Toxoplasma Dott. Carmine Sica Dott. Aniello Di Meglio Dott. Aniello Di Meglio Via dei Fiorentini 21...

Toxoplasma

Dott. Carmine Sica

Dott. Aniello Di MeglioDott. Aniello Di Meglio

Via dei Fiorentini 21 80133 Napoli Tel 081 19562816 Via dei Fiorentini 21 80133 Napoli Tel 081 19562816

La toxoplasmosi è un’antropozoonosi molto diffusa causata da un protozoo

intracellulare obbligato

Toxoplasma gondi



Per lo scarso potere patogeno di tale agente infettivo l’infezione materna in genere decorre in maniera

asintomatica.



In Europa la toxoplasmosi congenita colpisce 1-10/10000 neonati; di questi un 1-2% sviluppa difficoltà di apprendimento o muore, un 4-27%

sviluppa corioretinite provocando un danno permanente ed unilaterale della vista.



La prevalenza e la frequenza dell’infezione varia in relazione alle abitudini alimentari (consumo di carni

suine ed ovine poco cotte), al contatto con il terreno, al contatto con i gatti. Riserva naturale del

protozoo sono: i gatti, gli uccelli ed i piccoli mammiferi, anche se ogni animale può divenire

infetto in seguito all’ingestione di oocisti.

Prevalenza



Nonostante la sua benignità, la Toxoplasmosi acquista notevole rilevanza in campo ostetrico, perché quando la

donna si contagia per la prima volta durante la gravidanza, in particolare nel primo trimestre, si può sviluppare una

grave forma di embriopatia; si manifesta, cioè, una forma diffusa pluriviscerale che determina l’aborto o il parto pretermine di un feto che, anche quando nasce vivo,

difficilmente vive a lungo.



Il feto contrae tale infezione attraverso il passaggio transplacentare del protozoo durante la

parassitemia che si verifica nella fase acuta o durante la recrudescenza di un’infezione cronica

iniziata come acuta nella stessa gravidanza; la Toxoplasmosi congenita si verifica in caso di

primo-infezione materna.

Trasmissione verticale



La trasmissione materno-fetale dipende oltre che dalla parassitemia materna, anche dal grado di maturazione placentare, dalla risposta immunitaria dell’organismo

materno, da un suo eventuale trattamento e dall’età fetale. La possibilità che l’infezione acuta materna si trasmetta al feto aumenta con l’avanzare della gravidanza, anche se, i pericoli

maggiori di embrio/fetopatia, si hanno in caso di trasmissione nel primo trimestre; con il progredire della gravidanza

diminuisce la probabilità che si instauri una forma grave, perché nonostante l’aumentata permeabilità della placenta

per il toxoplasma si ha anche un’aumentata permeabilità per gli anticorpi materni.




Se la paziente contrae la malattia 2 settimane prima dell’inizio del concepimento la produzione di anticorpi è

sufficiente ad impedire l’infezione embrio-fetale(rischio di infezione <1%).

Durante le prime 10 settimane di gestazione il pericolo di trasmissione materno-fetale è basso anche se in caso di

infezione fetale gli esiti sono severi con danni alla nascita rilevanti.

Il periodo a maggior rischio per lo sviluppo della malattia clinicamente evidente è tra la 10-24a settimana; quello a minor rischio tra la 26-40a settimana.




Prematurità (molto frequente) Retinite pigmentosa (molto frequente) Epatomegalia da causa sconosciuta (frequente) Calcificazioni epatiche (frequente) Calcificazioni endocraniche (frequente) Microcefalia (frequente)

Segni ecografici



Calcificazioni epatiche



Epatomegalia



Microcefalia



La forma a localizzazione neurooculare è caratterizzata da corioretinite, idrocefalo per coinvolgimento

periacquiduttale (l’ostruzione dell’acquedotto di Silvio è responsabile di un idrocefalo triventricolare), calcificazioni

endocraniche (singole o multiple del diametro di 1-3 mm sparse nella sostanza bianca o nella zona

periventricolare), convulsioni (tetrade di Sabin). Altre manifestazioni includono la microencefalia,

l’encefalomielite, il ritardo mentale, l’ascite, l’epatosplenomegalia.



