

diagnostiche differenziali e trattamenti terapeutici adeguati [Picano et al.

2006; Jambrik et al. 2004; Soldati et al. 2012 (85); Wang et al. 2005].

L’esame radiografico invece, oltre ad utilizzare radiazioni ionizzanti,

necessita di strumentario specialistico che comporta mobilizzazione del

paziente; nel caso in cui venga eseguita “al letto del malato”, come avviene

nei reparti di Terapia Intensiva, le tre proiezioni previste ed il posizionamento

non saranno ottimali e quindi anche i risultati saranno meno attendibili [De

Luca et al. 2007; Soldati et al. 2012 (85)].

Con questo studio ci eravamo proposti di valutare se nei cani con patologia

mitralica cronica vi fossero segni ecografici sovrapponibili all’esame

radiologico e se vi fosse una corrispondenza tra questi segni e la gravità della

malattia.

Nel nostro studio l’ecografia è sempre stata in grado di rilevare l’edema

diagnosticato radiologicamente di moderata e grave entità in base alla

distribuzione intermedia o periferica nel polmone.

L’ecografia non è stata in grado di rilevare l’edema laddove la radiografia

toracica ne mostrava una distribuzione perilare, quindi un edema polmonare

cardiogeno di minore entità. Questa constatazione è spiegabile considerando il

comportamento fisico delle onde ultrasonore, le quali non riescono a superare

la barriera creata dall’aria polmonare e quindi non raggiungono il fluido

interstizio-alveolare localizzato in profondità a livello perilare; al contrario

localizzano l’edema delle porzioni più superficiali del polmone, poiché a

questo livello si crea una finestra acustica, determinata dall’ispessimento dei

setti interlobulari, che permette il passaggio degli ultrasuoni stessi.

60

Considerando il secondo obiettivo di questo lavoro, abbiamo valutato i casi in

relazione alla classe cardiologica di appartenenza, relativa al grado di

insufficienza cardiaca.

Possiamo notare che i due pazienti appartenenti alla classe B1 presentano

sovrapposizione dei segni clinici, radiografici ed ecografici: infatti non sono

state visualizzate alterazioni radiografiche a carico della silhouette cardiaca e

dei campi polmonari e non sono state visualizzate ecograficamente linee B,

come possiamo vedere nella Fig.10.

Fig. 10: caso clinico n° 10: la figura di sinistra riporta il radiogramma toracico eseguito in decubito

LL destro, in cui non si evidenziano alterazioni né a carico della silhouette cardiaca, né a carico dei

campi polmonari; la figura di destra mostra un’immagine ecografica toracica eseguita in scansione

trasversale, nella quale si evidenziano la linea pleurica sottile e regolare e le fisiologiche Linee A.

Identica valutazione può essere applicata agli otto pazienti relativi alla classe

C, nei quali si evidenzia sovrapposizione fra i segni cardiaci e polmonari

riscontrati radiograficamente e la visualizzazione di linee B dense e/o

confluenti tramite lo strumento ecografico (Fig. 11); tutti questi soggetti

mostravano sintomi riferibili a patologia cardiaca con episodi più o meno

frequenti di dispnea acuta, sincope, tosse, rapido affaticamento e debolezza.

61

Fig. 11: caso clinico n° 9: la figura di sinistra riporta il radiogramma toracico eseguito in decubito

LL destro, in cui si evidenziano segni di cardiomegalia generalizzata (sollevamento tracheale,

aumento del comparto cardiaco destro e sinistro e sollevamento della VCC); la figura di destra

mostra un’immagine ecografica toracica eseguita in scansione longitudinale intercostale, nella

quale si evidenziano la linea pleurica ispessita da interfaccia e regolare, e Linee B confluenti.

Inoltre in due pazienti della classe C è stata rilevata ecograficamente una

lievissima falda di versamento pleurico. La radiologia mostrava in un caso un

ispessimento pleurico tra lobo medio e lobo caudale destro, ed in un caso

nessun segno di versamento. In ambedue i soggetti vi era una insufficienza

cardiaca mitralica e tricuspidale, diagnosticata con l’esame ecocardiografico e

con la visualizzazione di segni radiografici di patologia cardiaca a carico dei

comparti destri e sinistri.

Tramite il metodo ecografico, quindi, nei casi relativi alle classi B1 e C, si ha

corrispondenza fra i segni radiografici, ecografici e la gravità della malattia.

La classe B2 si presenta nel nostro studio con caratteristiche eterogenee,

perché vi appartengono 3 soggetti con edema lieve, 1 soggetto con edema

moderato ed 1 soggetto con nessun segno di edema (Tab 12). Anche in questo

caso abbiamo avuto perfetta corrispondenza tra i segni radiografici ed

62

ecografici: nei casi con edema +, indicativo di edema perilare, l’ecografia non

ha rilevato presenza di linee B per l’impedimento del passaggio degli

ultrasuoni attraverso l’aria localizzata alla periferia polmonare; negli edemi

che radiologicamente apparivano più periferici, quindi di entità moderata

(++), sono state riscontrate ecograficamente linee B confluenti.

