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PERCORSO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO PER LA GESTIONE DELLO SCOMPENSO CARDIACO
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PERCORSO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
PER LA GESTIONE DELLO SCOMPENSO CARDIACO
IN AMBITO INTRAOSPEDALIERO
Nome/Funzione Data Firma
Redazione
Dott. Calogero Vasco Direttore Dipartimento Medicina Direttore UOC Cardiologia e UTIC PO Umberto I - Enna
Dott.ssa Pamela Licata
Dirigente Medico UOC Cardiologia-Utic PO Umberto I – Enna
Dott. Giuseppe Barbagallo UOC Medicina Interna PO C. Basilotta - Nicosia
Dott. Mauro Sapienza Direttore UOC Medicina Interna PO Umberto I - Enna
Dott. Rosario Camerino Responsabile UOC Medicina Interna PO M. Chiello- Piazza Armerina
Dott. La Porta Mario Direttore UOSD Medicina Interna PO FCB Leonforte
Dott. Luigi Guarneri Direttore UOC Malattie Infettive PO Umberto I - Enna
Verifica
Dott. Emanuele Cassarà Direttore Sanitario Aziendale ASP Enna
Infermiere Salvatore Giampiccolo Referente Aziendale Qualità
Approvazione
Dott Emanuele Cassarà Direttore Sanitario Aziendale ASP Enna
Adozione
Dott. Antonino Salina Commissario Straordinario ASP Enna
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Sommario
1. Premessa ........................................................................................................... 3
2. Scopi ................................................................................................................ 23
3. Modifiche alle revisioni precedenti ................................................................... 23
4. Campo d’applicazione ...................................................................................... 23
5. Definizioni ......................................................................................................... 23
6. Matrice delle Responsabilita’/Attivita’ ............................................................... 24
7. Descrizione delle attività ................................................................................... 25
8. Riferimenti e Allegati ........................................................................................ 31
8.1. Riferimenti .................................................................................................... 31
9. Indicatori/Parametri di Controllo ....................................................................... 31
10. Lista di Distribuzione ........................................................................................ 31
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1. PREMESSA
Lo scompenso cardiaco è una sindrome caratterizzata da sintomi (astenia, dispnea)
e segni (edemi, crepitii polmonari, turgore giugulare) causati da un’anomalia cardiaca
funzionale e/o strutturale che si traduce in ridotta gittata cardiaca e/o elevate pressioni
intracardiache a riposo o sotto sforzo.
Lo scompenso cardiaco ha una prevalenza dell’1-2% nella popolazione generale,
superando il 10% sopra i 70 anni.
Si riconoscono tre tipi di scompenso cardiaco:
scompenso cardiaco con ridotta funzione sistolica (HFrEF), LVFE < 40%
scompenso cardiaco con funzione sistolica preservata (HFpEF), LVFE > 50%
scompenso cardiaco con funzione sistolica lievemente ridotta (HFmrEF). LVFE 40-
49%
Si parla di :
disfunzione ventricolare se il paziente è asintomatico ma ha una FE <50.
scompenso cardiaco acuto in presenza di sintomi ad insorgenza rapida ed acuta.
scompenso cardiaco cronico quando un paziente ha una storia di più episodi di
scompenso cardiaco.
scompenso cardiaco stabile quando i segni/sintomi sono invariati da almeno un
mese.
scompenso cardiaco instabile quando c’è un peggioramento dei sintomi più o
meno rapidi.
Esistono due classificazioni per decrivere la gravità dello scompenso cardiaco:
CLASSIFICAZIONE NYHA (funzionale)
Classe I Cardiopatia, ma senza conseguenti limitazioni dell'attività fisica. L'attività fisica
ordinaria non è limitata, non compaiono sintomi per attività superiori
all'ordinario.
Classe II Il paziente sta bene a riposo ma l'attività fisica ordinaria causa la comparsa di
sintomi.
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Classe III Compaiono sintomi anche per attività fisiche inferiori all'ordinario ma sta bene
a riposo.
Classe IV Il paziente non riesce a svolgere alcuna attività; ha sintomi anche a riposo.
CLASSIFICAZIONE ACC/AHA ( clinico-prognostica)
STADIO A: pazienti con patologie a rischio di sviluppare scompenso cardiaco in
assenza di alterazioni strutturali cardiache.
STADIO B: pazienti con alterazioni cardiache strutturali in assenza di sintomi di
scompenso cardiaco.
STADIO C: pazienti con sintomi di scompenso cardiaco associati ad alterazioni
cardiache strutturali.
STADIO D: pazienti con alterazioni strutturali avanzate e grave scompenso cardiaco,
con sintomi a riposo, che richiedono trattamenti specifici come supporti circolatori
meccanici, infusione continua di farmaci inotropi, trapianto cardiaco,
ospedalizzazione.
PERCORSO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
1. INDIVIDUARE I PAZIENTI CON PATOLOGIE O FATTORI DI RISCHIO CAUSA DI
SCOMPENSO CARDIACO
Patologie e i fattori di rischio più comuni:
Ipertensione, Cardiopatia Ischemica, Infarto Miocardico, Pericarditi, Miocarditi,
Miocardiopatie, Patologie Valvolari Cardiache, Cardiopatie congenite, Fibrillazione Atriale
e/o altre Aritmie, BPCO, Diabete, Obesità, Anemia, Patologie Endocrine (Distiroidismo,
Iperparatiroidismo, Acromegalia, Paget, Cushing, Ipercorticosurrenalismo,
Iperaldosteronismo, Insufficienza Surrenalica, Feocromocitoma), Insufficienza Renale
Cronica, Connettiviti, Artrite Reumatoide, Amiloidosi, Emocromatosi, Sarcoidosi, Alcolismo,
uso di sostanze stupefacenti, Infezioni, Farmaci (Antitumorali, Antidepressivi, Antipsicotici,
FANS, Antiaritmici), Radiazioni, Metalli Pesanti.
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2.DIAGNOSI DI SCOMPENSO CARDIACO
Algoritmo per la diagnosi di scompenso cardiaco con funzione sistolica preservata
(HFpFE) e,con funzione sistolica ridotta (HFrFE) o lievemente ridotta (HFmrEF) (linee-guida
europee ESC 2016).
DIAGNOSI DI HFpEF o HFmrEF:
In presenza di:
1) Sintomi ± Segni di scompenso cardiaco
2) FE ≥50% (HFpEF) o 40-49% (HFmrEF)
3) NT-proBNP ≥125pg/ml o BNP ≥35pg/ml
+
Almeno un criterio addizionale tra
Alterazioni cardiache strutturali
(ipertrofia ventricolare, dilatazione atriale, etcc.)
