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Capitolo 44 Sovrappeso e obesità n 187 improvvisa. Durante la rialimentazione deve essere monitorata la fosfatemia e se i liv elli sono bassi occorre somministrare fosfati per trattare l’ipofosfatemia severa (Cap. 52.6). BIBLIOGRAFIA Per la bibliografia completa, consultare il sito internet www.expertconsult.com. Capitolo 44 Sovrappeso e obesità Sheila Gahagan L’obesità è un problema rilevante di salute pubblica pediatrica ed è associato al rischio di complicanze nel corso dell’infanzia e di au- mento della morbilità e della mortalità in età adulta. Con l’aumento della prevalenza dell’obesità infantile, la prevenzione e il trattamento dell’obesità sono diventati un elemento prioritario della ricerca pediatrica e dell’assistenza clinica. EPIDEMIOLOGIA L’obesità è un problema di salute pubblica globale che risparmia unicamente le aree estremamente povere con carenza cronica di cibo, quali l’Africa subsahariana e Haiti. In base ai dati relativi al 2005, sono oltre 1,6 miliardi le persone di età 15 anni classificate come sovrappeso oppure obese (OMS). Negli Stati Uniti, il 30% degli adulti è obeso e un ulteriore 35% è sovrappeso. Nei bambini è stato riscontrato un aumento dell’obesità pari al 300% nel giro di circa 40 anni. Secondo lo studio National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) IV, 1999- 2002, il 31% dei bambini di età superiore a 2 anni era sovrappeso oppure obeso, mentre il 16% dei bambini e degli adolescenti di età compresa fra 6 e 19 anni era obeso. Nei bambini, il rischio varia in base alle condizioni socioeconomiche, alla razza, al livello di istru- zione della madre e al sesso. Nelle ragazze adolescenti afroamericane e nei ragazzi americani di origine messicana di età compresa fra 6 e 12 anni, il tasso di obesità è più elevato rispetto ad altri gruppi etnici. L’obesità infantile è in aumento anche in alcuni gruppi di nativi americani. In tutti i gruppi etnici, un livello di istruzione più elevato nelle madri svolge un ruolo protettivo contro l’obesità infantile. L’obesità nei genitori è correlata a un rischio di obesità maggiore nei figli. Alcuni fattori prenatali, quali l’aumento di peso durante la gravidanza, un peso alla nascita elevato oppure la presenza di diabete gestazionale sono associati a un maggiore rischio di successiva insorgenza di obesità. Paradossalmente, una ridotta crescita intrauterina con recupero nella prima infanzia si associa allo sviluppo di adiposità centrale e rischio cardiovascolare. INDICE DI MASSA CORPOREA Per definire l’obesità oppure l’aumento dell’adiposità, gli operatori sanitari utilizzano l’indice di massa corporea (BMI), un ottimo so- stituto di metodi più diretti per la misurazione del grasso corporeo. BMI = peso in kg/(altezza in metri) 2 . Gli adulti con un BMI 30 rientrano nella definizione di obesità, quelli con un BMI tra 25 e 30 sono considerati sovrappeso. I livelli di grasso corporeo variano nel corso dell’infanzia. L’adiposità è elevata in età neonatale, quindi si riduce fino a circa 5,5 anni, quando si raggiungono i livelli minimi di grasso corporeo (periodo chiamato adiposity rebound). L’adiposità quindi cresce fino all’inizio dell’età adulta (Fig. 44.1). L’obesità e il sovrappeso sono quindi definiti sulla base del percentile dell’indice di massa corporea: i bambini di età >2 anni con un BMI 95° percentile sono definiti obesi, mentre quelli con un BMI compreso fra 85° e 95° percentile sono considerati sovrappeso. Per l’obesità pediatrica, in precedenza si utilizzavano i termini “in sovrappeso” e “a rischio di sovrappeso”. La terminologia è stata modificata per garantire una maggiore coerenza con i criteri adottati per l’adulto e con le definizioni internazionali di obesità pediatrica. EZIOLOGIA L’essere umano ha la capacità di accumulare energia nei tessuti adi- posi, per garantire una maggiore sopravvivenza in caso di carestia. In parole semplici, l’obesità deriva da uno squilibrio fra apporto calorico e dispendio energetico. Anche un aumento graduale ma sostenuto dell’apporto calorico determina un eccesso di adiposità. Tabella 43.10 SEGNI E SINTOMI DELLA SINDROME DA REFEEDING IPOFOSFATEMIA IPOKALIEMIA IPOMAGNESEMIA DEFICIT DI VITAMINA/ TIAMINA RITENZIONE DI SODIO IPERGLICEMIA Cardiaco Ipotensione Diminuzione della gittata sistolica Respiratorio Alterata contrattilità diaframmatica Dispnea Insufficienza respiratoria Neurologico Parestesia Debolezza Confusione Disorientamento Letargia Paralisi areflessica Convulsioni Coma Ematologico Disfunzione leucocitaria Emolisi Trombocitopenia Altro Morte Cardiaco Aritmie Respiratorio Insufficienza respiratoria Neurologico Astenia Paralisi Gastroenterico Nausea Vomito Costipazione Muscolare Rabdomiolisi Necrosi muscolare Altro Morte Cardiaco Aritmie Neurologico Debolezza Tremore Tetania Convulsioni >Alterato stato mentale Coma Gastroenterico Nausea Vomito Diarrea Altro Ipokaliemia e ipocalcemia refrattarie Morte Encefalopatia Acidosi lattica Morte Sovraccarico di liquidi Edema polmonare Compromissione cardiaca Cardiaco Ipotensione Respiratorio Ipercapnia Insufficienza respiratoria Altro Chetoacidosi Coma Disidratazione Alterata funzionalità immunitaria Dati da Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS: Review of RFS, Nutr Clin Pract 20:625–633, 2005. Da Fuentebella J, Kerner JA: Refeeding syndrome, Pediatr Clin N Am 56:1201–1210, 2009.