N° caso Classe

cardiogica

Segni

cardiaci Rx

Segni

polmonari

Rx

Ecografia

polmonare

Terapia

1 B2 1, 2, 3 Edema + n.n. SI

3 B2 1, 2, 3, 4 Edema + n.n. SI

4 B2 1, 2, 3, 4 Edema + n.n. NO

5 B2 1, 2, 3 n.n. n.n. NO

14 B2 1, 2, 3 Edema ++ -Linee B

confluenti

-Pleura da

interfaccia

SI

Tab. 12: dati dei casi della classe B2 inseriti nello studio relativi alla classificazione cardiologica,

alle alterazioni radiografiche ed ecografiche ed alla eventuale terapia farmacologica eseguita.

Legenda:

Segni cardiaci Rx: Segni polmonari Rx:

1 sollevamento tracheale edema + lieve

2 aumento del comparto cardiaco sinistro edema ++ moderato

3 sollevamento della Vena Cava Caudale edema +++ grave

4 aumento del comparto cardiaco destro n.n. nella norma

L’evidenza di 3 tipologie all’interno della stessa classe è dovuta al fatto che la

classe B2 risulta essere la più ampia, poiché include pazienti asintomatici che

63

presentano però alterazioni radiografiche/ecocardiografiche di

rimodellamento cardiaco.

Vediamo ad esempio che nella stessa classe è rappresentato sia il caso n° 5,

che non mostra segni di edema né radiografici né ecografici, che il n° 14, che

presenta segni radiografici di edema moderato, con evidenza ecografica di

linee B confluenti. Tutti e due mostrano gli stessi segni radiologici di

rimodellamento cardiaco sinistro: sollevamento tracheale, aumento del

comparto cardiaco sx e sollevamento della VCC (Fig. 13).

a)

b

Fig. 13: a) caso clinico n° 5: nel radiogramma toracico, eseguito in decubito LL dx, si evidenziano

segni di aumento del comparto cardiaco sinistro (sollevamento tracheale, visualizzazione

dell’orecchietta sinistra e sollevamento della VCC); nell’immagine ecografica toracica, eseguita in

scansione longitudinale intercostale, si evidenziano la linea pleurica sottile e regolare e le

64

fisiologiche Linee A.

b) caso clinico n° 14: nel radiogramma toracico, eseguito in decubito LL destro, si evidenziano

segni di aumento del comparto cardiaco sinistro (sollevamento tracheale, visualizzazione

dell’orecchietta sinistra e sollevamento della VCC); nell’immagine ecografica toracica, eseguita in

scansione trasversale, si evidenziano la linea pleurica ispessita da interfaccia e regolare, e Linee B

confluenti.

In questo senso è importante sottolineare il fatto che la sintomatologia, e

quindi la classificazione cardiologica in cui vengono inseriti i pazienti, viene

eseguita in relazione all’anamnesi riportata dal proprietario. Può essere

verosimile considerare che quest’ultimo non sia in grado di valutare, almeno

nelle fasi iniziali, eventuali modificazioni della condizione clinica del cane o

suoi eventuali peggioramenti, e quindi l’anamnesi può essere considerata

discutibile e poco attendibile.

Infatti la classificazione ACC/AHA prevede evidenza di un edema polmonare

cardiogeno qualora sia valutata presenza di tachipnea nel cane: il cut-off oltre

il quale un paziente è considerato in edema polmonare, e quindi sintomatico,

sono circa 35 atti respiratori/minuto. Per cui se tale rilievo viene riscontrato in

un paziente della classe B2, viene prontamente inserito nella classe C, poiché

sintomatico.

Una ulteriore considerazione relativa ai pazienti della classe B2 può essere

fatta in relazione alla terapia: 2 casi con edema lieve seguivano una terapia

farmacologica al momento della esecuzione degli esami ecografici e

radiografici (n° 1 e 3); notiamo invece che 1 paziente con edema lieve non

seguiva alcuna terapia farmacologica al momento della esecuzione degli

esami radiografici ed ecografici (n° 4).

In relazione ai casi n° 1 e 3, si può ipotizzarre che se non fossero stati in

terapia avrebbero potuto presentare segni ecografici più gravi, come ad

esempio un edema di entità moderata (++) con linee B dense/confluenti.

