TERAPIA ELETTRICA DELLE SCOMPENSO

Pistoia, 26 ottobre 2013Dr Alberto Mandorll

U.O.CARDIOLOGIA, Osp.S.Jacopo Pistoia

Terapia elettrica scompenso

• La morte improvvisa è sensibilmente diminuita con gli antagonisti neuroormonali modificando la progressione della malattia proteggendo dalle aritmie.

• Ciononostante pazienti con disfunzione sistolica rimangono a rischio di SCD (sudden cardiac death) per tachiaritmie ventricolari.

Clinical Classifications of Heart Failure Severity

McMurray J. N Engl J Med 2010;362:228-238

Terapia elettrica scompensoICD

• La terapia con ICD in prevenzione primaria ha dimostrato di diminuire tutte le cause di mortalità.

• Pazienti con EF < 30% dopo Infarto miocardico, l’ICD diminuisce del 31% la mortalità in 20 mesi.

• Pazienti con sintomi di scompenso di grado medio o moderato con EF < 35% di etiologia ischemica e non ischemica presentano 23% di riduzione della mortalità a 5 anni (diminuzione assoluta del 7,2%).

• Per entrambi i trial il beneficio sulla sopravvivenza appare già al primo anno.

Terapia elettrica scompensoICD

• L’impianto di ICD in prevenzione primaria dovrebbe essere considerato dopo terapia medica ottimale per almeno 3–6 mesi verificando eventuale miglioramento della funzione ventricolare

• Dopo infarto miocardico l’impianto ICD va considerato dopo 40 gg (entro 40 gg incremento mortalità per altri eventi con beneficio clinico netto a sfavore )

• ICD è indicato in pazienti con una ragionevole aspettativa di vita ( oltre un anno)

Terapia elettrica scompensoCRT

ICD (Implantable Cardioverter-Defibrillator)NON modifica la malattia

CRT (Cardiac Resynchronization Therapy)Modifica la malattia

Terapia elettrica scompensoCRT

• In un terzo dei pazienti la progressione dello scompenso è accompagnata da sostanziale prolungamento del QRS che comporta ulteriore peggioramento.

• CRT – Migliora la funzione contrattile ventricolare– Diminuisce il rigurgito mitralico secondario– Produce rimodellamento inverso.– Incrementa la frazione di eiezione

• Inoltre N.B. l’incremento della pressione arteriosa prodotta dalla CRT consente ulteriore incremento del dosaggio della terapia neuroormonale producendo ulteriore beneficio.

Terapia elettrica scompensoCRT

Benchè non è possibile predire con sicurezza i pazienti responder alla CRT varie esperienze hanno fornito alcuni chiarimenti.

• Il beneficio è presente nei pazienti con una durata del QRS di almeno 150 msec con blocco di branca sx.

• Nei pazienti in fibrillazione atriale il beneficio si ottiene effettuando ablazione del nodo AV consentendo il 100% del pacing biventricolare

Terapia elettrica scompensoCRT

• La maggior parte delle evidenze sul beneficio della CRT riguardano pazienti in classe III e classe IV ambulatoriale (non refrattari alla ritenzione fluidi, frequentemente ospedalizzati per scompenso, o dipendenti dalla continua infusione di inotropi). Diminuz. 30% reospedalizzazione, diminuz. 24-36% tutte cause mortalità, miglioramento funzionale.

• Nuove evidenze sostengono l’indicazione ai pazienti in classe II in cui si dimostra un favorevole rimodellamento e un beneficio consistente nella riduzione dell’ospedalizzazione. Estendendo il follow up a due anni è stato osservato anche un beneficio anche sulla mortalità.

• NB il beneficio complessivo in classe NYHA II è dimostrato in paz con QRS > 150 msec e BBsx. NB nessun beneficio (anzi un impatto avverso) se QRS di durata più breve e non BB sx.

Pathophysiology of Systolic Heart Failure

McMurray J. N Engl J Med 2010;362:228-238

Terapia elettrica scompensoCRT

• L’indicazione a CRT-ICD è da considerare nei pazienti in classe I dopo 40 gg dall’ infarto miocardico che presentano: EF < 30%, ritmo sinusale, BBsx, QRS > 150 msec.