Disfunzione diastolica
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Flow chart: Approccio al paziente con sintomi tipici di scompenso cardiaco
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Esami ematochimici
I seguenti esami ematochimici sono raccomandati in tutti i pazienti con nuova diagnosi di
HF per valutare cause, comorbilità e terapie:
Evidenza IC.
- emocromo,
- urea,
- creatinina, GFR,
- sodio, potassio,
- bilirubina, transaminasi, gammaGT,
- glucosio, HB glicata,
- TSH,
- ferro, ferritina, transferrina
Devono essere considerati i peptidi natriuretici ( NT-Pro-BNP e BNP ) poichè hanno un
elevato valore predittivo negativo, (se normali, la diagnosi di HF è improbabile). Il valore
predittivo positivo risulta inferiore in quanto valori elevati non sono specifici dello
scompenso cardiaco. Per questo sono utili soprattutto per escludere uno scompenso
cardiaco.
Se i peptidi natriuretici sono normali la diagnosi di scompenso cardiaco è esclusa e si può
evitare di eseguire l’ecocolordoppler cardiaco. Se aumentati l’ecocolordoppler cardiaco
può servire ad escludere altre patologie che possono causare un loro incremento ( embolia
polmonare , IRC etc.)
Esami strumentali
ECG
ha una bassa specificità, però può orientare verso la diagnosi di patologie causa di
scompenso cardiaco (cardiopatia ischemica, aritmie, ecc.) In presenza di un ECG
completamente normale la diagnosi di HF è improbabile. Un ECG è raccomandato in tutti i
pazienti con sospetto scompenso cardiaco.
ECG Holter
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è raccomandato in tutti i pazienti con HF per valutare aritmie, morfologia e durata del QRS,
anche per impostare e monitorare la terapia (evidenza IC).
Ecocolordoppler cardiaco
è l’esame più utile per la diagnosi di scompenso cardiaco, per l’accuratezza, la specificità e
sensibilità. Permette di valutare FE, parametri diastolici, dimensioni atrioventricolari,
ipertrofia ventricolare, cinetica ventricolare, masse, versamenti pericardici, patologie
valvolari, pressioni atrioventricolari, pressione polmonare. E’ raccomandato (evidenza IC)
nei pazienti con sospetto HF per valutare struttura e funzione del miocardio e fare diagnosi
di HFrEF, HFmrEF or HFpEF, per identificare i pazienti candidati alla terapia farmacologica
o con device (ICD, CRT), per identificare i pazienti con scompenso cardiaco e vizi valvolari
candidati alla correzione chirurgica.
Ecocardiografia transesofagea
non è un esame routinario nello scompenso cardiaco, ma può essere utile nelle patologie
valvolari, nel sospetto di endocarditi o di cardiopatie congenite, per escludere trombi
intracardiaci nei pazienti con FA.
RX del torace
è raccomandato per escludere o diagnosticare cause polmonari della dispnea e dei
sintomi/segni ed è utile per identificare la presenza di congestione/edema polmonare e/o
di versamento pleurico soprattutto nello scompenso acuto (evidenza IC) .
Cardio-RM
è il gold standard per valutare masse, volumi, FE, quando lo studio ecocardiografico non è
diagnostico e per lo studio delle cardiopatie congenite complesse, nonché nelle fibrosi
miocardiche e nelle patologie infiltrative (emocromatosi, amiloidosi, sarcoidosi, ecc.).
E’ raccomandata (evidenza IC) per valutare struttura e funzione del miocardio in pazienti
con precaria finestra acustica ed in quelli con cardiopatie congenite complesse, nel
sospetto di miocarditi e patologie infiltrative. La procedura è utile per evidenziare il danno
miocardico ischemico e non ischemico nelle cardiomiopatie dilatative (evidenza IIaC).
SPECT, Ecostress farmacologico e fisico
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possono essere utili per valutare ischemia e vitalità del miocardio. Sono da prendere in
considerazione in pazienti con HF e cardiopatia ischemica candidati alla rivascolarizzazione
(evidenza IIbB). L’ecostress è utile per valutare l’ischemia inducibile e i parametri diastolici
sotto stress, quando questi non sono dirimenti a riposo.
La Coronarografia
è indicata nei pazienti con HF ed angina refrattaria alla terapia medica e nei pazienti con
storia di aritmie ventricolari o arresto cardiaco da causa sconosciuta, per diagnosticare una
cardiopatia ischemica e valutarne la severità (evidenza IC). Dovrebbe essere presa in
considerazione in pazienti con HF e probabilità intermedia-elevata di cardiopatia ischemica
o positività ai test provocativi. (evidenza IIaC).
La Coro TC
può essere presa in considerazione in pazienti con HF e probabilità bassa-intermedia di
cardiopatia ischemica o test provocativi dubbi, per escludere una stenosi coronarica
(evidenza IIbC).
Il cateterismo del cuore destro è raccomandato nei pazienti con HF severo prima del
trapianto cardiaco o dell’impianto di supporti circolatori meccanici (evidenza IC), è da
considerare per confermare un’ipertensione polmonare diagnosticata
ecocardiograficamente e per valutarne la reversibilità in previsione della correzione
chirurgica di patologie cardiache valvolari o strutturali (evidenza IIaC) e può essere
considerato per aggiustare la terapia in pazienti con sintomi severi in corso di trattamento
standard (evidenza IIbC).
La biopsia endomiocardica dovrebbe essere considerata in pazienti con HF rapidamente
progressivo nonostante la terapia standard per confermare una probabile patologia
specifica diagnosticabile solo con un campione di tessuto miocardico e se esiste una
terapia efficace (evidenza IIaC).
I test genetici sono raccomandati solo nel sospetto diagnostico di cardiomiopatia dilatativa,
di cardiomiopatia ipertrofico ostruttiva e di cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro e
in alcuni casi di cardiomiopatia restrittiva.
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3. PREVENIRE O RITARDARE L’INSORGENZA DI HF E RIDURRE LA MORTALITA’
IN PAZIENTI ASINTOMATICI
1) E’ raccomandato il trattamento dell’ipertensione (Evidenza IA).
2) E’ raccomandato il trattamento con statine in pazienti ad alto rischio di cardiopatia
ischemica con o senza disfunzione ventricolare sinistra (Evidenza IA).
3) E’ raccomandata la cessazione del fumo e la riduzione del consumo di alcolici
(Evidenza IC)
4) E’ da considerare il trattamento di altri fattori di rischio (obesità, iperglicemia, etc.)
(Evidenza IIaC).