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Capitolo 44 Sovrappeso e obesità n 187

improvvisa. Durante la rialimentazione deve essere monitorata la fosfatemia e se i liv elli sono bassi occorre somministrare fosfati per trattare l’ipofosfatemia severa (Cap. 52.6).

BIBLIOGRAFIAPer la bibliografia completa, consultare il sito internet www.expertconsult.com.

Capitolo 44Sovrappeso e obesitàSheila Gahagan

L’obesità è un problema rilevante di salute pubblica pediatrica ed è associato al rischio di complicanze nel corso dell’infanzia e di au-mento della morbilità e della mortalità in età adulta. Con l’aumento della prevalenza dell’obesità infantile, la prevenzione e il trattamento dell’obesità sono diventati un elemento prioritario della ricerca pediatrica e dell’assistenza clinica.

EPIDEMIOLOGIAL’obesità è un problema di salute pubblica globale che risparmia unicamente le aree estremamente povere con carenza cronica di cibo, quali l’Africa subsahariana e Haiti. In base ai dati relativi al 2005, sono oltre 1,6 miliardi le persone di età ≥15 anni classificate come sovrappeso oppure obese (OMS).

Negli Stati Uniti, il 30% degli adulti è obeso e un ulteriore 35% è sovrappeso. Nei bambini è stato riscontrato un aumento dell’obesità pari al 300% nel giro di circa 40 anni. Secondo lo studio National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) IV, 1999-2002, il 31% dei bambini di età superiore a 2 anni era sovrappeso oppure obeso, mentre il 16% dei bambini e degli adolescenti di età compresa fra 6 e 19 anni era obeso. Nei bambini, il rischio varia in base alle condizioni socioeconomiche, alla razza, al livello di istru-zione della madre e al sesso. Nelle ragazze adolescenti afroamericane e nei ragazzi americani di origine messicana di età compresa fra 6

e 12 anni, il tasso di obesità è più elevato rispetto ad altri gruppi etnici. L’obesità infantile è in aumento anche in alcuni gruppi di nativi americani. In tutti i gruppi etnici, un livello di istruzione più elevato nelle madri svolge un ruolo protettivo contro l’obesità infantile.

L’obesità nei genitori è correlata a un rischio di obesità maggiore nei figli. Alcuni fattori prenatali, quali l’aumento di peso durante la gravidanza, un peso alla nascita elevato oppure la presenza di diabete gestazionale sono associati a un maggiore rischio di successiva insorgenza di obesità. Paradossalmente, una ridotta crescita intrauterina con recupero nella prima infanzia si associa allo sviluppo di adiposità centrale e rischio cardiovascolare.

INDICE DI MASSA CORPOREAPer definire l’obesità oppure l’aumento dell’adiposità, gli operatori sanitari utilizzano l’indice di massa corporea (BMI), un ottimo so-stituto di metodi più diretti per la misurazione del grasso corporeo. BMI = peso in kg/(altezza in metri)2. Gli adulti con un BMI ≥30 rientrano nella definizione di obesità, quelli con un BMI tra 25 e 30 sono considerati sovrappeso. I livelli di grasso corporeo variano nel corso dell’infanzia. L’adiposità è elevata in età neonatale, quindi si riduce fino a circa 5,5 anni, quando si raggiungono i livelli minimi di grasso corporeo (periodo chiamato adiposity rebound). L’adiposità quindi cresce fino all’inizio dell’età adulta (Fig. 44.1). L’obesità e il sovrappeso sono quindi definiti sulla base del percentile dell’indice di massa corporea: i bambini di età >2 anni con un BMI ≥95° percentile sono definiti obesi, mentre quelli con un BMI compreso fra 85° e 95° percentile sono considerati sovrappeso. Per l’obesità pediatrica, in precedenza si utilizzavano i termini “in sovrappeso” e “a rischio di sovrappeso”. La terminologia è stata modificata per garantire una maggiore coerenza con i criteri adottati per l’adulto e con le definizioni internazionali di obesità pediatrica.

EZIOLOGIAL’essere umano ha la capacità di accumulare energia nei tessuti adi-posi, per garantire una maggiore sopravvivenza in caso di carestia. In parole semplici, l’obesità deriva da uno squilibrio fra apporto calorico e dispendio energetico. Anche un aumento graduale ma sostenuto dell’apporto calorico determina un eccesso di adiposità.

