Tumori colo-rettali V. Cavallari. Tumori epiteliali Polipi Adenomi Carcinomi.
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Tumori colo-rettali
V. Cavallari
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Tumori epiteliali
• Polipi
• Adenomi
• Carcinomi
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Polipi non neoplastici
Sporadici, localizzati prevalentemente nel colon
• Polipi iperplastici
• Polipi amartomatosi
• Polipi infiammatori e linfoidi
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Polipi iperplastici
• Rallentato ricambio delle cellule epiteliali delle cripte, che si accumulano alla superficie.
• Lesioni di dimensioni generalmente inferiori a 5 mm, aspetto endoscopico di rilievi della mucosa con superficie vellutata.
• I polipi di piccole dimensioni hanno probabilità minime di trasformazione neoplastica.
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Polipi amartomatosi
• Età giovanile• Dimensioni medio-grandi (1-3 cm), peduncolati• Aspetto isologico regolare, lamina propria
contenente ghiandole normoconformate.• Forme geneticamente determinate• Poliposi giovanile• Sindrome di Peutz-Jeghers• Trasformazione neoplastica possibile
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Adenomi
Neoplasie intraepiteliali potenzialmente maligne.
Forme familiari con elevato rischio di trasformazione neoplastica
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Adenomi
• Tubulari (90%)
• Tubulo-villosi (5-10%)
• Villosi (meno di 1%)
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Adenomi tubulari
• Prevalente localizzazione nel colon
• Sessili o peduncolati
• Sfondati ghiandolari con lamina propria interposta, e basso grado di displasia.
• Possibilità di trasformazione neoplastica parziale
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Adenomi villosi
• Grandi dimensioni, prevalente localizzazione al retto-sigma
• Sessili• Architettura arborescente per la presenza di
assi connettivo-vascolari rivestiti da più file di epitelio.
• Frequenti atipie ed elevata probabilità di trasformazione neoplastica.
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Displasia di grado elevato
• Se limitata alla superficie della lesione non comporta pericolo di diffusione, dato che i vasi linfatici sono localizzati in prevalenza al disotto della muscularis mucosae.
• Necessaria l’attenta valutazione della base d’impianto dell’adenoma.
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Sindromi familiari
• Poliposi adenomatosa familiare
• Sindrome non poliposica del carcinoma colorettale ereditario
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Poliposi adenomatosa familiare
• Mutazioni del gene APC. • Differenti modalità di presentazione:• Forma classica, con presenza di centinaia di
adenomi• Forma attenuata, con presenza di alcune decine di
adenomi• Sindrome di Gardner (poliposi+osteomi e
fibromatosi)• Sindrome di Turcot (poliposi + tumori del SNC)
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Sindrome non poliposica del carcinoma colorettale ereditario
• Sindrome autosomica dominante con elevata suscettibilità all’insorgenza di tumori maligni del colon e anche di altre sedi (endometrio).
• I carcinomi non sono correlati ad adenomi preesistenti
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Aspetti molecolari della cancerogenesi colo-rettale
• Mutazioni del gene APC, un gene oncosoppressore localizzato in 5q21 che regola l’adesione cellulare e i livelli di -catenina.
• Queste alterazioni sono presenti in circa l’80% dei tumori colorettali.
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Aspetti molecolari della cancerogenesi colo-rettale
• Mutazioni di K-RAS (più frequenti negli adenomi)• Mutazioni in 18q21 (SMAD)• Perdita di P53• Attivazione della telomerasi, con conseguente
immortalizzazione della linea cellulare proliferante
• Alterazione dei geni coinvolti nella riparazione del DNA e conseguente instabilità dei microsatelliti.
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Carcinoma colorettale
• Età avanzata (60-80 anni)• Modesta predilezione per il sesso maschile
(1.2:1)• Fattori predisponenti: obesità, inattività
fisica, eccesso di calorie alimentari, diete povere in fibre.
• La RCU comporta un rischio elevato di cancerogenesi.
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Carcinoma colorettale
• Localizzazione ceco-ascendente 22%, trasverso 11%, retto-sigma 55%, altre dedi 6%.
• I tumori del colon destro si sviluppano come masse vegetanti e non provocano ostruzione.
• I tumori distali tendono ad essere infiltranti e stenosanti.
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Carcinoma colorettale
• Istologia: adenocarcinomi (3 gradi di differenziazione).
• Possibile differenziazione endocrina (10% dei casi)
• Forme gelatinose ad anello con castone. I carcinomi mucinosi dissociano più facilmente lo stroma e si diffondono con rapidità.