5) E’ da considerare l’Empagliflozin nei diabetici tipo 2 (Evidenza IIaB).
6) Sono raccomandati gli ACE-inibitori :
a) nei pazienti con disfunzione sistolica asintomatica del ventricolo sinistro e
pregresso infarto del miocardio (Evidenza 1A).
b) nei pazienti con disfunzione sistolica asintomatica del ventricolo sinistro in
assenza di pregresso infarto miocardico (Evidenza 1B).
c) nei pazienti con cardiopatia ischemica stabile anche in assenza di disfunzione
ventricolare sinistra (Evidenza IIaA).
7) Sono raccomandati i Betabloccanti in pazienti con disfunzione sistolica del
ventricolo sinistro asintomatica e pregresso infarto miocardico (Evidenza IB).
8) E’ raccomandato l’ICD in pazienti con disfunzione ventricolare sistolica
asintomatica (FE≤30%) e pregresso infarto miocardico, dopo almeno 40 giorni
dall’evento ischemico acuto ed in pazienti con cardiomiopatia dilatativa asintomatica
non ischemica (FE≤30%) in terapia medica ottimale (Evidenza IB). (MADIT II –
Prevenzione Primaria)
4. TERAPIA MEDICA DELLO SCOMPENSO CARDIACO CON FUNZIONE SISTOLICA
RIDOTTA (HFRFE) IN PAZIENTI SINTOMATICI ( Fevsx < 40%)
Obiettivo della terapia è migliorare i sintomi, la capacità funzionale e la qualità della vita,
prevenire l’ospedalizzazione e ridurre la mortalità.
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ACE-inibitori (ACE) e Betabloccanti (BB)
- Riducono mortalità e morbilità nei pazienti sintomatici con HFrEF. (EF < 40%)
- La somministrazione prevede basse dosi iniziali con incremento graduale fino alla
massima dose tollerata.
- I Betabloccanti trovano indicazioni nei pazienti clinicamente stabili.
Antagonisti del Recettore dell’Aldosterone (MRA) (spironolattone e eplerenone)
Riducono ospedalizzazione e mortalità nei pazienti sintomatici in terapia con ACE-inibitori e
Betabloccanti con FE≤35%. Sono controindicati in presenza di GFR<30ml/min e
potassiemia >5mmol/L. Richiedono monitoraggio di elettroliti e funzione renale.
Diuretici ( furosemide , torasemide, metolazone, tiazidici)
- sono indicati per ridurre segni e sintomi di congestione
- i pazienti possono essere educati ad aggiustare la dose dei diuretici in base ai
sintomi e al controllo del peso.
Sartani (ARB) antagonisti del recettore AT1 dell’angiotensina II
- sono raccomandati in alternativa agli ACE-inibitori solo in caso d’intolleranza a questi
ultimi
- l’associazione ACE-I+ARB è indicata, sotto stretto controllo, solo nei pazienti
sintomatici trattati con BB nei quali sono controindicati o non tollerati gli MRA.
Ivabradina
- Inibitore del canale ionico If è approvata per i pazienti sintomatici con FE≤35% in
ritmo sinusale e con frequenza cardiaca ≥70bpm, in associazione a Ace-inibitori o
ARB + Betabloccanti e MRA . Ha dimostrato, in questi pazineti, di ridurre mortalità e
l’ospedalizzazione. Può essere utilizzata, titolando il dosaggio, quando il
Betabloccante non è tollerato.
ARNI (associazione dell’Antagonista del Recettore dell’Angiotensina, (Valsartan) con
l’Inibitore della Neprilisina - Sacubitril)
- è il primo farmaco di una nuova classe denominata ARNI. L’inibizione della
Neprilisina blocca la degradazione dei peptidi natriuretici, aumentandone il
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benefico effetto diuretico e natriuretico e il blocco del Recettore AT1
dell’Angiotensina 2 ha effetti positivi sul rimodellamento cardiovascolare.
- E’ indicato in sostituzione dell’ACE per ridurre il rischio di ospedalizzazione e morte in
pazienti sintomatici in trattamento con ACE, BB e MRA.
Lo studio PARADIGM-HF ha dimostrato una riduzione del 20% della mortalità
cardiovascolare, del 21% delle ospedalizzazioni e del 16% della mortalità rispetto
all’Enalapril.
Digossina
- può essere utile in pazienti ancora sintomatici per ridurre l’ospedalizzazione, ma
controverso è il suo ruolo nei pazienti con HFrEF e FA, nei quali può essere
prescritta sotto controllo specialistico per ridurre la frequenza ventricolare elevata
quando non possono essere utilizzati altri farmaci. Nei pazienti con HFrEF e FA è
raccomandata una frequenza di 70-90 bpm, anche se uno studio suggerisce come
accettabile una frequenza fino a 110 bpm.
Farmaci controindicati nello scompenso cardiaco
non devono essere somministrati ai pazienti con scompenso cardiaco perché
aumentano il rischio di peggioramento clinico e ospedalizzazione:
- Glitazoni, FANS (Inibitori della COX1 e della COX2) Calcioantagonisti non
diidropiridinici (Verapamil e Diltiazem).
L’associazione ACE + ARB + MRA non è raccomandata per l’aumento del rischio di
disfunzione renale e iperkaliemia.
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Prevenzione della Morte Improvvisa nello scompenso
ICD (DEFIBRILLATORI CARDIOVERTITORI IMPIANTABILI)
Un ICD è raccomandato per ridurre il rischio di morte improvvisa e la mortalità in
pazienti con una pregressa aritmia ventricolare e aspettativa di vita >1anno
(Evidenza IA). Prevenzione secondaria
Un ICD è raccomandato per ridurre il rischio di morte improvvisa e la mortalità in
pazienti sintomatici II-III NYHA con FE≤35% in terapia medica ottimale da almeno 3
mesi con aspettativa di vita >1anno con cardiopatia ischemica (Evidenza IA) o
cardiomiopatia dilatativa (Evidenza IB). Prevenzione primaria
L’ICD non è raccomandato in pazienti con IMA da meno di 40 giorni e in quelli IV
NYHA refrattari alla terapia farmacologica, a meno che non siano candidati al
trapianto cardiaco o alla terapia di resincronizzazione (CRT).
Un ICD portatile ( LIFEVEST) può essere considerato in pazienti con HF a rischio di
morte improvvisa per un breve periodo in attesa d’impiantare il dispositivo (Evidenza
IIbC).