Tabella 43.10 SEGNI E SINTOMI DELLA SINDROME DA REFEEDING

IPOFOSFATEMIA IPOKALIEMIA IPOMAGNESEMIA DEFICIT DI VITAMINA/TIAMINA RITENZIONE DI SODIO IPERGLICEMIA

CardiacoIpotensioneDiminuzione della gittata

sistolicaRespiratorioAlterata contrattilità

diaframmaticaDispneaInsufficienza respiratoriaNeurologicoParestesiaDebolezzaConfusioneDisorientamentoLetargiaParalisi areflessicaConvulsioniComaEmatologicoDisfunzione leucocitariaEmolisiTrombocitopeniaAltroMorte

CardiacoAritmieRespiratorioInsufficienza respiratoriaNeurologicoAsteniaParalisiGastroentericoNauseaVomitoCostipazioneMuscolareRabdomiolisiNecrosi muscolareAltroMorte

CardiacoAritmieNeurologicoDebolezzaTremoreTetaniaConvulsioni>Alterato stato mentaleComaGastroentericoNauseaVomitoDiarreaAltroIpokaliemiae ipocalcemia refrattarieMorte

EncefalopatiaAcidosi latticaMorte

Sovraccarico di liquidiEdema polmonareCompromissione cardiaca

CardiacoIpotensioneRespiratorioIpercapniaInsufficienza respiratoriaAltroChetoacidosiComaDisidratazioneAlterata funzionalità

immunitaria

Dati da Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS: Review of RFS, Nutr Clin Pract 20:625–633, 2005. Da Fuentebella J, Kerner JA: Refeeding syndrome, Pediatr Clin N Am 56:1201–1210, 2009.

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188 n Parte VI Nutrizione

Figura 44.1 Indice di massa corporea (BMI) per fasce di età per ragazzi e uomini (A ) e ragazze e donne (B ).

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Capitolo 44 Sovrappeso e obesità n 189

Figura 44.1 – seguito

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190 n Parte VI Nutrizione

L’adiposità individuale è il risultato di una complessa interazione fra conformazione fisica (determinata geneticamente), appetito, apporto nutrizionale, attività fisica e dispendio energetico. I fattori ambientali determinano i livelli di cibo disponibili, la preferenza per determinati tipi di alimenti, i livelli di attività fisica e la prefe-renza per specifiche attività.

Cambiamenti ambientaliNegli ultimi 40 anni si è assistito a un cambiamento radicale del-le abitudini alimentari. Tali cambiamenti sono dovuti in parte a cambiamenti di tipo sociale, a causa della maggiore dispersione delle famiglie allargate. Raramente all’interno della famiglia vi è un componente dedicato alla preparazione casalinga dei pasti. Sempre più spesso, il cibo è preparato dalla cosiddetta “industria alimentare” e contiene elevati livelli di calorie, carboidrati semplici e lipidi. Il prezzo di molti alimenti è calato in relazione al budget familiare. Questi cambiamenti, uniti alla pressione delle campagne pubblicita-rie, hanno comportato un aumento delle porzioni e dell’abitudine di consumare spuntini fra un pasto e l’altro. A questi fattori va aggiunto il maggiore consumo di bevande ad alto contenuto di carboidrati, ad esempio bibite gassate, sport drink o succhi di frutta.

Un terzo dei bambini negli Stati Uniti consuma quotidianamente alimenti da “fast food”. In genere, un pasto di questo tipo può con-tenere anche 2.000 kcal e 84 g di grassi. Molti bambini consumano ogni giorno 4 porzioni di bevande ad alto contenuto di carboidrati, vale a dire un apporto di 560 kcal dallo scarso valore nutritivo. Le bibite zuccherate sono state correlate a un aumento del rischio di obesità, poiché i bambini che assumono grandi quantità di zuc-chero con le bevande non mangiano necessariamente di meno. Il drastico aumento dell’utilizzo di sciroppo di glucosio-fruttosio per dolcificare le bevande e i cibi pronti rappresenta un altro importante cambiamento ambientale. Gli alimenti ricchi di fruttosio aumentano considerevolmente il rischio di obesità mediante un meccanismo le-gato al controllo dell’appetito. A differenza del glucosio, che riduce l’apporto di cibo mediante la via di segnalazione della malonil-CoA, l’assunzione di fruttosio non determina un calo simile.

A partire dalla seconda guerra mondiale si è osservato un calo dei livelli di attività fisica nei bambini e negli adulti. Le modifiche dell’ambiente urbano hanno aumentato la dipendenza dall’auto-mobile, riducendo gli spostamenti a piedi. Il lavoro è divenuto sempre più sedentario e in molti settori della società la pratica di attività fisica nel tempo libero non è diffusa. Per quanto riguarda i bambini, la riduzione delle ore di educazione fisica nelle scuole è stata determinata da restrizioni economiche e da una maggiore attenzione per i risultati scolastici. La sensazione di scarsa sicu-rezza percepita nel quartiere di residenza, che costringe i bambini a rimanere in casa, è un altro fattore che può determinare una riduzione dei livelli di attività fisica. Con l’avvento della televisione, dei computer e dei videogiochi si sono moltiplicate le occasioni di attività sedentarie, che non comportano alcun dispendio calorico né esercizio muscolare.