Pathophysiology of Systolic Heart Failure

McMurray J. N Engl J Med 2010;362:228-238

The Cardiac Conduction System and Biventricular Pacing

Jarcho J. N Engl J Med 2006;355:288-294

Cardiac Resynchronization Therapy (CRT)

Oblique View of Right Atrium

Crista Terminalis

Pectinate Muscle

Orifice of Coronary Sinus

Superior Vena Cava

Fossa Ovalis

Eustachian Ridge

Inferior Vena Cava

Netter F. Atlas of Human Anatomy. 1989;Plate 208.

Seno Coronarico

Terapia elettrica scompensoCRT

• In un terzo dei pazienti la progressione dello scompenso è accompagnata da sostanziale prolungamento del QRS che comporta ulteriore peggioramento.

• CRT – Migliora la funzione contrattile ventricolare– Diminuisce il rigurgito mitralico secondario– Produce rimodellamento inverso.– Incrementa la frazione di eiezione

• Inoltre N.B. l’incremento della pressione arteriosa prodotta dalla CRT consente ulteriore incremento del dosaggio della terapia neuroormonale producendo ulteriore beneficio.

Trans-mitralFlow

Trans-mitralFlow

Chiusura valvola mitrale

Ritardo AV troppo lungo. Fusione onda E e onda A, Tempo di riempimento ridotto

MITRAL VALVE CLOSURE

“Just Right” AV delay. BiV pacing sustained, active filling maintained.

• An initial AV delay of 200 ms or the longest AV delay that resulted in biventricular excitation.

• The AV delay is decreased in 20-ms increments to a minimum AV delay of 60 ms.

• Aortic VTI is measured at each

of the programmed AV delay intervals.

• The optimized AV delay is determined as the AV delay that resultes in the greatest increase in aortic VTI from baseline

PV/AV Optimization: Ao VTI Method

Kerlan et al, Heart Rhythm 2006

Before optimization After optimization

The Cardiac Conduction System and Biventricular Pacing

Jarcho J. N Engl J Med 2006;355:288-294

Meccanismi di beneficio della CRTRiduzione del Rigurgito Mitralico Riduzione dei movimenti paradossi

VV DELAYRitardo VV

Cardiac Resynchronization Therapy (CRT)

Stroke Volume(Aortic VTI)

VV Optimization

Il ritardo VV ottimale dovrebbe riflettere l’ntervallo VV che produce la massima riduzione della dissincronia LV e/o il massmo incremento della funzione sistolica ventricolare sx.

La sequenza ottimale del pacing ventricolare varia sostanzialmente da paziente a paziente:

• Up to 90% may benefits from a RV or LV preactivation !!!

Vanderheyden et al, Heart Rhythm 2005

Stroke Volume(Aortic VTI)

50% patients most benefit from LV pre activation

50% patients most benefit from RV pre activation

(Porciani Echocardiographic examination of atrioventricular and interventricular delay optimization in CRT: Am J Cardiol 2005 ;95:1108-1110)

Cardiac Resynchronization Therapy (CRT)

STUDIO INSYNC IIIAUMENTO GITTATA SISTOLICA NEL 77% PZ (AUMENTO MEDIO 7,3%)

58% MEGLIO PREATTIVAZIONE SX

18% MEGLIO ATTIVAZIONE CONTEMPORANEA

23% MEGLIO PREATTIVAZIONE DESTRA

Sequential BiV pacing with VV delay optimized by evaluation

of aortic VTI enhanced the response to CRT with

additional improvements in left ventricular synchrony and

left ventricular function compared to simulteneous

CRT

CRT Device Optimization Target: Stroke Volume from Aortic VTI for VV Delays

– Stroke Volume is impaired in patients with heart failure and ventricular dyssynchrony

– Once diastolic filling is optimized, modulating the interventricular contraction sequence may further enhance stroke volume

– Stroke volume is product of the LV outflow tract velocity time integral (VTI) and Cross Sectional Area (CSA) of the outflow tract1

1. J Am Soc Echocardiogr 2002;15:167-84

Optimizing VV Delay Based on Aortic VTI

• Obtain Pulsed Wave Doppler of LVOT with several different sequential ventricular paced intervals

• Select the setting yielding the largest VTI as the optimal paced interval

CSA is assumed constant, therefore optimal delay is based on VTI alone

LV first by 4 ms

LV first by 20 ms

RV first by 40 ms

Figure 1. Pathophysiology of ventricular dyssynchrony and proposed mechanisms of action for cardiac resynchronization therapy.

Abraham W T , and Hayes D L Circulation 2003;108:2596-2603

Copyright © American Heart Association

Terapia elettrica scompensoCRT