Terapia elettrica dello scompenso cardiaco con ridotta FEVsx
TERAPIA DI RESINCRONIZZAZIONE (CRT)
è raccomandata per ridurre sintomi mortalità e morbilità in pazienti in terapia medica
ottimale, con scompenso cardiaco sintomatico, ritmo sinusale, FE≤35%, BBS,
QRS≥150msec. (Evidenza IA) e con QRS 130-149msec. (Evidenza IB),
è da considerarsi quando il QRS≥150msec in assenza di BBS (Evidenza IIaB), può
essere considerata con QRS 130-149msec in assenza di BBS (Evidenza IIbB) ed è
controindicata con QRS<130msec. (Evidenza IIIA).
CCM ( Cardiac Contractly Modulation)
La terapia elettrica CCM viene erogata da un dispositivo molto simile ad un
pacemaker tradizionale grazie alla emissione di impulsi elettrici ad alto voltaggio, non
percepibili dal paziente, mediante due elettrocateteri fissati nel setto della camera
ventricolare destra. I segnali CCM sono di natura non eccitatoria e vengono erogati
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nel periodo refrattario assoluto della cellula cardiaca determinando un aumento
dell’afflusso di ioni di calcio nei cardiomiociti . Il rilascio del calcio intracellulare, la
neosintesi di proteine contrattili ed il loro fisiologico allineamento spaziale determina
il miglioramento della contrattilità cardiaca e della classe funzionale.
Questa procedura viene riservata a pazienti sintomatici nonostante terapia medica
ottimizzata e non candidabili a CRT ( QRS normale)
Indicazioni:
Fevsx >20%. (migliori risultati con Fevsx >35% (considerare associazione con ICD in
presenza di Fevsx≤ 35%);
classe NHIA II-III,
QRS normale,
assenza di indicazione a CRT.
5. TERAPIA MEDICA DELLO SCOMPENSO CARDIACO CON FUNZIONE SISTOLICA
PRESERVATA ( FE >50%) E MEDIAMENTE RIDOTTA ( FE: 40-49%)
PUNTI-CHIAVE DEL TRATTAMENTO DELL’HFpEF
In confronto ai pazienti con HFrEF le cause di ospedalizzazione e mortalità nei
pazienti con HFpEF sono più spesso non cardiovascolari.
Non esistono trattamenti che hanno dimostrato in maniera convincente i benefici
della terapia su mortalità e morbidità. In questi pazienti si raccomanda di individuare
le comorbidità cardiovascolari e non cardiovascolari e trattarle (Evidenza IC).
I diuretici sono raccomandati se sono presenti segni/sintomi di congestione
(Evidenza IC).
Per i pazienti in ritmo sinusale c’è qualche evidenza che Candesartan, Nebivololo,
Digossina e Spironolattone riducano l’ospedalizzazione.
Nebivololo ha ridotto l’endpoint combinato ospedalizzazione cardiovascolare e
mortalità in pazienti anziani con HFrEF, HFmrEF e HFpEF.
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6. TRATTARE LE COMORBITA’
Le comorbidità sono importanti nei pazienti con scompenso cardiaco per varie ragioni:
possono ostacolare la diagnosi di HF, ne aggravano i sintomi, peggiorano la qualità della
vita, aumentano mortalità e rischio di ospedalizzazione, possono controindicare le terapie
per lo scompenso (per esempio i BB nell’asma) o richiedere terapie che peggiorano lo
scompenso (per esempio i FANS, gli antitumorali).
TRATTAMENTO DELLE ARITMIE IN HF
Nella fibrillazione atriale con compromissione emodinamica è raccomandata la
cardioversione elettrica urgente (Evidenza IC).
Nei pazienti NYHA IV con FA dovrebbe essere considerato un bolo ev di
Amiodarone o di Digossina per ridurre la frequenza ventricolare (Evidenza IIaB).
Nei pazienti NYHA I-III con FA è raccomandato un Betabloccante orale per ridurre la
frequenza ventricolare (Evidenza IA) ed è da considerare la Digossina se il
Betabloccante è inefficace, non tollerato o controindicato (Evidenza IIaB).
L’ablazione del nodo AV può essere presa in considerazione per ridurre la frequenza
e migliorare i sintomi in pazienti con FA non responsivi o intolleranti ai farmaci
(Evidenza IIbB).
Nei pazienti NYHA II-IV con FA senza scompenso acuta può essere considerata la
cardioversione elettrica o farmacologica con Amiodarone in presenza di
segni/sintomi persistenti di HF nonostante la terapia medica ottimale e un adeguato
controllo della frequenza ventricolare (Evidenza IIbB), può essere considerata
l’elettroablazione della FA per ristabilire il ritmo sinusale e ridurre i sintomi (Evidenza
IIbB) e può essere considerato l’Amiodarone prima e dopo la cardioversione elettrica
per mantenere il ritmo sinusale (Evidenza IIbB).
Dronedarone non è raccomandato per ridurre la frequenza ventricolare nella FA e
per il controllo del ritmo nei pazienti NYHA III-IV (Evidenza IIIA).
Gli Antiaritmici di classe I non sono raccomandati per il controllo del ritmo per il
rischio di morte prematura (Evidenza IIIA).
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Nei pazienti con FA e HF II-IV NYHA sono raccomandate le scale CHA2DS2VASC e
HAS-BLED per valutare il rischio tromboembolico ed emorragico (Evidenza IB) ed è
raccomandata la TAO con un punteggio CHA2DS2VASC ≥2. I NAO sono
controindicati nelle protesi valvolari meccaniche e nella stenosi mitralica moderata-
severa (Evidenza IIIB) mentre dovrebbero essere considerati nella FA non valvolare
invece del Warfarin per il minor rischio di emorragie cerebrali e di morte (Evidenza
IIaB).
Nei pazienti con FA di durata ≥48h o sconosciuta è raccomandata la TAO per
almeno 3 settimane prima della cardioversione elettrica o farmacologica (Evidenza
IB). L’anticoagulazione eparinica e l’ecocolordoppler cardiaco transesofageo sono
raccomandate nei pazienti con un’aritmia pericolosa per la vita da sottoporre a
cardioversione urgente che non hanno potuto fare le 3 settimane di TAO (Evidenza
IC).
Nei pazienti con aritmie ventricolari dovrebbero essere indagati e corretti i fattori
precipitanti (es. ipokaliemia, ipomagnesiemia, ischemia) (Evidenza IIaC).
Il trattamento con BB, MRA e Sacubitril/Valsartan riduce il rischio di morte improvvisa
ed è raccomandato nei pazienti con HFrEF e aritmie ventricolari (Evidenza IA).
In pazienti selezionati con HFrEF è raccomandato l’ICD o il CRT-D (Evidenza IA).
