Université Alger1.Faculté de Médecine.6ème année médecine...

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FACULTE DE MEDECINE D’ALGER.CYCLE GRADUE.MODULE DE THERAPEUTIQUE.ANNEE 2017/2018

Université Alger1.Faculté de Médecine.6ème année médecine. Cycle gradué Médecine

MODULE DE THERAPEUTIQUE

FICHES DE SYNTHESE THERAPEUTIQUE

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Coordination: S. Taright, R.Sakhraoui,R. Guermaz

Rédaction : R.Sakhraoui, H.Arzour,K.Souami , M.Gamaz, L.Laouar, D.Benmessaoud,

R.Guermaz, Allouda ,N Benmouhoub, A.Alghazali, K.Souami ,Maache, Hanane, F.Kessal, Ami,

Kadi, S Taright.

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Préambule

La compétence est la capacité à intégrer des savoirs pour résoudre des problèmes, souvent complexes dřune manière efficace. Cřest lř utilisation rationnelle des 03 savoirs : savoir (connaissances), savoir être (attitudes) savoir-faire (gestes) qui permet de les acquérir. Au cours du cycle clinique lřétudiant en Médecine apprend les maladies : le tableau clinique, les formes cliniques, le diagnostic positif, différentiel, les étiologies les traitements. Mais Les patients expriment leur plainte sous forme de symptôme : « jřai mal, je vomis, je respire mal, jřai craché du sang etc.… » Le rôle du médecin est alors à partir du symptôme dřétablir :

un diagnostic en prenant en compte les données de lřanamnèse, de lřexamen physique une stratégie dřexploration en étant le plus rationnel possible un projet de soins incluant les médicaments, lřéducation thérapeutique, la réhabilitation et toutes les mesures non

médicamenteuses. Le raisonnement clinique est un moyen de développer ces compétences Il sřappuie sur :

- Lřanalyse des données du patient

- La capacité de hiérarchiser ces données : facteurs de risque, addictions, antécédents, regrouper les symptômes

en syndromes

- Poser le ou les problèmes

- Evoquer le ou les diagnostics possibles

- Prendre en compte les mécanismes physiopathologiques

- Proposer un plan dřexploration pour étayer ces hypothèses. Le choix des examens doit être rationnel, hiérarchisé,

être le moins invasif possible, lřexamen le plus couteux nřest pas forcément le plus efficace.

- Mettre en place les premières mesures thérapeutiques

- Dřemblée établir une fiche de surveillance si le malade est admis en observation ou hospitalisé

- Administrer le traitement en fonction de lřévolution

- Si le patient doit être orienté (même dans une structure dans le même hôpital) identifier le lieu dřorientation, rédiger

un compte rendu explicite en précisant : lřétat à Řarrivée, les mesures prises, le motif du transfert

- Si le patient est autorisé à regagner son domicile deux mesures :

o Rédiger une ordonnance selon les règles définies et un compte rendu pour le médecin traitant ou pour

orienter le patient en cas de maladies chroniques par exemple

o Eduquer le patient :

Annoncer le diagnostic

Expliquer lřordonnance : type de traitement, posologie, quotidienne, mode de prise par exemple

pour les dispositifs dřinhalation, ou horaire de prise des comprimés : avant , après les repas

Informer des éléments de surveillance

Expliquer la nécessité de poursuivre le traitement après le retour au domicile

Cřest dans cette optique que l'enseignement de thérapeutique a été développé afin de permettre à nos étudiants dřacquérir des compétences et faire face aux problèmes posés par les malades. La finalité n'est pas d'apprendre des recettes ou des ordonnances types mais d'acquérir des capacités de raisonnement. Rappelez vous, il yřa la maladie mais il yřa surtout « les malades ».

Bonne lecture à tous S Taright

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Module de thérapeutique

Intitulé

1- Prise en charge de lřœdème aigu du poumon (OAP)

2- prise en charge des exacerbations d'asthme

3- Prise en charge du choc anaphylactique

4- Prise en charge de la douleur en cancérologie

5- Syndrome coronarien

6- colique nephretique

7- Prise en charge dřune hémoptysie

8- Eclampsie

9- HTA

10- Coma dřorigine médicamenteuse

11- Hyperglycémie, hypoglycémie

12- Accident Vasculaire cérébral

13- Les antidépresseurs

14- Les benzodiazépines.

15- Otite

16- Pneumonies aigues communautaires

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Prise en charge de l’Œdème Aigu du Poumon OAP

Définition Lřœdème pulmonaire est défini comme une accumulation de fluides et de solutés dans les espaces extravasculaires pulmonaires. Une des conséquences principales de lřœdème pulmonaire est lřinondation des alvéoles pulmonaires, entraînant très rapidement une insuffisance respiratoire aiguë. LřOAP cardiogénique est un œdème de mécanisme hydrostatique dans lequel lřaugmentation des pressions micro vasculaires pulmonaires (capillaires et veinules pulmonaires) est liée à lřinsuffisance cardiaque gauche « congestive ».

Diagnostic Clinique : Signes fonctionnels

Survenue brutale dřune dyspnée à type de polypnée,

Toux avec expectoration mousseuse ou blanchâtre,

Patient en sueurs,

Le patient adopte spontanément la position assise. Examen clinique :

Auscultation pulmonaire : Râles crépitants qui débutent dřabord aux bases pulmonaires puis gagnent progressivement les sommets « en marée montante »,

Auscultation cardiaque : Tachycardie, bruit de galop gauche.

Hypertension systolo diastolique plus rarement PA basse et pincée (facteur de gravite).

L’orthopnée est une dyspnée de décubitus améliorée par la position assise ,et est très évocatrice d'une insuffisance cardiaque gauche .Elleconstitue un signe majeur du tableau de l’OAP cardiogénique.

Signes cliniques de gravité de l’OAP

Tachypnée > 30/min, bradypnée,

Cyanose, marbrures,

Troubles de la conscience,

PA < 110 mm Hg,

Rapidité de la détérioration clinique.

Objectif principal du traitement : Assurer la régression de l’œdème en diminuant la pression capillaire

1- Par diminution du volume circulant:

Vasodilatation veineuse :Trinitrine (Lénitral) ou dinitrate dřisosorbide (Risordan)

Diurétiques de lřanse : furosémide (Lasilix).

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2- Par augmentation du débit cardiaque :

Augmentation de lřinotropisme : catécholamines (dobutamine+++, dopamine). Dans quels buts?

Correction de lřhypoxémie.

Correction des désordres hémodynamiques avec maintien dřune PAS > 100 mm Hg.

Maintien ou restauration dřune diurèse > 0,5 ml/kg/min. Moyens thérapeutiques : Oxygénothérapie : Indispensable, à fort débit (6-10 l/min) par masque facial.

Vasodilatateurs : Dérivés nitrés :

Dérivés nitrés sauf si TAS < 110, prise de Viagra < 24h, prudence si rétrécissement aortique : Trinitrine en spray 1 à 2 bouffées en première intention. Si insuffisant, trinitrine ou Risordan bolus et/ou IVSE : Exemple : Risordan en bolus IV de 2 mg à répéter si besoin 5 min plus tard, puis 2 à 3 mg/h IVSE en augmentant de 1 mg toutes les 5 minutes (max 10-15 mg/h). Dose efficace quand chute de la PAM de 10 mmHg. Arrêt de la perfusion si TAS < 90 mmHg

Présentation LENITRAL 3MG/2ML SOL.INJ. B/50AMP. DE 2ML

Diurétiques :

– Pour diminuer la pré-charge cardiaque et augmenter la diurèse du patient.

– Les diurétiques de lřanse Furosémide (Lasilix®) sont préférés aux autres classes pour

leur action rapide, leur disponibilité en intraveineux et lřabsence de contre-indication en

cas dřinsuffisance rénale.

La dose initiale recommandée est de 40 à 60 mg (1 mg/kg) en IVD à renouveler si besoin. Cette dose doit être au moins égale à la dose habituellement prise par le patient.

– Inutile de répéter les injections dans les premières heures, vue la demi-vie (6 h).

Inotropes positifs :

– La dobutamine sera réservée aux patients présentant une hypotension artérielle à

lřadmission, secondaire à un état de choc cardiogénique. Elle est administrée à la

seringue électrique : 5 et 10 gamma/kg/mn, sous surveillance hémodynamique continue.

– Les autres amines (noradrénaline, dopamine) nřont pas dřintérêt compte tenu de leur

action vasoconstrictrice qui augmente la pré- et la post-charge du VG.

Ventilation non invasive :

Elle a fait la preuve de son efficacité dans le traitement de lřOAP à la phase aiguë, par la diminution du

travail musculaire, tout en évitant le collapsus alvéolaire, en améliorant les conditions

hémodynamiques et en réduisant la pré-charge par une limitation du retour veineux.

Ultrafiltration :

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– Thérapeutique de Ŗsauvetageŗ.

– Réservée aux patients en état de choc cardiogénique avec hyper volémie majeure et

OAP oligo-anurique.

Conduite pratique devant un OAP

1- Evaluer les fonctions vitales

Lřexamen clinique évalue les signes vitaux :

Conscience,

Signes respiratoires,

Tension artérielle et pouls. 2- Mise en condition :

REPOS strict au lit, position demi-assise éventuellement jambes pendantes. VOIE D’ABORD veineuse avec G5% + 2 g de KCl à adapter en fonction des résultats de lř

ionogramme sanguin. MONITORING ECG, SpO2, pression artérielle, diurèse OXYGENOTHERAPIE : but = SaO2 entre 95 et 98 %

O2 à graduer 6-12 l/mn (Oxygénothérapie haut débit au masque à haute concentration MHC) après libération des VAS

Si échec : ventilation non invasive : Si échec : intubation oro-trachéale et ventilation mécanique

En lřabsence dřefficacité des mesures initiales, de troubles de conscience, FR >50 ou bradypnée, épuisement.

3- Traitement médicamenteux:

Il est débuté avant la réalisation des examens complémentaires:

Traitement médicamenteux selon la situation clinique : OAP brutal avec PAS > 150 mm Hg, Les œdèmes systémiques sont le plus souvent absents

Oxygénothérapie

+ dérivés nitrés à la seringue électrique 0,5 Ŕ4 mg/h (selon la PAS) ;

Si diurétiques : posologie ≤ 1 mg/kg ; ne pas les renouveler.

Décompensation cardiaque subaiguë. L'HTA nřest pas au premier plan ((PAS ≈ 100-150 mm Hg)). La dyspnée sřest développée de façon plus progressive. On constate la présence dřœdèmes systémiques diffus et une prise de poids. LřOAP est le plus souvent moins marqué.

Oxygénothérapie

+ dérivés nitrés selon les mêmes modalités

+ diurétiques (posologie ≤ 1mg/kg).

Tableau d’OAP associé à une hypotension artérielle

PAS < 100 mm Hg, plus ou moins accompagné de signes dřhypo perfusion périphérique.

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Oxygénothérapie

+Drogues inotropes positifs (dobutamine 5-10 /kg/min) ;

si diurétiques, uniquement avec prudence (posologie ≤ 1 mg/kg ; ne pas les renouveler.

Tableau d’OAP dans un contexte de syndrome coronarien aigu.

Oxygénothérapie

+ dérivés nitrés en continu à la seringue électrique.

+ revascularisation coronarienne en urgence.

Tableau d’OAP dans un contexte d’insuffisance rénale chronique oligo-anurique

Oxygénothérapie

+ Ultrafiltration

Etiologies des OAP

1. Cardiopathies hypertensives

HTA essentielle 2. Cardiopathie ischémique

Infarctus du myocarde

Angor 3. Valvulopathies

RM Rétrécissement Mitrale. 4. Troubles paroxystiques du rythme et de la conduction cardiaque

ACFA Arythmie Cardiaque par Fibrillation Auriculaire,

TSV Tachycardie Supra Ventriculaire

TV Tachycardie ventriculaire. 5. Cardiomyopathies non obstructives

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Prise en charge d’un choc anaphylactique

Diagnostic Clinique

Classification de Ring et Messmer

Grades de sévérité

Symptômes

I Signes cutanéo-muqueux généralisées :

- Erythème généralisé ou urticaire localisée - avec ou sans angio-œdème

II Atteinte multi viscérale modérée :

- Erythème généralisé ou urticaire localisée avec ou sans angio-œdème,

- Hypo-TA et tachycardie > 30 % des valeurs de base - Hyperactivité bronchique (toux, dyspnée, difficulté

ventilatoire)

III Atteinte multi viscérale sévère menaçant la vie et imposant un traitement spécifique :

- Choc CV, tachycardie ou bradycardie, - Trouble du rythme cardiaque, - Bronchospasme, - Vomissements, diarrhée.

Les signes cutanés peuvent être absents ou nřapparaître quřaprès la remontée tensionnelle.

IV Arrêt cardiaque dřemblée ou secondaire aux symptômes des précédents grades

Prise en charge thérapeutique

Prise en charge du choc anaphylactique

1- Stopper le contact avec lřallergène présumé,

2- Etendre le patient, surélever les jambes,

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3- Assurer la liberté des voies aériennes,

4- Administrer de lřoxygène (masque, intubation)

5- Injecter de lřadrénaline en bolus intraveineux selon le grade de sévérité,

6- Remplissage vasculaire concomitant par cristalloïdes.

La prise en charge thérapeutique se fait selon le grade

Grade I Pas dřadrénaline

Grade II Adrénaline en bolus de 10 a 20 g

Grade III Adrénaline en bolus de 100 a 200 g

Grade IV

Massage cardiaque

Adrénaline bolus de 1 mg toutes les 1 à 2 minutes puis 5 mg à

partir de la 3e injection, à renouveler.

Mesures habituelles de réanimation dřune inefficacité cardio-

circulatoire.

Les doses dřadrénaline doivent être augmentées rapidement,

relayées par lřadrénaline en perfusion continue :

(0,05 à 0,1 µg / kg / 1·min)

Remplissage vasculaire concomitant par cristalloïdes 30 ml/kg

puis amidon 30 ml/kg.

Utilisation de l’adrénaline

On dilue une ampoule dřadrénaline de 1 mg dans 10 ml de sérum physiologique et on injecte 1 ml ou 2 ml, à renouveler. Lřadministration IV dřadrénaline doit être réalisée sous monitorage cardiovasculaire car peut entrainer une HTA sévère, trouble du rythme, IDM. Lřadrénaline peut être utilisée par voie IM 0,5 mg puis par bolus IV dès que la voie veineuse est disponible.

Contre-indications

Troubles du rythme (surtout ventriculaire)

Myocardiopathie obstructive

Effets secondaires

Hypertension artérielle sévère

Risque IDM

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Tachycardie sinusale

Trouble du rythme ventriculaire avec risque FV

Cas particuliers

Bronchospasme

Salbutamol (Ventoline®)

Si résistance au traitement ou si forme dřemblée sévère salbutamol IV

(Salbumol®) en bolus 100 et 200 µg en perfusion continue (5 à 25 µg / min)

Formes les plus graves : perfusion continue dřadrénaline

Les corticoïdes ne représentent pas le traitement de première intention

Femme Enceinte

Ephédrine 10 Mg IVD toutes les 1 A 2 minutes (dose totale 0,7 mg / kg) et

décubitus Latéral Gauche

Si Inefficacité de lřéphédrine, donner rapidement de lřadrénaline.

Patient traité par β-bloquants

Augmenter la posologie dřadrénaline

Si Inefficacité de lřadrénaline : Glucagon (Glucagen®) (1 A 2 mg IVD)

à renouveler toutes les 5 minutes

Collapsus Cardiovasculaire Réfractaire A lřadrénaline : Noradrénaline® (0,1 µg /

kg / min)

Règles à respecter pour oxygénothérapie

Indication : Patient avec SaO2 < 90 % ou PaO2 < 60 mm Hg.

Débit : 6 l / mm

Durée : en continue jusqu'à une valeur de SaO2 > 92 %

Surveillance : Oxymétrie SpO2

Gazométrie de départ et refaire 2 h après.

Arrêt : dès que la situation clinique le permet,

et après avoir contrôle la stabilité de la SpO2 > 92 % sans oxygène.

Investigations allergologiques

Prélèvements immédiats :

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Dosage histamine, tryptase et IgE spécifiques

30 à 60 minutes après la réaction

Sur 1 tube sec (7 ml) et 1 tube EDTA (7 ml)

et envoi au laboratoire local dans les 2 heures ou stockage réfrigérateur à 4

°C pendant 12 h maximum

Orienter vers une consultation exploration dřallergologie

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EXACERBATION D’ASTHME

Définitions selon GINA 2015

Définitions

Asthme

Défini principalement par deux caractéristiques : 1-Des antécédents de symptômes respiratoires, à type de sifflement expiratoire, de dyspnée, dřoppression thoracique et de toux, qui peuvent varier dans le temps et en intensité 2-ET une limitation variable du débit expiratoire.

Exacerbation d’asthme

Des épisodes de majoration progressive de la dyspnée, de la

toux, des épisodes de sifflements et de lřoppression thoracique

ou une combinaison de certains de ces symptômes.

Les exacerbations sont classées en quatre stades (légères,

modérées, sévères et arrêt respiratoire imminent) selon des

critères cliniques, fonctionnels (DEP) et gazométriques

Lřexacerbation est différente du non contrôle de la maladie. Le contrôle est un outil dřappréciation de lřévolution de la maladie sur le long cours.

Diagnostic

A- Avant toute thérapeutique, deux situations se présentent :

Situation 1

Situation 2

Catégories de malades

Le malade est connu comme asthmatique

Le malade nřest pas connu comme asthmatique

Conduite à tenir

Traitement

-Réunir rapidement les éléments en faveur du diagnostic dřasthme -et Traitement

B- Eléments diagnostiques en faveur de l’asthme :

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Histoire clinique typique

-Dyspnée paroxystiques, sifflements nocturnes, toux nocturnes -Amélioration des symptômes respiratoires spontanément ou sous lřeffet dřun traitement (B2 mimétiques, corticoïdes)

Histoire clinique atypique

- Asymétrie auscultatoire - Manifestation cliniques atypiques ou extra respiratoires associées - Intoxication tabagique

Considérer les

diagnostics différentiels

BPCO

OAP

DDB

Inhalation corps

étranger

Toux et expectoration chronique chez un fumeur

– Antécédents

cardiovasculaire – Dyspnée+/-

expectoration mousseuse et saumonée

– Orthopnée – PA élevée – Râles crépitants

Bronchorhée,infections à répétition

Histoire bruyante Surtout chez lřenfant

C- Evaluer la sévérité (clinique avec mesure du DEP, Saturation) :

Légère

Modérée Sévère Très sévère

Difficultés respiratoires

En marchant, le patient peut

sřallonger

En parlant, préfère être

assis

Au repos, est penché en

avant

Respiration superficielle.

Expression orale

Conversation Phrases Mots

Vigilance Normale, peut être

agitée

Habituellement agité

Habituellement agité

Somnolent ou confus

Fréquence respiratoire

Augmentée (inférieur à

25/min)

Augmentée (entre 25 et

30/min)

Souvent supérieure

30/min

>30/min puis bradypnée

Contraction muscles accessoires et tirage sus sternal

Non Habituellement Habituellement Mouvements thoraco-

abdominaux paradoxaux.

Sibilants Modérés en fin dřexpiration

bruyants Absence de sibilants

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Fréquence cardiaque

<100 100 à 120 >120 Bradycardie

DEP >80 % 60 à 80 % <60 % Impossible à mesurer

SaO2 >95% 91 à 95 % <90 % <90 %

Important : L’évaluation de la sévérité doit être associée à l’administration des B2 mimétiques

et de l’oxygénothérapie.

D- Rechercher les facteurs de risques de mortalité en cas d’exacerbation :

Antécédents dřasthme fatal ayant nécessité une intubation et une ventilation

mécanique.

