TRIBUNALE ORDINARIO DI ROMA 13 ^ SEZIONE CIVILE

RG ______/2015

Giudice Relatore Dott. PR

RELAZIONE MEDICO - LEGALE SULLA PERSONA DI

U. C.

C.T.U. Dott. C. F. Neurochirurgo

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NOTIZIE DI SPECIFICA

L’inizio delle operazioni peritali è avvenuto il giorno 29.07.15 alle ore

11.00, presso lo studio medico sito in Roma, scala h int. 1 ed erano

presenti:

Per la Parte Attrice (la Signora C.D.):

Dott. C.G. Medico Legale

Dott. A. De M. Neurologo

Per la Parte Convenuta:

Prof. G. M. Medico Legale

Dott. S. M. Neurologo

Dall’esame della documentazione clinica, presente nel fascicolo a

me consegnato in tribunale risulta che:

In data 30.07.2012 alle ore 14.00 si ricovera presso il reparto di

Gerontologia del Policlinico con la diagnosi di lesione osteolitica

colonna lombo-sacrale.

Anamnesi patologica prossima :

Paziente di 62 anni, parzialmente autosufficiente nelle comuni

attività del vivere quotidiano da circa un mese, affetto da cardiopatia

ischemica, lombosciatalgia comparsa da circa un anno in ernie

discali L5-S1, L4-L5, spondilosi L1-L2, L4-L5, giunge a ricovero

proveniente dal proprio domicilio per eseguire accertamenti clinico-

strumentali in merito ad un quadro clinico caratterizzato da

pollachiuria e disuria comparsa da circa 10 giorni. Il paziente inoltre

presenta calo ponderale (circa 8 kg in due mesi), inappetenza e il

riscontro TC di lesione osteolitica lombare (L3)

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Anamnesi patologica remota

IC per rottura aneurisma cerebrale 1990.

IC per aneurisma aorta addominale sottorenale.

Anamnesi fisiologica

Ex fumatore (fino a 40 anni)

Beve 1,5 litri di acqua al giorno

Alvo regolare

Diuresi: pollachiuria e disuria

Nega allergie a farmaci, mdc ed alimenti.Terapia in atto: Atenololo,

Ramipril,Crestor, Cardioaspirina, Lyrica, Lansoprazolo.

Problemi attivi al momento del ricovero: la lombosciatalgia, la

lesione osteolitica ad L3, la pollachiuria e la disuria (probabile

prostatite), il calo ponderale (circa 8 kg. In un mese), la cardiopatia

ischemica (duplice bypass coronarico nel 2007), il recente intervento

per distacco di retina (giugno u.s.)

31.07.12 Scintigrafia ossea: L' indagine scintigrafica, eseguita

mediante studio "whole body" e riprese particolareggiate del torace

nelle rilevazioni laterali, ha messo in evidenza alcune aree di focale

iperaccumulo del radiofarmaco in corrispondenza dell'arco anteriore

della V e VI costa di destra. Ulteriore diffuso iperaccumulo del

radiofarmaco è evidente in corrispondenza del soma di L3. Tali aree

sono compatibili con lesioni secondarie scheletriche.

Esiti di sternotomia mediana. Dott.ssa B.

01.08.2012 alle ore 18:37:58 viene scritto “ore 8:30 condizioni

cliniche stazionarie. P.A.: 130/70 mmHg. F.C. 60 bpm (autore CC)

01.08.2012 alle ore 18:38:27 viene scritto “Ore 9 il paziente viene

accompagnato in radiologia per eseguire TC total body (autore CC)

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01.08.2012 alle ore 18:39:19 viene scritto “Ore 11,30 il paziente

presenta episodio lipotimico. P.A. 140/70 mm. Hg. F.C. 70 bpm

Sat. O2 in aa: 98% Dtx 180% (autore CC)

02.08.2012 ore 12:06:15 viene scritto “ ore 8.30 Condizioni cliniche

stazionarie. P.A. 120/70 mmHg. FC: 60 bpm. Sat. O2 in aa: 97

(autore CC)

02.08.2012 ore 12:24:25 viene scritto “ore 9.00 il paziente viene

accompagnato in endoscopia per eseguire gastroscopia (autore CC)

02.08.2012 ore 12:25:12 viene scritto “ore 11 si esegue clistere

evacuativo per preparazione ad ecografia trans-rettale della prostata

(autore CC)

03.08.2012 ore 12:11:38 viene scritto” Condizioni cliniche

stazionarie. P.A. 130/70 mmHg. FC: 60 bpm. Non sintomi di nuova

insorgenza. (autore CC)

03.08.2012 ore 12:12:02 viene scritto “ ore 9.00 il paziente viene

accompagnato in radiologia per eseguire ecografia delle mammelle

(autore CC)

04.08.2012 ore 09:03:14 viene scritto “ore 8,30 Condizioni cliniche

stazionarie. Il paziente riferisce che questa notte ha presentato

riacutizzazione della lombo sciatalgia. P.A. 120/70 mmHg. F.C. 58

bpm. In considerazione della comparsa di stato confusionale si

decide di sospendere terapia con Durogesic cerotto ed Oramorph.

Si prescrive Oxicontin 10 mg. x 3/die. (autore CC)

05.08.2012 ore 11:39:20 Questa mattina il paziente appariva

soporoso e a tratti confuso Eseguiva TC cranio urgente che ha

messo in evidenza quota ematica subaracnoidea in sede occipito-

temporo-parietale bilateralmente, maggiore a sn e quota di

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emoventricolo bilaterale. Si contatta il neurochirurgo di guardia

(dott. M.) che non pone indicazioni chirurgiche e pone indicazione

ad eseguire controllo TC a 24 ore. (Autore: CC)

05.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito con l'impiego di scansioni

assiali senza mdc, in regime d'urgenza. Si documenta la presenza

di quota ematica subaracnoidea in sede occipito-temporo-parietale

bilateralmente, maggiore a sn. Coesiste quota di emoventricolo

bilaterale, aumentato rispetto al precedente. Clip chirurgiche in

corrispondenza dell'ACM di dx. Il sistema ventricolare e gli spazi

liquorali pericefalici sono di ampiezza aumentata in relazione a

fenomeni di tipo atrofico/regressivo. Dott. N. M.

05.08.2012 ore 17:09:07 Si aggiunge in terapia Triatec PA 140/100

(Autore: CC)

05.08.2012 ore 18:27:41 il pz riferisce episodio di tremore agli arti

nel passaggio dalla posizione supina alla posizione seduta, no

lipotimia , no giramento degli occhi, no morsicatura della lingua. PA:

140/80 mmHg; Apiretico: 36.1 C°

Considerati i recenti esami eseguiti, lo squilibrio elettrolitico e le

condizioni generali del pz si decide di non eseguire al momento

ulteriori indagini. (Autore: FS)

06.08.2012 09:31:02 Ore 8:30 Condizioni cliniche stazionarie. PA

140/100 mmHg. FC 60 bpm. Si prescrive Triatec 5 mg. (autore CC)

06.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito con l'impiego di scansioni

assiali senza mdc, in regime d'urgenza. Si documenta la

persistenza di quota ematica subaracnoidea in sede occipito-

temporo-parietale bilateralmente, maggiore a sn. Coesiste quota di

emoventricolo bilaterale, aumentato rispetto al precedente. Clip

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chirurgiche in corrispondenza dell'ACM di dx. Il sistema ventricolare

e gli spazi liquorali pericefalici sono di ampiezza aumentata in

relazione a fenomeni di tipo atrofico/regressivo. Dott. A.C.

06.08.2012 20:02:01 Il paziente è lievemente soporoso, risvegliabile

agli stimoli verbali. Si esegue EGA. Si esegue ECG che mostra

inversione delle onde T in sede anteriore. Si esegue prelievo ed

emocromo. Si esegue Dtx: 164. PA 130/80 mmHg. SpO2: 97% in

aria ambiente. Apiretico (autore PFC)

07, 08, 09, agosto 2012 paziente soporoso ma risvegliabile.

08.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito con l'impiego di scansioni

assiali senza e dopo somministrazione di mdc. Referto valutato a

confronto con il precedente esame TC del 6/8/2012. Sono evidenti

gli esili di clippaggio di aneurisma di ACM di dx. Si documenta la

persistenza di quota ematica subaracnoidea in sede biemisferica

bilateralmente, maggiore a sn. Si conferma la minima quota ematica

lungo la tenda tentoriale e la grande falce. Invariate le dimensioni

del sistema ventricolare; coesiste quota di emoventricolo bilaterale.