65

Infatti la terapia farmacologica viene solitamente riservata ai pazienti della

classe C, i quali presentano segni pregressi o attuali di insufficienza cardiaca

associati a rimodellamento cardiaco. Spesso però, a scopo preventivo, la

terapia medica viene assegnata anche ad alcuni pazienti della classe B2, per i

quali, secondo le Linee Guida per la Diagnosi ed il Trattamento dei cani

affetti da CVHD, non sarebbe contemplata [Atkins et al. 2009].

In funzione di queste ultime considerazioni, potremmo pensare all’ecografia

del torace come un ausilio fondamentale per differenziare i pazienti

appartenenti alla classe B2; infatti questa classe comprende cani prossimi allo

scompenso, con evidenza radiografica ed ecografica di edema moderato e

linee B dense/confluenti, e per i quali quindi sarebbe necessaria una terapia

farmacologica, e cani che presentano lievi segni di rimodellamento cardiaco

con evidenza radiografica, ma non ecografica, di edema lieve e che

probabilmente non si scompenseranno mai.

L’ecografia polmonare inoltre risulta uno strumento fondamentale anche nel

monitoraggio della terapia poiché, a differenza della radiografia, può essere

ripetuta più volte al giorno, permettendo di valutare l’efficacia dei farmaci

somministrati al paziente in relazione alla scelta dei farmaci stessi ed alla

posologia [Soldati et al. 2007].

In corso di edema polmonare cardiogeno la somministrazione di farmaci

diuretici mostra, nell’arco di poche ore, una forte riduzione o scomparsa delle

linee B valutate ecograficamente a livello polmonare [Soldati et al. 2007]. Ne

è un esempio il caso n° 9, un paziente in classe C nel quale le indagini

radiografiche ed ecografiche pre-terapia hanno evidenziato un edema grave

con linee B confluenti; in seguito a terapia diuretica, l’esame ecografico

66

eseguito tre ore dopo non ha rilevato linee B in entrambi gli emitoraci

(Fig.14), ed ha quindi permesso di constatare l’idonea posologia dei farmaci

diuretici somministrati.

Fig. 14: immagini ecografiche, eseguite in scansione trasversale, del caso clinico n° 9; l’immagine

di sinistra mostra linee B confluenti rilevate prima della terapia diuretica; l’immagine di destra,

eseguita 3 ore post-terapia, evidenzia scomparsa delle linee B.

PRE - TERAPIA POST- TERAPIA

67

CAPITOLO 8

CONCLUSIONI

Possiamo constatare che i casi inseriti nello studio, raccolti nell’arco di un

anno, non sono molti, e probabilmente una casistica più ampia ci avrebbe

offerto dati più sensibili e veritieri. Consideriamo comunque che siano un

numero abbastanza significativo e che abbiano evidenziato dei risultati

attendibili.

Dal nostro studio abbiamo evidenziato, in tutti i casi, una perfetta

corrispondenza fra i reperti radiografici ed ecografici.

In relazione ai risultati ottenuti, possiamo considerare di poter proporre

l’indagine ecografica del torace come strumento d’elezione per la valutazione

dell’edema polmonare cardiogeno nel cane con patologia mitralica cronica, ed

in generale nel paziente dispnoico, per poter quantificarne l’entità e poter

quindi intervenire tempestivamente per una scelta terapeutica adeguata

integrando tali dati con i reperti clinici ed ecocardiografici, e rendendo quindi

possibile una valutazione sufficientemente accurata del quadro di scompenso

cadiaco. La rapidità e facilità di esecuzione, il costo contenuto, la ripetibilità

dell'esame (che permette uno stretto follow-up terapeutico) e l'utilizzo di

ultrasuoni rendono l'ecografia un metodo diagnostico da poter utilizzare in

condizioni di emergenza; dopo la stabilizzazione del paziente, potrebbe essere

eseguito uno studio radiografico completo del torace a completamento

dell’inquadramento diagnostico del paziente.

68

Per quanto riguarda la classificazione cardiologica, nelle classi B1 e C è stata

evidenziata perfetta corrispondenza fra i segni ecografici e la gravità della

malattia.

Nei pazienti della classe B2, invece, sono state evidenziate alcune discrepanze

fra i dati ecografici e la gravità della patologia poiché è una classe eterogenea

che include sia pazienti con lieve edema perilare che pazienti prossimi allo

scompenso cardiaco. In questo senso l’ecografia toracica potrebbe essere

utilizzata come strumento fondamentale per differenziare questi pazienti e

valutare successivamente un eventuale protocollo terapeutico.

L’ecografia polmonare inoltre risulta uno strumento fondamentale anche nel

monitoraggio della terapia, sia in relazione ai farmaci utilizzati che alla

posologia.