L’alterazione di un altro comportamento salutare, il sonno, può rappresentare un ulteriore fattore determinante. Nel corso degli ultimi 40 anni, si è avuta una riduzione delle ore complessive di sonno per bambini e adulti, a causa di un orario lavorativo più lungo, di un aumento del tempo trascorso davanti alla televisione e, in generale, di un ritmo di vita più frenetico. La carenza parziale cronica di sonno può determinare un maggiore rischio di incre-mento ponderale e di obesità, con effetti forse più considerevoli nei bambini rispetto agli adulti. Negli studi condotti su uomini giovani, magri e in salute, la riduzione del sonno si associava a una riduzio-ne dei livelli di leptina e a un aumento dei livelli di grelina, della fame e dell’appetito. Una carenza di sonno determina inoltre una ridotta tolleranza al glucosio e una ridotta sensibilità all’insulina legate alle alterazioni dell’attività dei glucocorticoidi e del sistema simpatico. Alcuni effetti della carenza di sonno possono essere correlati alle orexine, peptidi sintetizzati nell’ipotalamo laterale in grado di stimolare la fame, l’eccitazione, l’attività simpatica e/o del neuropeptide Y.

GeneticaIl rapido aumento della prevalenza dell’obesità è legato a significa-tivi cambiamenti ambientali, ma fattori genetici giocano un ruolo nella suscettibilità individuale. Si conoscono alcune rare malattie monogeniche che provocano obesità nell’uomo, ad esempio muta-zioni dei geni FTO (gene associato alla massa grassa e all’obesità) e INSIG2 (gene 2 indotto dall’insulina), deficit di leptina e di pro-opiomelanocortina. Inoltre sono state identificate da tempo altre malattie genetiche associate all’obesità, quali la sindrome di Prader-Willi (Tab. 44.1). È probabile che alcuni geni siano coinvolti nei fenotipi comportamentali legati alla regolazione dell’appetito e alla preferenza per l’attività fisica. Sono oltre 600 i geni e le regioni cromosomiche associati all’obesità umana.

Fisiologia endocrina e neuronaleIl monitoraggio delle “risorse accumulate” e il controllo a breve termine dell’apporto di cibo (appetito e sazietà) avvengono me-diante circuiti neuroendocrini di feedback che collegano il tessuto adiposo, il tratto gastrointestinale (GI) e il sistema nervoso cen-trale (Fig. 44.2). La sazietà è favorita dagli ormoni GI, fra cui la colecistochinina, il peptide 1 glucagone-simile e il peptide YY, nonché dal meccanismo di feedback neuronale vagale. La grelina, invece, stimola l’appetito. Il tessuto adiposo fornisce al cervello un feedback in merito ai livelli di energia immagazzinata, tramite il rilascio ormonale di adiponectina e leptina. Questi ormoni agi-scono a livello del nucleo arcuato nell’ipotalamo e a livello del nucleo del tratto solitario nel tronco encefalico, attivando a loro volta circuiti nervosi distinti. Gli adipociti secernono adiponectina nel circolo ematico, con una riduzione dei livelli in caso di obesità e un aumento dei livelli in risposta al digiuno. Ridotti livelli di aponectina sono associati a una minore sensibilità all’insulina e a complicanze cardiovascolari avverse. La leptina svolge un ruolo diretto nel controllo del senso di sazietà, in quanto ridotti livelli di questo ormone stimolano l’assunzione di cibo, mentre livelli elevati hanno dimostrato di essere in grado di inibire la fame in modelli animali e in volontari umani sani. Nei bambini e negli adulti, l’adiposità è correlata ai livelli sierici di leptina, ma la direzione dell’effetto non è chiara.

Numerosi neuropeptidi cerebrali, tra cui il neuropeptide Y, il peptide agouti-correlato e l’orexina sembrano coinvolti nella stimolazione dell’appetito, mentre le melanocortine e l’ormone stimolante l’a-melanocortina sono coinvolti nella sazietà. Il con-trollo neuroendocrino della fame e del peso prevede un sistema di feedback negativo, bilanciato tra il controllo a breve termine della fame (che comprende grelina e PPY) e il controllo a lungo termine dell’adiposità (che comprende la leptina).

COMORBILITÀLe complicanze dell’obesità pediatrica si presentano durante l’in-fanzia e l’adolescenza e possono persistere nell’età adulta. Un importante motivo per prevenire e trattare l’obesità pediatrica è l’aumento del rischio di morbilità e mortalità in età più avanzata. I risultati dello Harvard Growth Study hanno evidenziato una probabilità di morte raddoppiata per malattie cardiovascolari per i ragazzi che abbiano sviluppato una condizione di sovrappeso nel corso dell’adolescenza rispetto a quelli normopeso. Le comorbi-lità più immediate comprendono diabete di tipo 2, ipertensione, iperlipidemia e steatosi epatica non alcolica (Tab. 44.2). L’insulino-resistenza aumenta al crescere dell’adiposità e influisce in modo indipendente sul metabolismo lipidico e sulla salute cardiova-scolare. La steatosi epatica non alcolica si verifica nel 10-25% degli adolescenti obesi e può evolvere in cirrosi.

Negli adulti, la combinazione di obesità centrale, ipertensione, intolleranza glucidica e iperlipidemia prende il nome di sindrome metabolica. Gli individui affetti da sindrome metabolica presenta-no un rischio aumentato di morbilità e mortalità cardiovascolare. Gli esperti non sono concordi nell’affermare che questo insieme di sintomi in età pediatrica possa avere un significato prognostico.