Non evidenti aree di impregnazione patologica endocranica dopo

mdc ev. Invariati i restanti reperti.

09.08.12 EEG: Attività diffusamente rallentata in ambito theta delta

polimorfo a comparsa sincrona sui due emisferi con prevalenza

sinistra. Diffusamente intercise al ritmo di fondo anomalie lente in

ambito delta monomorfo prevalenti sulle regioni posteriori sinistre.

Tendenza all'addormentamento. Conclusioni: tracciato

marcatamente rallentato come da sofferenza cerebrale diffusa.

11.08.2012 15:06:00: paziente in condizioni cliniche scadute,

soporoso, risvegliabile agli stimoli verbali. PA 140/90 mmHg.

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Eseguita TAC cranio urgente che mostra lieve aumento della quota

ematica sub aracnoidea in sede emisferica. Coesiste aumentata la

quota di emoventricolo bilaterale, attualmente ben evidente anche

nel IV ventricolo. Si contatta neurochirurgo d’urgenza. (autore QD)

11.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito con l'impiego di scansioni

assiali senza mdc in urgenza. Referto valutato a confronto con il

precedente esame TC 8/8/2012. Esiti di clippaggio di aneurisma di

ACM di dx. Lieve aumento della quota ematica subaracnoidea in

sede biemisferica bilaterate, complessivamente invariata la

componente ematica lungo la tenda tentoriale e la grande falce.

Invariate le dimensioni del sistema ventricolare; coesiste aumentata

la quota di emoventricolo bilaterale, attualmente ben evidente anche

nel IV ventricolo. Invariati i restanti reperti. Dott. B. M.

11.08.2012 16:11:36 Si visiona AGEC che documenta sodiemia =

126 mEq/L Continua 2 fiale di NaCl in 500 cc. Si ricontatta

neurochirurgo di guardia che pone indicazione ad effettuare

DVE.

In attesa di effettuare DVE. PA: 130/80 mmHg FC: 103 bpm. Spo2:

95% in a.a. Apiretico. CCS: 10. Si aggiunge Rocefin 2gr/die.

(autore DQ).

11.08.12 La moglie Signora R. C. firma il “consenso informato”

all’intervento di ventricolostomia per l’idrocefalo post-emorragico.

In data 12.08.12 viene trasferito presso il reparto di

neurochirurgia:

paziente di 62 anni , già ricoverato presso il CEMI per accertamenti

relativi a lesioni osteolitiche del rachide lombare; in data 05.08.12 (

qualcuno corregge esternamente allo scritto la data scrivendo 1/08 e

cerchiandola) ………. caduta accidentale in reparto. Una TC cranio

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documentava un quadro di emoventricolo ed ESA post-traumatica.

Nei giorni successivi il paziente presentava peggioramento dello

stato neurologico con progressivo deterioramento dello stato di

coscienza. Una TC Cranio (11.8.12) mostrava un aumento della

quota emorragica (ESA + emoventricolo) ed un quadro di

dilatazione ventricolare. EON: soporoso, risvegliabile allo stimolo

doloroso, non collaborante; pupilli isocoriche, isocicliche. Muove

spontaneamente i 4 arti. Intervento nch urgente: in AL ventri

colostomia frontale destra (cordis) DVE a 16 cm. H2O

12.08.12 Intervento Chirurgico: ventri colostomia frontale destra.

“In AL con sedazione, lembetto cutaneo frontale destro, foro di

trapano pre-coronarico; coagulazione ed apertura della dura

madre; ventricolostomia con catetere di Cordis (a 6.5 cm. dal

tavolato cranico esterno) si apprezza la fuoriuscita di liquor ad

elevata pressione; tunnellizzazione per controincisione e

connessione a rubinetto a tre vie; verifica del funzionamento del

sistema e chiusura della cute”. Dott. LC.

13.08.12 Condizioni cliniche stabili DLE funzionante.

16.08.12 Condizioni stabili. In miglioramento il contatto con

l’ambiente.

20.08.12 Condizioni cliniche sostanzialmente stabili. Apiretico. DVE

normofunzionante (liquor ancora ematico).

25.08.12 Si conferma il miglioramento dello stato neurologico.

27.08.12 Condizioni cliniche scadute. In atto terapia per controllare

il potassio. Richiesta TC urgente di controllo.

27.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito impiegando scansioni

assiali, senza mdc in regime d'urgenza e refertato a confronto con il

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precedente del 15 08.12. All'attuale controllo si segnala aumento di

ampiezza delle cavità ventricolari associato alla presenza di aria in

sede anti-declive nei corni frontali e temporali. Segni di edema

cerebrale prevalentemente in sede frontale a dx ove e' presente

maggiore componente ematica sub-aracnoidea. Derivazione

ventricolare con estremità' distale a livello del forame di Monroe dx.

Non sostanziali modificazioni del restante quadro TC endocranico

rispetto al precedente controllo eseguito in data 15/8/ 12. Dott. NM.

28.08.12 Stabile, in salita il potassio.

28.08.12 a pag. 25 Consulenza del Rianimatore: Pz. con esiti di

trauma cranico. Da qualche giorno peggioramento delle condizioni

neurologiche in assenza di modificazioni del quadro intracranico.

Valida la dinamica respiratoria e gli scambi gassosi. PA 120/70, Fc

85 bpm. sinusale. Diuresi valida. Bilancio idrico in negativo. Marcata

disidratazione di cute e mucose. Na+ 132. Si consiglia aggiungere in

terapia SF 1000 + NaCl 8 ff. in 24 ore. Somministrare SF 1000 +

NaCl 6 ff. in 3 h. Domattina raccolta urine con dosaggio elettroliti

plasmatici ed urinari + osmolarità plasmatica ed urinaria, dosaggio

cortisolo plasmatico h. 12 subito prima somministrazione flebocortid.

Ridurre flebocortid a 50 mg. h 8 e h. 12. Inviare prelievo per es.

chimico + microbiologico liquor.

29.08.12 Consulenza Internista: pz. con marcato stato di

disidratazione e diselettrolitemia plasmatica. In corso soluzione

fisiologica arricchita con NaCl 8 ff. in 1000 cc. e supplementazione

di Kcl 20 mEq in SF 500 cc per 2. Cute e mucose disidratate. Non

edemi periferici. Non segni di stasi all’auscultazione toracica.

Parametri emodinamici nella norma, stabili. Gli esami ematochimici

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di oggi documentano quadro di ipopotassiemia e iposodiemia. In

corso dosaggio osmolarità plasmatica e urinaria e cortisolemia ……

29.08.12 quadro stabile. Paziente scarsamente reattivo agli stimoli

esterni. DVE in ordine, liquor ematico. Prosegue correzione

idroelettrolitica.

30.08.12 Consulenza Internistica: condizioni cliniche generali stabili.

Vigile con fluttuazioni dello stato di coscienza, dimostra contatto con

l’ambiente. Parametri emodinamici nella norma stabili. Bilancio

idrico delle 24 h. di ieri negativo (uscite eccedono di 800 cc. le

entrate). Si visionano esami ematochimici: persiste ipopotassiemia

(25 mEq/l) iposodiemia (134 mEq./l)………………..

31.08.12 Consulenza Internistica h. 14.00 condizioni cliniche

generali stabili. Al momento il pz. appare vigile e dimostra contatto

con l’ambiente. Parametri emodinamici nella norma. Bilancio idrico

in pari ………………………………..

01.09.12 Angiografia cerebrale: Esame eseguito mediante

accesso femorale dx con selettive delle due CI e dell'AV sn. Con i

aneurismi sacciformi, rispettivamente di circa 3 mm, con margini

regolari, sul profilo craniale del tratto oftalmico della CI sn, con

origine dell'arteria oftalmica tra sacca e colletto aneurismatico, e di

circa 1,5 mm, ad ampio colletto, di A1-A2 omolaterale. Non evidenti

ulteriori anomalie vasali intracraniche. In particolare non segni di

recidive aneurismatiche a dx, ove si rilevano gli esiti di pregresso

"clipping" sul tratto oftalmico della CI. Si segnalano segni di focale

vasospasmo del tratto A1 sn. Dott. AP.

02.09.12 NCH di guardia: il paziente appare più soporoso. Eseguita

TC cerebrale urgente (vedi referto) H. 14: il paziente appare vigile,

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reattivo allo stimolo verbale. Scarso contatto con l’ambiente, esegue

ordini con l’AS sinistro DVE: liquor ematico, drenaggio

normofunzionante.