Antécédents dřhospitalisation ou de consultation en urgence pour asthme

dans lřannée passée.

Traitement oral par glucocorticostéroïdes en cours ou récemment arrêté.

Sans traitement par glucocorticostéroïdes inhalés.

Prise quotidienne et fréquente des B2 mimétiques inhalés dřaction rapide

Antécédents de maladie psychiatrique ou problèmes psychosociaux, dont la

prise de sédatifs.

Non compliance aux traitements de fond de lřasthme (corticoïdes inhalés++).

Traitement

I. Objectifs du traitement :

1- Lever l'obstruction bronchique :

Lutter contre la bronchoconstriction par les bronchodilatateurs

Réduire lřinflammation par les corticoïdes

Lever lřencombrement

2- Maintenir une PaO2 satisfaisante par lřoxygénothérapie adaptée

3- Prévenir la récidive par les corticoïdes par voie générale.

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II. Les moyens thérapeutiques :

1. Les mesures générales :

Rassurer le patient, mais aussi sa famille.

2. Traitement pharmacologique :

Molécules Présentation et dose Précautions

Oxygène

Lunettes nasales, masque facial et à fort débit Contrôle SpO2

Bronchodilatateurs de courte durée d’action

*Première ligne : B2 mimétique (1ere intention), en second les Anticholinergique

Voie inhalée : 2 à 8 bouffées à renouveler/ 20 minutes A administrer à lřaide dřune chambre d'inhalation de 750mL

Nébulisation : - Salbutamol solution à nébuliser ou Terbutaline solution à nébuliser maximum 5cc, avec un débit de 6 à 8 l/min dřO2 pendant 10 à15 min; à renouveler 3-4 fois pendant la 1ère heure puis en fonction de l'évolution - Bromure d'ipratropium solution à nébuliser 1 capsule avec un débit de 6 à 8 l/min dřO2 pendant 10 à15 min ; à renouveler 3-4 fois pendant la 1ère heure puis en fonction de l'évolution

Sous cutanée : Terbutaline 0,5 mg

Injectable à la seringue électrique : dose progressive croissante débutant 0,25-0,5mg/h jusqu'à un maximum de 5mg/h de Salbutamol

Contrôle FC

Kaliémie

Sulfate de magnésium

En IV : 1 à 2g de sulfate de magnésium IV en 20 minutes et en dose unique En nébulisation

Adrénaline

1 ampoule de 1ml à 0,1%= 1mg La dose de départ est de 0,5 mg/h en perfusion veineuse continue de préférence sur un cathéter central.

Contrôle FC et TA

Gluco-corticoïdes systémiques

* Au cours de lřexacerbation : - 0,5 à 1 mg /kg de prednisolone en per os et en une seule prise - ou 60 à 80 mg de méthyl-prednisolone en IV * A la sortie : poursuivre en per os pendant 7 à 10 jours puis arrêt.

Contrôle de la TA et la glycémie essentiellement chez les hypertendus et diabétiques

3. Bénéfices démontrés et de leurs risques éventuels :

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Thérapeutiques

Efficacité et complications Validité

B2 mimétique courte durée

d’action

- Vérifiée -Leur action est rapide (quelques minutes) et limitée dans le temps (4 à 6 heures).

validé

Anticholinergique

courte durée d’action

- Action moins rapide(90-120 versus 5- 15

minutes) et moins puissante / B2 mimétiques

- Efficacité surtout dans les formes graves (en

nébulisation et en association avec B2 mimétiques

validé

Adrénaline

Pas de supériorité par rapport auxB2 mimétique

Sulfate de Magnésium

- Il inhiberait la contraction des muscles lisses

- Lřeffet bronchodilatateur est largement débattu dans la littérature.

Pas de preuve de l'intérêt en routine

Corticostéroïdes

systémiques

- Leur action est progressive, en 6 à 12h

- Triple intérêt et action :

Anti inflammatoire

Potentialise lřeffet des B2 mimétiques sur le

muscle lisse

Vasoconstricteur, réduisant la production de

mucus

- Il diminue le risque de décès, de récidives et

d'une hospitalisation ultérieure. Le pronostic est

dřautant meilleur que ce traitement est instauré

rapidement.

Validée

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5. Les modalités de prescription :

• Préalable, rechercher la notion dřune allergie médicamenteuse

essentiellement aux corticoïdes (en cas dřutilisation de corticoïdes contenant

des sulfites), à lřaspirine et aux antibiotiques

• Rechercher lřheure de la dernière prise des Bronchodilatateurs de courte

durée dřaction

• Informer le patient et son entourage des possibilités évolutives de la crise et

cela même sous traitement et la nécessité de garder le patient en

observation.

• Informer le patient sur les effets secondaires des traitements.

• Les traitements pharmacologiques par voie inhalée et systémique sont

donnés en fonction du poids, après avoir éliminé les contres indications.

• En priorité, sont utilisés les B2 mimétiques de courte durée dřaction.

• Privilégier la voie inhalée des bronchodilatateurs de courte durée dřaction car

supérieure par rapport à la voie IV en terme de rapport efficacité/ tolérance.

• La forme injectable des bronchodilatateurs (en sous cutanée, seringue

électrique), est indiquée lorsque la nébulisation est impossible ou en cas de

son échec.

• Les Anticholinergique utilisés en nébulisation, sont particulièrement utiles

dans bronchospasme induit par un B bloquant, ou chez les patients qui ne

tolèrent pas les B2 mimétiques.

• Lřadrénaline est le traitement de choix en cas de collapsus associé, indiquée

aussi dans les formes graves résistantes aux Bronchodilatateurs de première

intention bien conduit ( respect des doses, des délais).

• Les fortes doses de corticoïdes systémiques (> 80 mg/j) n'apportent pas de

bénéfice thérapeutique.

• Lřaction des corticoïdes systémiques est progressive, en 6 à 12h ; ils doivent

donc être utilisés très tôt.

• Effet équivalent des voies intraveineuse et orale des corticoïdes, privilégier

cependant la voie orale.

• Les corticoïdes inhalés nřont aucune place dans le traitement de la crise

asthme.

• Attention : les Mucolytiques peuvent diminuer la toux, mais dans autre coté

aggraver l'obstruction ou le bronchospasme.

• Les anxiolytiques et hypnotiques sont contre-indiqués.

Une Réévaluation très rapprochée et régulière de lřefficacité et des effets secondaires est indispensable.

A retenir

• Lřexacerbation dřasthme est potentiellement mortelle et nécessite une prise

en charge rapide.

• La prise en charge thérapeutique de lřexacerbation dřasthme repose sur des

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mesures associant :

• Lřévaluation de la gravité initiale de lřexacerbation dřasthme essentiellement

clinique, rechercher les facteurs de risque de mortalité,

• Lřadministration dřun traitement basé sur lřoxygénothérapie, les

bronchodilatateurs de courte durée dřaction par voie inhalée, les corticoïdes

par voie générale,

• La surveillance de lřefficacité du traitement rapprochée et étroite.

Bibliographie / références :

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La Douleur en Cancérologie

Objectifs du traitement Le but est de soulager la souffrance du patient,

La démarche de la prise en charge sřappuie sur les principes suivants : Etape 1.Avant toute thérapeutique :

Classer la douleur selon le type

Evaluer de lřintensité Etape 2 :

Choisir un traitement en fonction de lřévaluation Avant toute thérapeutique :

1-Classer la douleur selon le type

Excès de nociception Douleur neuropathique

Site de la lésion

Excès de stimulation des récepteurs périphériques (noci- récepteur

Lésion dřun nerf, plexus ou racine, Section dřun nerf

Mécanismes de la douleur

Ŕ Par envahissement tumoral :

Osseux

Nerveux

Viscérale

Vasculaire Ŕ Par inflammation

substance algogenes = histamine, bradykinine

Informations atypiques sur un territoire nerveux.

• Compression ou destruction tumorale,

• Toxicité des thérapeutiques sur les terminaisons nerveuses ou la gaine de myéline.

Etiologie Cancer, ischémie, chirurgie, traumatisme, infection, inflammation, agression chimique.

Chirurgie, radiothérapie, zona, chimiothérapie, neuropathie diabétique, VIH, alcool.

Caractères de la douleur

Hyperalgie locale aigue ou chronique Elles résultent de lésions des tissus périphériques, qui provoquent un excès d'influx douloureux transmis par un système nerveux intact.

Territoire neurologique, douleur permanente ou paroxystique, fulgurante. Les douleurs neurogènes sont dues à des lésions du système nerveux, que ce soit au niveau périphérique ou central. Peuvent être spontanées, c'est-à-dire se manifester en l'absence de tout stimulus Douleur à type de brulure, picotements, fourmillements, engourdissement, sensation de choc électrique.

Sémiologie Rythme mécanique (augmente par activité physique) ou inflammatoire (réveil nocturne)

Douleur continue / fulgurante

Topographie Régionale Territoire compatible avec une origine neurologique périphérique ou centrale.

Examen clinique

Examen neurologique normal Hypoesthésie, anesthésie ou allodynie

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2-Evaluer la douleur selon lřEchelle dřEvaluation Analogique EVA

On peut également tracer une ligne de 0 à 10, et demander au patient de se situer. 0---------1-------2------3-------4------5-------6------7-------8-------9-------10

Moyens thérapeutiques

Les antalgiques selon niveau OMS (Disponibles en Algérie)

1er palier = analgésique non opioïdes EVA 1 à 4

Médicament Présentation Dose Fréquence

Aspirine Cp 500 mg 250 a 1000 mg Toutes les 4 à 6 h

Paracétamol Cp 500 et 1000 mg 500 a 3000 mg Toutes les 4 à 6 h

Ibuprofène Cp 200, 400 et 600 mg 1 a 4 prises /J

Palier IIA = analgésiques opioïdes faibles EVA 4 à 7


Codéine +/- paracétamol ou aspirine

Cp 500 mg/30mg 1 comprime Toutes les 6h Ne pas dépasser 6

comprimes

Palier IIB = analgésiques opioïdes faibles EVA 4 à 7

Mais ne répondant pas aux antalgiques du palier IIA

Tramadol

Cp 50 et 100 mg 1 ou 2 comprimes Toutes les 6h Ne pas dépasser 400 mg

Buprenorphine = Temgesic

Cp et amp 0,3 mg 0,3 mg Toutes les 6 a 8h

[Tapez un texte]


3eme palier = analgésiques opiodés fort EVA > 7


Morphine LI = actiskenan

Cp 5, 10, 20, 30 mg 1 mg/kg/j Pas de plafond

de 5 a 200 mg

Toutes les 4h

Morphine LP = skenan

Cp 10, 30, 60, 100, 200 mg

Toutes les 12h

Modalités de prescription

Le traitement antalgique sera fonction du grade de la douleur :

EVA < 4

Palier/ niveau 1 OMS

Non Opioïdé

EVA entre 4 et 7

Palier / niveau 2 OMS

Opioïdé faible

EVA > 7

Palier / niveau 3 OMS

Opioïdé fort

Les indications se feront en fonction du type de douleurs :

Indication thérapeutique selon le type de douleur

Excès de nociception

Palier OMS

Techniques dřinterruption nerveuse

Douleur neurogène

Antidépresseurs Antiépileptiques Neurostimulation

Douleur psychogène

Psychotherapie

Relaxation Psychotropes…

Stratégie thérapeutique Utilisation des antalgiques en cancérologie

La prescription doit être :

Écrite et expliquée,

En premier lieu sont utilisés les non-opioïdes.

[Tapez un texte]


Si ceux-ci se montrent insuffisants aux doses et fréquences recommandées, il est nécessaire de passer au palier supérieur opioïdes faible.

Si le traitement reste toujours inefficace, il faut passer au palier supérieur des opioïdes forts.

Anticiper les accès douloureux spontanés ou provoqués et les effets indésirables

Réévaluer régulièrement. Le délai dřévaluation et de changement de niveau doit être adapté à la durée dřaction de lřantalgique et à lřintensité de la douleur.

Premier temps du traitement = Rassurer le patient Et conformément aux préconisations de l’OMS

Privilégier la voie orale

Administration préventive et non au moment de la survenue de la douleur

Réévaluer régulièrement les effets du traitement

Respecter les paliers de lřOMS

Prévoir un supplément dřantalgie par un morphinique dřaction rapide (inter doses)

Informer le patient et son entourage des effets indésirables du traitement,

En phase terminale, il est important de repérer le moment ou le patient nřarrive plus à avaler et passer à une autre voie.

• On ne passe au médicament du palier suivant que lorsque celui du palier précédant est devenu inefficace à bonne posologie, dřoù lřintérêt dřévaluer lřefficacité

• On ne mélange pas des médicaments du même palier • On peut associer des médicaments de palier différent

Ŕ Exemple : Skénan et paracétamol • Intérêt des adjuvants associés à tous les paliers

Ŕ Anti-inflammatoires, antidépresseurs, anxiolytiques, corticoïdes …

• Pour une douleur importante dřintensité 7 à 10 à EVA, on peut commencer dřemblée par un traitement de palier 3 de lřOMS,

cřest à dire les morphiniques forts • Sřil existe une indication de traitement par la morphine, commencer :

- Par voie orale = 60 mg / 24h - Sous-cutanée = 30 mg / 24h - Intraveineuse = 20 mg / 24h

• Puis augmenter les doses en fonction de la douleur

Médicaments adjuvants utilisés dans le traitement de la douleur cancéreuse

Médicament Présentation Indication Posologie

Anticonvulsivants

Carbamazepine = Tégrétol

Cp 200 mg Cp LP 200 et 400 mg Cp 2 mg

Douleur par désaffération

100mg/j, augmenter tous 3 jours, dose max 1200 mg.

Clonazepan = Rivotril

Sol inj 1 mg Sol buv 2.5mg/2ml Cp sécable 100 mg

Douleur par désaffération

0.2 à 3 mg/j

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Neuroleptiques

Chlorpromazine = Largactil

cp a 25 et 100 mg Sol inj 25 mg/5ml.

Anxiolytique

10 a 25 mg toutes 4 heures

Halopéridol = Haldol

Cp a 1 et 5 mg Amp inj 5 mg

Agitation, confusion Antiémétique

10 mg, 2 à 3 fois/j

Anxiolytiques

Diazepan = Valium

Cp 2 -5 Ŕ 10 mg Sol buv 1 mg Sol inj 10 mg

Douleur due spasme musculaire

2 à 10 mg, 2 à 3 fois/j

Hydroxizine = Atarax

Cp 25 mg Ŕ 100 mg Sol inj 100 mg

Anxiolytique Antihistaminique Antiémétique Potentialise lřeffet antalgique de la morphine

10 mg 3f/j Jusqu'à 25 mg

Antidépresseurs

Amitriptyline = Laroxyl

Cp 50 mg- 25 mg Sol buv 1 mg Sol inj 50 mg

Dépression

150 mg a 200 mg/j

Clomipramine = Anafranil

Cp 10 Ŕ 25 Ŕ 75 mg Sol inj 25 mg/2ml

Douleurs désaffération

10 à 25 mg, augmentation jusqu'à 150 mg/j

Corticostéroïdes

Prednisolone = Solupred

Cp 20 mg

Analgésique adjuvant

10 mg 3f/j

Solumédrol Amp 20, 40, 120 mg Compression médullaire, HIC

Bibliographie / références :

1- NCCN guide line v 1.2015, Adult Cancer pain 2- ESMO guide line : Management of cancer pain : ESMO Clinical Practice Guidelines.

http:/annonc.oxfordjournals.org/content/23/suppl_7/vii39full.pdf=html

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La Colique Néphrétique

La colique néphrétique est un syndrome douloureux lombo-abdominal aigu résultant de la mise en tension

brutale de la voie excrétrice du haut appareil urinaire en amont d’une obstruction qu’elle qu’en soit la cause.

L’explication physiopathologique de la colique néphrétique réside dans l’augmentation brutale et rapide de la

pression dans les voies excrétrices (pression intra-urétérale et intra-pyélique).

C’est l’augmentation de la pression intrapyelique qui sera source de douleurs et non l’augmentation isolée de la

pression intra-urétérale.

L’œdème généré au contact du calcul par effet irritatif qui va à la fois favoriser la rétention d’urines sus-jacentes

et bloquer d’avantage le calcul.

Définition

Les mécanismes Physiopathologiques qui rendent compte des signes cliniques

et Para-cliniques :

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Calcul urétéral

De la pression intrapyelique et intra urétérale

Contraction

pariétale urétérale prolongée

Production de

Prostaglandines PGE2

Production

de Rénine et

Angiotensine

HT

A

Flux sanguin

rénale

Acidose lactique

Irritation des Fibres nerveuses A et

C

Projection corticale et

transduction hypothalamique

-Physiopathologie de la colique néphrétique lithiasique-

1- Présentation Clinique de la Colique Néphrétique Simple:

La douleur : constitue le motif principal de consultation

- Elle est soudaine ou d’intensité rapidement progressive, avec paroxysmes sur fond continu et parfois

violente

- Unilatérale, lombaire ou lombo-abdominale

- Irradiant vers la fosse iliaque ou les organes génitaux externes

- Sans position antalgique

Signes digestifs : sont fréquents par iléus réflexe

- Nausées, vomissements et Constipation

Diagnostic positif

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Signes urinaires :

Pollakiurie définit par une envie plus fréquente d'uriner et une fréquence anormalement élevée

des mictions, sans pour autant que la quantité d'urines journalières soit augmentée

Impériosité

Dysurie

Hématurie microscopique

Avec absence de fièvre et d’altération de l’état général

L’examen clinique : Evaluer l'intensité de la douleur (EVA)

Souvent pauvre par rapport aux symptômes .L'abdomen est souple

2- Les signes de gravité à rechercher chez un patient avec un tableau de colique néphrétique :

Il faut toujours rechercher les signes de gravité évoquant soit une colique néphrétique

compliquée soit une colique néphrétique chez un patient à un risque particulier, car ces

situations nécessitent un avis urologique immédiat.

• Oligo-anurie : Diurèse <500ml/24h / Insuffisance rénale aigue • Signes infectieux : fièvre, hypothermie, signes de sepsis • Grossesse • Rein unique ou greffon rénal • CN bilatérale • Echec traitement antalgique • Immunosuppression

• Anomale anatomique urologique connue

Patient VIH sous Indinavir

-signes de gravité d’une CN-

Remarque :

Toute CN qui s’accompagne d’une t °>38 doit être considérée comme infectée et expose à court terme au risque

de choc septique et de destruction du parenchyme rénal.