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Capitolo 44 Sovrappeso e obesità n 191

Vi sono sempre maggiori evidenze che l’obesità possa essere associata all’infiammazione cronica. L’adiponectina, un peptide avente proprietà antinfiammatorie, è presente in quantità ridotte nei pazienti obesi rispetto ai soggetti sensibili all’insulina e di co-stituzione magra. Ridotti livelli di adiponectina sono correlati sia con un indice di massa corporea elevato sia con elevati livelli di acidi grassi liberi e trigliceridi plasmatici; aumentati livelli di adi-ponectina correlano invece con la sensibilità periferica all’insulina. Gli adipociti immettono in circolo peptidi e citochine; nei pazienti obesi si riscontrano livelli più elevati di peptidi proinfiammatori quali l’interleuchina (IL)-6 e il fattore di necrosi tumorale-a (Tu-mor Necrosis Factor-a, TNF-a). Nello specifico, l’IL-6 stimola la produzione di proteina C reattiva (PCR) nel fegato. La PCR è un marcatore di infiammazione; può essere associata a obesità, coronaropatia e infiammazione subclinica.

Alcune complicanze legate all’obesità sono di carattere mecca-nico, ad esempio le apnee ostruttive notturne e complicanze di tipo ortopedico. Le complicanze ortopediche comprendono la malattia di Blount e l’epifisiolisi femorale (Capp. 669 e 670.4).

Problemi psicologici/psichiatrici e obesità possono coesistere, con la possibilità di una reciproca influenza. Fattori quali il sesso, l’etnia e la condizione socioeconomica sono in grado di modificare queste associazioni. Le adolescenti obese possono presentare una bassa autostima rispetto alle coetanee non obese. Alcuni studi hanno evidenziato un’associazione fra obesità e depressione adole-scenziale. La concomitanza fra disturbi alimentari e obesità è oggetto di particolare interesse.

IDENTIFICAZIONEL’identificazione dei bambini in sovrappeso e obesi avviene spesso nell’ambito dell’assistenza sanitaria di routine. Il bambino e la famiglia possono non essere al corrente del fatto che il bambino presenti un incremento dell’adiposità, possono sentirsi frustrati per la questione sollevata dal medico, rifiutare di affrontare il problema oppure mostrare mancanza di interesse. Spesso il primo passo da compiere è aiutare la famiglia a comprendere quanto sia importante mantenere il giusto peso corporeo per la salute attuale e futura del bambino, soprattutto perché tutti gli interventi da intraprendere successivamente richiederanno al bambino e all’intero nucleo familiare un impegno considerevole. È importante costruire una relazione terapeutica positiva, poiché il trattamento dell’obesità necessita di un approccio di gestione come quello delle malattie croniche. Per un’efficace risoluzione di questo problema è necessario un considerevole impegno da parte del nucleo familiare e del bambino per un lungo periodo, al fine di modificare le abitudini alimentari e l’approccio all’attività fisica.

VALUTAZIONELa valutazione del bambino obeso o in sovrappeso inizia con l’analisi del peso, dell’altezza e del BMI mediante curve di crescita, la ricerca delle possibili cause mediche di obesità e un’analisi approfondita dei modelli alimentari e nutrizionali della famiglia, nonché dell’ap-proccio all’attività fisica. Al fine di individuare eventuali comorbilità,

Tabella 44.1 CAUSE ENDOCRINE E GENETICHE DELL’OBESITÀ

PATOLOGIE SINTOMI REPERTI DI LABORATORIO

ENDOCRINESindrome di Cushing Obesità centrale, irsutismo, “faccia a luna piena”, ipertensione Test di soppressione con desametasoneDeficit di ormone della crescita Bassa statura, crescita staturale lenta Risposta evocata a GH, IGF-1Iperinsulinismo Nesidioblastosi, adenoma pancreatico, ipoglicemia, sindrome di Mauriac Livelli di insulinaIpotiroidismo Bassa statura, incremento ponderale, astenia, stipsi, intolleranza

al freddo, mixedemaTSH, FT4

Pseudoipoparatiroidismo Bradimetacarpia, calcificazioni sottocutanee, dismorfismi facciali, ritardo mentale, bassa statura, ipocalcemia, iperfosfatemia

cAMP urinario dopo infusione di PTH sintetico

GENETICHESindrome di Alstrom Deficit cognitivi, retinite pigmentosa, diabete mellito, perdita dell’udito,

ipogonadismo, degenerazione retinicaGene ALMS1

Sindrome di Bardet-Biedl Retinite pigmentosa, anomalie renali, polidattilia, ipogonadismo Gene BBS1Sindrome di Biemond Deficit cognitivi, coloboma dell’iride, ipogonadismo, polidattiliaSindrome di Carpenter Polidattilia, sindattilia, sinostosi cranica, ritardo mentale Mutazioni del gene RAB23, localizzato sul cromosoma