03.09.12 Richiesto nuovo studio angiografico per approfondimento

diagnostico delle lesioni vascolari del circolo anteriore. Richiesto

ulteriore studio TC del rachide LS e total Body per ….. lesioni

vertebrali.

03.09.12 Consulenza Internistica : condizioni cliniche stazionarie.

Soporoso, scarso contatto con l’ambiente. Parametri emodinamici

nella norma……In corso batteria immunologioca per sospetta

vasculite cerebrale.

04.09.12 condizioni cliniche stabili. Ha eseguito nuovo controllo

angiografico nella giornata di ieri che conferma le note

malformazioni vascolari. Consulenza Internistica h. 13 : oggi il pz.

appare vigile, dimostra contatto con l’ambiente, appare

comprendere comandi semplici. Presenta tremori ampi, diffusi agli

arti superiori e al capo…… da ieri ha iniziato terapia con Urbason 40

mg. e.v per 2 nel sospetto di vasculite steroido-sensibile a cui

ascrivere quadro di sofferenza cerebrale e perdita ematica. Si

consiglia stretto controllo di PA, FC, TC. Si consiglia di eseguire

consulenza ematologica per valutare possibile disturbo coagulativo.

05.09.12 Oggi si riscontra nuovo peggioramento dello stato di

coscienza, il paziente appare soporoso, non esegue ordini semplici.

Si richiede controllo TC cranio urgente.

05.09.12 TAC Cranio: Esame eseguito impiegando scansioni

assiali, senza mdc e refertato a confronto con il precedente del

02/09/2012. L'esame è stato limitato dalla scarsa collaborazione del

Paziente nell'assumere il decubito idoneo. Sostanzialmente

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invariata l'ampiezza delle cavità ventricolari, sede di discreta quota

di emoventricolo, dove persiste inoltre la presenza di aria in

entrambi i ventricoli, sostanzialmente invariata rispetto al

precedente.Invariata la quota di ESA bilateralmente. Persistono

invariati i segni di edema cerebrale. Derivazione ventricolare con

estremità distale in corrispondenza del forarne di Monroe di dx.

Linea mediana in asse. Dott. PB

06.09.12 Consulenza Internista: Oggi si rileva miglioramento dello

stato di coscienza. Dimostra contatto con l’ambiente, vigile. ……

07.09.12 Condizioni cliniche stabili.

08.09.12 Condizioni cliniche stabili. Gli esami TC total body e TC

colonna non mostrano variazioni rispetto ai precedenti. Ore 14,30

Consulenza Internista: condizioni cliniche generali peggiorate. Ha

perso il contatto con l’ambiente circostante. PA 110/60 FC 80 bpm.

Oligurico (diuresi attuale 400 cc.), tachipnoico, apiretico.

Broncospasmo diffuso, stasi alle basi polmonari. Si esegue EAB. Si

avvisa NCH di guardia e si richiede TC cranio urgente.

NCH di guardia: pz. soporoso, in attesa di eseguire TC cranio.

Tachipnoico, saturazione 97%. Si richiede Rx. torace urgente ed

ECG. Si contatta Rianimatore di guardia.

08.09.12 TAC Cranio: Esame eseguito impiegando scansioni

assiali, senza mdc. Referto valutato a confronto con il precedente

esame TC del 5/9/2012. Si conferma diffusa emorragia

subaracnoidea nei solchi pericefalici bilateralmente e nelle cisterne

della base. Si conferma la sottile falda ematica lungo la tenda

tentoriale e la falce cerebrale. Persiste il rigonfiamento parenchimale

biemisferico. Si conferma la marcata dilatazione del sistema

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ventricolare sopra e sottotentoriale con riduzione della quota

pneumica. Periste la quota di emoventricolo. Catetere di derivazione

con accesso frontale destro ed estremità' distale in corrispondenza

del forame di Monro di dx. Dott. RC

Ore 17.00 Rianimatore di guardia: pz. vigile apparentemente non

in contatto con l’ambiente (situazione sostanzialmente

sovrapponibile a quella dei giorni scorsi) PA 117/80 FC 80/min.

Estrema disidratazione di cute e mucose con marezzature agli arti

inferiori. Non febbre. E.O MV bilaterale e simmetrico. Non rumori

patologici. SpO2 97% in aa. Tachipnoico. Hb. 8.8 L’esame TC

cranio attuale mostra un’ESA con sangue nei ventricoli

sostanzialmente sovrapponibile al quadro preesistente. L’Rx torace

è normale. L’ultimo EGA un’alcalosi respiratoria. Urine presenti,

scarse e concentrate. Attualmente non indicazioni rianimatorie. Si

consiglia espansione volumetrica con …… Assicurare un apporto di

liquidi giornaliero di almeno 2500 ml/die. Emocromo ed AGA di

controllo dopo la suddetta espansione volumetrica.

08.09.12 ore 19.49 NCH di guardia: il pz. ha presentato

bradicardia improvvisa. Si contatta Rianimatore di guardia. Si

inizia massaggio cardiaco.

08.09.12 Ricovero presso Centro Rianimazione ore 20.02 con

diagnosi di: arresto cardiocircolatorio, emorragia intracerebrale.

In data 09.09.12 alle ore 19,40 muore presso il Centro di

Rianimazione, in scheda: emorragia cerebrale,ventricolostomia

idrocefalo ostruttivo, insufficienza respiratoria acuta, shock

settico.

Riscontro Diagnostico eseguito il giorno 11.09.12: Emorragia

subaracnoidea ed esiti di posizionamento di clip a livello della

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arteria cerebrale media di destra in soggetto di sesso maschile di

anni 62 che all'esame esterno presenta cicatrice xifo-pubica, esiti di

safenectomia e di craniotomia. Alla rimozione del piastrone sternale

entrambi i cavi pleurici sono impegnati da aderenze bilaterali con

falda di versamento pleurico bilaterale. Cuore di grammi 530 (DT

cm 13; DL cm14), con presenza di due bypass aorto-coronarici.

Coronarosclerosi grave e complicata con ostruzione subtotale

della coronaria destra, sinistra e circonflessa. Istologicamente si

apprezzano focolai miocardiosclerotici interstiziali e focolai di

sofferenza miocardiocitaria su base ischemica con ondulazione

delle miofibre. L'aorta presenta a circa 3 cm dalla biforcazione

aneurisma di cm 3x4 con bypass aortoiliaco sinistro. Abbondante

versamento addominale a carattere siero-ematico. Polmoni

edematosi e congesti del peso di grammi rispettivamente il destro

880 e il sinistro 860. Colecisti distesa. Reni di grammi

rispettivamente il destro 165 e il sinistro 175 con focolai infiammatori

e lieve fibrosi interstiziale. Milza di grammi 250. Il prelievo effettuato

a livello osseo (vertebra lombare) documenta midollo con aumento

della serie eritropoietica e presenza di micromegacariociti

lievemente dismorfici. Non significative alterazioni a carico della

serie bianca. Si osservano aree di mielite gelatinosa nel cui contesto

alcuni isolotti condrocitari senza atipie citocariologiche. Cirrosi

epatica.

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CONSIDERAZIONI MEDICO LEGALI

ACCENNI ANATOMICI E FISIOPATOLOGICI

LIPOTIMIA

La lipotimia è una sensazione di imminente perdita di

conoscenza.