L’uso routinario degli antiaritmici non è raccomandato nei pazienti con HF e aritmie
ventricolari asintomatiche per gli effetti pro aritmici e il rischio di peggioramento dello
scompenso e di morte (Evidenza IIIC).
Nei pazienti con pause >3sec. All’ECG o con bradicardia sintomatica (<50bpm in RS
<60bpm in FA) dovrebbe essere considerata la necessità di ridurre o sospendere i
farmaci bradicardizzanti. Nei pazienti in RS dovrebbero essere ridotti o sospesi i BB
(Evidenza IIaC).
Nei pazienti con pause sintomatiche frequenti o prolungate nonostante
l’aggiustamento dei farmaci possono essere presi in considerazione la sospensione
dei BB o il pacemaker (Evidenza IIbC).
In pazienti con HFrEF con BAV di alto grado che richiedono l’elettrostimolazione è
raccomandato il CRT piuttosto che il pacemaker del ventricolo dx (Evidenza IA),
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mentre se il BAV non è di grado elevato dovrebbero essere prese in considerazione
modalità di elettrostimolazione che non inducano o esacerbino dissincronie
venrricolari (Evidenza IIaC).
TRATTAMENTO DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA E HF
Un BB è raccomandato come trattamento di prima linea nei sintomi anginosi nei
pazienti con HF NYHA II-IV) (Evidenza IA).
L’Ivabradina dovrebbe essere considerata in aggiunta al BB o in loro sostituzione nei
pazienti intolleranti in RS con frequenza ≥70bpm (Evidenza IIaB).
Dovrebbero dovrebbero essere considerati in aggiunta per i sintomi anginosi i Nitrati
orali a breve durata o transdermici (Evidenza IIaA) e i Nitrati orali a lunga durata
(Evidenza IIaB).
La Trimetazidina può essere considerata se i sintomi persistono nonostante il
trattamento con i BB o in alternativa a questi (Evidenza IIbA).
Nei pazienti che non tollerano i BB per il trattamento dei sintomi anginosi possono
essere considerati l’Amlodipina (Evidenza IIbB) il Nicorandil (Evidenza IIbC) e la
Ranolazina (Evidenza IIbC).
Nei pazienti con sintomi anginosi persistenti nonostante la terapia medica è
raccomandata la rivascolarizzazione (Evidenza IA) e in alternativa può essere
considerata una combinazione di ≥3 fra i farmaci elencati (Evidenza IIbC).
Non sono raccomandate le seguenti combinazioni: Ivabradina, Ranolazina,
Nicorandil (Evidenza IIIC) e Nicorandil Nitrati (Evidenza IIIC).
TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE e HF
BB, ACE/ARB, MRA sono raccomandati per il trattamento di prima linea
dell’ipertensione in pazienti con HF NYHA II-IV e sono sicuri anche nell’HFpEF
(Evidenza IA).
Se non si raggiungono i target pressori è raccomandata l’aggiunta di un Diuretico
Tiazidico (o di un Diuretico dell’ansa se il paziente era in trattamento con un
Tiazidico) ala combinazione ACE (ARB) + BB + MRA (Evidenza IC).
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Se non si raggiungono i target pressori è raccomandata l’aggiunta di Idralazina o
Amlodipina alla combinazione ACE (ARB) è BB + MRA + Diuretico (Evidenza IA)
oppure dovrebbe essere considerata la Felodipina (Evidenza IIaB).
Non sono raccomandati negli ipertesi con HF la Moxonidina, (Evidenza IIIB), gli
Alabloccanti (AA) (Evidenza IIIA), il Varapamil e il Diltiazem (Evidenza IIIC).
TRATTAMENTO DELLE PATOLOGIE VALVOLARI
La concomitanza di patologie valvolari e scompenso cardiaco definisce una
popolazione ad elevato rischio.
In pazienti sintomatici con FE<40% e stenosi aortica con area valvolare <1cm2 e
gradiente pressorio<40mmHg dovrebbe essere considerato l’ecostress per
identificare quelli candidati alla sostituzione valvolare chirurgica (Evidenza IIaC).
E’ raccomandato l’impianto valvolare transaortico (TAVI) in pazienti con stenosi
aortica severa non candidabili alla chirurgia con sopravvivenza valutata <1 anno
dopo l’intervento (Evidenza IB), La TAVI dovrebbe essere considerata nei pazienti
con stenosi aortica severa, possibili candidati alla chirurgia nei quali un team
specialistico l’abbia considerata preferibile sulla base del profilo di rischio e delle
caratteristiche anatomiche (Evidenza IIaA).
Nei pazienti con insufficienza aortica severa sintomatici o asintomatici con FE≤50% è
raccomandata la riparazione o la sostituzione valvolare (Evidenza IC).
Nei pazienti con HFrEF è raccomandata la terapia medica basata sulle evidenze per
ridurre l’insufficienza mitralica funzionale (Evidenza IC).
In pazienti sintomatici con FE<30% che richiedono rivascolarizzazione coronarica per
angina refrattaria alla terapia medica dovrebbe essere considerata la chirurgia
combinata dell’insufficienza mitralica secondaria con il bypass coronarico (Evidenza
IIaC).
In pazienti con insufficienza mitralica funzionale severa, FE<30%, senza ischemia
coronarica può essere considerata la chirurgia riparativa valvolare per evitare o
posporre il trapianto (Evidenza IIbC).
In pazienti con insufficienza mitralica organica severa è indicata la chirurgia in
assenza di controindicazioni. La decisione di ricorrere alla sostituzione o alla
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riparazione dipende dalle condizioni anatomiche della valvola, dalle condizioni del
paziente e dall’esperienza del chirurgo.
Con FE<30% la riparazione valvolare può migliorare i sintomi ma non è noto se
aumenti la sopravvivenza.
L’insufficienza tricuspidale secondaria (funzionale) complica spesso lo scompenso
cardiaco. I Diuretici riducono gli edemi periferici e l’aggiunta di un MRA riduce la
congestione periferica. Le indicazioni chirurgiche non sono stabilite chiaramente
anche se dati recenti indicano la possibilità di un intervento via cateterismo.
SCOMPENSO CARDIACO E DISFUNZIONE RENALE
E’ frequente la coesistenza di disfunzione renale e scompenso cardiaco, che hanno FdR
comuni e interagiscono peggiorando la prognosi. Un peggioramento della funzione renale è
definito come incremento del 25% della creatinina o un peggioramento del 20% del GFR.