6 nell’uomoSindrome di Cohen Obesità con esordio nell’infanzia, bassa statura, incisivi mascellari

sporgenti, ipotonia, ritardo mentale, microcefalia, acuità visiva ridottaMutazioni del gene VPS13B (spesso chiamato gene COH1) in

corrispondenza del locus 8q22Delezione 9q34 Obesità a esordio precoce, ritardo mentale, brachicefalia, sinofria,

prognatismo, disturbi del sonno e del comportamentoDelezione 9q34

Sindrome di Down Bassa statura, dismorfismi facciali, ritardo mentale Trisomia 21Mutazioni del gene ENPP1 Insulino-resistenza, obesità infantile Mutazioni genetiche sul cromosoma 6Sindrome di Frohlich Tumore dell’ipotalamoDeficit di leptina o del gene

del recettore della leptinaObesità grave a esordio precoce, infertilità (ipogonadismo

ipogonadotropo)Leptina

Mutazione del gene recettore della melanocortina 4

Obesità grave a esordio precoce, aumento della crescita staturale, iperfagia, iperinsulinemia

LapiùfrequentefralecausegenetichenotediobesitàLaformaomozigoteèpiùgraverispettoaquellaeterozigote

Mutazione MC4R

Sindrome di Prader-Willi Ipotonia neonatale, crescita neonatale rallentata, mani e piedi piccoli, ritardo mentale, ipogonadismo, iperfagia con conseguente obesità grave, livelli di grelina paradossalmente elevati

Delezione parziale del cromosoma 15 o perdita dei geni espressi dalla linea paterna

Deficit di pro-opiomelanocortina Obesità, capelli rossi, insufficienza surrenale, iperproinsulinemia Mutazioni con perdita di funzione del gene POMCSindrome di Turner Disgenesia ovarica, linfoedema, pterigio del collo, bassa statura,

deficit cognitivoCromosoma XO

cAMP, adenosinmonofosfato ciclico; FT4, tiroxina libera; GH, ormone della crescita; IGF, fattore di crescita insulino-simile; PTH, paratormone; TSH, ormone tireostimolante.

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192 n Parte VI Nutrizione

è necessario che il medico raccolga un’anamnesi pediatrica com-pleta. L’anamnesi familiare prende in esame eventuali casi di eccesso ponderale in altri membri della famiglia e la presenza di malattie associate all’obesità. L’esame obiettivo consente di ottenere ulteriori informazioni che possono condurre a diagnosi importanti. Gli esami di laboratorio sono effettuati per individuare eventuali comorbilità.

La valutazione delle curve di crescita rivela la gravità e la du-rata dell’obesità, nonché il momento dell’esordio della malattia. È meno probabile che un bambino in sovrappeso (BMI compreso fra 85° e 95° percentile) abbia sviluppato comorbilità rispetto a un bambino obeso (BMI ≥95°percentile). Nei bambini con un BMI ≥99° percentile, la possibilità di essere affetti da problemi medici concomitanti è ancora più elevata. Una volta definita la gravità dell’obesità, si passa all’analisi dell’andamento del BMI per risalire al momento dell’esordio della patologia. Nel corso dell’infanzia, diversi periodi sono considerati critici oppure a maggiore rischio di sviluppare obesità, ad esempio l’età neonatale, il periodo del cosiddetto adiposity rebound (quando i livelli di grasso corporeo sono minimi, attorno ai 5 anni e mezzo di età) e l’adolescenza. Per l’obesità grave o di lunga durata possono essere necessari interventi familiari più decisi, a meno che la famiglia non sia estremamente motivata a modificare le proprie abitudini alimentari e il proprio approccio all’attività fisica. Una repentina variazione dell’indice di massa corporea può indicare l’esordio di un problema di natura medica oppure di un periodo di stress personale o all’interno del nu-cleo familiare per il bambino. L’analisi delle curve di crescita relative al peso, inoltre, può contribuire alla comprensione delle modalità di insorgenza di tale problematica. Il bambino può mostrare un peso e un’altezza elevati perché la crescita staturale può aumentare nella prima infanzia se il bambino consuma energia in eccesso. A un certo punto, il percentile del peso supera il percentile dell’altezza e il BMI del bambino si va a collocare nella fascia dell’obesità. Un altro

esempio può essere quello di una bambina che aumenta rapidamente di peso quando riduce l’attività fisica svolta e quando consuma più pasti fuori casa. L’esame della sua curva di crescita relativa all’altezza può evidenziare problemi di natura endocrina, che si manifestano con un rallentamento della crescita staturale.

È fondamentale vagliare tutte le possibili cause mediche di obesità, anche se quelle di natura endocrina e genetica sono rare (si veda Tab. 44.1). Il deficit di ormone della crescita, l’ipotiroidismo e la sindrome di Cushing sono alcuni esempi di disturbi endocrini che possono determinare l’insorgenza di obesità. Questi disturbi si manifestano generalmente con una ridotta crescita staturale. Poiché i bambini che consumano quantità eccessive di calorie presentano di norma una crescita staturale accelerata, in caso di bassa statura è opportuno procedere a ulteriori indagini. I disturbi genetici correlati all’obesità possono associarsi alla presenza di caratteristiche dismorfiche, deficit cognitivo, anomalie della vista e dell’udito o bassa statura. In alcuni bambini affetti da disturbi congeniti, quali mielodisplasia o distrofia muscolare, un ridotto livello di attività fisica può determinare obesità secondaria. Alcuni farmaci possono provocare appetito eccessivo e iperfagia, con conseguente obesità. Questo marcato effetto collaterale si riscontra più comunemente con i farmaci antipsicotici atipici. In caso di rapido incremento ponderale in un bambino o in un adolescente che assumano questi farmaci, potrebbe essere necessario interromperne la somministrazione. Il riscontro di una scarsa crescita staturale e di rapide variazioni in termini di incremento ponderale necessita di una valutazione volta alla ricerca di possibili cause mediche.