Colique Néphrétique

(CN)

Colique Néphrétique chez un patient à

risque : - Grossesse - Insuffisance rénale, rein unique - Greffon rénal - patient immunosupprimé - anomalie anatomique urologique connue

CN Compliquée: - Oligo-anurie - Insuffisance rénale aiguë - Etat fébrile ou sepsis - Colique néphrétique bilatérale - Echec du traitement antalgique

CN Simple : - Sans fièvre

- Pas altération de

l’état général

http://sante-medecine.journaldesfemmes.com/faq/8762-miction-definition-et-troubles

http://sante-medecine.journaldesfemmes.com/faq/13959-urine-odeur#definition

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3- Les différents Diagnostics à évoquer devant une douleur unilatérale lombaire ou lombo-

abdominale : Le diagnostic différentiel est large et de façon non exhaustive :

Causes urologiques

Colique néphrétique

Pyélonéphrite aigue droite

Infarctus rénal

Causes extra-urologiques

Appendicite

Colique hépatique /Colique biliaire

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Diagnostics évoqués Eléments pour Eléments contre

Colique Néphrétique simple

-Douleur unilatérale

-lombaire ou lombosacrée

- Irradiation vers les organes génitaux

externes

-Signes urinaires (Pollakiurie,

impériosité)

- A l’échographie rénale : dilatation

modérée des cavités pyelo-calicielles

- Fièvre

Pyélonéphrite aigue

Douleur

Fièvre

Chimie des urines : leucocyturie et

nitrites

Signes urinaire : Dysurie

Hyperleucocytose

Infarctus rénal

-Douleur

- Hématurie souvent macroscopique

- Présence des facteurs cardio-

vasculaires : (pathologie thrombo-

vasculaire)

- Fièvre

- A l’échographie rénale :

dilatation modérée des

cavités pyelo-calicielles

Appendicite

Colique Hépatique

-Douleur

-Toucher rectal douloureux

- Fièvre

- langue blanche

- Leucocytose précoce

- Signes digestifs

-Douleur profonde irradiant vers l’épaule

droite

- Antécédents biliaires

- Subictére conjonctival

-Signes urinaires

- Fièvre

[Tapez un texte]


4- Examens complémentaires nécessaires au diagnostic :

Il est important d’interroger le patient sur sa diurèse, car la présence d’une oligo-anurie (Diurèse < (500ml/24h)

est en faveur d’une colique néphrétique compliquée

Les examens initiaux sont non invasifs et doivent être demandés par ordre chronologique

Bilan biologique : NFS : à la recherche d’une hyperleucocytose en rapport avec une infection

Fonction rénale :systématique : Urée et créatinine sanguine afin d’estimer la fonction rénale globale

et de recherche une éventuelle insuffisance rénale qui constitue un facteur de risque

Bandelette urinaires (BU) : à la recherche d’une

Hématurie microscopique : sensibilité de 67 à 95% dans les lithiases urétérales avec une influence du

délai entre réalisation de la BU et début de la douleur quant à son éventuelle positivité.

Remarque :

L’absence d’hématurie à la bandelette n’exclut pas le diagnostic de colique

Néphrétique lithiasique.

Leucocyturie, nitrites : qui témoignent de la présence d’une infection urinaire

Examens d’imagerie: A réaliser dans les 12 et 48h du début des symptômes Objectifs

- Affirmer le diagnostic en objectivant des signes indirects d’obstruction de la voie excrétrice

supérieure et en reconnaissant la nature lithiasique de l’obstacle ;

- Evaluer la gravité (rein unique, urinome) ;

- Préciser les chances d’expulsion spontanée du calcul, réelles pour un diamètre inférieur à 5mm. ASP+ Echographie rénale :

L'ASP et l'échographie rénale sont des examens accessibles et permettent d’évaluer la taille et la localisation

du calcul, et souvent la nature du calcul. La sensibilité et spécificité de l’association des 2 examens et respectivement de 90% et 75-100%.

Imagerie Apports Limites

[Tapez un texte]


ASP

-Visualisation des Lithiases radio-

opaques de nature

phosphocalciques

-Gêné par les gaz intestinaux

- Ne détecte pas les calculs radio-

transparents de nature urique

Echographie rénale

-Confirme la présence du calcul

même de nature urique

-Signes indirectes d’obstruction :

dilatation des cavités

pyélocalicielles

- Contribue au diagnostic

différentiel

-Performance imparfaite pour la

mise en évidence des calculs de

l’uretère moyen (sensibilité de 11

à 24%) et des petits calculs

-Opérateur dépendant

5- les différents types de calculs rénaux :

Calculs radio-opaques Calculs radio-transparents

1. Phosphate de Calcium

2. Oxalate de Calcium

3. Struvite : présence d’une infection à

bactéries à uréase (proteus)

5. Cystine : Cystinurie, affection

héréditaire

6. Boue calcique

Acide urique

6-Les principales causes des calcules rénaux :

Habitudes alimentaires

Boissons,

Excès d’apports en protéines animales, en sel, en produits laitiers, aliments riches en oxalate ou en purines

Maladies acquises

Hyperparathyroïdie primaire

Sarcoïdose

Syndrome de Sjögren

Diabète

Malformations de l’appareil urinaire

Uropathie malformative

[Tapez un texte]


Maladies génétiques Hyper calciurie familiale,

Hyperoxalurie primaire

Cystinurie congénitale

Acidose tubulaire

Médicamenteuses Indinavir

Pathologies digestives

maladie de Crohn,

Rectocolite hémorragique

Insuffisance pancréatique

Devant une crise de colique nephretique simple, une hospitalisation n’est pas nécessaire mais un repos au lit

s’impose.

Les critères d’hospitalisation sont:

Colique néphrétique (CN) fébrile

CN Hyperalgique ne cédant pas aux traitements symptomatiques

CN anurique

CN sur rein unique

Grossesse

1- Traitement d'urgence :

Il faut distinguer le traitement de la crise de celui de la cause

Le traitement de la crise doit être entrepris avant même d’avoir réalisé le bilan, sitôt le diagnostic

suspecté.

L'évaluation de l'intensité de la douleur est obligatoire (EVA)

Mesures immédiates:

Restriction hydrique (pour éviter la distension);

Ne pas tenter de s’opposer à la déambulation d’un malade agité.

Application chaude (serviettes, bouillotte, voire douche ou bain très chaud): elle contribue à soulager

(incomplètement) la douleur.

Traitement médical:

- Le traitement initial est essentiellement antalgique

- Il doit être précoce et rapidement efficace

Antalgiques:

AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) :

Sauf contre-indications, ils constituent le traitement de 1ère intention

Prise en charge

[Tapez un texte]


- Ketoprofene (Ketoneed®) :100 mg en IVL au maximum 2 fois par jour

- En associant un protecteur gastrique si nécessaire (1cp de 20mg)

Paracétamol : Perfusion d’une ampoule soit 1g en I.V. lente.

A renouveler si besoin au bout de 4 heures; dose maximale 2g /24h.

Antispasmodiques :

- Phloroglucinol (Spasmodyl ®) : 1 ampoule de 40 mg en I.V lente indiqué en présence de signes

digestifs (nausées et vomissements)

Morphiniques :

Dans les cas de CN hyperalgiques : en cas de non réponse au

traitement initial ou de contre-indications aux AINS : morphine

titrée intraveineuse, 1 mg/kg, éventuellement renouvelé après 4 heures

Retour à domicile si :

- CN simple cliniquement typique ou prouvée non compliquée

- Patient apte à un traitement ambulatoire

- Patient complètement soulagé, ayant uriné, capable de s’alimenter

Ordonnance de sortie :

Le relai sera par voir orale ou sous forme de suppositoires

- Diclofenac sodique (CLOFENAL®) 1cp 50 mg 2x/j à prendre au milieu des repas pendant cinq

jours

- Paracétamol (Doliprane ®) 1comprimé d’1g deux fois par jours

- Omeprazole 1 cp de 20mg le soir

Recommandations à la sortie :

On demande au patient:

o de filtrer ses urines (Tamiser) à l’aide d’une gaze ou un filtre à café pour permettre d’étudier la nature

biochimique du calcul.

o de Poursuivre le traitement comme prescrit. Ne modifiez pas les posologies sans avis médical.

Orientation des patients

[Tapez un texte]


o Un ECBU à la recherche d’une surinfection urinaire

o de Consulter le médecin traitant entre J3 et J7 avec le résultat

o Remarque :La décision de consultation urologique sera indiquée en cas de persistance d’une

lithiase ou d’une dilatation des voies excrétrices

Expliquer au patient la nécessité de respecter des règles hygiéno-diététique et en décrire les modalités

Elles sont applicables à tous les patients atteints de maladie lithiasiques urinaires :

-Diurèse > 2000ml : c’est le premier objectif à atteindre et à maintenir au long cours

- Boissons à répartir tout au long de la journée

- Alimentation équilibrée /réajustement alimentaire :

Normalisée en calcium (800mg à 1g/jour, en sel <9g/j, et en protéines animales <1,2g/Kg/j)

Limiter les prises excessives d’aliments riches en oxalates (Chocolats, fruits secs, épinards et thé)

Limiter les boissons sucrées et sodas

-La Surveillance est essentielle :Si le calcul est <6mm avec une douleur contrôlée sous antalgiques

Un premier épisode de colique néphrétique devrait bénéficier d’une imagerie pour confirmer le diagnostic

et déterminer la suite de la prise en charge selon la taille, la localisation et le nombre de calculs ;

Si le calcul est inférieur à 4 mm ou si l’on voit le patient après le passage du calcul, la suite se fera chez le

médecin traitant ou l’urologue en ambulatoire ;

En cas de colique néphrétique compliquée, chez un patient à risque ou si le calcul est supérieur à 4 mm,

un avis urologique est nécessaire

1.Eskelinen.Usefulness of history taking, physical examination and diagnostic scoring in acute renalcolic. Eur Urol 1998;34:467-73 2. Jungers P, Daudon M, Conort P. Lithiase rénale. Diagnostic et traitement. Paris: Flammarion Médecine-Sciences; 1999, 258 . 3. Safriel. Hematuria as an indicator for the presence or absence of urinary calculi. Am J Emerg Med 2003;21:492-3 4. Tiselius. Guidelines on urolithiasis. European Association of Urology; 2008 5. Khebir. Actualisation 2008 de la 8ème conférence de consensus de la société francophone dřurgences médicales de 1999.

Bibliographie

Les points à retenir

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6. Manfredini R, Gallerani M et al. Circadian pattern in occurrence of renal colic in an emergency department: analysis of patientsř notes. BMJ 2002; 324(7340):767. 7. Pearle MS. Medical therapy for urinary stone passage. Lancet 2006;368:1138ŕ9 8. Prise en charge des coliques néphrétiques de lřadulte dans le servicedřaccueil et dřurgences. Progrès en urologie. Vol 19, Issue 7, July 2009: 462-473 9. X. Carpentier et al. Physiopathlogie de la colique néhrétique; Progrès en urologie (2008) 18, 844ŕ848

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SYNDROME CORONARIEN AIGU(SCA) I/ INTRODUCTION Le syndrome coronarien ou coronaire aigu est constitué des manifestations cliniques, électrocardiographiques et biologiques liées à lřathérosclérose coronaire. Les syndromes coronariens aigus sont classés en SCA avec élévation (ou sus-décalage) du segment ST (SCA ST+) et en SCA sans élévation du segment ST (SCA non ST+). Les SCA constituent une urgence diagnostique et thérapeutique. Le pronostic des patients présentant un syndrome coronaire aigu (SCA) avec sus décalage du segment ST (ST+) est principalement dépendant du temps écoulé entre le début de la douleur et lřinitialisation de la reperfusion myocardique. Ce délai « début de la douleur-initialisation de la reperfusion » conditionne le choix de lřalgorithme de prise en charge proposé par les recommandations. II/ PHYSIOPATHOLOGIE Les syndromes coronariens aigus ont un mécanisme physiopathologique commun représenté par la rupture de plaque ou l'érosion de l'endothélium coronaire. La rupture de plaque ou l'érosion endothéliale active les fonctions plaquettaires et la cascade de la coagulation aboutissant à la formation de thrombus plaquettaires et/ou fibrino-cruoriques capables de réduire de façon brutale la lumière du vaisseau ou de l'oblitérer complètement. Ces mécanismes expliquent la survenue de phénomènes ischémiques aigus dont la présentation clinique et l'intensité sont fonction du caractère complet ou incomplet, transitoire ou permanent de l'oblitération. Les thrombus formés au site de la rupture de plaque ou de l'érosion plaquettaire sont susceptibles d'emboliser dans le lit distal et créer des foyers de nécrose cellulaire, de taille variable, unique ou multiples, expliquant la libération enzymatique.

SCA ST+

Rupture du toit de lřathérome. Formation dřun caillot Occlusion complète de lřartère.

SCA non ST+

Rupture du toit de lřathérome. Formation dřun caillot. Limitation de la lumière.

III/ DIAGNOSTIC DU SYNDROME CORONAIRE AIGU 1- Clinique Se baser sur les éléments dřanamnèse, les symptômes cliniques et le niveau de risque.

1-1- La douleur thoracique 1-1-1 Caractère de la douleur thoracique dans sa forme typique

- Angor de repos prolongé >20mn,

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- Médiothoracique,rétrosternale , - Écrasante, serrement, oppression, en étau, - Irradiant :épaule ,bras gauche ,cou, mâchoire ,épigastre, le dos, - Survenue spontanée au repos, exacerbée à lřeffort, - Signes neuro végétatifs associés : malaise, lipothymie,syncope, pâleur, sueurs,

nausées, vomissements( peuvent parfois résumer à eux seuls la symptomatologie). 1-1-2- Se méfier des formes atypiques

- Patients jeunes 25 - 40 ans - Patients âgés > 75 ans - patients diabétiques , - insuffisants rénaux, - femme, - Epigastralgies , troubles digestifs récents , - DLR thoracique en coup de poignard , dřallure pleurétique dyspnée tendant à

sřaggraver. 1-1-3- Diagnostics différentiels

2.ECG

- 18 dérivations:six dérivations standards et 12 dérivations précordiales V1-V9 et V3r, V4r, VE). - Doit être réalisé dans les 10 mn suivant le premier contact médical - À répéter en cas de récidive des symptômes - ECG normal nřexclut pas un SCA, - Permet de distinguer les SCA ST+ des

Douleurs thoraciques : autres affections à évoquer

[Tapez un texte]


SCA non ST+.

2-1- Dans SCA avec sus décalage persistant du ST (SCA ST+) :

Élévation persistante du segment ST

> 2 mm dans les dérivations précordiales

> 1 mm dans les autres dérivations.

Dans au moins 2 dérivations contigües correspondant à un territoire coronaire.

Image en miroir dans les dérivations opposées (non systématique): sous décalage du segment ST.

Parfois un aspect de bloc de branche gauche récent ou présumé récent.

Ultérieurement confirmation par dosage des marqueurs biologiques de la nécrose myocardique (troponines us). 2-2- DansSCA sans sus décalage persistant du ST (SCA non ST+) :

Sous-décalage de plus de 2 mm (0,2 mV),du segment ST horizontal ou descendant dans aumoins deux dérivations contiguës ou adjacentes,

Une onde T inversée dans au moins deux dérivations contiguës ou lřondeR est proéminente ou R/S > 1,

Un sus-décalage du segment ST non persistant (transitoire), peu ample ou dans une seule dérivation,

ECG peut être normal. Les signes patents de SCA peuvent nřapparaître que dans les heures suivantes, donc renouveler lřECG afin de repérer les modifications. Dans les SCA non ST+ lorsque lřECG est anormal sans élévation du segment ST ou est normal avec une clinique évocatrice, lřévaluation des marqueurs biologiques de souffrance myocardique (troponine) peut permettre une orientation précoce diagnostique et thérapeutique.

Topographie des troubles de la repolarisation

Topographie Infarctus Dérivations intéressées Artère occluse

Antéro-septal V1 -V2 -V3 IVA moyenne

Apical V4-V5 IVA distale

Antéro-septo-apical V1 à V4 IVA proximale

Antéro-latéral V5 - V6 - V7 Diagonale

Antérieur étendu Vl àV7 IVA proximale

Inférieur D2, D3, aVF Coronaire droite(CD)

Postérieur V8, V9, V10 + miroir en Vl,V2,V3

Circonflexe

Septal profond D2, D3, aVF, Vl , V2, V3 IVA+CD

SCA ST+

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P. Taboulet. Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu. Ann Fr Med urgence 2013

3.LES MARQUEURS BIOLOGIQUES

TROPONINE hypersensible= dosage biologique de référence • Dosage possible dès la phase pré-hospitalière, • Aucun intérêt pour la prise de décision du SCA ST+ : Le dosage de la troponine nřa pas sa place dans la prise en charge du SCA ST+. Cela ne peut que retarder la décision de désobstruction. • Elévation sensible à partir de la 3ème heure • Dosage à renouveler dans du SCA non ST + :2 dosages recommandés dans un délai de 3h. • ce nřest plus la présence de troponine qui signe la nécrose mais la cinétique de son élévation.

Algorithme décisionnel d’élimination rapide du SCA basé sur la troponine hypersensitive

IV/ EVALUATION DU RISQUE ISCHEMIQUE •Nécessaire pour guider la thérapeutique et indiquer la un traitement invasif (angioplastie). •Il s'agit du risque de décès et dřinfarctus et son évaluation est basée sur : les antécédents, les critères cliniques, électriques, biologiques et sur des scores de risque. •Plusieurs scores de risques ont enteétablis afin d'aider le clinicien à quantifier ce risque ischémique.

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•En pratique les plus utilisés sont le score de TIMI et le score de GRACE. •Utilisation des scores permet dřidentifier les patients devant bénéficier dʼune stratégie de reperfusion et dřune orientation en USIC(unité de soins intensifs cardiologiques).

1- Score TIMI SCA non ST+

LE SCORE TIMI SCA non ST+

Total 0 a 7 Risque élevé ≥ 3 Risque intermédiaire < 3

2- Score GRACE :

Il est basé sur des éléments simples: âge, FC, TAS, taux de créatinine, stade Killip, modification ECG, troponine, etc... Son utilisation simplifiée grâce à lřexistence dřun calculateur.

Bas risque : ≤ 108 Intermédiaire : 109 a 140 Haut risque : > 140

V/ PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE SCA ST+ - Installer le patient confortablement (il ne doit faire aucun effort). - Deux voies veineuses périphériques (une réservée exclusivement à

lřadministration de lřagent fibrinolytique). - Un bilan sanguin : Ionogramme, un bilan de coagulation et FNS. - Les fonctions vitales doivent être vérifiées, monitorées en continu et consignées sur une

feuille de surveillance : PA, FC, SpO2. - Lřoxygénothérapie nřest pas systématique, indiquée si SpO2(saturation pulsée en O2) <

95%.

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- Test à la TNT (si hémodynamique normale) - Un défibrillateur doit être à portée de main durant toute la période de prise en

charge afin de traiter instantanément une fibrillation ventriculaire compliquant volontiers lřinfarctus du myocarde.

Evaluer et traiter la douleur :

- Paracétamol en perfusion : 1 g / 6 h au besoin. - Titration de morphine par voie intraveineuse (la voie IM est proscrite) guidée par

lřéchelle visuelle analogique (EVA) puis relais voie sous cutanée. Prise en charge de l’anxiété : benzodiazépine ou hydroxyzine.

Antiagrégants plaquettaires :

- Aspirine 250 mg en IV. - Clopidogrél cp 75mg : dose de charge 300 mg per os, puis relais 1 cp/j.

Anticoagulant : HBPM enoxaparine 40mg en IV, puis relais, 1mg/kg /12 h en S/C.

Indication de reperfusion coronaire :

- Chez tous les patients dont les symptômes qui datent de moins de 12 heures avec SCA ST+.

- Une reperfusion (de préférence,Intervention coronaire percutanée primaire (ICP primaire) est indiquée lorsquřil y a des preuves dřischémie myocardique en cours, même si les symptômes ont commencé il y a plus de 12 heures.

- ICP primaire cřest la technique de reperfusion recommandée, par rapport à la fibrinolyse, si elle est réalisée dans les 120 minutes après le premier contact médical.

Le choix de la stratégie de reperfusion Il se fait en fonction dřune estimation des délais entre le premier contact médical ayant fait le diagnostic et le délai d'accès à l'angioplastie. Noter et surveiller les délais et travailler à obtenir et maintenir les cibles suivantes :

délai entre le premier contact médical et le premier ECG≤ 10 minutes,

délai entre le premier contact médical et la thérapeutique de reperfusion : - fibrinolyse : ≤ 30 minutes ; - ICP primaire : ≤ 90 minutes (≤ 60 minutes si le patient arrive dans les 120 minutes

après le début des symptômes ou directement dans un hôpital disposant de lřICP primaire).

Privilégier toujours l’angioplastie primaire à condition que celle- ci soit réalisée dans les délais. Si l’angioplastie primaire ne peut être réalisée dans les délais (absence de service de cardiologie à proximité), on réalise la fibrinolyse.