La lipotimia si osserva in particolare nei soggetti ipersensibili, in

occasione di un’emozione o un contrasto, quando il nervo

pneumogastrico, che rallenta i battiti del cuore, viene stimolato

(reazione vagale). Può insorgere a causa di un dolore improvviso, di

un prelievo di sangue, di un pasto copioso consumato in un

ambiente chiuso o quando il seno carotideo, sede dei barorecettori,

viene compresso (per esempio da un colletto della camicia troppo

stretto). La lipotimia è un malessere progressivo durante il quale il

soggetto accusa un’impressione di testa vuota, annebbiamento della

vista, e avverte il bisogno o la necessità di distendersi. Soffre inoltre

di alterazioni passeggere della coscienza, è pallido e sudato. Le

cause di lipotimia possono essere di solito ricercate in una

momentanea insufficienza di irrorazione ematica del tessuto

cerebrale. Quando il cervello non riceve abbastanza sangue le sue

attività si interrompono bruscamente; le prime funzioni a venire a

soffrire di una situazione di ischemia cerebrale sono proprio quelle

più elevate, fra le quali il mantenimento di uno stato di coscienza

vigile ha un posto importante. Il paziente colpito da lipotimia di solito

va anche incontro ad una perdita del tono muscolare, che determina

una caduta a terra. In questi casi, che sono più frequenti, è

importante porre una diagnosi differenziale precisa fra lipotimia vera

e propria ed attacco epilettico generalizzato (grande male di tipo

classico). La differenziazione può di solito essere posta con facilità

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in base alle caratteristiche cliniche dell’episodio, se il medico vi può

assistere o se tali caratteristiche possono essere riferite con

precisione da una persona che abbia presenziato all’episodio; negli

altri casi si rende di solito necessaria l’esecuzione di un

elettroencefalogramma per dirimere la questione. I meccanismi

tramite i quali si può pervenire ad un momentaneo stato di

insufficiente irrorazione cerebrale sono diversi. Esiste ad esempio

un gruppo di malattie cardiache di natura aritmica che si

presentano in maniera parossistica (improvvisamente e senza alcun

preavviso). Quando il paziente va incontro ad uno di tali episodi

aritmici facilmente il cuore perde momentaneamente l’efficienza

emodinamica necessaria a mantenere una irrorazione cerebrale

sufficiente; ne consegue una lipotimia. La caduta a terra di solito di

per sè determina dei cambiamenti nella distribuzione dei volumi

ematici tali da ristabilire l’apporto di sangue al cervello, e la lipotimia

si risolve spontaneamente. La lipotimia può anche comparire tutte

le volte che una persona si alza bruscamente in piedi; questo tipo di

lipotimia è provocato da un difetto del tono vascolare, per cui il

sangue ristagna nelle gambe quando il paziente si alza in piedi e

l’afflusso di sangue al cervello cala improvvisamente. Per la

diagnosi ci si orienta verso la ricerca di una patologia cardiaca, che

nella maggior parte dei casi non sussiste. Il colloquio con il paziente

e con i familiari spesso fa emergere antecedenti di sintomi analoghi.

In genere nel giro di pochi minuti il soggetto recupera lo stato

normale, accusando un semplice senso di stanchezza. In alcuni casi

alla lipotimia può far seguito una crisi sincopale cioè una vera

perdita di coscienza : questa può determinare la caduta a terra

anche rovinosa; il respiro è superficiale, la cute pallida, i muscoli

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ipotonici, il polso raro, i globi oculari sono deviati in alto e all'esterno.

Il recupero della coscienza avviene, in genere, dopo alcuni secondi

(6-8 secondi); residua spesso astenia più o meno marcata e vago

senso di nausea; talora il soggetto non ha piena coscienza di quanto

è avvenuto.

EMORRAGIA SUBARACNOIDEA

L’emorragia subaracnoidea (ESA) è un sanguinamento nello spazio

compreso tra aracnoide e pia madre; rappresenta circa il 5% degli

eventi cerebrovascolari acuti (stroke) ed è causata per l’85% dalla

rottura di un aneurisma cerebrale. Altre cause le malformazioni

vascolari, le malattie emorragiche (più da anticoagulanti), il trauma

cranico e l’angiopatia amiloide (ialinizzazione degenerativa delle

arterie cerebrali e degli spazi subaracnoidei). Nel paziente anziano

le malformazioni vascolari raramente sono causa di emorragia

subaracnoidea. Il sanguinamento da aneurismi può avvenire

nell’anziano, ma è sensibilmente meno frequente rispetto al

giovane. Inoltre, le malformazioni vascolari e gli aneurismi sacculari

non presentano rischio di morte nelle persone > 60; quelli pericolosi

si rompono in genere prima di quest’età.

ESA POST-TRAUMATICA

Il trauma cranico, frequente nell’anziano a causa della tendenza a

cadere, spesso è misconosciuto. Dopo la caduta, i pazienti spesso

sono confusi o con amnesia, non potendo descrivere in modo chiaro

l’incidente. Gli stravasi di sangue negli spazi subaracnoidei, in

seguito a traumi cranici importanti, sono frequenti e molto spesso

essi coesistono con altre lesioni traumatiche meningo-cerebrali

(ematomi epidurali, ematomi sottodurali, focolai lacero-contusivi

encefalici). In alcuni casi, però, l'emorragia subaracnoidea assume

18

una fisionomia clinica ben distinta. Nella maggior parte dei casi il

sangue proviene dalla rottura di vasi cortico-piali da focolai lacero-

contusivi superficiali, in genere si tratta di piccole emorragie.

Il sangue stravasato, a differenza di quanto avviene nelle

emorragie da rottura di aneurisma endocranico, non si diffonde

rapidamente negli spazi subaracnoidei encefalici, raggiungendo in

breve le cisterne della base e gli spazi subaracnoidei, ma per

alcune ore esso viene incarcerato da fenomeni reattivi locali ed è

soltanto più tardi che avviene la diffusione del sangue.

Il sangue mescolato al liquido cefalo-rachidiano non ha tendenza a

coagulare, provoca fenomeni irritativi, disturba la circolazione

liquorale soprattutto in corrispondenza delle cisterne della base, ed

aumenta la tensione osmotica del liquor, con conseguente

distensione acuta degli spazi subaracnoidei.

Entità del trauma: quasi sempre si tratta di traumi cranici di una

certa importanza; molti pazienti avevano avuto immediatamente

dopo il trauma perdita della coscienza se pur per qualche minuto;

nelle ore successive in un numero rilevante di pazienti si è avuto

vomito ripetuto.

Sintomatologia: la cefalea raramente è assente; essa è continua e

tende ad aumentare dopo le prime 24 ore. La rigidità nucale

generalmente è bene apprezzabile soltanto dopo 36 ore

dall'incidente e raggiunge la sua maggiore intensità verso la terza o

quarta giornata. Con relativa frequenza si osservano anche: il

segno di Kernig, di Brudzinski, di Laségue. Gli arti inferiori molto

spesso sono tenuti flessi con le gambe sulle coscie e queste

sull'addome (posizione a cane di fucile).

19

I disturbi della sfera psichica sono abbastanza frequenti e

consistono in uno stato di sonnolenza ed apatia oppure in une stato

di irrequietezza o addirittura di agitazione psicomotoria; vi può

essere anche una facile esauribilità dell'attenzione; in qualche caso

vi sono allucinazioni visive ed auditive.

Terapia: Il trattamento nelle emorragie subaracnoidee diffuse deve

essere diretto ad arrestare il sanguinamento. A tal uopo si

somministreranno sostanze che favoriscono l'emostasi e sostanze

che diminuiscono la fragilità e la permeabilità delle pareti vasali, e si

prescriverà riposo a letto per almeno 10 giorni. Durante questo

periodo se il paziente è agitato, bisognerà evitare di assicurarlo al

letto e si somministreranno dei sedativi; il vomito, aumentando i

rischi di nuove emorragie, deve essere trattato adeguatamente; se

vi è stipsi, si dovranno dare dei lassativi. (F. Visalli “La

Neurotraumatologia D’oggi” Verducci Editore)

L’osservazione clinica dei pazienti andrà effettuata in ambiente

tranquillo. Si deve evitare la disidratazione, in quanto questa

comporta un flusso cerebrale ridotto. Un aumento improvviso

della pressione intracranica può aumentare la pressione arteriosa

sistemica; l’ipertensione grave (> 170/110 mm Hg) deve essere

controllata. Tuttavia, dal momento che l’aumento della pressione

endocranica comporta l’aumento della pressione venosa cerebrale

e dei seni venosi durali, la pressione ematica sistemica dovrà

superare la suddetta pressione venosa per consentire la perfusione

cerebrale. I corticosteroidi aiutano a controllare l’ipertensione

endocranica e il rigonfiamento cerebrale. Per esempio può essere

somministrato desametazone al dosaggio di 10 mg EV, seguito da 4

a 20 mg EV o IM ogni 6 h fino a ottenere la risposta massima, per

20

poi passare ai corticosteroidi orali. Se esiste vasospasmo, si dovrà

considerare la terapia ipervolemica e quella a base di nimodipina.

L’ESA è un evento acuto con mortalità del 30% nelle prime 24 ore

dal sanguinamento e del 50-60% nelle successive 4 settimane.

L’entità dell’emorragia condiziona la clinica, con quadri che vanno

dalla cefalea associata a rigor nucalis, al coma profondo e alla

morte cerebrale.

Diagnostica: la TC ha elevata sensibilità nel riconoscimento

dell’iperdensità emorragica e nella definizione della sua

distribuzione nello spazio subaracnoideo, nonché nell’individuazione

di veri e propri ematomi intracisternali o ematomi intraparenchimali

associati. L’accertamento della causa dell’ESA dovrebbe essere

ottenuto in regime d’urgenza, per indirizzare il paziente a una

corretta e precoce terapia.