L’analisi dei modelli alimentari e nutrizionali della famiglia, unitamente all’analisi dell’approccio all’attività fisica, ha inizio con la descrizione degli orari abituali dei pasti o degli spuntini, delle abitudini familiari per quanto riguarda camminare, andare in bici-cletta, dedicarsi ad attività ricreative, del tempo trascorso davanti alla televisione, al computer e ai videogiochi. È utile richiedere il

Figura 44.2 Controllo dell’appetito.

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Capitolo 44 Sovrappeso e obesità n 193

diario alimentare delle ultime 24 ore, con particolare attenzione all’assunzione di frutta, verdura e acqua, così come di cibi ad alto contenuto calorico e bevande ad alto contenuto di carboidrati. Ove possibile, sarebbe estremamente utile ricorrere al parere di un nutrizionista. Le informazioni così raccolte rappresenteranno la base per un cambiamento graduale delle abitudini alimentari, dell’apporto calorico e dell’attività fisica durante il trattamento.

La valutazione iniziale di un bambino in sovrappeso oppure obeso comprende un’analisi completa degli apparati corporei, con particolare attenzione per le possibili comorbilità (si veda Tab. 44.2). Un ritardo dello sviluppo, la compromissione della vista o dell’udito possono essere associati a disturbi genetici. Difficoltà nel dormire, russamento o sonnolenza diurna possono indicare la presenza di apnee notturne. Il dolore addominale può essere indicativo di steatosi epatica non alcolica. Poliuria, nicturia o polidipsia possono essere conseguenza del diabete di tipo 2. Pro-blemi ortopedici, quali la malattia di Blount e l’epifisiolisi femorale, possono provocare dolori all’anca o al ginocchio. Un’irregolarità del ciclo mestruale può essere associata alla sindrome dell’ovaio policistico. L’acanthosis nigricans può essere indicativa di insulino-resistenza e diabete di tipo 2 (Fig. 44.3).

La raccolta dell’anamnesi familiare ha inizio con l’identifica-zione di altri familiari obesi. L’obesità dei genitori è un fattore di rischio importante per l’obesità infantile. Qualora tutti i membri della famiglia siano obesi, l’intervento dovrebbe ragionevolmente essere incentrato sull’intero nucleo familiare. In caso di anamnesi familiare positiva per diabete di tipo 2, il bambino potrebbe es-sere a maggior rischio. Anche i pazienti di origine afroamericana, ispanica o i nativi americani presentano un rischio maggiore di sviluppare diabete di tipo 2. Un’anamnesi familiare positiva per

ipertensione, malattie cardiovascolari o sindrome metabolica si associa a un aumentato rischio di insorgenza di tali condizioni as-sociate all’obesità. Aiutare la famiglia a comprendere che l’obesità infantile aumenta il rischio di insorgenza di queste malattie croniche è un intervento educativo utile a motivare la famiglia a migliorare la propria alimentazione e ad aumentare l’attività fisica.

L’esame obiettivo deve essere accurato e deve concentrarsi sulle possibili comorbilità (si veda Tab. 44.2). È importante accertare l’eventuale presenza di ipertensione utilizzando uno sfigmomano-metro di dimensioni adeguate. Un esame accurato della cute può rivelare la presenza di acanthosis nigricans, indicativa di insulino-

Tabella 44.2 COMORBILITÀ ASSOCIATE ALL’OBESITÀ

PATOLOGIE SINTOMI POSSIBILI CRITERI DI LABORATORIO

CARDIOVASCOLARIDislipidemia HDL <40, LDL >130, colesterolo totale >200 Colesterolo totale a digiuno, HDL, LDL, trigliceridiIpertensione PAS >95% per sesso, età, altezza Test seriati, analisi delle urine, elettroliti, azoto ureico ematico,

creatininaENDOCRINEDiabete mellito di tipo 2 Acanthosis nigrans, poliuria, polidipsia Glicemia a digiuno >110, emoglobina, HbA1c, livelli di insulina,

peptide C, test da carico orale di glucosioSindrome metabolica Adiposità centrale, insulino-resistenza, dislipidemia, ipertensione,

intolleranza glucidicaGlicemia a digiuno, colesterolo LDL e HDL

Sindrome dell’ovaio policistico Mestruazioni irregolari, irsutismo, acne, insulino-resistenza, iperandrogenismo

Ecografia pelvica, testosterone libero, LH, FSH

GASTROINTESTINALIMalattie della colecisti Dolore addominale, vomito, ittero EcografiaSteatosi epatica non alcolica (NAFLD) Epatomegalia, dolore addominale, edema declive, ↑ transaminasi