Una riacutizzazione dell’insufficienza renale cronica può essere causata dalla combinazione
di diuretici con farmaci nefrotossici (FANS, mezzi di contrasto, Antibiotici). Un
peggioramento della funzione renale generalmente lieve che non richiede interruzione del
trattamento è comune con l’inizio della terapia con ACE/ARB. Se l’incremento della
creatinina è importante occorre valutare la possibilità di una stenosi dell’arteria renale, l’uso
di farmaci concomitanti, gli elettroliti, l’ipo-ipervolemia. I tiazidici sono meno efficaci e non
dovrebbero essere usati nell’insufficienza renale severa.
TRATTAMENTO DI ALTRE COMORBIDITA’
Non esistono trattamenti codificati per la sarcopenia (30-50% dei pazienti con HF) e
la cachessia (5-15% dei pazienti con HF). Si possono impiegare testosterone e
supplementi nutrizionali.
L’ictus aggrava la prognosi dell’HF. Occorre valutare la necessità della terapia
anticoagulante e antiaggregante piastrinica.
La depressione è comune nell’HF. Gli SSRI sono farmaci di scelta. Controindicati gli
Antidepressivi Triciclici.
Il diabete peggiora la prognosi dell’HF. Dovrebbe essere considerata la Metformin
(Evidenza IIaC).. Controindicati Sulfaniluree e Pioglitazone (Evidenza IIIA). L’Insulina
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può causare ritenzione idrosalina. Gli IDPP4 e gli agonisti del GLP1 hanno
dimostrato sicurezza cardiovascolare. La Liraglutide (Studio LEADER) e
l’Empagliflozin (Studio EMPAREG) hanno dimostrato di ridurre gli eventi
cardiovascolari.
Iperuricemia e gotta peggiorano la prognosi. I Diuretici Tiazidici aumentano i livelli di
acido urico, che dovrebbero essere mantenuti al di sotto di 6mg/dl. Possono essere
impiegati gli Inibitori della Xantino-ossidasi, anche se la loro sicurezza
cardiovascolare rimane incerta. Nell’attacco acuto di gotta da preferire la Colchicina
ai FANS. L’artrite reumatoide è associata ad un rischio maggiore di HFpEF.
Controindicati FANS e ICOX2 (Evidenza IIIB). Non ci sono dati sulla sicurezza
cardiovascolare dei DMARD.
Nell’ipertrofia prostatica sconsigliati gli Alfa-litici per l’ipotensione e la ritenzione
idrosalina. Da preferire gli Inibitori della 5-alfa-reduttasi.
Non ci sono evidenze sui benefici delle Statine nell’HF. Tuttavia queste possono
essere impiegate nei pazienti dislipidemici e con cardiopatia ischemica.
La deficienza di ferro con o senza anemia è comune nell’HF e ne peggiora la
prognosi. Dovrebbe essere considerato il Carbossimaltosio Ferrico endovena nei
pazienti con HF e ferritina <100mcg/L o con valori di100-299mcg/L con saturazione
della transferrina <20%. (Evidenza IIaA). L’anemia è comune nei pazienti con HF e
ne peggiora la prognosi. La Darbepoietina alfa non migliora i parametri clinici nei
pazienti con HF lieve-moderato e aumenta il rischio tromboembolico, ed è pertanto
sconsigliata.
La diagnosi di BPCO e asma può essere difficile nei pazienti con HF per la
sovrapposizione dei sintomi. Nei pazienti stabili ed euvolemici da almeno 3 mesi
dovrebbe essere eseguita una spirometria. La BPCO peggiora la prognosi dello
scompenso cardiaco. I BB non sono controidicati nella BPCO. Da preferire i Beta-1
cardioselettivi (Bisoprololo, Metoprololo, Nebivololo). I BB hanno una
controindicazione relativa nell’asma, dove possono essere utilizzati in ambito
specialistico sotto stretto monitoraggio.Incerta la sicurezza dei Broncodilatatori
inalatori nei pazienti con Asma/BPCO, nei quali il loro utilizzo va valutato, in
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considerazione dell’assenza di benefici di questi farmaci sulla mortalità. Gli Steroidi
orali causano ritenzione idrosalina e potenziale peggioramento dello scompenso
cardiaco, mentre ciò non è ritenuto essere un problema con gli Steroidi inalatori.
La supplementazione notturna di ossigeno (CPAP, BiPAP, servoventilazione
adattativa ASV) possono essere considerate per trattare l’ipossiemia notturna
nell’OSAS con un indice di ipoapnee/apnee >30/h, anche se mancano evidenze di
benefici nell’HF. L’ASV non è invece raccomandata nell’HF con apnee notturne
centrali perché aumenta la mortalità (Evidenza IIIB).
L’obesità peggiora la prognosi dell’HF, ma sebbene la riduzione del peso sia
raccomandata per il miglioramento dei sintomi e dei fattori di rischio non sono stati
dimostrati benefici nell’HFrEF. La riduzione del peso nell’HF comporta aumento della
mortalità e della morbilità e peggioramento dei sintomi e per questo è da considerare
solo nell’obesità severa (BMI 35-45Kg/M2
INDICAZIONI E CONTROINDICAZIONI AL TRAPIANTO CARDIACO
Il trapianto cardiaco è indicato in pazienti con HF in stadio terminale, con sintomi severi e
prognosi infausta, in assenza di terapie alternative, motivati, informati, emotivamente stabili
e capaci di seguire la terapia intensiva post-trapianto.
In attesa del trapianto sono indicati i dispositivi di supporto meccanici al ventricolo sinistro
in pazienti con sintomi severi da oltre 2 mesi nonostante la terapia ottimale e più di una fra
le seguenti condizioni: FE<25%, 3 o più ospedalizzazioni negli ultimi 12 mesi, dipendenza
dai farmaci inotropi ev, progressiva disfunzione organica dovuta a difetto di perfusione,
assenza di severa disfunzione ventricolare destra e di severa insufficienza tricuspidale.
Il trapianto cardiaco è controindicato nelle seguenti circostanze: infezioni, arteriopatie
periferiche o cerebrali severe, ipertensione polmonare irreversibile, cancro, disfunzione
renale irreversibile, gravi comorbidità, compromissione multi-organo, BMI>35Kg/m2, abuso
di alcol e droghe, assenza di supporto sociale.
L’APPROCCIO MULTIDISCIPLINARE
E’ raccomandato l’esercizio fisico aerobico regolare per migliorare sintomi e capacità
funzionale e per ridurre il rischio di ospedalizzazione (Evidenza IA).
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Si raccomanda di inserire i pazienti in un programma di cure gestito da un team
multidisciplinare per ridurre la mortalità e il tasso di ospedalizzazione (Evidenza IA).
Può essere considerato il setting di cure primarie per gestire i pazienti clinicamente
stabili con lo scopo di monitorare la progressione della malattia, l’efficacia della
terapia e di verificarne l’aderenza (Evidenza IIbB).