Complicanze dell’ESA: l’ESA, specie se abbondante, si associa a

vasospasmo e frequentemente ad aumentata pressione

intracranica, che a sua volta può arrivare a determinare riduzione

della perfusione, aumento dell’edema cerebrale e innesco di un

meccanismo di ulteriore incremento della pressione che può portare

addirittura alla morte cerebrale, con evolutività nelle ore e nei giorni

successivi, segnata anche dalla possibilità di nuovo sanguinamento.

Il risanguinamento rappresenta la complicanza più temibile, gravata

da un tasso di mortalità del 50-70% e di morbilità del 90%, con picco

massimo di frequenza entro le prime 48 ore, successiva rapida

riduzione tra la terza e la quarta giornata, incidenza globale del 14%

nelle prime 2 settimane. La recidiva può avvenire per l’aumento

della pressione transmurale, per lo sfiancamento della parete, per la

mobilizzazione/lisi del coagulo sulla breccia vascolare.

21

L’idrocefalo post-emorragico si può verificare in fase acuta-

subacuta (per ostruzione del flusso liquorale endoventricolare) o in

fase cronica (per aderenze aracnoidali). La complicanza più

frequente dell’ESA è tuttavia il vasospasmo, dimostrabile

angiograficamente nel 40-70% dei casi, responsabile di una più o

meno marcata ipoperfusione generalizzata e nel 20-30% dei casi

da veri e propri danni cerebrali ischemici.

CIRROSI EPATICA

La cirrosi epatica rappresenta il quadro terminale della

compromissione del fegato. Essa è compresa fra le prime dieci

cause di morte nel mondo occidentale e riconosce fra le sue

cause principali l'abuso di alcol e le epatiti croniche virali o di altra

natura. La caratteristica più evidente della cirrosi è il sovvertimento

della struttura del fegato con fibrosi e rigenerazione sotto forma di

noduli. La cirrosi epatica è il risultato di un processo di continuo

danno e riparazione del parenchima epatico con formazione di ponti

fibrosi tra le unità elementari che costituiscono il fegato: i lobuli.

Questo disordine architetturale conduce a un malfunzionamento del

fegato sia dal punto di vista metabolico sia dal punto di vista

sintetico.

La cirrosi ha una mortalità a 10 anni del 34-66%. Ciò in gran

parte dipende dalla causa della cirrosi: la cirrosi alcolica ha una

prognosi peggiore rispetto alla cirrosi biliare primaria e alla cirrosi

causata da epatite.

I primi sintomi avvertibili dopo una continua degenerazione epatica

sono: perdita di appetito, di peso e di massa muscolare. Negli

stadi avanzati della malattia, durante la cosiddetta cirrosi

22

scompensata, compaiono ittero, aumento di volume dell'addome

(ascite), edemi agli arti inferiori.

Nella cirrosi è comune l’anemia ed è di solito o normo o

macrocitica. Mentre più di un meccanismo sembra essere

interessato, vi sono buone prove che un aumentata distruzione di

globuli rossi è presente in un elevato numero di pazienti con

epatopatia cronica.

L’albumina serica è spesso diminuita e le globuline seriche

aumentate. La diminuizione dell’albumina serica di un grammo

o più è probabilmente la sola prova di funzionalità epatica che è

veramente diagnostica di epatopatia cronica. L’attività protrombinica

è di solito modicatamente o spiccatamente diminuita. La fosfatasi

alcalina serica è normale o modicamente aumentata. La bilirubina

serica può essere modicamente elevata. Le transaminasi seriche

normali o modicamente aumentate. La colinesterasi diminuita. Le

malattie croniche del fegato, in particolare quelle causate da virus,

non arrecano solitamente alcun fastidio al paziente e non danno

segni evidenti della loro presenza. Pertanto la diagnosi di cirrosi in

stadio non avanzato in un soggetto presunto sano è per lo più

occasionale e indirizzata da indagini di laboratorio, eseguite di

routine, o dalla visita medica. Le principali alterazioni dei tests

indicative di cirrosi sono le modificazioni dell’emocromo, in

particolare la riduzione del numero delle piastrine associato o

meno ad una riduzione dei globuli bianchi e dei globuli rossi.

La riduzione delle piastrine è responsabile di fenomeni emorragici

che si manifestano con la comparsa di ematomi cutanei anche a

seguito di traumi minimi o con perdita di sangue dalle gengive o dal

naso. Altre alterazioni delle indagini (aumento delle gamma-

23

globuline, aumento della bilirubinemia, incremento dei valori delle

transaminasi, della fosfatasi alcalina e della GGT, allungamento del

tempo di protrombina, riduzione della pseudocolinesterasi) sono da

valutare globalmente e da affidare al giudizio del Medico curante.

Quesiti di responsabilità professionale

1. Da quale tipo di patologia fosse affetto U. C. al

momento del ricovero presso il Policlinico il 30 luglio

2012 con particolare riguardo alle condizioni cerebrali

indicando se l'episodio lipotimico verificatosi il 1 agosto

2012 sia da porre in relazione alle condizioni

complessive del paziente:

Il Signor C. alle ore 14.00 del 30.07.2012 si ricovera presso il

reparto di Gerontologia del Policlinico per eseguire accertamenti

clinico - strumentali in merito ad un quadro clinico caratterizzato da

pollachiuria (emissione con elevata frequenza di piccole quantità di

urine) e disuria (emissione di urine con difficoltà) comparsa da circa

10 giorni, presentava inoltre un calo ponderale (circa 8 kg in due

mesi), inappetenza e il riscontro TC di lesione osteolitica lombare

(L3). Riguardo le condizioni cliniche generali risultava essere stato

operato di aneurisma cerebrale nel 1990 e di aneurisma dell’aorta

addominale sottorenale (paziente anamnesticamente grave

vasculopatico), affetto inoltre da cardiopatia ischemica grave tanto

da dover effettuare duplice bypass coronarico nel 2007 e da circa un

mese parzialmente autosufficiente nelle comuni attività del vivere

24

quotidiano; riguardo le condizioni cerebrali al momento del ricovero

non sembra emergessero particolari problematiche ma solo

l’assunzione, oltre ai farmaci per il controllo dell’ipertensione

arteriosa, dell’iperlipidemia e del dolore (gli oppioidi) della

cardioaspirina utilizzata per la prevenzione dell’ “ictus ischemico

e/o trombosi cerebrale” essendo un cardiopatico grave ( in sede

autoptica si evidenzia un Cuore di grammi 530 ( cardiomegalia DT

cm 13; DL cm14), con presenza di due bypass aorto-coronarici.

Coronarosclerosi grave e complicata con ostruzione subtotale della

coronaria destra, sinistra e circonflessa. Istologicamente si

apprezzano focolai miocardiosclerotici interstiziali e focolai di

sofferenza miocardiocitaria su base ischemica con ondulazione

delle miofibre.

L’episodio lipotimico potrebbe essere posto in relazione alle

condizioni complessive del paziente ed alla cardiopatia

esistente.

2. Indichi il CTU se dopo l'episodio e la conseguente

caduta vi sia stato un controllo delle condizioni del

paziente in relazione al possibile trauma cranico e

quando i sintomi rappresentati avrebbero reso

necessaria la effettuazione di una TAC cranica di

controllo:

Il giorno 01.08.2012 in cartella viene annotato molto sinteticamente

alle ore 11,30 episodio lipotimico e null’altro (Dott. CC) : non è

riportato un esame obiettivo del capo per evidenziare l’eventuale

presenza di lesioni del cuoio capelluto né un esame neurologico

del paziente. Nel suppore una caduta a terra con o senza trauma

25

cranico (nel cadere a terra anche un meccanismo di concussione

cerebrale può determinare la rottura di piccoli vasi corticali e/o di

vene a ponte) il paziente avrebbe dovuto eseguire, nelle prime ore

successive alla caduta, una TAC Cranio di controllo per accertarsi

delle condizioni cerebrali ed escludere emorragie, tenendo conto

che per i problemi cardiaci pre-esistenti assumeva 100 mg./die di

cardioaspirina, farmaco comunemente prescritto come anti-

aggregante piastrinico. Agendo in tal modo si sarebbe sospesa la

cardioaspirina il giorno dopo, ma soprattutto, dopo la positività

della TC cranio per emorragia, riconvertita la coagulazione del

paziente, come da protocollo, con la somministrazione di piastrine.