La fibrinolyse est recommandée dans les 12 heures après le début des symptômes, si une ICP primaire ne va pas être réalisée dans les 120 minutes après le premier contact médical.

Lřéchec dřune fibrinolyse impose dans les plus brefs délais une angioplastiede sauvetage qui va permettre de réduire le risque de récurrence ischémique.

Les critères dřéchec dřune fibrinolyse sont : - absence de régressiondu ST+ ou dřune régression de moins de 50 % en comparaison

de lřECG initial, - Persistance de la douleur.

Les fibrinolytiques:

Un fibrinolytique spécifique de la fibrine (ténectéplase, altéplase, rétéplase) est préférable à un fibrinolytique non spécifiquede la fibrine(streptokinase, urokinase).

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- 1ère génération :- Streptokinase (Streptase*). - Urokinase (Urokinase*)

- 2ème génération : - Reteplase ou rPA (Rapilysin*). - Alteplase ou tPA (Actilyse*). - Tenecteplase ou TNK-tPA (Métalyse*)

-Streptokinase: 1,5 million dřunités en 30 à 60 min. - Alteplase ou tPA (Actilyse*) : - 15 mg en bolus - 0,75 mg/kg en 30 min - 0,5 mg/kg en 60 min - sans dépasser 100 mg. -Tenecteplase ou TNK-tPA (Métalyse*) La dose de Metalyse est à ajuster en fonction du poids corporel et ne peut excéder 10 000 unités (50 mg de ténectéplase). un seul bolus :30 mg si < 60 kg 35 mg si 60-70 kg 40 mg si 70-80 kg 45 mg si 80-90 kg 50 mg si > 90 kg VI/ CONCLUSION Le pronostic dřun SCA ST+ dépend de la rapidité de mise en route dřune stratégie de reperfusion. Lřangioplastie directe est recommandée comme méthode de choix en fonction de délais de réalisation. La fibrinolyse pré-hospitalière a démontré son intérêt pronostique chez les patients les plus graves à plus de 90 minutes dřun centre interventionnel. Le SCA est lřaffaire de tous car il faut agir à tous les niveaux de la chaîne de prise en charge. Il faut une collaboration étroite entre les médecins de lřurgence et les cardiologues dans la mise en place de protocoles simplifiés, de réseaux de prise en charge tenant compte des spécificités régionales (lieu, distance, délais, possibilités dřaccueil en structures de soins et des possibilités de transport) afin de réduire le temps dřaccès aux salles de cathétérisme des patients à haut risque. Références - Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, et al. Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation 2003;108:2851-6. - Wijns W, Kolh P, Danchin N, et al. Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS).Eur Heart J 2010. - Assessment of the Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy with Percutaneous Coronary Intervention (ASSENT-4 PCI) investigators*. Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction: randomised trial. Lancet 2006; 367: 569Ŕ78 - Tanswell P, Modi N, Combs D, Danays T. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of tenecteplase infibrinolytic therapy of acute myocardial infarction. ClinPharmacokinet 2002;41:1229-45. - Gershlick AH, Stephens-Lloyd A, Hughes S, Abrams KR et al. for the React Trial Investigators*. Rescue Angioplasty after failed thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med 2005;353:2758-68. - European Society of Cardiology), guidelines for the management of acute myocardial infarction in

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patients presenting with ST-segment elevation.Eur Heart J, 2012 ; 33 : 2 569-2 619). - Montalescot G, Sabatine MS. Oral dual antiplatelet therapy: what have we learnt from recent trials? Eur Heart J, 2015 Aug 6. pii:ehv377. [epub ahead of print]. - Mauri L, Kereiakes DJ, Yeh RW et al. for the DAPT Study Investigators. Twelve or 30 months of dual antiplatelet therapy after drug-eluting stents.N Engl J Med,2014;371:2155-2166. - offi M, Patrono C, Collet JP et al.ESC guidelines for the management ofacute coronary syndromes in patientspresenting without persistent ST-segmentelevation. Eur Heart J, 2015 Aug 29.pii:ehv320. [epub ahead of print]. Grossesse Extra-utérine ( GEU) 1 - Définition : La grossesse extra utérine ou grossesse ectopique est une grossesse qui se développe hors de lřutérus, le plus souvent dans les trompes. Elle peut se rompre mettant ainsi le pronostic vital en jeu. Dans ce cas cřest une urgence vitale necessitant un traitement chirurgical immédiat. 2 Ŕ Clinique : Le tableau est celui d'une femme jeune qui présente brutalement une douleur pelvienne et unilatérale, un saignement vaginal (métrorragies) provenant de lřendocol. Des signes sympathiques de grossesse peuvent être rapportés. L'état général est conservé, avec un état hémodynamique stable (TA et poul normaux), et absence de fièvre. A lřexamen physique on retrouve une sensibilité pelvienne, voire latéro-utérine, sensibilité à la décompression et à la mobilisation cervicale ou utérine. Au spéculum : saignement dřorigine endo-utérine. 3 Ŕ Principales hypothèses diagnostiques en fonction des données cliniques et de l'échographie pelvienne

Diagnostic évoqué Eléments cliniques Echographie pelvienne

GEU . Absence de fièvre .Douleurs pelviennes .Sensibilité latéro-utérine .Hémorragie génitale . Taux de B HCG élevé

. Image latéro- utérine

. Présence dřun sac gestationnel en dehors de lřutérus .Vacuité utérine .Hématosalpinx .Hémopéritoine de petite ou grande abondance . Aucune anomalie

Kyste ovarien compliqué (Rompu ou en torsion)

. Absence de fièvre

.Douleurs pelviennes

.B HCG négatif

. Image de kyste rompu ou en torsion .Hémopéritoine

Avortement . Absence de fièvre .Douleurs pelviennes. .Hémorragie génitale .Beta HCG élevé

. image intra utérine

.ou aucune anomalies

4 Ŕ Examens complémentaires

- Le taux de HCG (normale < 5UI), est élevé (>500UI) et confirme la grossesse - Lřéchographie pelvienne peut montrer une masse latéro utérine, une vacuité utérine et un épanchementpéritonéal 5 ŔMécanismes physiopathologiques La Grossesse Extra Utérine GEU résulte d'un :

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* Retard de captation embryonnaire : la fécondation a lieu dans le cul de sac de douglas par défaut de captation de l'ovocyte au moment de l'ovulation expliquant les GEU non tubaires : ovariennes ou abdominales. * Retard de migration : la trompe n'assure pas son rôle de transport de façon correcte de tel sorte qu'au 4 à 5 J après l'ovulation, l'œuf est toujours dans la trompe. * Reflux tubaire : le blastocyste après avoir atteint la cavité utérine est rejeté dans les trompes, soit par suite d'anomalies hormonales, soit lors des FIV 6 Ŕ Diagnostic positif Il sera établi sur les éléments suivants : femme jeune, en activité génitale - des douleurs pelviennes - Hémorragie génitale du 1er trimestre - Sensibilité latéro-utérine à lřexamen physique et un saignement endo-utérin au speculum

- Un taux de HCG élevé - et une image latéro utérine associée à une vacuité utérine à lřéchographie 7 Ŕ Facteurs de risque

8 Ŕ Les premiè

8-Premières mesures à mettre en œuvre Hospitaliser la patiente Poser un abord veineux prélever du sang en vue dřun bilan biologique Ce bilan doit comporter une

FNS (Hémoglobine) et le groupage. Demander toujours à la patiente si elle en a un car permet de gagner du temps.

Surveiller : état de conscience, PA, Pouls Présenter la patiente au gynécologue

9 Ŕ Signes de gravité En cas de suspicion de GEU rechercher toujours une GEU rompue. Lřapparition dřune tachycardie, une hypotension artérielle ainsi quřune altération de lřétat de conscience (hypoperfusion cérébrale) doit faire penser à un état de choc hémorragique. Dans ce cas la priorité est de :

1- lever et traiter lřétat de choc

- Salpingite (infection et inflammation de la trompe) - Prise de pilule microprogestative : ralentissement de la mobilité tubaire - Antécédents de chirurgie tubaire - Endométriose pelvienne - dispositif intra-utérin - Tabac

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2- confier la patiente aux gynécologues pour une chirurgie urgente 10 Ŕ Premières mesures à mettre en œuvre : traitement du choc hémorragique 10 -1- Gestes et manœuvres : * Oxygénothérapie à 6l/mn pour corriger lřhypoxémie due à lřétat de choc, * Allonger la patiente, lui surélever les jambes (augmentation de la TA), * Prise de 2 voies veineuses de gros calibre pour un remplissage rapide, * Initier un remplissage vasculaire avec des cristalloïdes (500 cc de Sérum salé isotonique ou Ringer lactate) en attendant la transfusion, * Transfusion sanguine avec des concentres de globules rouges (CGR) iso groupe iso rhésus ; objectif dřhémoglobine > 8 g/dl * Mettre en place une sonde urinaire pour surveiller la diurèse et également le remplissage, * Contrôle des documents transfusionnels (2 cartes de groupages) * Réchauffer la patiente (réchauffement des solutés de perfusion + réchauffement cutané) * Faire bilan sanguin : FNS, TP, TCA, Taux de fibrinogène

10Ŕ 2- Mesures de surveillance immédiate :

* Surveillance de la TA, FC, Sp O2, conscience, Diurèse 10Ŕ 3 - Orientation de la patiente : Présenter la malade aux gynécologues pour une chirurgie en urgence, en précisant: lřétat de la patiente à lřadmission, son évolution les mesures thérapeutiques entreprises depuis son arrivée .

Bibliographie : 1) Les métrorragies du premier trimestre de la grossesse : de la modernité dans la banalité. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction Volume 39, Issue 3, Supplément, Pages F1-F40 (May 2010) 2) Prise en charge diagnostique et thérapeutique des grossesses extra-utérines.

Evolution des paramètres hémodynamiques lors du choc hémorragique ANAES 1997. Pertes sanguines (ml) 750 800- 1500 1500- 2000 > 2000

PAS mm Hg Inchangé Normale Diminuée Très basse

PAD mm Hg Inchangé Augmentée Diminuée Très basse

FC(bpm) Tachycardie modérée

100 - 120 >120 > 120

Débit urinaire (ml/h) >30 20 - 30 10 Ŕ 20 0 Ŕ 10

Coloration Normale Pale Pale Grise

Conscience Normale Anxiété agressivité

Anxiété agressivité

Altérée

http://www.sciencedirect.com.www.sndl1.arn.dz/science/article/pii/S0368231510000542

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Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction Volume 39, Issue 3, Supplément, Pages F17-F24 (May 2010) 3) Métrorragies du premier trimestre de la grossesse. S. Ploteau . EMC Obstétrique / Gynécologie. volume7, N°3 juillet 2012 4) ANAES. Indications contre indications des produits sanguins labiles. RPC 1997 5) Recommandations sur la réanimation du choc hémorragique. SFAR. RFE 2014

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L’hémoptysie

I. Objectifs du traitement : double

- Symptomatiques : contrôler lřhémorragie et éviter lřasphyxie par inondation alvéolaire ou obstruction

bronchique ;

- et Etiologique : traiter la cause de lřhémoptysie

Avant toute thérapeutique, évaluer cette hémoptysie :

1. Classer l’hémoptysie selon l’abondance

Classes

Quantité

Faible abondance

• 50 ml • ou crachats hemoptoiques

Moyenne

abondance

• 50 à 300 ml • ou ½ verre à un verre • ou 200 et 500 ml / 24h

Grande abondance

• 300 ml ou 100cc/h • ou 500 ml en 24h • ou 600 à 1000 ml en 48h • ou >1000 ml en 7 jours

En pratique

Rapporter le volume de

lřhémoptysie au volume

dřun(e):

Cuillère à café (5 ml)

Cuillère à soupe (10 ml)

Crachoir (120 ml)

Verre (150 ml)

Haricot ou un bol (300 ml)

2. Evaluer l’hémoptysie selon le retentissement

Existence ou non dřun retentissement respiratoire et hémodynamique

Les signes cliniques

Etat de choc hémorragique

Hypotension(PA systolique < 80 mmHg, différentielle pincée),Tachycardie

Oligurie Troubles de la vigilance Pâleur cutanéo-muqueuse Soif Hypothermie Marbrures, temps de recoloration cutané allongé (>3 sec),

extrémités froides, teint livide, sueurs Polypnée

Détresse

respiratoire

Polypnée , SpO2<90% Cyanose Tirage

https://fr.wikipedia.org/wiki/Hypotension

https://fr.wikipedia.org/wiki/Tachycardie

https://fr.wikipedia.org/wiki/Oligurie

https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Troubles_de_la_vigilance&action=edit&redlink=1

https://fr.wikipedia.org/wiki/Polypn%C3%A9e

https://fr.wikipedia.org/wiki/Polypn%C3%A9e

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II. Les moyens thérapeutiques :

1. Les mesures générales :

• Rassurer le patient, mais aussi sa famille. • Repos au lit • Mettre le patient en décubitus latéral du côté du saignement. • Repas froids. • Hospitalisation dans une salle isolée. Interdire les visites.

2. Traitement pharmacologique :

Molécules Présentation et dose Précautions

Oxygène Ou ventilation mécanique

Lunette nasale, masque facial et à fort débit Contrôle SpO2

Antitussif Codéine

30 à 60 mg en IM /les 6 heures Faibles doses

Adrénaline

1 ampoule de 1ml à 0,1%= 1mg ► En nébulisation : 2 mg adrénaline+5 ml

de serum physiologique, nébulisé en 20mn avec 6l dřO2 : *arrêt de l'hémoptysie pendant 4h, renouveler /4h jusqu'à H12 inclus. *récidive de l'hémoptysie avant 4eme heure, renouveler la nébulisation.

► En per endoscopique : 1mg dřadrénaline

dilué dans 20ml de sérum physiologique

Contrôle FC et la TA

Antifibrinolytiques Acide epsilon aminocaproïque

Leur utilisation est discutable. Dicynone*: Comprimé : 250,500mg : 1500mg/j en 3 prises/j Ampoule 250 mg/2 mL : 2 à 3 ampoules, en I.V. ou I.M. 3X /jour,

Substances à action vasculaire : - Etamsylate (Dicynone*) - Carbazochrome (Adrénoxyl*)

Lysine-8- Vasopressine Diapid*

Ampoule :10UI/ml ► Bolus de 5 à 10 unités, dilués dans 10ml

de SSI injectées lentement (minimum 5min) dans la tubulure de la perfusion.

► Puis administré en continue la dose moyenne de 5 à 10 UI/h.

Contrôle FC et TA

Un délai > à 6 h

entre lřinjection

de glypressine*

et la réalisation

dřune

artériographie.

Terlipressin

e

Glypressine

1 Ampoule : 1mg par voie intraveineuse lente / 4h

1 mg :poids <50 Kg ;

1,5 mg : poids 50-70 Kg ;

2 mg : poids > 70 Kg

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*

3. Remplissage vasculaire

Hémoptysie de moyenne abondance

Hémorragies de grande abondance

Les cristalloïdes isotoniques

► Sérum physiologique isotonique à 0,9%

► Ringer Lactate

Les colloïdes de synthèses

► Plasmagel,

4. Transfusion sanguine :les hémoptysies de grande abondance. 5. Traitement local par fibroscopie bronchique : après toilette bronchique, administration de différents traitements. 6. Traitement par radiologie interventionnelle : L'artério-embolisation broncho-systémique : après localisation du site, lřenvoi de petites particules de matière plastique qui vont obstruer le vaisseau dilaté. 7. Traitement chirurgical : exérèse d'une lésion localisée ou ligature vasculaire,

III. Bénéfices démontrés et risques éventuels :

Thérapeutique

Efficacité et complications Validité

Anti fibrinolytique et substances à

action vasculaire

Non vérifiée

Non validé

Adrénaline

Souvent efficace et bien tolérée Non validée

Antitussif Prescrits de façon très prudente et à de faibles doses de manière à ne pas abolir complètement la toux

Controversée

Embolisation broncho

systémique

Contrôle de lřhémoptysie dans lřimmédiat dans 80 % et à plus long terme dans 60 à 85 % des cas Les récidives sont possibles.

Les complications sont rares, dominées par les

complications vasculaires neurologiques.

Validée

Chirurgie thoracique

Traitement « radical » Morbidité et mortalité non négligeables, en période hémorragique active non contrôlée.

Validée

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IV. Les modalités de prescription :

• Préalable, arrêt de toute thérapeutique pouvant favoriser le saignement

(héparine, aspirine) après concertation avec le spécialiste dřorgane

(cardiologue, neurologue, médecin interniste).

• Informer le patient et son entourage des effets indésirables du traitement

• En premier lieu, sont utilisés les vasoconstricteurs artériels après échec des

nébulisations dřadrénaline et du traitement local per endoscopique sřil est possible à réaliser.

• Les traitements pharmacologies par voie systémiques sont donnés en

fonction du poids, après avoir éliminé les contres indications.

• Les anxiolytiques sont formellement contre indiqués en cas dřhémoptysie

massive ainsi que chez lřinsuffisant respiratoire chronique.

• Les antitussifs sont contre indiqués chez lřinsuffisant respiratoire chronique.

• Une Réévaluation régulière de lřefficacité et des effets secondaires est

indispensable.

• Lřembolisation se pratique après échec des traitements pharmacologiques

par voie systémiques et locales. Son échec amène à réaliser une chirurgie type exérèse ou ligature vasculaire ; dans ce cas, la balance bénéfices- risques doit être prise en compte.

• Le traitement à visée étiologique est indispensable lorsquřil est possible et peut même être suffisant dans les hémoptysies de faible abondance.

V- Stratégie thérapeutique dans l’hémoptysie

Gravité

Traitements

Hémoptysie de grande abondance

Hémoptysie de

moyenne

abondance

Hémoptysie

minime

Lieu de prise en charge

Hospitalisation

Ambulatoire

Mesures

générales

Rassurer le patient.

Repos au lit en décubitus latéral du côté du saignement.

Repas froids.

Aspiration buccale et éventuellement

trachéale.

Rassurer le

patient.

Repas froids

O2 thérapie Pour SpO2 soit > 90% Parfois nécessaire

Remplissage

vasculaire

Plasmagel Dans l’attente de l’arrivée des culots globulaires.

Sérum physiologique

0,9%.

Morphine En petite dose (Éventuellement)

Rarement nécessaire

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Aérosol adrénaliné.

2 mg adrénaline+ 5 ml de sérum physiologique -A faire nébuliser en 20mn avec 6L d'O2 *si arrêt de l'hémoptysie pendant 4h, renouveler les nébulisations/4h jusqu'à H12 inclus. *si récidive de l'hémoptysie avant 4eme heure, renouveler la nébulisation.

Elle ne

nécessite aucun

traitement

immédiat mais

justifie la

surveillance

Son traitement

est celui de

l'affection

causale

(traitement

spécifique).

o

Vasoconstricteur artériel

Terlipressine (Glypressine*) par voie IVL /6h

1 mg : poids <50 Kg ;

1,5 mg : poids 50-70 Kg ;

2 mg : poids > 70 Kg Traitement locale per fibroscopie

bronchique

Dés que possible.

Instillations intrabronchiques répétées de

sérum physiologique glacé par bolus de 20 à

50ml.

Si échec, ou hémoptysie très abondante :

-instillations de lidocaïne adrénalinée (0,2mg

dřadrénaline pour 20ml de lidocaïne®) et/ou de

sérum physiologique adrénaliné (1mg

dřadrénaline dilué dans 20ml de sérum

physiologique).

Instillation de Glypressine® (1mg dans 5ml).

Traitement par radiologie

interventionnelle

Lorsque l'hémoptysie ne

cède pas rapidement.

En urgence, elle

est rarement

indiquée.

Traitement chirurgical

Rare en urgence, elle n'est

à envisager qu'en cas

d'impossibilité de

traitement par radiologie

interventionnelle.