Risulta quindi valutabile una integrazione fra ecocardiografia ed ecografia

polmonare: il suo utilizzo da parte del cardiologo dovrebbe essere

contemplato nel work-up diagnostico al pari dell’ecocardiografia, ed

impiegata sia come estensione di quest’ultima che come esame indipendente,

come già avviene in medicina umana [Soldati et al. 2007]. L’esame verrebbe

eseguito in meno di 5 minuti, con facilità di esecuzione e riproduzione delle

immagini, riproducibile anche da parte di operatori meno esperti [Bedetti et

al. 2006], a basso costo, con l’utilizzo di ultrasuoni non ionizzanti, col

vantaggio di poter ripetere l’esame anche più volte al giorno, eseguibile sia in

contesti d’elezione che d’urgenza, permettendo uno stretto follow-up

terapeutico non possibile con l’imaging radiologico.

69

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RINGRAZIAMENTI

Il primo pensiero va alla mia Famiglia…grazie al vostro amore, al vostro

incondizionato supporto e alla fiducia che avete sempre avuto in me sono

riuscita a raggiungere questo fantastico traguardo. Grazie di cuore a Mami e

Papi, due persone spettacolari e due genitori esemplari e unici, vi ammiro

profondamente perché siete genitori coraggiosi. Grazie a Franco e Samu, due

fratelli semplicemente unici, amorosi e sempre pronti a difendermi e

supportarmi in qualsiasi momento…devo sicuramente a voi il merito di

avermi fatto superare l’esame di Matematica e Fisica! Sono orgogliosa di tutti

voi e vi voglio veramente un bene dell’anima.

Grazie di cuore al mio unico grande amore, Fabri, il mio compagno ed il mio

migliore amico. Quante lamentele ti sei dovuto sorbire in tutti questi anni, ma

fare questo lungo percorso con te è stato più facile...il tuo supporto costante, il

tuo amore e soprattutto la tua bontà sono stati e sono fondamentali…ti amo

tanto!

Grazie alla mia cara nonnina Irene per avermi fatto conoscere l’affetto di una

nonna…grazie per avermi insegnato a fare calzini e sciarpe con i ferri, grazie

per aver supportato i miei studi con dei buonissimi “mates de yuyitos” e

grazie per avermi fatto ridere con le tue pronte e pungenti battute…ti voglio

tanto bene e spero che tu possa superare il prima possibile questo brutto

periodo, vedrai che con l’amore ed il supporto di mamma starai presto meglio.

Un pensiero va anche a mio nonno Luis…ti ricordo sempre con affetto anche

se abiti a tantissimi kilometri di distanza…con i tuoi racconti epici ed il tuo

spirito libero, che caratterizza il cognome che porto.

Grazie a mia nonna Bianca che mi guarda la lassù…sono felice di aver avuto

81

l’opportunità di conoscerti, viverti ed averti avuta tutta per me, anche se per

un breve periodo…sei stata una donna forte e coraggiosa ed una nonna

amorosa, la mia nonnina artista!

Nonno Pipi...non ho avuto la fortuna di conoscerti ma sicuramente sarai stato

una persona buona e meravigliosa come tua figlia.

Un Grazie particolare va alla Professoressa Citi, la mia “Prof”…una bella

persona sia umanamente che professionalmente, Grazie per tutto ciò che mi

ha insegnato in questi anni, e soprattutto per avermi sopportato e supportato in

questo lavoro.

Grazie anche al Dottor Mannucci, o meglio Tommy…il nostro super dottore

del quale tutti noi Citini andiamo fieri! Grazie per tutto quello che mi hai

insegnato e per la splendida persona che sei.

Grazie di cuore alla Dott.ssa Alberta Pistoresi per aver contribuito allo

svolgimento di questo lavoro…nonostante i tuoi impegni più importanti, mi

hai dedicato molto tempo e pazienza, e di questo ti sono grata.

Ma soprattutto Grazie a tutti i Citini, compagni di avventure per quasi due

anni!!! Grazie Manuela, Silvia, Federica, Ele, Valeria, Giulia P., Sonia, Mary,

Nicco, Giorgio, Davide, Domenico, Daniele…e Grazie anche ai già Dottori

che hanno avuto la pazienza di insegnarmi molto: Vale D., Vale M., Debby,

Dario, Giulia B. e Ale! Siete tutti fantastici e sono felice di avervi conosciuto!

Un Grazie di cuore alle mie amiche Manuela, Alessandra, Federica, Chiara e

Silvia per i bei momenti passati insieme…e spero che ce ne siano ancora tanti

altri!!

Un pensiero va anche alle mie bestiole Flora e Lulù, infinitamente dolci, e a

Indio, la mia fonte di ispirazione per la scelta universitaria.

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Un Grazie anche all’Università di Pisa e all’A.R.D.S.U., che mi hanno

permesso di studiare e di conoscere questa splendida città!

Tutte le persone nominate hanno contribuito a rendermi quella che sono, e a

farmi passare anni indimenticabili!!!