“When emergency neurosurgical interventions are necessary,

ultrafast reversal of antiplatelet/anticoagulation is extremely

important . Standard practice is platelet transfusion to stem the

salicylate effect upon platelet aggregation. Other agents:

desmopressin (capable of correcting aspirin-induced platelet

dysfunction) or recombinant factor VII a “(Handbook of

Neurosurgery Thieme 2010): quando è necessario intervenire di

fronte ad una emergenza neurologica è estremamente

importante capovolgere l’anticoagulazione piastrinica. La

pratica standard è la trasfusione di piastrine per arginare

l’effetto del salicilato. Altri agenti da poter somministrare la

desmopressina o il fattore VII a.

3. Dica il CTU se all'esito del contollo tomografico eseguito

il 5 agosto 2012 sia stata corretta la diagnosi posta in

essere dai Sanitari e se sia stata giustificata la strategia

26

attendista posta in essere anche in relazione alle

condizioni generali del paziente:

La diagnosi posta in essere dai Sanitari dopo il controllo TC cranio

eseguito il 5 agosto 2012 fu corretta : emorragia sub-aracnoidea.

Fu richiesta la consulenza del Neurochirurgo che giustamente non

pose indicazione chirurgica (l’emorragia sub aracnoidea non

richiede intervento chirurgico) ma controlli seriati nel tempo e

terapia medica.

4. Dica se l'emorragia cerebrale sia stata adeguatamente

controllata e se in considerazione della evoluzione della

patologia stessa la scelta terapeutica posta in essere sia

da considerare corrispondente alla migliore scienza

medica del momento:

Fatta diagnosi di emorragia sub-aracnoidea non è stata

adeguatamente trattata neanche in fase già avanzata (la diagnosi

arriva al quinto giorno dall’episodio lipotimico: il paziente è sempre

anti-aggregato dall’aspirina) non fu attuata una terapia

farmacologica per cercare di riportare la coagulazione nella

normalità: soprattutto trasfusione di piastrine ( di solito 1 “sacca”

ogni 10 Kg. di peso corporeo), acido tranexamico ( come

trattamento standard della fibrinolisi). Ricordo che la vita media delle

piastrine è di 5-9 giorni: questo significa che il paziente per i primi

dieci giorni di Agosto 2012 non poteva coagulare al meglio. Subita

l’emorragia sub-aracnoidea l’evoluzione della patologia non risultò

benigna: il paziente non ha mai smesso di sanguinare a livello

cerebrale, le numerose tac cerebrali eseguite a cadenza fissa

27

evidenziavano sempre la presenza di sangue, dalla derivazione

ventricolare esterna usciva sempre liquor ematico. Questo è più

probabile che non fosse dovuto alle condizioni non ottimali della

crasi ematica del paziente: esaminando i dati di laboratorio (anche

quando l’effetto della cardioaspirina è terminato) i valori delle

piastrine, dell’emoglobina, dell’ematocrito e dei globuli rossi non

risultano mai nella norma ma sempre ai limiti inferiori della

norma o al di sotto dei limiti inferiori della norma. Ricordo che

l’esame autoptico evidenziò la “cirrosi epatica” gravissima

malattia che è al decimo posto come causa di morte ed è causa dei

disturbi della coagulazione, l’ipopiastrinemia.

Inoltre le varie Consulenze Internistiche davano un paziente

gravemente disidratato, con alterazioni idroelettrolitiche, disturbi

cardiaci rilevati con l’ECG, portatore di altri 2 piccoli aneurismi

cerebrali che potrebbero essersi fissurati con la caduta a terra

anche nell’ipotesi di un non trauma cranico .

5. Dica il CTU se l'intervento di ventricolostomia frontale

destra eseguito il 12 agosto 2012 sia stato posto in

essere tempestivamente rispetto alle condizioni del

paziente indicando se l’assistenza successiva sia stata

adeguata rispetto alle condizioni del paziente:

L’intervento di ventricolostomia frontale destra è stato eseguito

al momento giusto, visto l’iniziale ampliamento delle cavità

ventricolari e la loro invasione da parte dell’emorragia; è prassi in

Neurochirurgia effettuare la derivazione liquorale esterna per

cercare di prevenire o trattare l’idrocefalo ostruttivo dovuto al

28

sangue che si coagula all’interno delle cavità ventricolari: per

ottenere un effetto di lavaggio liquorale.

6. Dica il CTU quale avrebbe dovuto essere la strategia

terapeutica nel rispetto della migliore scienza medica e

nel caso fosse diversa da quella attuata, se la

esecuzione della stessa avrebbe consentito al paziente

di sopravvivere o comunque di prolungare la

sopravvivenza, tenendo conto delle altre patologie di cui

lo stesso era comunque portatore con neoplasia già

oggetto di ripetizioni ossee secondarie.

In presenza di un episodio lipotimico, come riportato in cartella

clinica, e nel dubbio o certezza di una caduta a terra con trauma

cranico in un paziente antiaggregato dalla cardioaspirina i

protocolli esigono un esame neurologico, l’esecuzione di una TC

cerebrale e in presenza di una emorragia sub-aracnoidea spontanea

o post-traumatica una riconversione della coagulazione ematica

con somministrazione di trasfusione di piastrine. Questa

terapia non è stata attuata nè inizialmente né il 5 agosto 2012

(dopo l’esecuzione della TC cranio che evidenziò l’emorragia

cerebrale) comportando, tenendo conto delle altre importanti

patologie di cui lo stesso era portatore con sospetta neoplasia già

oggetto di ripetizioni ossee secondarie (costole e probabilmente

vertebra di L3) una perdita di chance di sopravvivenza o

comunque di prolungare la sopravvivenza.

Roma 07.11.2015 CTU dott. Claudio Fiore

29

CONTRODEDUZIONI ALLE NOTE DEI DR. M., M. E G.DE M.

In considerazioni delle note critiche ricevute dai colleghi delle parti

attorea e convenuti, riguardando esse l’aspetto specialistico

ematologico, si è ritenuto utile un consulto con specialista

ematologo nella persona del Prof. M. P. del quale si allega

l’expertise.

Oggetto: valutazione specialistica ematologica del caso “C. U.”

Dopo un’attenta valutazione del caso clinico affidatomi dal collega C. F. e illustrato dai

documenti (cartelle cliniche e perizie) del Sig. C. U., mi è d’uopo porre alcune

specialistiche considerazioni che potranno essere utili alla comprensione della dinamica

clinica del caso.

Il sig C. U. sembra aver presentato un episodio di lipotimia in data 1/8/12, ma non vi è

traccia di una descrizione dell’episodio. E’ buona prassi in molti ospedali prevedere, in

caso di cadute accidentali in pazienti ospedalizzati, uno specifico modulo di “referto”, di

competenza sia infermieristica che medica, nel quale il medico, dopo la valutazione del

caso, esprime e motiva le sue decisioni ed i suoi provvedimenti; tale pratica permette

una tracciabilità degli eventi ed una inequivocabile trasparenza. Purtroppo questa prassi

altrove consolidata non è stata qui espletata e pertanto non ci è dato sapere se il quadro

emorragico sia stato provocato con sicurezza dall’urto oppure no. Di fatto, però,

nell’accettazione al reparto neurochirurgia e in molte concordi consulenze si dichiara

che l’emorragia è post-traumatica e di conseguenza si deve ritenere tale trauma

realmente accaduto e responsabile dell’emorragia. Tale disquisizione mi appare

necessaria poiché, in letteratura, la terapia cronica con aspirina aumenta il rischio

emorragico spontaneo intracranico di appena 0.02%, mentre il rischio di emorragia

intracranica in un paziente in terapia con ASA dopo un trauma aumenta fino al 20%.

Tenuto conto di tale dato appare evidente che il collega medico che ha soccorso il

paziente doveva essere, senza alcun ragionevole dubbio, certo della dinamica del trauma

o meglio dell’assenza di qualsivoglia urto, poiché qualsiasi dubbio doveva indurre un

esame TC del cranio da ripetere a 24 ore. Tale premura avrebbe permesso una diagnosi

precoce ed un trattamento almeno medico (sospensione dell’ASA e trattamento

profilattico trasfusionale con Piastrine che poi motiverò) che avrebbe certamente

cambiato gli eventi e salvato il paziente. Pertanto facendo riferimento al quesito 2 e alla

relativa risposta del collega F. (CTU) e contro-risposta del Prof G. M., concordo

pienamente con il collega F. (CTU) che un atteggiamento più scrupoloso dei colleghi

avrebbe di fatto cambiato la storia del paziente. Tale atteggiamento è stato ancor più

perpetrato a danno del paziente quando, come si evince dal diario clinico, in data 4/8/12

il paziente presentava “…comparsa di stato confusionale”, determinato, secondo i

colleghi, dall’uso degli oppioidi; in tale occasione infatti, non essendoci alcuna

tracciabilità dell’evento traumatico, i colleghi non hanno neppure preso in

considerazione il fatto che potesse trattarsi, come di fatto era, di un’emorragia

intracranica in espansione dopo le 48 ore e divenuta sintomatica. Almeno in questa

30

occasione si sarebbe potuto anticipare di 24ore la diagnosi e sicuramente un’estensione

dell’emorragia con i presidi medici indicati in precedenza, ma nulla di ciò fu fatto.