Le traitement

étiologique.

Si possible

Si possible

A retenir

La prise en charge thérapeutique de lřhémoptysie maladie repose sur des mesures

médicales,

La première étape consiste à évaluer la gravité initiale de l'hémoptysie et

dřadministrer les premières mesures thérapeutiques.

- L'hémoptysie de petite abondance ou l’hémoptysie « symptôme », justifie un

bilan diagnostic étiologique, sa prise en charge thérapeutique repose sur celle de

son étiologie, et en l'absence de cause évidente, une simple surveillance s'impose.

- L’hémoptysie « maladie » nécessite une prise en charge thérapeutique urgente,

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lřhospitalisation est indispensable et le traitement vise à contrôler lřhémorragie et

éviter lřasphyxie.

Dans l'hémoptysie de moyenne abondance ou récidivante, les conduites étiologique et thérapeutique peuvent être menées de front.

Dans l’hémoptysie de grande abondance, après traitements pharmacologique systémique, réaliser dés que possible l'endoscopie bronchique. En cas dřéchec réaliser une embolisation vasculaire, la chirurgie thoracique en dernier recours.

Bibliographie / références : 1- Abbe V, Roques S, Boughdene F, et al. Shock complicating successful bronchial artery

embolization for severe hemoptysis Chest 2009; 135: 215-217

2- Andrejak C., Parrot A, et al. Surgical lung resection for severe hemoptysis Ann Thorac

Surg 2009; 88: 1556-1565

3- Ramon P, Wallaert B, Derollez M, DřOdemont J.P, Tonnel A.B. Traitement des hémoptysies graves

par la terlipressine. Étude de lřefficacité et de la tolérance du produit Rev Mal Respir 1989 ; 6 :

365-368

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Prise en charge de l’HTA Essentielle

Définitions LřHTA se définit chez lřadulte par une pression artérielle systolique (PAS) égale ou supérieure à 140 mm Hg et / ou une pression artérielle diastolique (PAD) égale ou supérieure à 90 mm Hg

On individualise deux situations : 1. La poussée hypertensive ou l’accès hypertensif : cřest une élévation de la pression artérielle

sans souffrance viscérale immédiates qui ne met pas en jeu le pronostic vital à court terme. 2. L’urgence hypertensive : cřest lřélévation tensionnelle avec souffrance viscérale (ex : AVC,

insuffisance cardiaque congestive OAP, décompensation aigue dřune cardiopathie ischémique, dissection aortique, éclampsie) mettant en jeu le pronostic vital à court terme.

Diagnostic

Le diagnostic dřHTA repose sur la prise de la pression artérielle humérale au brassard selon les normes internationales aux deux bras.

Méthode de mesure de la TA selon L’OMS

Installer le patient au calme, depuis plusieurs minutes et en présence du médecin,

Patient en position assise,

Après quelques minutes de repos, mettre le brassard adapté au bras,

Le bras doit être libre de tout vêtement éventuellement constricteur, cřest-à-dire nu,

Les muscles du bras doivent être relâchés et lřavant-bras soutenu pour que la fossette cubitale soit au niveau du cœur, repéré approximativement par le 4ème espace intercostal près du sternum,

En position assise, si lřavant-bras est posé sur une table, aucun ajustement nřest nécessaire. En position allongée, il faut le surélever par

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un coussinet pour mettre la fossette cubitale au niveau du cœur.

Prendre au moins 2 mesures, à 1 ou 2 minutes dřintervalle, et répéter les mesures, si les 2 premières sont très différentes,

PA aux deux bras,

PA 1 à 5 minutes après passage en orthostatisme (en particulier chez patients âgés, diabétiques).

La MAPA Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle : La mesure ambulatoire (MAPA) est une procédure entièrement automatique permettant lřenregistrement des chiffres tensionnels au cours de la période dřactivité. et pendant le sommeil. Elle permet dřévaluer le niveau tensionnel dřun patient dans un but diagnostique, thérapeutique et pronostique avec une information précise sur le niveau et les variations de la pression artérielle.

Classification de l’HTA Classer lřHTA selon le « Report from the Panel Members Appointed the Eight Joint National Committee JNC American guidelines = classification OMS = Classification European Society of Cardiology.

Catégorie PA systolique mm Hg PA diastolique mm Hg

Optimale < 120 et < 80

Normale < 130 et < 85

Normale haute 130 Ŕ 139 ou 85 Ŕ 89

HTA stade ou grade I HTA légère

140 Ŕ 159 ou

90 Ŕ 99

HTA stade ou grade II HTA modérée

160 Ŕ 179 ou

100 Ŕ 109

HTA stade ou grade III HTA sévère

180

110

Une fois le diagnostic d’HTA posé, il faut :

1- Rechercher une cause de lřHTA, 2- Apprécier sa gravite (classification JNC8, OMS, ESC) 3- et surtout évaluer les facteurs de risque cardiovasculaire associés (le traitement en dépend en

grande partie) Sur le plan clinique : - Lřinterrogatoire (ATCD familiaux dřAVC ou mort subite, prise médicamenteuse comme les

corticoïdes, AINS, œstro-progestatif) - La mesure du poids, (calcul de lřIMC) - La recherche dřune obésité abdominale Sur le plan biologique :

- Recherche dřune protéinurie (néphropathie) - Déterminer uricémie, glycémie, kaliémie, créatininémie, cholestérol total, triglycérides,

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HDL et LDL cholestérol, Un électrocardiogramme (retentissement de lřHTA, Syndrome coronaire aigu SCA).

Le traitement antihypertenseur sera prescrit selon :

Le niveau initial de lřhypertension artérielle,

De lřexistence dřautres facteurs de risque cardiovasculaire

Et du retentissement de lřhypertension artérielle sur le cœur, les artères et le rein.

Facteurs de risque Atteintes des Organes Cibles AOC / Maladie Cardio-Vasculaire MCV

Tabac

Taux de cholestérol trop élevé

Diabète

Age > 60 ans

Sexe (Hommes, femmes ménopausées)

Antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire pour les femmes âgées < 65 ans et hommes âgés < 55 ans

Atteinte du cœur - Hypertrophie à lřéchographie

cardiaque - Angine de poitrine / Infarctus

du myocarde - Insuffisance cardiaque

Accident vasculaire cérébral

Atteinte du rein

Atteintes des artères (y compris celle de lřœil)

Au terme de ce bilan, stratifier l’HTA selon le niveau de risque cardiovasculaire

Niveau de la pression

artérielle (mm Hg)

Pas de facteur de risque, pas

d’AOC ou de MCV Age <60

ans

1à 2 facteur de risque (pas de

diabète), pas d’AOC ou de

MCV

Plus de 3 facteurs de risque et/ou AOC et/ou

diabète

Présence de complications

ou MCV

Normale Haute (130-139 / 85-89)

Risque normal

Risque faible

Risque élevé

Risque très élevé

Stade 1 (140-159 / 90-99)

Risque faible

Risque Modéré

Risque élevé


Stade 2 (160-179 / 100-109)

Risque modéré

Risque Modéré

Risque élevé


Stade 3 (supérieur à

180 / 110)

Risque élevé




Traitement

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But - Faire baisser les chiffres tensionnels et obtenir :

Une PAS entre 130 et 139 mm Hg

Une PAD < 90 mm Hg - Eviter les complications (AVC, IDM, OAP, Dissection)

Armes 1- Les mesures hygiéno-diététiques : Elles sont recommandées :

Chez tous les patients hypertendus,

Quel que soit le niveau tensionnel,

Avec ou sans traitement pharmacologique associé. Ce sont :

Pratique dřune activité physique régulière, adaptée à lřétat clinique du patient, environ 3 fois par semaine. Marcher est un bon exercice.

Régime alimentaire riche en légumes, en fruits et pauvre en graisses saturées (graisse dřorigine animale).

Limitation de la consommation en sel jusquřà 6 g/j

Réduction du poids en cas de surcharge pondérale, afin de maintenir lřIMC (indice de masse corporelle) en dessous de 25 kg/m2, ou à défaut, afin dřobtenir une baisse de 10 % du poids initial.

Arrêt du tabac : proposer une aide et orienter vers une consultation anti-tabac 2- Les antihypertenseurs : Cinq classes dřantihypertenseurs recommandées en première intention dans lřHTA essentielle non compliquée :

Les antagonistes des Récepteurs de lřangiotensine II (ARAII),

Les inhibiteurs de lřenzyme de conversion (IEC), (IEC et ARA II sont équivalents et sont cardioprotecteur),

Les inhibiteurs calciques,

Les diurétiques thiazidiques,

Les bêtabloquants. Indications thérapeutiques :

Débuter par une monothérapie chez les patients a risque cardio vasculaire faible et modéré.

Instaurer une bithérapie dřemblée si : - PA 180-110 mm Hg - PA de 140-179 / 90-109 mm Hg avec un RCV (risque cardio vasculaire) élevé.

En cas dřéchec a la monothérapie, passer a une bithérapie puis une trithérapie si nécessaire.

Stratégie thérapeutique

En 1ere intention Monothérapie IEC ou ARA II (ils sont équivalents)

En 2eme intention Bithérapie associant au IEC ou ARA II + un Inhibiteur calcique.

En 3eme intention Trithérapie associant IEC ou ARA II + Inhibiteur calcique + diurétique (2eme intention chez sujet âgé)

Pas d’association IEC et ARA II

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Le choix du traitement sera fonction :

Des situations cliniques particulières,

De lřefficacité et de la tolérance,

Des comorbidités associées.

Choix du traitement antihypertenseur dans les situations particulières

Indications spécifiques Classes thérapeutiques préférentielles

Néphropathie diabétique (type 1) à partir du stade de micro albuminurie < 300 mg /l

IEC ou ARA II Diurétique thiazidique Diurétique de lřanse (si IR sévère)

Néphropathie diabétique (type 2) à partir du stade de micro albuminurie

ARA II ou IEC Diurétique thiazidique Diurétique de lřanse (si IR sévère)

Néphropathie non diabétique IEC ou ARA II Diurétique thiazidique Diurétique de lřanse (si IR sévère)

Cardiopathie post IDM

IEC Bêtabloquant

Maladie coronarienne Bêtabloquant Inhibiteur calcique de longue durée dřaction

Insuffisance cardiaque systolique Diurétique thiazidique Diurétique de lřanse IEC (1re intention) ou ARA II (en cas dřintolérance IEC) Bêtabloquant Anti aldostérone (aux stades III et IV de la NYHA)

Hypertrophie ventriculaire gauche ARA II Diurétique thiazidique

Antécédents dřaccident vasculaire cérébral

Diurétique thiazidique Diurétique thiazidique et IEC

Classe thérapeutique

Présentation dose Effets secondaires

IEC

Ramipril = triatec cp 5 et 10 mg,

5 ou 10 mg /j en une prise.

Toux sèche

Captopril = Lopril cp 25 et 50 mg

1 cp 2f/j

Perindopril = Coversyl cp 4 et 8 mg

4 ou 8 mg / j

ARA II

Irbesartan = aprovel cp 150 mg et 300 mg

1cp/j Bonne tolérance

Valsartan = Tareg p cp 80 et 160 mg

1cp /j

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Telmisartan = Micardis cp 40 et 80 mg

1 cp /j

IC Inhibiteurs calciques

Amlodipine = amlor cp 5 mg

1cp/j Œdème des MI Maux de tête Bouffées chaleur Nicardipine = loxen

cp LP 50 mg 2 cp /j

Diltiazem = monotildiem gel LP 300 mg

1cp/j

Diurétiques Hydrochlorothyazide = moduretic cp 50 mg

½ ou 1cp /j

Indapamide = fludex cp 1,5 mg

1cp/j

B bloquants Atenolol = tenormine cp 50 et 100 mg

1cp/24h Fatigue, Refroidissement des extrémités, Troubles digestifs, Impuissance chez lřhomme, Insomnie et des cauchemars

Bisoprolol = detensiel cp 5 mg et 10mg

½, ¼, ou 1cp/j

Antihypertenseurs centraux

Alpha méthyl dopa = aldomet cp 250 et 500 mg

750-1500 mg/j en 2 ou 3 prises. (HTA femme enceinte)

Somnolence, Fatigue, Bouche seche.

Poussée hypertensive

Définition : La poussée hypertensive de lřadulte est une élévation tensionnelle sans souffrance viscérale immédiate, avec PAS > 180 mm Hg et / ou PAD > 110 mm Hg. La présence de céphalées (modérées), épistaxis, sensations pseudo vertigineuses ne sont pas des signes objectifs de souffrance viscérale. Poussée hypertensive = HTA sévère avec les signes suivants :

Céphalées

Phosphènes (mouches volantes)

Epistaxis

Sensation pseudo-vertigineuse

Bourdonnement dřoreille

Eventuellement une dyspnée associée.

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Recherche et correction de facteurs déclenchants

Rétention Aigue dřurines

Douleur

Attaque de panique (les anxiolytiques ont une efficacité non démontrée en dehors dřun contexte où lřanxiété est facteur déclenchant évident)

Arrêt ou changement dřun traitement antihypertenseur

Traitement de la poussée hypertensive

Dans un premier temps, donner un anxiolytique type tranxene 5 mg

Attendre 30 min,

et si persistance de chiffres élevés, donner un antihypertenseur Les médicaments de première intention sont :

Nicardipine (loxen 20mg) 1cp per os : délai dřaction 15 à 20 minutes à renouveler éventuellement ½ heure plus tard.

Captopril (lopril 25mg) 1cp per os à renouveler 15minutes plus tard si nécessaire. 9 (ne doit plus être utilisé en sublingual car risque dřischémie cérébrale)

En cas de sub-OAP associé le Lasilix 1 ampoule à 20mg en IVDet surveillance de la TA.

Lřhospitalisation nřest pas indispensable.

Le patient peut être autorisé à regagner son domicile après une phase de surveillance de 4 à 6 heures.

Il sera revu le lendemain pour contrôle par son médecin traitant sřil nřen nřa pas, il doit en consulter un.

Bibliographie Feldstein C., Management of hypertensive crises, Am.J. Ther, 2007 Mar.Apr ; 14(2) :135-9. Review ESH/ESC, recommandations pour la prise en charge de lřhypertension artérielle, 2007

1. Poussée hypertensive de lřadulte : élévation tensionnelle sans souffrance viscérale immédiate et urgences hypertensives. Recommandations - AFSSAPS - Juin 2002

2. SFMU, actualisation 4e conférence de consensus. 2005. 3. Recommandation pour la prise en charge de lřHTA, de la Société Française

dř HTA 2013.

http://www.urgences-serveur.fr/article.php3?id_article=354

http://www.urgences-serveur.fr/article.php3?id_article=354

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Prise en charge du coma suite à une intoxication médicamenteuse

Définition

Une intoxication médicamenteuse, est lřabsorption dřun produit chimique ou naturel avec ou non une activité pharmacologique à des doses supérieures aux doses normales de façon intentionnelle, accidentelle ou criminelle. Une intoxication médicamenteuse est grave quand elle nécessite une surveillance rapprochée, en raison de la quantité importante de substance à laquelle le sujet a été exposé, des symptômes présentés (coma, convulsions, détresse respiratoire, ou du terrain sous-jacent.

Diagnostic Anamnèse

Identification des toxiques : par le patient / tiers personne / boîtes trouvées ? Intention de lřintoxication ?

Mode de vie : - Médicaments, addictions , alcoolisme ? - Contexte social ? - Antecedents : intoxications, tentative de suicide, suivi en psychiatrie, abus de substances

? Examen clinique :

Bilan neurologique : apprécier la gravite du coma par le score de Glasgow, ventilation, reflexe pupillaire photo moteur,

Bilan respiratoire : - Fréquence respiratoire, saturation O2, - Recherche de signes dřencombrement dus à une inhalation de liquide gastrique, - Intubation et ventilation si risque de détresse respiratoire et de convulsions.

Bilan cardio-circulatoire : fréquence cardiaque, tension artérielle,

Glycémie,

Température : hypothermie rapide due au coma Examens paracliniques

Ionogramme, FNS, TP, TCA, bilan hépatique, gaz du sang avec dosage lactate,

Dosage des toxiques : alcool, benzodiazépine, tricyclique.

Radiographie pulmonaire, ECG, bandelette urinaire.

Signes cliniques selon la drogue ingérée

Drogues Signes cliniques

Benzodiazépine Coma calme,

Dépression respiratoire modérée,

Hypotonie.

Antidépresseur tricyclique Toxicité cardiaque,

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Coma hypertonique, convulsion,

Mydriase, bouche sèche,

Tachycardie,

Rétention dřurine.

Paracétamol Hépato toxicité,

Nausées, vomissements,

Douleur abdominale

Ictère, insuffisance hépatique aigue.

Traitement d’urgence Corriger les défaillances :

Position demi-assise,

Libération des voies aériennes supérieures

Oxygénothérapie

La pose de deux voies dřabords veineux,

La pose dřune sonde urinaire,

Défaillance respiratoire : - Ventilation pour limiter le risque de pneumopathie de déglutition chez le patient dans le

coma,

Défaillance cardio-circulatoire : (Collapsus : chute de la tension artérielle inférieure à 60 mm Hg).

- Remplissage par macromolécules - Utilisation dřamines pressives (adrénaline) - Utilisation dřanticholinergique (atropine) - Utilisation anti-arythmique.

Défaillance neurologique : - Ventilation mécanique et sédation, - Anticonvulsivants.

Diminuer lřabsorption des toxiques

Lavage gastrique : utile dans les 6 premières heures pour les médicaments à absorption rapide. Inutile pour les benzodiazépines et les hypnotiques.

Charbon végétal activé : absorbe les toxiques dans la lumière intestinale. Utile dans les intoxications avec des substances absorbables.

Epuration extra-rénale : dialyse péritonéale, hémodialyse, hémoperfusion.

Traitement spécifique : antidote

Benzodiazépine : flumazénil (Anexate).

Paracétamol : N-acétylcystéine.

Opiacées : Narcan

Anti vitamine K : vitamine K.

Prise en charge psychiatrique

Suivi psychiatrique.

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Lavage gastrique

Méthode :

Se fait en décubitus latéral gauche, en léger Trendelenburg, tête déclive (ce qui a lřavantage de collecter le contenu gastrique dans le fundus, plutôt que de favoriser le passage a travers le pylore et risque dřinhalation réduit en cas de vomissements), avec le matériel de réanimation à disposition, sous surveillance scopique si cardiotoxiques,

Avec un tube Faucher (tube oro gastrique large 38 à 40 F) multi perforé, vérification de la position intra-gastrique après mise en place et aspiration gastrique,

Puis lavages avec 300 cc à chaque fois, en vérifiant que lřon récupère la totalité du volume à répéter jusquřà obtention dřun liquide clair (maximum 10 l). Lavage a lřeau du robinet.

Administrer 50 g de charbon activé avant le retrait de la sonde.

Avant de commencer le lavage, préserver un échantillon de liquide gastrique pour analyse.

Il est inutile si :

Produit non toxique,

Dose ingérée < dose toxique,

Intoxications aux opiacés.

Charbon végétal activé

Le charbon absorbe le toxique dans le tube digestif avant son absorption.

Forme pulvérisée, mise en suspension dans lřeau,

Dose initiale =50 à 100 g chez lřadulte, a délayer dans 4 volumes dřeau.

Puis 50g toutes les 4 heures par sonde gastrique

Poursuivi jusqu'à un retour aux concentrations thérapeutiques.

Il est inutile si :

Produit non hydrosoluble, alcool, sels de lithium.

Substances absorbées par le charbon activé :

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Barbituriques, carbamazépine, théophylline, chloroquine,

Benzodiazépine, antidépresseurs, digitaliques, bétabloquants, AINS

Salicylés, paracétamol.