Il team multidisciplinare dovrebbe comprendere Medico di Medicina Generale, Cardiologo,
2. SCOPI
Definire un percorso intra-ospedaliero omogeneo per la presa in carico ed il successivo
follow-up dei pazienti affetti da scompenso cardiaco nei quattro presidi ospedalieri dell’ASP
di Enna.
3. MODIFICHE ALLE REVISIONI PRECEDENTI
Revisione Data Motivo dell’aggiornamento
0.0 25/09/2018 Prima stesura del documento
4. CAMPO D’APPLICAZIONE
La presente procedura si applica presso tutti i PO dell’Asp di Enna.
5. DEFINIZIONI
HFrEF Heart Failure with reduction Ejection Fraction
LVFE Left Ventricular Fraction Ejection
HFpEF Heart Failure with preserved Ejection Fraction
HFmrEF Heart Failure with middle-reduction Ejection Fraction
FE Ejection Fraction
NYHA New York Heart Association
ACC/AHA American College of Cardiology/American Heart Association
ICD Implant Cardioverter Device
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CRT Cardiac Resincronization Therapy
FANS Farmaci Antinfiammatori Non steroidei
CCM Cardiac Contractly Modulation
FA Fibrillazione Atriale
HF Heart Failure
TAO Terapia Anticoagulante Orale
BPCO Broncopatia cronica ostruttiva
SC Scompenso Cardiaco
DEA Dipartimento Emergenza Accettazione
6. MATRICE DELLE RESPONSABILITA’/ATTIVITA’
Responsabilità
Attività
Dirigente Medico PS/DEA
Dirigente Medico Cardiologia/ Medicina
Interna
Richiesta consulenza specialistica cardiologica/medicina interna
R
Ricovero ospedaliero R
Avvio pz Ambulatorio Scompenso Ospedaliero
R
R = Responsabile
C = Coinvolto
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7. DESCRIZIONE DELLE ATTIVITÀ
Scompenso cardiaco acuto di nuova diagnosi o instabilizzato
Indicazioni al ricovero e gradi di priorità
Lo SC acuto è definito come “rapida insorgenza di segni e sintomi secondari a
disfunzione cardiaca”. L’indicazione al ricovero è quindi funzione della rapidità
d’esordio, del livello di gravità clinica e della presenza di condizioni concomitanti. Al
momento dell’accesso al PS/DEA, il ricovero può rivelarsi necessario, non solo per
motivi esclusivamente medici, ma anche per situazioni di fragilità sociale che non
rendono possibile una gestione a domicilio.
Le indicazioni al ricovero di un paziente con scompenso cardiaco sono riportate di
seguito:
1. Aritmie maggiori
- aritmie sintomatiche
- sincope
- arresto cardiaco
- multiple scariche del defibrillatore impiantabile
2. Cardiopatia ischemica acuta
3. SC de novo con rapida insorgenza dei sintomi e segni
4. instabilizzazione di scompenso cardiaco cronico
Per quanto concerne il grado di priorità del ricovero (urgente: attraverso il
servizio pronto soccorso previa consulenza specialistica o programmato:
attraverso la proposta del medico curante, medico specialista del SSN e la
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successiva presa in carico da parte del medico ospedaliero, gli elementi clinici
riportati di seguito, rappresentano una guida in Pronto Soccorso previa
consulenza specialistica per ottimizzare il percorso più corretto per il paziente
con scompenso cardiaco:
Ricovero urgente
Edema polmonare acuto o distress respiratorio
Aritmia de novo con compromissione emodinamica
Shock cardiogeno
Presenza di segni e/o sintomi di congestione e/o ipoperfusione
Presenza di alterazioni elettrolitiche importanti
Peggioramento acuto di comorbilità in presenza di scompenso cardiaco cronico
Ricovero programmato
perisistenza di segni e sintomi di congestione a riposo nonostante corretta
assunzione della terapia medica prescritta.
La scelta del luogo di cura
Il PS/DEA è lo snodo iniziale del percorso del paziente con SC acuto.
In PS/DEA vengono eseguiti il primo inquadramento diagnostico ed i provvedimenti
terapeutici d’urgenza volti a stabilizzare il paziente. In presenza di sospetto di
scompenso cardiaco deve essere immediatamente richiesta consulenza specialistica
cardiologica e/o di medicina interna , con contemporanea raccolta di dati
anamnestici, esecuzione di esame obiettivo, profilo ematochimico, emogasanalisi,
ECG e Rx torace, dosaggio dei peptidi natriretici.
Possibili scenari:
1. Pazienti con SC stabile in assenza di ipoperfusione e significativa congestione
In genere non necessitano di ricovero, a meno di altri elementi di rischio/instabilità,
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quali aritmie, disfunzione d’organo, infezioni.
2. Pazienti con congestione che non presentino segni d’ipoperfusione
Dopo un periodo di osservazione breve, adeguato trattamento, valutazione clinica
specialistica e di laboratorio possono essere inviati a domicilio per la prosecuzione
della cura da parte del medico curante e indirizzati per proseguire il follow up
cardiologico presso l'ambulatorio dedicato dello scompenso cardiaco.
In relazione all’entità del sovraccarico volemico e delle sue ripercussioni sulla
funzione d’organo possono essere ricoverati nelle Unità di degenza ( cardiologia,
medicina interna).
In relazione a fattori concomitanti, che determinino particolare instabilità del quadro
clinico, può essere opportuno valutare il ricovero in terapia intensiva o semintensiva
3, Pazienti con quadro clinico d’ipoperfusione da bassa portata cardiocircolatoria ed
associata congestione
rappresentano il gruppo a maggior rischio e hanno indicazione a ricovero in terapia
intensiva o semintensiva
Percorso intraospedaliero del paziente con SC
L’organizzazione intraospedaliera sulla base dei PDT e protocolli interni definisce i criteri
e modalità di ricovero nelle varie Unità di degenza, fermo restando il principio di gestione
integrata multidisciplinare e di supporto di cardiologi ed internisti.