L’aver eseguito con ulteriori 24 ore di ritardo la TC ha determinato una riduzione delle

chance di sopravvivenza che subito dopo l’urto potevano essere quasi del 100%, ma che

in data 4/8/12 e poi ancor più in data 5/8/12 si erano ridotte ulteriormente e

progressivamente.

In merito al quesito 4 il collega F. (CTU) afferma che “non fu attuata una terapia

farmacologica per cercare di riportare la coagulazione nella normalità (ndr. Uso di

trafusioni piastriniche e acido tranexamico)” e che “il paziente i primi 10 giorni

dell’agosto 2012 non poteva coagulare al meglio”; il collega CTU adduce come causa

di un’evidente alterazione clinica dell’emostasi “in vivo” del paziente non solo l’uso

precedente dell’ASA, ma anche squilibri coagulativi indotti dal numero delle piastrine

ed una presunta cirrosi epatica, di riscontro autoptico. Il CTP prof. M. non concorda con

tali affermazioni e indica che il valore piastrinico era ridotto (ma mai <100.000/ul) e che

i parametri di INR e aPTT e fibrinogeno erano nella norma.

A tal punto mi sembra necessario riportare alcune nozioni circa la fisiologia e

fisiopatologia dell’emostasi. Prima di tutto, al fine di comprendersi meglio, il fenomeno

che porta il sangue dallo stato liquido a quello solido si chiama EMOSTASI ed è

costituito da un’emostasi PRIMARIA o AGGREGAZIONE PIASTRINICA ed una

successiva EMOSTASI SECONDARIA o COAGULAZIONE. L’insieme e la

successione dei due eventi, primario e secondario, porta alla coagulazione del sangue.

L’emostasi primaria o aggregazione piastrinica avviene per interazione delle piastrine

con il sottoendotelio del vaso leso: la rottura del’ endotelio smaschera dagli antigeni

(fibronectina, vWWF, etc, etc) per i quali la piastrina circolante possiede specifici

recettori, con i quali si lega al sito emorragico e forma un primo debolissimo strato di

tappo al foro vasale. Avvenuta questa ADESIONE, le piastrine adese si modificano di

forma e si degranulano, esponendo sui suoi stessi recettori il frutto della sua secrezione

autocrina; di conseguenza la piastrina che passa nel vaso al di sopra dell’esile tappo

piastrinico ci si aggancia a ponte e ripete lo stesso fenomeno sopra di se. In tal modo,

esponenzialmente, si forma un AGGREGAZIONE di piastrine, tutte fra loro adese e

adese al foro vascolare . Farmaci come l’ASA, che agiscono sulle piastrine

bloccando irreversibilmente l’enzima Ciclossigenasi, che produce TXA2 (quest’ultimo

responsabile dell’aggregazione), determinano che il paziente diventi antiaggregato e non

anticoagulato. L’efficacia dell’aspirina non si può in alcun modo vedere dai tempi

coagulativi INR e aPTT poiché questi fanno appartengono soltanto al secondo

fenomeno (EMOSTASI SECONDARIA o COAGULAZIONE) e si riferiscono ai tempi

che impiegano gli enzimi della via intrinseca ed estrinseca (cascata enzimatica della

coagulazione) a far produrre il complesso protrombinico sulle piastrine già

precedentemente aggregate.

Pertanto il sig. C. U. NON era scoagulato, neppure dalla cirrosi clinicamente

inefficace, ma era ANTIAGGREGATO. Gli unici test clinici che permettono di

valutare lo stato di antiaggregazione del paziente sono: il test dell’Aggregazione in vitro

tramite aggregrometro ed il Tromboelastogramma (entrambi verosimilmente in

possesso del Policlinico).

Un punto fisiopatologico importante è che tutti i medici sono a conoscenza che, sebbene

l’ASA possa essere sospesa, il suo effetto permane per 7-9 giorni. In realtà una volta

assunta cronicamente l’aspirina, l’enzima Ciclossigenasi delle piastrine e quindi il

31

TXA2 sono irreversibilmente bloccati e siccome le piastrine non hanno nucleo e non

possono rigenerare la Ciclossigenasi, per tutta la loro esistenza (14 giorni) non saranno

più in grado di Aggregarsi. Una volta sospeso il farmaco, già dopo solo 3 ore, le nuove

piastrine prodotte dal midollo non risentiranno più dell’effetto dell’ASA e con la

progressiva piastrinogenesi si impiegherà non meno di 7-9 giorni a che il paziente

ritorni con una quota sufficiente di piastrine aggregabili ed una normale emostasi sia

ripristinata.

Il Sig. C. U., pur avendo sospeso l’ASA dal giorno 5/8/12, rimaneva comunque

antiaggregato per almeno 7-9 giorni e pertanto, visto il quadro emorragico, era

necessario ANNULLARE l’effetto antiaggregante che rimaneva nel paziente anche

dopo la sospensione del farmaco. Come già detto non esiste un antidoto all’ASA (è un

inibitore irreversibile della ciclossigenasi), ma già dopo poche ore dalla sua

somministrazione, per la sua emivita plasmatica breve, il farmaco è tutto internalizzato

nelle piastrine e dunque qualsiasi CONCENTRATO PIASTRINICO

SOMMINISTRATO NON RISENTE PIU’ DELL’ASA.

Il paziente doveva pertanto necessariamente essere trasfuso in concentrati

piastrinici, 1 concentrato ogni 10 kg di peso corporeo, a maggior ragione che la

conta piastrinica del paziente era ai limiti e soprattutto assolutamente non

funzionante.

Il CTP M. non è d’accordo con tale indicazione poiché asserisce che “…le piastrine

hanno un’emivita assai breve che a stento supera poche ore” e pertanto sarebbe stato

inutile trasfonderle. Intanto ricordo che l’emivita delle piastrine è di 7 giorni (già

riportato), ma verosimilmente il collega M. voleva riferirsi alla resa che è di breve

durata, cioè l’incremento numerico delle piastrine nel corpo sarebbe rimasto per ore o

meglio almeno 24 ore (paz. naive e dunque non immunizzato ne refrattario); ricordo

però che in questo caso non serviva aumentare il numero delle piastrine, ma darle

FUNZIONANTI. Un esempio e paragone clinico-patologico analogo è dato dal morbo

di Glantzman, in cui le piastrine sono di numero normale ma malate nella loro

funzionalità aggregante: quando un paziente con Glantzman ha un’emorragia si

trasfonde indipendentemente dal numero assolutamente normale delle piastrine.

Il collega M. potrebbe obiettare che le piastrine funzionanti trasfuse si sarebbero diluite

fra quelle non funzionanti del paziente ed infatti si dovevano trasfondere piastrine fino a

quando l’Aggregazione del paziente (valutata con l’Aggregometro) era ristabilita: tale

dato, presso il Policlinico, era facilmente valutabile poiché il suddetto ospedale è dotato

della migliore strumentazione per la coagulazione nella Capitale.

Il CTP M. inoltre obiettava che non c’era indicazione alla trasfusione piastrinica poiché

non rientra fra le indicazioni alle trasfusioni piastriniche secondo linee guida (paz non

ematologico, con PLT oltre 100.000/ul . In realtà ciò nella pratica clinica non è vero,

infatti:

a) Nelle linee guida trasfusionali nazionali si riporta che per pazienti in trattamento

cronico con ASA da sottoporre ad intervento traumatico dei tessuti è indicato

trasfondere sebbene le PLT siano 100.000/ul. In questo caso non siamo di fronte

ad un intervento, ma sicuramente davanti ad un caso di emorragia nei tessuti

dovuto a trauma (rottura traumatica di un vaso): nella pratica clinica è

assimilabile.

b) Una consulenza ematologica mai eseguita, avvallando la necessità urgente di

trasfondere in piastrine il paziente, avrebbe comunque obbligato il Centro

32

Trasfusionale a concedere le piastrine, pena l’assunzione di responsabilità diretta

dei fatti contraddicendo uno specialistico parere del clinico competente.