Contre indication a l’épuration digestive (Lavage gastrique ou charbon activé)

Intoxication par caustiques, hydrocarbures, produits moussants.

Altération de l'état de conscience, sauf si le malade est intubé avec sonde à ballonnet gonflé.

Chez le malade non intubé, toute situation comportant - Un risque d'inhalation : - Convulsions - Perte des réflexes de protection des voies aériennes supérieures - Personnes âgées dépendantes

Condition hémodynamique précaire (sauf pour le charbon activé).

Iléus (sauf pour le lavage gastrique).

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LES ANTIDEPRESSEURS

Définition Ce sont des médicaments qui agissent sur le syndrome dépressif. Ils suppriment ou réduisent les principaux symptômes de la dépression. Leur prescription sřest élargie au traitement des troubles anxieux

Mécanisme d’action Le plus connu : augmentation de la concentration intra synaptique des monoamines : noradrénaline, sérotonine, dopamine (impliquées dans la dépression)

Indications

- Episode dépressif caractérisé

- Trouble dépressif récurrent

- Troubles anxieux

- Autres : insomnie, énurésie, migraines

Contre- Indications

Les Antidépresseurs imipraminiques tricycliques

Les antidépresseurs Inhibiteurs Sélectifs de la

Recapture de la Sérotonine (ISRS)

Absolues

- Glaucome à angle

fermé - Adénome de la prostate - Infarctus récent ou

coronaropathie non stabilisée

- Insuffisance cardiaque décompensée

- Trouble du rythme cardiaque

Relatives

- Epilepsie (baisse seuil

épileptogène)

- Insuffisance hépatique, rénale (ajustement posologique) - Grossesse et allaitement (bénéfice/risque)

Objectifs :

1. Traiter les états dépressifs (rémission des symptômes dépressifs)

2. Optimiser le bon usage des antidépresseurs

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Les classes thérapeutiques

1. Les antidépresseurs Imipraminiques Tricycliques

DCI

Présentation

Posologie

Demi-Vie

Clomipramine (Anafranil®)

Comprimés : 10, 25,

75 mg

Ampoules : 25 mg

50 Ŕ 150 mg/j

21h

Amitriptyline

(Laroxyl®)

Comprimés : 25, 50

mg Ampoules : 50 mg

Solution 1 mg = 1

goutte

25 Ŕ 150mg/j

22 - 40 h

Trimipramine (Surmontil®)

Comprimés : 25 - 100

mg Ampoule : 25 mg

Solution : 1mg = 1

goutte

50 Ŕ 100mg/j

24

2. Les antidépresseurs Inhibiteurs Sélectifs de la Recapture de la Sérotonine (ISRS)

DCI

Présentation

Posologie

Demi-Vie

Fluoxétine (Prozac®)

Gélules : 20 mg

20 Ŕ 40 mg/j

2 Ŕ 3 j

Paroxétine (Déroxat®)

Comprimés : 20 mg

20 Ŕ 40mg/j

24 h

Sertraline (Zoloft®)

Gélules : 20 mg

50 Ŕ 100mg/j

26 h

Modalités de prescription Bilan pré thérapeutique :

1. Evaluer la sévérité de la dépression

2. Evaluer les facteurs de risque suicidaire

3. Rechercher pathologies associées et traitements en cours (interactions médicamenteuses)

4. Réaliser (pour les antidépresseurs imipraminiques tricycliques)

- Un ECG : recherche trouble de la conduction, IDM récent

- Un bilan ophtalmologique : recherche de glaucome

- Bilan rénal

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- Bilan hépatique

- Un EEG si antécédents dřépilepsie

Règles de prescription : 1. Chez les patients aux antécédents de conduite suicidaire, le profil de toxicité est à prendre en

compte (les antidépresseurs imipraminiques tricycliques).

2. La posologie efficace est obtenue :

- Soit progressivement : antidépresseurs imipraminiques tricycliques

- Soit dřemblée : ISRS

3. Chez le sujet âgé (> 70 ans), la posologie est la moitié de celle recommandée chez lřadulte.

4. Les anxiolytiques peuvent être prescrits en traitement symptomatique durant les premiers jours.

5. La monothérapie est privilégiée.

6. Lřarrêt du traitement antidépresseur se fait 6 mois à 1 an après la rémission de lřépisode

dépressif :

- Si durée du traitement <1 an : arrêt en quelques jours

- Si durée du traitement > 1 an : arrêt en quelques mois

7. Le tabac et lřalcool diminuent la concentration des antidépresseurs.

Surveillance : 1. Réévaluer :

- Une fois / semaine pendant le premier mois

- Deux fois / mois pendant le 2ème mois

- Une fois /mois

2. Recherche systématique :

- Réponse thérapeutique : évolution clinique (utilisation possible de lřéchelle Hamilton

dépression)

- Effets secondaires :

Levée de lřinhibition suicidaire, virage maniaque de lřhumeur, constipation, sécheresse de la bouche, rétention urinaire, hypotension orthostatique, somnolence diurne, nausées, céphalées.

LES BENZODIAZEPINES

Définition Ce sont des médicaments utilisés pour leurs effets anxiolytiques. Ils soulagent la tension anxieuse de manière plus ou moins rapide et transitoire. Leur indication est limitée dans le temps. Ils possèdent également une activité sédative, anti-convulsivante et myorelaxante

Mécanisme d’action Ils diminuent lřhyperexcitabilité neuronale liée à lřanxiété en se liant au récepteur GABA (lřAcide Gamma Amino Butyrique : neuromédiateur naturel inhibiteur de lřactivité neuronale)

Symptômes anxieux Lřanxiété est un sentiment de tension, de malaise et de mal-être associé à des symptômes physiques :

- Cardiaques : palpitations, précordialgies

- Digestifs : sensation de boule dans la gorge et/ou lřépigastre, diarrhée

- Respiratoires : sensation dřétouffement, dřhyperventilation

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Indications en psychiatrie

- Traitement ponctuel de la crise dřangoisse

- Traitement adjuvant possible en début du traitement de la dépression

- Association transitoire possible avec un traitement antipsychotique

Contre- Indications absolues

- Insuffisance respiratoire sévère

- Insuffisance hépatique sévère

- Syndrome dřapnée du sommeil

- Myasthénie

Contre- Indications relatives

- Grossesse et allaitement

- Insuffisance rénale et hépatique

- Antécédents dřaddiction

Objectifs :

1. Diminuer les symptômes anxieux

2. Respecter le bon usage des benzodiazépines

Les molécules benzodiazépines

DCI

DEMI-VIE

PIC

PLASMATIQUE (per os)

METABOLITES

ACTIFS

Prozépam

(Lysanxia®) 10mg

65 h

4 Ŕ 6 h

OUI

ClorazépateDipotassique

(Tranxène®) 5, 10 mg

40 h

1 h

OUI

Diazépam (Valium®) 2, 5, 10 mg

32 h

30 min. Ŕ 1h30

OUI

Bromazépam

(Lexomil®, Kiétyl®) 6 mg

20h

2 - 4 h

OUI

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Lorazépam (Témesta®)

1, 2,5 mg

12 h 2 - 4 h OUI

Modalités de prescription Bilan pré thérapeutique :

1- Evaluer la symptomatologie anxieuse

2- Faire la différence entre lřanxiété en rapport avec :

- Des difficultés transitoires

- Une réaction à une pathologie somatique

- Pathologie psychiatrique

3- Rechercher les contre-indications absolues : insuffisance respiratoire sévère, insuffisance

hépatique sévère, syndrome apnée du sommeil, myasthénie)

4- Rechercher pathologies associées et traitements en cours (interactions médicamenteuses)

Règles de prescription : 1- Débuter par la posologie la plus faible

2- Ne pas associer deux molécules benzodiazépines

3- Tenir compte des métabolites actifs : La distinction entre les molécules à demi-vie courte,

intermédiaire ou longue nřa pas dřintérêt en raison de la présence de métabolites actifs.

4- Ne pas reconduire la prescription de manière systématique avant réévaluation

5- Le caractère ponctuel de la prescription est expliqué au patient

6- Ne pas dépasser la durée maximale réglementaire de prescription : 12 semaines (incluant la

période dřarrêt progressif)

7- Lřarrêt doit toujours être progressif

8- Chez les sujets âgés (> 70 ans), les posologies doivent être réduites car les

benzodiazépines sont en règle métabolisées plus lentement (Par exemple, pour le

Diazépam, la demi-vie serait de 20 heures à 20 ans et de 90 heures à 80 ans).

Surveillance :

1- Recherche systématique :

- Réponse thérapeutique : évolution clinique (utilisation possible de lřéchelle Hamilton anxiété)

- Effets secondaires :

Asthénie, sensation vertigineuse, altération de la vigilance, troubles de la mémoire.

2- Informer le patient :

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- Du risque de somnolence diurne

- De la potentialisation de la sédation par lřalcool

Du risque de confusion (surtout chez le sujet âgé : réadapter alors les doses).

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Complications métaboliques aigues du diabète Tout diabétique peut un jour présenter des désordres métaboliques graves, constituant une urgence thérapeutique. Les diabétiques de type 1 sont exposés à deux types de complications métaboliques aiguës, l'acidocétose et l'hypoglycémie. Les diabétiques de type 2 sont exposés au coma hyperosmolaire, mais aussi aux hypoglycémies et à l'acidose lactique. Un diabétique de type 2 peut enfin développer une acidocétose à l'occasion d'une pathologie intercurrente, et devenir alors insulino-requérant.

Hypoglycémie

Définition Cřest la diminution du taux de sucre dans le sang au dessous de 0.7g/l. Elle est toujours symptomatique si ce taux est inférieur à 0.5 g/l. Elle peut se manifester par une glycémie "basse" associéeà des symptômes compatibles, ne cédant pas spontanément en moins de 5 minutes. Elle est grave vu le risque de coma, de traumatisme voire de décès… C'est un diagnostic globalement rare, mais à conséquence thérapeutiqueimmédiate. La recherche d'une hypoglycémie est donc une priorité en cas de: coma, convulsion, signe neurologique focal (de la diplopie à l'hémiplégie), troublepsychiatrique ou du comportement, y compris devant un patient agressif.

Facteurs favorisants - Surdosage en insuline et /ou antidiabétiques oraux en particulier les sulfamides.

- Alimentation insuffisante: repas léger, saut dřun repas.

- Activité physique intense avec traitement inadapté.

- Insuffisance rénale

Important : un traitement ß-bloquant tend à masquer les signes annonciateurs de l'hypoglycémie

Signes cliniques

Adrénergiques Cholinergiques Neuroglycopéniques Lésions

neuronales

Tremblements

Palpitations

Anxiété

Nervosité

Faim

Pâleur

Bouffées de

chaleur

Paresthésies

Sueurs

Céphalées

Vertiges

Confusion

Amnésie

Vision floue

Agressivité

signe de

Babinski

Hémiplégie

transitoire

Convulsions

En lřabsence de resucrage rapide, risque de coma hypoglycémique avec perte deconscience voire décès.

Conduite à tenir

Tout malaise ou signe anormal chez un diabétique doit être considéré comme une hypoglycémie et être traité immédiatement. • Prendre sa glycémie capillaire si possible au moment du malaise pour confirmeret traiter sans tarder.

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• En cas de signes neurologiques francs: - resucrage par voie veineuse soit 30 ml de Glucosé 30%, suivis d'apports glucidiques per os ou

d'une perfusion de Glucosé 10%

- chez le diabétique de type 1, si la voie veineuse est difficile à trouver, injecter en attendant du

glucagon (1 amp en sous-cutanée)

- en cas dřagitation, utilise du Glucosé 30% par voie rectale (la muqueuse rectale est la

muqueuse qui absorbe le plus rapidement le glucose)

• Chez un patient conscient : - resucrage par des aliments à effet hyperglycémiant rapide sous forme liquide(15 g desucre), ce qui peut correspondre à:

3 morceaux de sucre à dissoudre dans un petit verre dřeau.

3 c à c (petite cuillère) rasées de sucre granule

1, 5 c à c de confiture ou miel

Limonade: soit un petit verre (100ml) ou une demi-cannette

Nectar: soit un petit verre ou une briquette

- éviter le resucrage par les aliments suivants: Jus, fruit, chocolat, biscuit, yaourt sucré (ne sont pas efficaces à cause deleur composition

comprenant dřautres nutriments)

Boissons et produits lights: sont exempts de sucres susceptibles de faireaugmenter la

glycémie

Après 15 mn ou une fois que le malaise est passé, réévaluer. Si cřest le moment du repas ou celui dřune collation; les prendre, si non prendre un aliment à effet hyperglycémiant lent : (solide + lipides ou fibres) sous forme de : - 30 g de pain (1/4 de baquette ou de pain rond de boulanger sans miel) + 1 fromage - 30 g de pain ou 2 biscottes beurrées ou une cuillère à café dřhuile - 1 fruit moyen - 2 fruits secs (pruneaux, figues sèches,...) Ŕ1/2 croissant. Suivi

- Hypoglycémie insulinique chez un sujet jeune, le patient peut repartir après normalisation de la

symptomatologie, avec un rendez-vous avec le médecin traitant pour renforcer l'éducation

diabétique

- Hypoglycémie liée aux sulfamides, garder le patient en observation avec une perfusion de

glucosé et une surveillance des glycémiescapillaires, en raison du risque d'hypoglycémie

prolongée ou récidivante, surtoutchez le sujet âgé ou insuffisant rénal.

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Prévention • Alimentation

- Respecter le délai entre le repas et lřinjection dřinsuline sans jamais le dépasser vule risque

dřhypoglycémie :

30 min avant le repas pour lřinsuline humaine rapide ou premix

Juste avant le repas pour lřinsuline analogue rapide

- Ne pas sauter ni retarder les repas.

- Veiller à la consommation dřun sucre lent à chaque repas en respectant la

quantitérecommandée (légumes secs, pates, riz, pain complet….).

• Activité physique :

- contrôler la glycémie avant.

- adapter le repas et le traitement à lřintensité de lřactivité physique.

- avoir du sucre ou équivalent sur soi.

- être accompagné si possible et toujours avoir sa carte ou carnet de diabétique sursoi.

- arrêt de lřactivité physique dès lřapparition de signes alarmants dřhypoglycémie.

• Autres mesures :

- Respect des doses prescrites et des horaires des injections.

- Changer les zones dřinjection (lipodystrophies).

Céto-acidose diabétique

Définition

Lřacidocétose diabétique (ACD) est la conséquence évoluée d'une carence en insuline, responsable de la non-pénétration intracellulaire du glucose. Ceci entraîne : une hyperglycémie, elle-même responsable d'une glycosurie avec polyurie osmotique, compensée au début par une polydipsie. Elle entraîne des pertes massives d'eau, de sodium et de potassium ; une déviation du métabolisme des acides gras, aboutissant à la production de corps cétoniques, responsables d'une acidose métabolique à trou anionique élevé. LřACD est un marqueur de lřéducation du diabétique.

Facteurs favorisants Manque dřinsuline le plus souvent : insulinocarence, saut dřinjection dřinsuline oudiminution des doses ou arrêt de l'insulinothérapie Infection+++, prise de corticoides, maladies intercurrentes (Infarctus du myocarde,Accident vasculaire cérébral, hyperthyroidie, Pancréatite aiguë, autres causes) ou causes inconnues.

Signes cliniques Accentuation du syndrome polyuroŔpolydipsique,soif intense, nausées et vomissements, douleurs abdominales, fatigue importante. Haleine acétonique(pomme pourrie), peau sèche, déshydratation, tachypnée et/ou dyspnée Kussmaul, tachycardie et hypotension, hyporéflexie et parfois perte de conscience.

Signes paracliniques Après lřexamen clinique, des examens complémentaires (voir tableau ci-dessous) seront réalisés :

Analyses biologiques Autres tests

Glycémie

Cétonurie

Gaz du sang et pH

ECG

Radiographie du thorax

Fond d'oeil

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Urée et Créatinine

NFS

Amylase et lipase

Ionogramme sanguin et urinaire

ECBU

Produits de dégradation du

fibrinogène

Les anomalies biologiques qui permettent de confirmer lřorigine du coma acido-cétosiques sont résumées ci-dessous :

Signesbiologiques

Glycémie >2,50 g/lCétonurie intense +++

Baisse des bicarbonates (<15mEq/l)pH <7,25

Augmentation de la kaliémieAugmentation de la créatinine

Augmentation des leucocytes, deshématies et de l'hémoglobine

Augmentation des taux d'amylase etde lipase (rare)

Légère augmentation de l'osmolalité

Attention S’il y a de l’acétone dans les urines mais il n’y a pas de glucose au niveau urinaire et la glycémie capillaire <2,5 g/L. Ce nřest pas une cétose due àlřhyperglycémie mais au jeûne et ce nřest pas une urgence, il faut dire aupatient de poursuivre normalement son alimentation et son traitement.

Traitement

Formules à connaitre avant de débuter le traitement

Teneur corporelle en eau (litres) = 0,6 x poids réel (kg)

Teneur idéale en eau = ([Na+] réelle x poids réel/[Na+] normale)

Déficit en eau de l'organisme = teneur idéale en eau Ŕ teneur réelle en eau

Osmolalité plasmatique = 2 [Na(mEq/l) + K(mEq/l)] + [(glucose (g/l))/18] + [(Urée (mg/L))] =

mOsm/kg

Trou anionique = [Na+] Ŕ ([CI] + [HCO3]) (normal : 12 ± 4 mEq)

Déficit en bicarbonates = Poids corporel x (0,4) x ([HCO3] idéal Ŕ [HCO3] réel)

Réhydratation et remplissage vasculaire sur voie veineuse périphérique

A lřarrivée : gélatine 500 mL en 30 min si Pas < 90mmHg

La première heure: salé isotonique à 9‰ 1000 ml en 60 minutes

La deuxième heure : salé isotonique à 9‰ 1000 mL en 60 minutes, avec dupotassium

A partir de la deuxième heure : glucosé à 5% 1000 ml en 4 h, avec NaCl 4 g et dupotassium à

renouveler (besoins / 24h : 250 à 300 g de glucose,pour arrêter la cétogénèse)

Boissons orales possibles dès que conscience normale et disparitiondes nausées

Insulinothérapie

A lřarrivée faire une dose de charge dřinsuline : 0,1UI / kg dřinsuline ordinaire IVD

Perfuser au PSE à la posologie de 0,1 UI/kg/h soit 1 mL/10kg/h(6 ml/h pour 60 kg)

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Contrôler la glycémie capillaire au doigt toutes les heures

Doubler la posologie (= la vitesse) si la glycémie nřa pas diminué à la deuxième heure

Quand glycémie <2,7 g/L), sřassurer que le patient estbien perfusé en glucose

Garder lřinsuline au PSE jusquřà disparition de la cétonurie

A la disparition de la cétonurie, faire un relais par voie sous-cutanée,toujours dřinsuline ordinaire

:

• de lřordre de 15 à 20 UI toutes les 4 h

• arrêter le PSE 60 min après la 1ère injection sous-cutanée

Apports de potassium

Pool effondré mais kaliémie initialement variable, parfois élevée partransfert (ECG)

Pas de potassium la première heure, pour voir lřECG, vérifier la diurèse, et récupérer la

kaliémie

A partir de la première heure : apports larges adaptés à la kaliémie mesurée aumoins toutes les

4 heures

Surveillance scopique indispensable : risque mortel (hypokaliémie +++,hyperkaliémie iatrogène)

Traitement d'une cause déclenchante éventuelle

20% des cas : révélation dřun diabètede type 1 (attention : parfois infectionprécipitante)

80% des cas : Diabète de type1 connu (exceptionnellement diabète de type 2)

Insulinothérapie inadaptée (souvent arrêt à lřoccasion despremiers troubles digestifs)

Médicaments intercurrents (cortisoniques)

Infection (urines, peau, poumons, sphère O.R.L., pieds, périnée)

Infarctus du myocarde (parfois indolore)

Toute affection intercurrente ou chirurgie

Place des antibiotiques

Non systématiques, adaptés au contexte clinique et aux donnéesde lřexamen

Se méfier si diabétique connu dřune infection staphylococciqueou anaérobie

Autres mesures

Prévention des thromboses veineuses (alitement, hémoconcentration)

Sonde naso-gastrique et aspiration : uniquement si coma ouvomissements répétés

Sonde urinaire : uniquement si choc ou anurie (rare et grave +++)

Alimentation orale : possible dès que conscience normale et disparitiondes nausées

Surveillance de l’efficacité du traitement

Toutes les heures : conscience, FC, PA, glycémie capillaire au doigt

Toutes les 3 à 4 heures : Na K CO2T Cl glucose, ± pH et gaz du sang

A chaque miction : diurèse, cétonurie à la bandelette

Proposer le patient au réanimateur si signes de gravité ou atypies : choc non corrigé par un

remplissage modéré, anurie, terrain dřinsuffisance rénale chronique, coma, hypoxie, arythmies,

infection grave et (ou) autre cause déclenchante et pH < 7,1.