I flussi relativi ai percorsi intraospedalieri dei pazienti con SC “de novo” e SC riacutizzato
prospettano alcuni criteri di invio/trasferimento tra diverse unità di degenza:
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Dal PS/DEA alle unità di degenza:
Indicazione fornita dalle consulenze specialistiche ( Cardiologia, Medicina Interna)
Dalla Terapia Intensiva/Subintensiva alla degenza
controllo dell’instabilità di tipo ischemico, emodinamico o aritmico
avanzata fase di riduzione della terapia con vasodilatatori e/o inotropi
Dalla Medicina alla Cardiologia
necessità di approfondimento diagnostico cardiologico
patologia valvolare significativa
patologia ischemica attiva con indicazioni a indagine diagnostica invasiva o
rivascolarizzazione
problematiche aritmiche con necessità di monitorizzazione/terapia specifica e/o
resincronizzazione cardiaca/impianto di defibrillatore /CCM
Dalla Cardiologia alla Medicina
dopo raggiungimento di adeguata stabilizzazione ischemica, emodinamica e/o
aritmicae in presenza di problematiche attive di tipo internistico
In Riabilitazione
condizioni cliniche tali da permettere un trattamento riabilitativo
possibilità di significativi miglioramenti funzionali durante il ricovero in Riabilitazione
alto rischio di potenziale instabilità clinica che richieda disponibilità continuativa di
prestazioni diagnostico-terapeutiche-riabilitative ad elevata intensità
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La dimissione dopo un ricovero per SC acuto
La dimissione deve avvenire dopo verifica di stabilità clinica in terapia orale da almeno 24-
48 ore, con raggiungimento di adeguato peso corporeo, definizione del range pressorio
accettabile, in assenza di significativa dispnea o di ortopnea.
I criteri clinici di dimissibilità devono poi indicare l’eventuale possibilità di trasferimento in
strutture di cura post-acuta (Riabilitazione Specialistica – Lungo degenza) . Il rientro del
paziente a domicilio avverrà con un percorso strutturato presso ambulatorio dedicato allo
scompenso cardiaco.
PAZIENTI CANDIDATI A TERAPIA ELETTRICA ( defibrillatore impiantabile ICD –
resincronizzazione cardiaca CRT – modulazione della contrattilità cardiaca CCM)
In alcuni sottogruppi di pazienti con scompenso cardiaco l'impianto di un dispositivo di
resincronizzazione (CRT) e/o di un defibrillatore (ICD) o di un CCM si è dimostrato in
grado di migliorare la prognosi, ridurre le ospedalizzazioni e migliorare la capacità
funzionale e la qualità di vita. I risultati dei trial sono stati ottenuti impiantando i
dispositivi dopo una ottimizzazione dei trattamenti farmacologici raccomandati. A tal fine
diventa strettamente necessaria una accurata valutazione cardiologica specialistica per
selezionare i pazienti eleggibili attraverso indagini clinico-strumentali dedicate.
BREVE SINOSSI DEL TRATTAMENTO DELL’HFrEF ( FEVSX<35%)
- Un ACE inibitore è raccomandato con un BB nei pazienti sintomatici con HFrEF per
ridurre il rischio di ospedalizzazione, mortalità e morbilità (Evidenza IA).Gli ACE
devono essere titolati fino alla dose massima efficace e tollerata.
- Un BB è raccomandato con un ACE nei pazienti sintomatici stabili con HFrEF per
ridurre il rischio di ospedalizzazione mortalità e morbilità (Evidenza IA). I BB devono
essere titolati fino alla dose massima efficace e tollerata. Sono raccomandati nei
pazienti che hanno avuto un infarto miocardico e da considerare per ridurre la
frequenza nella FA.
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- Un MRA è raccomandato nei pazienti con FE≤35% che rimangono sintomatici
nonostante il trattamento con ACE e BB per ridurre il rischio di ospedalizzazione e
morte (Evidenza IA).
- I Diuretici sono raccomandati per migliorare sintomi e tolleranza allo sforzo in pazienti
con segni/sintomi di congestione (Evidenza IB) e sono da considerare per ridurre il
rischio di ospedalizzazione in pazienti con segni/sintomi di congestione (Evidenza
IIaB).
- Gli ARB sono raccomandati per ridurre il rischio di morte cardiovascolare e
ospedalizzazione in pazienti 7sintomatici che non tollerano gli ACE in associazione
con un BB e un MRA (Evidenza IB) e possono essere considerati per ridurre il
rischio di morte e ospedalizzazione in pazienti sintomatici in trattamento con ACE e
BB che non tollerano un MRA (Evidenza IIbC).
- L’Inibitore del canale If (Ivabradina) è da considerare per ridurre il rischio di
ospedalizzazione e morte cardiovascolare in pazienti sintomatici con FE≤35% in
ritmo sinusale con frequenza cardiaca ≥70bpm in trattamento con ACE (o ARB) +
MRA (o ARB) (Evidenza IIaB) e per ridurre il rischio di ospedalizzazione e morte
cardiovascolare in pazienti sintomatici con FE≤35% in ritmo sinusale con frequenza
cardiaca ≥70bpm in trattamento con ACE (o ARB) e MRA (o ARB) nei quali BB è
non tollerato o controindicato (Evidenza IIaC).
- Valsartan+Sacubitril (ARNI) è raccomandato in sostituzione dell’ACE per ridurre
ulteriormente il rischio di ospedalizzazione e morte in pazienti sintomatici in
trattamento ottimale con ACE + BB + MRA (Evidenza IB).
- L’associazione Idralazina + Isosorbide Dinitrato (H-ISDN) è da prendere in
considerazione per ridurre il rischio di morte e ospedalizzazione nei pazienti
sintomatici III-IV NYHA con FE≤35% o con FE≤45% e dilatazione del ventricolo
sinistro in trattamento ottimale con ACE. + BB + MRA (Evidenza IIaB) e può essere
considerata per ridurre il rischio di morte in pazienti sintomatici che non tollerano
ACE e ARB(Evidenza IIbB).
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La digossina (DIG) può essere considerata per ridurre il rischio di ospedalizzazione
in pazienti in ritmo sinusale sintomatici in trattamento con ACE o ARB + BB + MRA
(Evidenza IIbB).
8. RIFERIMENTI E ALLEGATI
8.1. RIFERIMENTI
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure of the European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal
doi:10.1093/eurheartj/ehw128
9. INDICATORI/PARAMETRI DI CONTROLLO
Indicatore Consulenze PS per Scompenso Cardiaco
Numeratore N° di consulenze richieste
Denominatore Totale accessi PS per Scompenso
Valore atteso: 50% al 1° semestre 2019; 80% al 31 dicembre 2019
Indicatore Pazienti Ambulatorio Ospedaliero dello Scompenso
Numeratore N° pazienti con Scompenso inviati
Denominatore Totale dimessi per Scompenso
Valore atteso: 50% al 1° semestre 2019; 80% al 31 dicembre 2019
10. LISTA DI DISTRIBUZIONE
Direzione Medica degli Stabilimenti Ospedalieri
UU.OO. del Dipartimento di Medicina
UU.OO. del Dipartimento Emergenza Accettazione