La prematurità ed i bassi punteggi Apgar, sono presenti nel 25-50% dei neonati infetti.



La diagnosi materna di toxoplasmosi si basa fondamentalmente su dati sierologici ( IgG, IgM, IgA

antitoxoplasma, IgG Avidity) e su prove biologiche e colturali per la ricerca del Toxoplasma sul sangue materno, laddove la

sintomatologia è del tutto assente e comunque poco specifica

Diagnosi



Di grande ausilio alla diagnosi è il dosaggio delle IgG Avidity;

titoli alti di avidità indicano un’infezione pregressa, mentre un basso titolo rende

necessaria la ricerca del protozoo nel liquido amniotico, per poter stabilire se si è avuto o no il

passaggio transplacentare.

Diagnosi



La diagnosi di infezione fetale si basa su segni specifici e aspecifici.

Segni specifici sono: prove biologiche e colturali per l'identificazione del parassita su sangue fetale, placenta e liquido amniotico, produzione di IgM specifiche fetali.

Segni aspecifici sono: markers ecografici di infezione (calcificazioni endocraniche, idrocefalia, lesioni placentari, ascite, splenomegalia); leucocitosi, piastrinopenia, aumento della GT, LDH e IgM totali su sangue fetale.

Diagnosi



La diagnosi prenatale consente di individuare i feti affetti ed intraprendere la terapia più efficace; tale tipo di diagnosi, posta

in passato anche mediante prelievo di sangue fetale (cordocentesi con dosaggio delle IgG, IgM ed IgA specifiche), si

basa oggi sulla ricerca del protozoo nel liquido amniotico prelevato tramite amniocentesi, con rischio minimo per il feto,

(ottimizzazione della PCR) .

Diagnosi prenatale



E’ importante individuare precocemente le donne che non hanno ancora avuto la primoinfezione e metterle al corrente di alcune norme comportamentali quali: evitare il consumo di carni crude o poco cotte (tali carni possono infatti contenere oocisti in latenza); evitare il contatto con i gatti o altri piccoli mammiferi che potrebbero contenere le oocisti; evitare il consumo di verdure o frutta crude o non lavate (è possibile la loro contaminazione con le oocisti); lavarsi accuratamente le mani dopo aver praticato del giardinaggio od essere stati a contatto con del terreno.

Profilassi



Buona, tenendo conto che il 75% dei neonati infetti risulterà poi asintomatico.

Prognosi



E’ necessario trattare tutte le gestanti in cui vi sia anche il solo sospetto di primoinfezione, perché:

la diagnosi differenziale tra primoinfezione e reinfezione non risulta sempre agevole talvolta mancano i dati sierologici iniziali non c’è uniformità dei risultati tra i vari laboratori ci possono essere dei ritardi o errori con cui giungono i risultati di laboratorio

La terapia prenatale ha due obiettivi distinti: il primo è quello di prevenire il passaggio transplacentare del protozoo e quindi l’infezione fetale; il secondo è quello di ridurre i danni al feto nei casi di infezione accertata

Terapia



Tale comportamento è giustificato dalla relativa innocuità della cura antibiotica rispetto alla pericolosità dell’infezione fetale trascurata.

Terapia



Il protocollo terapeutico iniziale prevede l’utilizzo della spiramicina 3 g/die in cicli di 21 giorni intervallati da una settimana di pausa fino al termine della gravidanza.

Nel trattamento dell’infezione fetale l’associazione pirimetamina-Sulfadiazina (1 mg/kg/die -100 mg/kg/die) risulta sicuramente più efficace della spiramicina con un maggior effetto di eradicazione del parassita dalla placenta ed una maggiore efficacia terapeutica sul feto infetto e quindi con una significativa riduzione delle forme gravi. Si effettuano cicli di 21 giorni, eventualmente ripetibili, in cui è necessario associare la somministrazione di acido folico ed effettuare il controllo dell’emocromo ed il numero delle piastrine. (La pirimetamina, infatti, è un antagonista dell’acido folico; produce una depressione del midollo osseo reversibile ed una diminuzione del numero delle piastrine).

Terapia



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