Surveiller l'apparition de céphalées, d'une somnolence, d'un changement de comportement

faisant rechercher lřœdème cérébral, fréquent chez l'enfant, 10-20 heures après ledébut du

traitement, administrer dumannitol (0,25-1,0 g/kg en bolus.

Prévention

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Ne jamais interrompre les injections ou diminuer les doses sans raison (hypoglycémies à répétition, activite physique importante prévue) et sans concertation avec le médecin traitant. Surveiller la glycémie en cas dřune infection (angine, grippe…) ou maladies intercurrentes ou prise de corticoides.

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Hyperosmolarité diabétique

Définition

Lřhyperosmolarité est la conséquence d'une hyperglycémie avec glycosurie,polyurie osmotique et déshydratation majeure. Elle survient souvent chez unpatient diabétique latent, généralement âgé, à l'occasion d'une affectionintercurrente. Le foie restant soumis à l'action de l'insuline, le métabolisme desacides gras n'est pas dévié vers la production de corps cétoniques.

Facteurs favorisants Âge supérieur à 70 ans, démence, résidence en maison de retraite ou institution, diabète antérieur méconnu, diabète non traité par lřinsuline. Facteurs médicamenteux : ßb, diurétiques, corticoïdes, immunosuppresseurs, nutrition parentérale, hydantoïne, thiazides.

Facteurs déclencahants Infections aiguës : pneumopathies, infections de lřappareil urinaire, sepsis 32 à 60%, AVC, IDM, infarctus mésentérique, pancréatite aiguë, occlusion digestive, hématome sous dural, thrombophlébite.

Signes cliniques Sujet âgé et diabétique sous anti-diabétiques oraux, existence dřun facteur de décompensation: infection avec déshydratation sévère (10-12 litres), les altérations neurologiques sont fréquentes : rechercher une hémiparésie, une aphasie, un signe de Babinski, des convulsions sont parfois observées (15 % des patients). La fièvre suggère la présence d'une infection ; le plus souvent, le foyer infectieux est urinaire 3- 5- Signes paracliniques Hyperglycémie majeure > 6 g/l Cétonurie absente (ou légère) HypernatrémieNatrémie corrigée: natrémie + 1.6 x (glycémie en g/l Ŕ 1) Osmolalité> 340 mOsm/l [ (Na + K) x 2 + glycémie + urée] (mmol/l) Déficit hydrique >20-25% de la teneur totale en eau de l'organisme pH sanguin normal Fonction rénale altérée Signes dřhémoconcentration (augmentation de lřhématocrite, hyper leucocytes) Faire hémocultures, ECG et radiographie du thorax

Traitement

Principes du traitement

Hospitalisation avec arrêt des antidiabétiques oraux

Réhydratation: correction du déficit hydrique en 48 H minimum

Insulinothérapie continue par voie parentérale IV à doses modérées visant à baisser la glycémie

de 1g par heure et ramener la glycémie autour de 2g/l

Correction de la carence potassique

Traitement des facteurs de décompensation: antibiothérapie adaptée

Anticoagulation préventive

Soins de nursing

Réhydratation et remplissage vasculaire sur voie veineuse périphérique

Si PAS < 90 mmHg (ou, chez lřhypertendu : < Pas de référence Ŕ 40mmHg) : colloïde 500 mL

en 30 min, à renouveler si PAS reste basseou si marbrures ; quantité globale fonction de la

réponse clinique

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Les deux premières heures : salé isotonique à 9‰ 2000 ml en 120 min, quelle quesoit la

natrémie

A partir de la deuxième heure : glucosé à 5% 1000 ml en 6 h à renouveler, avecNaCl 4 g et

environ 2 g de KCl, à moduler selon le ionogramme

Si hyperglycémie et déshydratation majeures : remplacer si possiblele glucosé à 5% par du

glucosé hypotonique à 2,5% 1000 ml toutesles 4 heures, avec les mêmes apports en NaCl et

KCl

Boissons orales ou apports hydriques par sonde gastrique si laconscience l'autorise : 2000 à

3000 mL/24h

Insulinothérapie

Objectif : baisse lente de la glycémie capillaire : - de 1g/l/h

Insuline rapide administrée à la seringue électrique avec un débit initial de 2 à 3 U/H à adapter

à lřévolution de la glycémie (contrôle horaire).

10 U en IVD / H (seringue électrique manque)

Glycémie > 2,5g/l au cours des 12 premières heures

Après correction de la déshydratation et reprise de lřalimentation,

passage à la voie sous cutanée / 4H, pas de dose de charge dřinsuline

Moduler la vitesse toutesles heures en fonction de la glycémie capillaire au doigt.

Perfuser englucosé à 10% si glycémie <1,5 g/l

Traitement d'une cause déclenchante éventuelle

Autres mesures

Prévention des thromboses veineuses (alitement, hémoconcentrationmajeure) :contention

veineuse des membres inférieurs et (ou) héparinothérapie

Sonde naso-gastrique (aspiration du contenu gastrique pour limitationdu risque dřinhalation) :

uniquement si coma ou vomissements répétés

Sonde urinaire : si choc, anurie, trouble majeur de conscience

Prévention des complications de décubitus

Alimentation orale : possible dès que conscience normale

Surveillance de l’efficacité du traitement

Toutes les heures : conscience, FC, PA, glycémie capillaire au doigt,diurèse

Toutes les 4 heures : ionogramme sanguin, glucose, créatininémie

Proposer le patient au réanimateur de principe, a fortiori si signes de gravité ou atypies:

choc non corrigé par le remplissage, anurie, coma profond, hypoxie et (ou) hypercapnie, infection grave et (ou) autre cause déclenchante et réhydratation difficile à conduire (cardiopathie gauche). Références bibliographiques 1- M. Belhadj. Guide de diabétologie (2005). Comité médical national de diabétologie 2- J.C Orban, D. Lena, M. Bonciu, D. Grimaud, C. Ichai. Complications métaboliques aigues du diabète. Urgence pratique. 2007 -83). 3- J. Goguen, J. Gilbert. (2013). Urgences hyperglycémiques chez lřadulte. Dans, Lignes directrices de pratique clinique 2013 pour la prévention et le traitement du diabète au Canada, (Canadian Journal of Diabetes vol 37 p. S441-S446.

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ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX I/ INTRODUCTION Lřaccident vasculaire cérébral (AVC) est un problème majeur de santé publique, s'exprime par la perte soudaine d'une ou de plusieurs fonctions cérébrales qui est provoquée par l'interruption de la circulation sanguine dans une ou plusieurs aires du cerveau. Lors de l'AVC, le débit sanguin est interrompu soit par un blocage dans une artère cérébrale (AVC ischémique) ou suite à la rupture d'une artère cérébrale (AVC hémorragique). L'interruption de la circulation sanguine provoque une lésion cérébrale, soit la mort d'un ensemble de neurones cérébraux, qui est à l'origine d'un déficit neurologique. II/ DÉFINITIONS L'accident vasculaire cérébral (AVC) est définit comme" le développement rapide de signe cliniques

localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu'une origine vasculaire "(OMS).

L’ AVC est un déficit brutal d’une fonction cérébrale focale sans autre cause apparente

qu’une cause vasculaire. III/ FACTEURS DE RISQUE FACTEURS DE RISQUE MODIFIABLES: 1-L'hypertension artérielle (HTA) : Est le facteur de risque modifiable principal. 2- Le diabète : Multiplie la fréquence de survenue d'un IC par 1,5 à 2. 3- le tabac : Double le risque de présenter un infarctus cérébral. 4-L’hypercholestérolémie: Son traitement réduit significativement l'incidence des AVC de 3,4% a 2,7%. 5-Cardiopathie emboligènes : Telle que la fibrillation auriculaire. 6-Alcool 7-L'obésité est associée a un risque accru dřAVC. 8-Traitement hormonal oestroprogestatif et les situations d'hypercoagulabilité. FACTEURS DE RISQUE NON MODIFIABLES : 1-L'âge est le facteur de risque le plus important. En effet, lřâge moyen des patients atteints dřun AVC

est de 70 ans et pour chaque tranche dřage de 10 ans après 55 ans, lřincidence dřAVC est multipliée par 2.

2-Le sexe masculin est également un facteur de risque à considérer, le risque d'AVC chez l'homme étant 1,25 fois plus important que chez la femme. 3-L’origine ethnique − les risques sont plus élevés pour les personnes dřorigine autochtone,

africaine ou sud-asiatique, car on retrouve plus de cas dřhypertension et de diabète dans ces groupes.

4-Les antécédents familiaux − si la mère, le père, le frère ou la sœur du patient a fait un AVC avant dřavoir 65 ans 5-Les AVC ou ICT (ischémie cérébrale transitoire) antérieurs IV/ Les différents types d’AVC • Transitoires : Accidents ischémiques transitoires (AIT). • Les infarctus: 80% des cas = AVC ischémiques. • Les hémorragies cérébrales: 15% des cas. • Les hémorragies méningées: 5% des cas = rupture dřun anévrysme • La thrombose veineuse cérébrale (TVC)

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1. Accident ischémique ou Infarctus du cerveau : dans 80 % des cas, une artère du cerveau est

bouchée par un caillot. Les causes : 1. Athérosclérose 2. Cardiopathie emboligène (25 % des cas) : infarctus du myocarde, valvulopathie, fibrillation

auriculaire, anévrisme septal, foramen ovale perméable, prothèses valvulaires, endocardite 3. Maladies des petites artères (LIPOHYALINOSE) : LACUNES (25 %) 4. Dissection des artères cervicales 5. Artérite inflammatoire : Horton, PAN, Takayashu 6. Artérites infectieuses : (syphilitique, tuberculeuse, Lyme, zona…) 7. Migraine compliquée 8. Spasme artériel postrupture dřanévrisme 9. Causes hématologiques : polyglobulie, thrombocytémie, déficit en anticoagulants (protéines C et

S, antithrombine III, résistance à la protéine C activé Leiden), purpura thrombotique thrombopénique (Moschcowitz), hémoglobinurie paroxystique nocturne (maladie de Marchiafava-Micheli), drépanocytose…

10. Anticoagulants circulants : anticorps anti phospholipides 11. Drogues : amphétamines, cocaïne, ergotamines et autres vasoconstricteurs (exemple :

décongestionnants nasaux) 12. Oestroprogestatifs (anticorps anti-éthynyl-estradiol) 13. Autres causes rares :Moya-Moya, homocystinurie, maladie du collagène( Marfan, Ehlers-Danlos), Maladie de Fabry ou angiokératose, MELAS : mitochondriopathie responsable dřaccidents vasculaires

cérébraux ischémiques à répétition, épisodes dřacidose lactique, de myopathie et dřencéphalopathie,

artérite radique. Lřaccident ischémique transitoire AIT est le signal d’alarme de lřinfarctus cérébral, cřest la première

manifestation dřune artère qui va se boucher. Cřest donc une urgence. Cřest un déficit neurologique bref, dû à une ischémie focale cérébrale (hémiplégie, paralysie faciale….)

ou à une ischémie rétinienne (perte transitoire de la vision), régressant habituellement en moins dřune heure (en moyenne de 30 minutes.). Lřexamen neurologique, fait à distance, est normal. Ils apparaissent brutalement et disparaissent tout seuls mais il faut consulter en urgence.

2. Les hémorragies cérébrales : par rupture dřune artère cérébrale. En cas dřarrêt de la circulation

du sang, les zones du cerveau qui ne sont plus irriguées meurent et entraînent des lésions souvent irréversibles.

Les causes : A/ HTA Cřest la première cause des hémorragies cérébrales (80 %). B/ Malformations vasculaires : le sujet est jeune présentant une hémorragie Cérébro-méningée le

plus souvent, avec localisation préférentiellement lobaire, à la jonction cortico-sous-corticale. C/ tumeurs cérébrales sous-jacentes pouvant saigner et causer un hématome. D/ troubles de la coagulation : traitement anticoagulant (surtout si surdosage) , thrombolyse,

anomalie de lřhémostase (Thrombopénie, CIVD, déficit en facteurs de coagulation… E/ abus de drogues : cocaïne, amphétamines et héroïne peuvent causer une hémorragie cérébrale

soit par une poussée hypertensive, soit par une angiopathie. F/ angiopathie amyloïde cerebrale (ou congophile) G/ autres causes : thrombophlébite cérébrale, endocardite infectieuse (rupture dřanévrisme

mycotique), Alcoolisme et hypocholestérolémie. H/ cause inconnue ● 10 à 20 % des hémorragies cérébrales restent sans étiologie déterminée malgré un bilan complet

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(IRM, artériographie…). 3. Les hémorragies méningées : Le sang sřaccumule à lřextérieur du cerveau par rupture dřun

anévrysme. 4. La thrombose veineuse cérébrale TVC : cřest une thrombose veineuse de meilleur pronostic si le

diagnostic et le traitement sont précoces. V/ Diagnostic de l’AVC Les signes dřAVC : apparition brutale chez un patients présentant des facteurs de risque des

troubles neurologiques selon le territoire atteint, à type de : • Faiblesse dřun ou plusieurs membres • Troubles de la parole • Troubles de la vision • Troubles de lřéquilibre ou vertige • Maux de tête brutaux

Les scores 1/ Le score NIHSS Il apparaît comme le meilleur outil clinique dřévaluation et est lřéchelle de référence à utiliser durant la

phase aiguë des AVC car prédictif du pronostic vital et du devenir fonctionnel à moyen terme.

Lřéchelle NIHSS (National Institute Health Stroke Scale) est actuellement lřincontournable outil dřévaluation neurologique à la phase aiguë de lřAVC.

Lřéchelle NIHSS est prédictif du pronostic global Score de NIHSS entre 5-15 : AVC modéré Score de NIHSS entre15-20 : AVC grave Score de NIHSS >20 : AVC très grave Lřéchelle NIHSS permet également dřévaluer lřautonomie à 1 année, qui est de 60-70% quand le Score de NIHSS est < 10 et de 4-16% quand le Score de NIHSS est > 20. Score de NIHSS < 6 et > 22 : le patient ne devrait pas bénéficier d'un traitement par thrombolyse. Toutefois, l'indication de thrombolyse ne se limite pas au score de NHISS, et d'autres paramètres

doivent être pris en compte. 2/ Le score de Glasgow Cřest un outil dřévaluation initial utile comme facteur prédictif de lřévolution à moyen terme de la

vigilance, essentiellement en cas dřhémorragie cérébrale ou dřInfarctus Cérébral sévère.

http://www.urgences-serveur.fr/score-nihss,1165.html

http://www.urgences-serveur.fr/score-neurotraumatique-de-glasgow,145.html

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Examens complémentaires - Des examens pour confirmer le diagnostic clinique :

*Le scanner cérébral permet dřexclure lřhémorragie, confirme le thrombus et évalue la pénombre

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(zone qui avoisine la nécrose) *Lř IRM précise le type dřAVC, permet le diagnostic précoce de lřAVC ischémique et donne plus de

précision sur la pénombre. - Des examens pour déterminer lřétiologie : * Doppler et angioscanner des artères carotides et vertébrales. * Cœur: échocardiographie (anévrysme, caillot..), enregistrement sur 24h de lřECG (rechercher

fibrillation auriculaire) Dans environ 30% des cas, aucune étiologie n'a pu être déterminée, malgré un bilan exhaustif.

On parle alors d'AVC cryptogénique. *Bilan sanguin à la recherche dřune thrombophilie VI/ Diagnostics différentiels des AVC Ŕ Affections neurologiques : Migraine avec aura, crises épileptiques focales, tumeur Cérébrale, méningiome intracrânien, malformation vasculaire cérébrale, hématome sous-dural

chronique, sclérose en plaques, ictus amnésique, myasthénie, paralysie périodique, Narcolepsie, catalepsie. Ŕ affections non neurologiques : troubles métaboliques (hypoglycémie, hyponatrémie,

hypercalcémie, hyperglycémie), encéphalopathie hépatique ou hypertensive, maladie de Meniere, vertige paroxystique positionnel bénin, névrite vestibulaire, syncopes, lipothymie, hypotension orthostatique, hystérie.

L'anamnèse et l'examen clinique doivent être complètes par le recueil des antécédents médicaux, des

facteurs de risque cardio-vasculaire et du traitement médicamenteux habituel. Chez les jeunes, l'usage de drogues illicites, de prise de contraceptif oral, d'infection, de traumatisme

ou de migraine peuvent être des éléments importants a rechercher. En parallèle, les examens complémentaires biologiques et radiologiques permettent de dissocier les

AVC de leurs principaux diagnostics différentiels. VII / Prise en charge 1/ Prise en charge de l’AVC ischémique A/ PRISE EN CHARGE DES AVC A LA PHASE AIGUË Cřest une urgence neurologique. Le pronostic à court terme (vital) et à long terme (fonctionnel) dépend de la rapidité dřune prise en charge appropriée. Cette prise en charge dépend de lřaccès à lřimagerie cérébrale (scanner cérébral ou au mieux Une IRM dans des centres spécialisés) et à lřarrivée le plus vite possible du patient dans une Structure spécialisée « Unité neurovasculaire (UNV) », ou stroke unit, regroupant médecins et personnel paramédical spécialisés en pathologie neurovasculaire. La prise en charge diagnostique et thérapeutique doit être menée conjointement. B/ ATTITUDES THERAPEUTIQUES EFFICACES 1. HOSPITALISATION DANS UNE UNITE NEURO-VASCULAIRE permet de réduire la mortalité, la

morbidité et le handicap. 2. ASPIRINE A LA PHASE AIGUE ● 100 à 1 000 mg/j en intra veineuse IV. ● Effet bénéfique sur la mortalité et le handicap. ● Réduit les risques de récidive.