Se dunque era necessario trasfondere Piastrine appena appurato il quadro emorragico

grave (per emoventricolo) in data 5/8/12, ancor più salvavita e necessarie sarebbero

state dopo la dimostrazione a 24 ore del peggioramento dell’emorragia in data 6/8/12:

neppure in tal caso si è contrastato la condizione di Antiaggregazione del paziente.

Purtroppo persistendo tale stato emostatico inadeguato per almeno 10 giorni dalla

sospensione dell’ASA (dal 5/8 al 18/8) in data 11/8 si assisteva ad ulteriore

spandimento emorragico nel IV ventricolo, facilitato anche dalle condizioni generali

ormai scadute e lo stato ipertensivo dal 6/8.

Conclusione: non è stato corretto l’atteggiamento attendistico tenuto dai colleghi sia

prima della TC del 5/8/12 che dopo. Un errore terapeutico ripetuto dei colleghi è stato

quello di non infondere mai i concentrati piastrinici, né dopo la caduta qualora fosse

stato già evidenziato un sanguinamento, né dopo l’evidenza di una grave emorragia

(5/8/12), neppure dopo il peggioramento TC del giorno 6/8/12.

Ritengo pertanto, in scienza e coscienza, che l’atteggiamento sanitario abbia ridotto ed

annullato totalmente le chances di sopravvivenza del paziente.

Prof Agg. M. P.

Cattedra di Ematologia-Univ Reparto di Oncoematologia Policlinico

BIBLIOGRAFIA: 1) www.associazioneamec.com/letteratura/la variabilità della risposta agli antiaggreganti

2) www.farmacovigilanza.org/corsi/120229-07.asp

3) Raccomandazioni SIMTI sul corretto utilizzo degli emocomponenti e dei plasmaderivati

In riferimento alle note critiche del dr. S. M. del 21.11.2015, si evidenzia come

nella bozza il fatto da lui riportato è stato ben specificato, in quanto:

1) Anche in assenza di “tumefazioni o ferite craniche” non si può escludere

un trauma cranico lieve capace di procurare un ESA in paziente

antiaggregato e comunque anche il semplice meccanismo di

cponcussione cerebrale può determinare un ESA (come scritto in bozza);

33

2) La teoria della vasculite o altra patologia intracranica rimane solo

ipotetica (come evidenziato in cartella clinica) in quanto mai dimostrata e

comunque ad etiologia di rilevanza probabilistica minore rispetto

all’ipotesi traumatica.

In conclusione, analizzata la relazione del prof. P., ematologo-clinico

dell’Università, che risulta sostenuta da logicità scientifica, si ritiene di far

proprie le sue conclusioni (dal sottoscritto comunque evidenziate in bozza di

ctu) per cui si riportano di seguito le conclusioni e le risposte ai quesiti posti dal

Giudice:

1. Indichi il CTU se dopo l'episodio e la conseguente

caduta vi sia stato un controllo delle condizioni del

paziente in relazione al possibile trauma cranico e

quando i sintomi rappresentati avrebbero reso

necessaria la effettuazione di una TAC cranica di

controllo:

Il giorno 01.08.2012 in cartella viene annotato molto sinteticamente

alle ore 11,30 episodio lipotimico e null’altro (Dott. Calabrese

Cecilia) : non è riportato un esame obiettivo del capo per

evidenziare l’eventuale presenza di lesioni del cuoio capelluto né

un esame neurologico del paziente. Nel suppore una caduta a

terra con o senza trauma cranico (nel cadere a terra anche un

meccanismo di concussione cerebrale può determinare la rottura di

piccoli vasi corticali e/o di vene a ponte) il paziente avrebbe dovuto

eseguire, nelle prime ore successive alla caduta, una TAC Cranio

di controllo per accertarsi delle condizioni cerebrali ed escludere

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emorragie, tenendo conto che per i problemi cardiaci pre-esistenti

assumeva 100 mg./die di cardioaspirina, farmaco comunemente

prescritto come anti-aggregante piastrinico. Agendo in tal modo si

sarebbe sospesa la cardioaspirina il giorno dopo, ma soprattutto,

dopo la positività della TC cranio per emorragia, riconvertita la

coagulazione del paziente, come da protocollo, con la

somministrazione di piastrine.

“When emergency neurosurgical interventions are necessary,

ultrafast reversal of antiplatelet/anticoagulation is extremely

important . Standard practice is platelet transfusion to stem the

salicylate effect upon platelet aggregation. Other agents:

desmopressin (capable of correcting aspirin-induced platelet

dysfunction) or recombinant factor VII a “(Handbook of

Neurosurgery Thieme 2010): quando è necessario intervenire di

fronte ad una emergenza neurologica è estremamente

importante capovolgere l’anticoagulazione piastrinica. La

pratica standard è la trasfusione di piastrine per arginare

l’effetto del salicilato. Altri agenti da poter somministrare la

desmopressina o il fattore VII a.

2. Dica il CTU se all'esito del controllo tomografico eseguito

il 5 agosto 2012 sia stata corretta la diagnosi posta in

essere dai Sanitari e se sia stata giustificata la strategia

attendista posta in essere anche in relazione alle

condizioni generali del paziente:

La diagnosi posta in essere dai Sanitari dopo il controllo TC cranio

eseguito il 5 agosto 2012 fu corretta : emorragia sub-aracnoidea.

Fu richiesta la consulenza del Neurochirurgo che giustamente non

35

pose indicazione chirurgica (l’emorragia sub aracnoidea non

richiede intervento chirurgico) ma controlli seriati nel tempo e

terapia medica.

3. Dica se l'emorragia cerebrale sia stata adeguatamente

controllata e se in considerazione della evoluzione della

patologia stessa la scelta terapeutica posta in essere sia

da considerare corrispondente alla migliore scienza

medica del momento:

Fatta diagnosi di emorragia sub-aracnoidea non è stata

adeguatamente trattata né in fase immediata né in quella avanzata

(la diagnosi arriva al quinto giorno dall’episodio lipotimico: il paziente

è sempre anti-aggregato dall’aspirina) non fu attuata una terapia

medica per cercare di riportare l’aggregazione nella normalità:

mediante trasfusione di piastrine (vedasi relazione ematologica

surriportata).

Subita l’emorragia sub-aracnoidea l’evoluzione della patologia non

risultò benigna: il paziente non ha mai smesso di sanguinare a

livello cerebrale, le numerose tac cerebrali eseguite a cadenza fissa

evidenziavano sempre la presenza di sangue (emoventricolo).

4. Dica il CTU se l'intervento di ventricolostomia frontale

destra eseguito il 12 agosto 2012 sia stato posto in

essere tempestivamente rispetto alle condizioni del

paziente indicando se l’assistenza successiva sia stata

adeguata rispetto alle condizioni del paziente:

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L’intervento di ventricolostomia frontale destra è stato eseguito

al momento giusto, visto l’iniziale ampliamento delle cavità

ventricolari e la loro invasione da parte dell’emorragia; è prassi in

Neurochirurgia effettuare la derivazione liquorale esterna per

cercare di prevenire o trattare l’idrocefalo ostruttivo dovuto al

sangue che si coagula all’interno delle cavità ventricolari: per

ottenere un effetto di lavaggio liquorale.

5. Dica il CTU quale avrebbe dovuto essere la strategia

terapeutica nel rispetto della migliore scienza medica e

nel caso fosse diversa da quella attuata, se la

esecuzione della stessa avrebbe consentito al paziente

di sopravvivere o comunque di prolungare la

sopravvivenza, tenendo conto delle altre patologie di cui

lo stesso era comunque portatore con neoplasia già

oggetto di ripetizioni ossee secondarie.

In presenza di un episodio lipotimico, come riportato in cartella

clinica, e nel dubbio o certezza di una caduta a terra con trauma

cranico in un paziente antiaggregato dalla cardioaspirina i

protocolli esigono un esame neurologico, l’esecuzione di una TC

cerebrale e in presenza di una emorragia sub-aracnoidea spontanea

o post-traumatica una riconversione della coagulazione ematica

con trasfusione di piastrine (vedasi relazione ematologica).

Questa terapia, in soggetto la cui neoplasia non è stata confermata

al riscontro autoptico, non è stata mai attuata dai sanitari e tale

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comportamento, oltre ogni ragionevole dubbio, ha determinato

il decesso del sig. CU.

Roma __.__.2015 CTU dott. C. F.