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3. TRAITEMENT ANTICOAGULANT ● Après avoir éliminé une hémorragie au scanner (systématique). ● Héparine IV à la seringue électrique ● Soit HBPM deux injections sc/24 h INDICATIONS : -AIT à répétition = « syndrome de menace » - cardiopathies emboligènes - dissection des artères cérébrales ; - thrombophlébite cérébrale. CONTRE-INDICATIONS : Ŕ AVC massif Ŕ troubles de la conscience Ŕ personne très âgée Ŕ HTA mal contrôlée. 4. THROMBOLYSE Dans les unités neuro-vasculaires UNV. Elle utilise la Rt-PA (Actilyse) en intra veineuse IV pour les

AVC ischémiques de moins de trois heures. Elle permet de réduire le handicap, mais le risque dřhémorragie cérébrale est élevé. 5. RECHERCHER ET TRAITER LES FACTEURS D’AGGRAVATION a) Hyperglycémie Ŕ Même chez les non-diabétiques, une hyperglycémie à la phase aiguë peut être observée. Ŕ Dextros systématiques et insuline si besoin. Ŕ Éviter les perfusions de glucose à la phase aiguë dřAVC. b) Hyperthermie Ŕ Fièvre réactionnelle à lřAVC ou dřorigine infectieuse. Ŕ À traiter par hydratation, découvrir le patient, médicaments antipyrétiques. c) Hypoxie et hypercapnie Ŕ Deux facteurs aggravant lřœdème cérébral. Ŕ Nécessité dřune bonne oxygénation. d) Hypo- et hypertension artérielle Ŕ La chute tensionnelle risque dřaggraver lřischémie cérébrale par diminution du DSC. Ŕ La poussée hypertensive : risque de transformation hémorragique. 6. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE ● Si trouble de la conscience: Ŕ assurer la liberté des voies aériennes supérieures : * oxygénation, * désencombrement, voire intubation, ventilation assistée, * aspiration ; Ŕ sonde naso-gastrique (afin de prévenir les pneumopathies dřinhalation et les fausses routes et dřassurer lřalimentation et lřhydratation) ; Ŕ sonde vésicale. ● Contrôle de la TA: éviter dřabaisser brutalement la TA (risque dřaggravation de lřischémie par baisse du débit sanguin cérébral). La TA sřélève fréquemment au stade initial de lřAVC (+++). ● Un traitement hypotenseur est prescrit: Ŕ en cas de PA très élevée (systolique > 220 mmHg ou diastolique > 120 mmHg) ; Ŕ et/ou de retentissement cardiaque ou rénal. Dans ces cas, la baisse de la TA doit être progressive en évitant une baisse brutale (proscrire les formes

sublinguales).

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● Nursing (+++). ● Kinésithérapie précoce: Ŕ mobilisation passive au début ; Ŕ lutte contre les attitudes vicieuses et les rétractions tendineuses Ŕ mettre au fauteuil Ŕ rééducation active Ŕ rééducation orthophonique si aphasie. ● Prévention des risques thromboemboliques des alités. 7. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE est primordial afin dřéviter les récidives 2/ Traitement de l’AVC hémorragique A/ TRAITEMENT MEDICAL 1. MESURES NON SPECIFIQUES ● Liberté des voies aériennes supérieures. ● Oxygénation, désencombrement, intubation/ventilation assistée si besoin. ● Nursing + prévention des escarres. ● Kinésithérapie précoce. ● Si troubles de déglutition : arrêt de lřalimentation orale et pose dřune sonde naso-gastrique. ● Sonde vésicale. 2. Contrôle de la tension artérielle, sans la faire chuter brutalement (car risque d’aggravation) ● Nicardipine (Loxen) IV à la SE de 1 à 5 mg par heure avec contrôle TA. 3. Mesures antioedémateuses ● Tète à 30° ● Restriction hydrique. ● Hypocapnie en cas de ventilation artificielle. ● Les corticoïdes sont sans intérêt. ● Le Mannitol à 20 % peut être utilisé afin de passer un cap. 4. Traitement anticomitial ● Si crise convulsive (benzodiazépine : Exemple : Clonazépam (Rivotril) IVL). 5. Traitement des troubles de coagulation ● Arrêt des anticoagulants. ● Selon les cas : Ŕ plasma frais congelé ; Ŕ concentré plaquettaire (si thrombopénie) ; Ŕ sulfate de protamine (si surdosage en héparine) ; Ŕ PPSB ou vitamine K (si surdosage en AVK). B/ Traitement chirurgical ● Dérivation externe du LCR en cas dřhydrocéphalie aiguë. ● Évacuation dřun hématome cérébelleux compressif. ● Les autres indications opératoires sont plus discutables et affaires dřécole. 3/ Traitement de la thrombose veineuse cérébrale (TVC) : ● Anticoagulation efficace. ● Traitement de lřétiologie: Antibiothérapie si infection.

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● Anti-œdémateux cérébraux. ● Anti comitiaux. BIBLIOGRAPHIE 1-CEN - Collège des Enseignants en Neurologie - http://www.cen-neurologie.asso.fr 2- H.Hosseini. Accidents vasculaires Cérébraux. La Conférence Hippocrate 11 février 2005 3-Des recommandations pour optimiser la prise en charge des AVC. http://www.has-

sante.fr/portail/jcms/c_92576 4- Nicolas Bruder, Salah Boussen. Accident vasculaire cérébral ischémique .SFAR 2016

http://www.cen-neurologie.asso.fr/

http://www.has-/

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L’OTITE EXTERNE DEFINITION

Dermo-épidermite aigue de la peau du conduit auditif externe dřorigine infectieuse, les germes les plus fréquents : Staphylocoques, Pseudomonas Aeruginosa

PHYSIOPATHOLOGIE: Du fait de la mauvaise aération et malgré le système autonettoyant ,le CAE (cérumen, duvet, kératinisation latérale), la macération y est plus ou moins constante. Lřinfection torpide y trouvera des conditions idéales sous lřinfluence dřautres facteurs favorisants :

- pénétration de lřeau,

- microtraumatismes (lavage dřoreille, coton tige, grattage..).

Lřabsence de tissu hypodermique empêche la diffusion de lřœdème. Donc, la moindre inflammation du CAE entraîne des douleurs violentes. CLINIQUE A. Signes fonctionnels : 1. Otalgie +++: c’est le signe d’appel principal : Lancinante insomniante exacerbée par le moindre attouchement. 2. Les signes d’appels inconstants sont: - otorrhée - hypoacousie modérée. -sensation dřoreille bouchée (sensation de plénitude dans lřoreille) - prurit local B. Signes physiques : 1. Douleur ressentie à la traction du pavillon de lřoreille et la pression sur le tragus 2. L’otoscopie: douloureuse Aspect variable allant de la simple hyperhémie de la peau à la sténose presque complète du CAE Le tympan sřil peut être vu est généralement normal parfois un peu congestif COMPLICATIONS Récidives

Perichondrite du CAE

Abcès préauriculaire

Otite externe nécrosante (terrain immunodéprimé)

TRAITEMENT : A. Buts : * rétablir lřéquilibre bactérien, * éradiquer lřagent pathogène, * éviter les complications et les récidives. B. Moyens : - Traitement Local: -Aspiration des sécrétions afin de nettoyer le CAE. -Les antibiotiques associés aux corticoïdes sous forme de gouttes auriculaires. -Méchage du CAE ou la pose dřun pansement expansible (pop ear) afin de faciliter la pénétration des gouttes auriculaires. - Traitement général : en cas de complications ou de terrain immunodéprimé. - Les antalgiques - L’hygiène de vie: Suppression des facteurs favorisants: -Assèchement du CAE après immersion (plongée) à lřair chaude (sèche cheveux) chez les sujets prédisposés aux otites externes récidivantes - Lřusage de coton-tige est proscrit - Lřasepsie rigoureuse lors du traitement des traumatismes du CAE.

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BIBLIOGRAPHIE Wright D.N. et al: Effect of water on the bacterial flora of swimmersř ears . Arch Otolaryngol ,

1974 . 99 (1) : p 15-18 .

Brook I. Treatment of otitis externa in children. Paediatr Drugs 1999; 1:283-9.

Roland PS.: External otitis : a challenge in management . Curr. Infect. Dis. rep 2000 ; 2 ( 2) : p

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Rosenfeld RM.; Brown L., CannonCR.: Clinical practice guideline : acute otitis externa.

Otolaryngol Head Neck Surg. 2006 ; 134(4 suppl.) : p 4-23

Rubin Grandis J, Branstetter BF, Yu VL. The changing face of malignant (necrotising) external

otitis: clinical, radiological, and anatomic correlations. Lancet Infect Dis 2004;4:34-9.

Malard O., Beauvillain de Montreuil C., Legent F. Pathologie acquise de lřoreille externe. EMC

(Elsevier SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-070-A-10, 2005

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Pneumonies Aigues Communautaires 1. Généralités La pneumonie est une atteinte infectieuse du poumon profond comportant les alvéoles, les bronchioles terminales et respiratoires, lřintersticium. Lřatteinte élective ou prédominante de lřune de ces structures définit schématiquement trois formes anatomo-cliniques et radiologiques : -la pneumonie franche : alvéolite fibrino-leucocytaire localisée à un territoire pulmonaire -la broncho-pneumonie : broncho-alvéolite localisée ou disséminée, lřextension de lřinfection se faisant par les alvéoles et les bronches avec constitution de foyers non systématisés -la pneumonie interstitielle localisée ou diffuse Aucun tableau radio-clinique ne permet de préjuger de lřagent en cause. Les circonstances de survenue sont variées: en communauté, ou en rapport avec des soins ou lors d'une hospitalisation, d'ou la distinction des pneumonies communautaires ou extra hospitalières des pneumonies liées aux soins et des pneumonies nosocomiales. Cette distinction est importante car elle permet de préjuger du germe en cause et donc un meilleur choix de l'antibiothérapie qui reste dans ces situations toujours empirique dans un premier temps. De nombreux germes sont à leur origine aussi bien les bactéries que les virus. Bien qu'une partie soit en rapport avec des virus, la surconsommation, sur prescription en antibiotique est la règle. Cřest la première cause de consommation dřantibiotiques. Streptococcus pneumoniae est lřespèce la plus fréquemment impliquée dans les pneumonies aigues bacteriennes ,occasionnellement: Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, bacilles Gram (-) , Moraxella catarrhalis, puis les germes atypiques comme Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae et la Legionelle. 2. Comment aborder la prise en charge

1. Etablir le diagnostic positif 2. Apprécier la gravité en vue de sélectionner les patients à hospitaliser 3. Identifier le germe responsable 4. Rechercher une cause locale ou générale 5. Choisir un antibiotique 6. Prendre les autres mesures 7. Surveiller

2.1. Etablir le diagnostic de pneumonie Les symptômes ne sont pas spécifiques, dřou lřintérêt dřune anamnèse précise et un examen clinique complet. La symptomatologie observée au cours des pneumonies est celle de toute infection respiratoire basse. Des signes respiratoires sont associés à des signes généraux (voir encadré).Il faudra également tenir compte des formes frustre qui peuvent exister chez le sujet âgé.

Signes évocateurs d'une Infection respiratoire Basse

Signes fonctionnels respiratoires Signes généraux

Toux souvent grasse Au moins un signe fonctionnel ou physique d'atteinte respiratoire basse: dyspnée, douleurs thoraciques, sifflements, signes auscultatoires récents diffus ou en foyer

Fièvre Céphalées Arthralgie Mal de gorge rhume

Classiquement on distingue 3 formes radio-cliniques : -Pneumonie franche lobaire aiguë(PFLA) : tableau stéréotypé de la pneumonie bactérienne caractérisée par :

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-un début brutal -frisson intense et fièvre à 40° -un malaise général Puis quelques heures après apparaissent la douleur thoracique, une toux sèche, parfois une dyspnée Lřexamen clinique est pauvre au cours de ces premières heures. Cřest au deuxième ou troisième jour que sřinstallent les signes de la PFLA : fièvre en plateau, toux avec expectoration hemoptoique, sub-ictère, herpès nasolabial, et un syndrome de condensation . La radiographie met en évidence une opacité systématisée lobaire non rétractile avec un bronchogramme aerique. -Broncho-pneumonies en foyer(s) : après un début brutal avec une fièvre à 40° et un malaise général, lřévolution est caractérisée par une fièvre désarticulée, un syndrome bronchique avec une expectoration purulente, une polypnée fréquente et des signes généraux importants. Lřexamen clinique révèle des zones de sub-matité avec des râles sous crépitants. La radiographie révèle une ou plusieurs opacités alvéolaires, micro et macro-nodulaires , mal limitées, hétérogènes disséminées, confluentes quelquefois pseudo-lobaires.. -Pneumonie interstitielle : caractérisée par un début progressif, sur quelques jours voire

quelques semaines avec une fièvre à 38-39°, une toux sèche et des signes généraux variables , des signes dřatteinte des voies aériennes supérieures peuvent être associés .

Lřexamen physique est pauvre voire normal. La radiographie thoracique révèle soit une opacité hétérogène localisée reticulo-nodulaire de topographie hilo-basale, soit des images reticulo-micro-nodulaires diffuses des deux champs pulmonaires

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ATTENTION !La présentation chez le sujet âgé peut prêter à confusion. Le patient âgé ne présentera pas toujours un tableau typique évocateur d'une IRB mais bien souvent les signes généraux, 'altération de l'état général, ou plus le sujet se présentera dans un tableau de déshydratation, de malnutrition ou d'une décompensation d'une affection chronique telle que le diabète, la BPCO.

ELIMINER 1. Tuberculose pulmonaire: est suspectée sur le terrain, le caractère progressif et subaigu de

la symptomatologie, la prédominance des lésions aux sommets et l'existence d'une abcédation.

2. Une Embolie pulmonaire

3. Cancer broncho-pulmonaire peut être révélé par une pneumopathie et doit être systématiquement recherché chez le patient fumeur. Les caractères de la pneumonie peuvent être des éléments d'orientation: caractère rétractile, récidivant dans le même territoire ou régressant de manière incomplète. A distance de l'épisode aigu, il faut programmer une fibroscopie et un scanner.

2.3. Apprécier la gravité en vue de sélectionner les patients à hospitaliser

Cette étape est cruciale car elle permet de sélectionner les patients à prendre en charge en ambulatoire. Les facteurs de risque de mortalité ont été identifiés Ces facteurs sont dřordre anamnestique, physique, radiologique et biologique Facteurs anamnestiques: SIGNES CLINIQUES DE GRAVITE Terrain sous-jacent

Age avancé Grabatisation préalable à la pneumonie Immunodépression Splénectomie Hospitalisation récente Maladies néoplasique, hépatique, cérébro-vasculaire, rénale Insuffisance cardiaque congestive. Conditions socio économiques défavorables Risque dřinobservance Isolement social

Altération des fonctions vitales Rythme respiratoire > 30/min Sepsis grave ou choc septique Confusion aiguë Température < 35°C ou > 40°C Troubles de la déglutition.

SIGNES PARACLINQIUES Radiologiques :

Atteinte pulmonaire multi lobaire Extension rapide de la pneumonie Existence dřune cavité, Présence dřune pleurésie

Biologiques : o Acidose métabolique o Leucopénie < 4 000/mm3 ou hyperleucocytose > 30 000/mm3 o Insuffisance rénale aiguë

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o coagulopathie

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Ces données ont permis d'individualiser des scores combinant ces différents éléments afin de sélectionner les patients à prendre en charge en ambulatoire, et ceux nécessitant une hospitalisation et même du lieu d'hospitalisation (service médical ou de soins intensifs)

CRB 65 Lim WS et al, Thorax 2003,58:377-82 C mental confusion R Respiratory rate ≥30 B Blood pressure

o systolic <90 o Diastolic <60

Age 65

Score utilisable en ville

Si 0 critère : traitement ambulatoire possible Si ≥ 1 critère : évaluation à lřhôpital

CURB 65 Score prédictif de mortalité, réactualisé en associant le facteur « âge »

o Confusion mentale o Urée sanguine o Respiratory rate + 30 o Blood pressure

TAS <90 OU TAD<60

o 65 Age ≥ 65 Un patient présentant au moins 2 de ces 4 facteurs multiplie par 36 le risque

de mortalité Mortalité de

o 0,7% pour un score de 0 o 3,2% pour un score à 1 o 13% pour un score à 2 o 17% pour un score à 3 o 41,5% pour un score à 4 o 57% pour un score à 5

2.4. Rechercher un terrain particulier /Rechercher une cause locale ou générale Etape essentielle notamment devant un tableau sévère, elle sřappuiera sur lřanamnèse par lřanalyse des habitudes toxiques (tabac, alcool, toxicomanie), des antécédents pathologiques (préciser lřaffection mais également la nature des traitements administrés. Les examens complémentaires nécessaires au diagnostic et à apprécier la sévérité seront demandés en fonction de la pathologie suspectée.

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2.5. Identifier le germe responsable Lřidentification du germe responsable est essentielle mais non obligatoire. En effet le choix de lřantibiothérapie se fait dans la majorité des cas sinon à chaque fois sur des arguments de présomption. Cette identification peut sřavérer nécessaire dans un second temps pour réajuster le traitement. Cette reconnaissance est importante voire primordiale devant des facteurs de gravité ou si un germe inhabituel est suspecté. Lřidéal est dřentamer cette recherche avant toute antibiothérapie. Deux types dřexamens sont disponibles : invasifs et non invasifs. Examens non invasifs -Hémocultures +++++++ -prélèvements au niveau dřune porte dřentrée -examen des crachats : son utilité nřa pas été démontrée, cřest un examen peu sensible et peu spécifique. -antigénurie (Legionellose)

MOYENS INVASIFS -Fibroscopie bronchique : par brossage (sensibilité de 54-85% et spécificité >85%),LBA (sensibilité 38-58% ,spécificité >85%) Point important: La prescription des antibiotiques se fait en général de façon empirique. Cřest lřanalyse des différentes données : anamnèse, physique et des examens complémentaires qui permet de suspecter le germe en cause. (Voir encadré)

Germes en cause en fonction des facteurs de risque o Age +65ans: pneumocoque o Institutionnalisation: Pneumocoque, BGN, staphylocoque, anaérobies, légionellose o Alcoolisme: BGN o Comorbidités: pneumocoque, staphylocoque, Hemophilus Influenza, Bacille Gram Négatif

(BGN) o Hospitalisation antérieure

o Année antérieure: pneumocoque à sensibilité diminuée o 2 à4semaine précédente: BGN o Inhalation: BGN, staphylocoque, anaérobies

Eléments en faveur d’une légionellose Tableau de pneumonie + signes extra-respiratoires (digestifs, neurologiques) +/- Facteurs de risque

Comment traiter En ambulatoire

1ère choix

si échec à 48-72 h

Sujet sain sans signe de gravité

Suspicion de pneumocoque Suspicion de bactéries «atypiques »

Amoxicilline

Macrolide Hospitalisation si 2ème échec

Macrolide

FQAP (Ciprofloxacine) Hospitalisation si 2ème échec

Sujet avec comorbidité ou Sujet âgé ambulatoire

Amoxicilline / acide clavulanique ou FQAP (lévofloxacine)

Hospitalisation

Légionellose confirmée

Non grave : Patient ambulatoire ou hospitalisé hors réa Ŕ soins intensifs

Monothérapie par Macrolide : -Azithromycine -Clarithromycine -Erythromycine

Grave : Patient hospitalisé dans un service de réa Ŕ soins intensifs ou patient immunodéprimé

Soit monothérapie par Fluoroquinolone : -Ciprofloxacine -Ofloxacine Soit association de 2 antibiotiques au sein des 3 familles dřantibiotiques suivantes : - Macrolide par voie IV érythromycine - Fluoroquinolone : ciprofloxacine ofloxacine

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En hospitalisation conventionnelle

1èr choix si échec à 48-72 h

Pneumocoque suspecté ou Documenté

Amoxicilline

Réévaluation

Pas d’argument en faveur du Pneumocoque Sujet jeune Sujet âgé (y compris en institution) ou avec comorbidité(s)

-Amoxicilline ou -Amoxicilline / acide clavulanique ou ceftriaxone ou cefotaxime ou -Association à un macrolide ou substitution par FQAP (Ciprofloxacine) Réévaluation

Cas particuliers

PAC bactériennes post-grippales. - Amoxicilline/acide clavulanique - Alternative : (FQAP) Pneumonies du sujet âgé - Amoxicilline/acide clavulanique -Alternative : C3G (Ceftriaxone IV ou Cefotaxime IV) + Metronidazole Pneumonies abcédée - Amoxicilline/acide clavulanique - Alternative : C3G (Ceftriaxone IV ou Cefotaxime IV) + Metronidazole

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