Può evolvere in fibrosi o cirrosiAST, ALT, ecografia, TC o RM

NEUROLOGICHEPseudotumor cerebri Cefalea, alterazioni della vista, papilledema Pressione del liquido cerebrospinale, TC, RMORTOPEDICHEMalattia di Blount (tibia vara) Grave incurvamento della tibia, dolore al ginocchio, zoppia Radiografia del ginocchioProblemi muscoloscheletrici Dolore lombare, dolore articolare, slogature e strappi frequenti,

zoppia, dolore all’anca, dolore inguinale, incurvamento degli arti inferiori

Radiografia

Epifisiolisi femorale Dolore all’anca, dolore al ginocchio, zoppia, ridotta mobilità dell’anca Radiografia dell’ancaPSICOLOGICHEComplicanze comportamentali Ansia, depressione, bassa autostima, disturbi alimentari, segni

di depressione, peggioramento dei risultati scolastici, isolamento sociale, problemi di bullismo (praticato oppure subito)

Child Behavior Checklist, Children’s Depression Inventory, Peds QL, Eating Disorder Inventory 2, valutazioni soggettive di stress e depressione, Behavior Assessment System for Children, Pediatric Symptom Checklist

POLMONARIAsma Dispnea, sibili, tosse, intolleranza all’esercizio fisico Test di funzionalità polmonare, picco di flussoApnee ostruttive notturne Russamento, apnea, sonno irrequieto, problemi comportamentali Polisonnografia, ipossia, elettroliti (acidosi respiratoria

con alcalosi metabolica)

ALT, alanina aminotransferasi; AST, aspartato aminotransferasi; FSH, ormone follicolo-stimolante; HDL, lipoproteina ad alta densità; LDL, lipoproteina a bassa densità; LH, ormone luteinizzante; Peds QL, Pediatric Quality of Life Inventory; RM, risonanza magnetica; TC, tomografia computerizzata.

Figura 44.3 Acanthosis nigricans. (Da Gahagan S: Child and adolescent obesity, Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 34:6–43, 2004.)

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194 n Parte VI Nutrizione

resistenza, oppure di irsutismo, suggestivo per sindrome dell’ovaio policistico. La scala di Tanner può rivelare un adrenarca precoce secondario a uno stadio di sviluppo puberale avanzato nelle ra-gazze in sovrappeso oppure obese.

La misurazione della glicemia a digiuno, dei trigliceridi, del colesterolo legato alle lipoproteine a bassa densità (Low-Density Lipoprotein, LDL) e di quello legato alle lipoproteine ad alta densità (High-Density Lipoprotein, HDL) e i test di funzionalità epatica sono raccomandati nella valutazione iniziale dell’obesità pediatrica di recente identificazione (Tab. 44.3). È opportuno effettuare una misurazione della glicemia a digiuno anche nei bambini in sovrappeso (BMI compreso fra 85° e 95 percentile) con anamnesi familiare positiva per diabete mellito o che presentano segni di insulino-resistenza. In base a quanto emerso dall’anam-nesi o dai risultati dell’esame obiettivo è possibile richiedere altre indagini di laboratorio.

INTERVENTOUn intervento efficace per l’obesità rappresenta una vera e propria sfida. L’approccio ideale per ottenere un cambiamento sostanziale dello stile di vita è quello multimodale. Nell’adulto, nonostante la disponibilità di numerosi programmi alimentari, di prodotti commerciali e di farmaci, non è frequente ottenere una perdita di peso a lungo termine. La terapia cognitivo-comportamentale si è rivelata promettente nell’ottenere risultati in ambito moti-vazionale. Generalmente l’approccio migliore è rappresentato da una combinazione di consulenza nutrizionale, attività fisica e terapia cognitivo-comportamentale. Negli adolescenti, la chirurgia bariatrica può consentire di ottenere una considerevole perdita di peso. Tuttavia, non è ancora chiaro se questi pazienti siano poi in grado di mantenere un peso ideale successivamente all’intervento. Inoltre, devono ancora essere accertate l’efficacia e la sicurezza a lungo termine di tale approccio chirurgico.

È importante fornire fin da subito al bambino obeso chiare raccomandazioni sul corretto apporto calorico (Tab. 44.4). La con-sulenza di un dietista può rivelarsi preziosa. Frutta, verdura, cereali integrali, carni magre, pesce e pollame devono rappresentare la base dei pasti. I cibi pronti devono essere scelti sulla base del loro valore nutrizionale, prestando attenzione al contenuto calorico e lipidico. Gli alimenti a scarso valore nutrizionale ma ad alto con-tenuto calorico devono essere consumati raramente. Poiché molti bambini obesi consumano una quantità di calorie notevolmente superiore al proprio fabbisogno, spesso risulta impossibile ottenere

una riduzione immediata dell’apporto calorico quotidiano al livello raccomandato. Si consiglia, piuttosto, un approccio graduale. Un bambino di 10 anni che consuma 3.500 kcal/die a fronte di un fab-bisogno effettivo di 2.000 kcal/die potrebbe ridurre di 280 kcal il suo apporto calorico quotidiano rinunciando a due lattine di bibite ad alto contenuto di carboidrati e prediligendo l’acqua. Sebbene questo cambiamento alimentare non comporti alcuna riduzione del peso, potrebbe comunque rallentare leggermente l’incremento ponderale. Una volta accettato questo cambiamento, il bambino potrebbe modificare un altro comportamento alimentare, ad esem-pio rinunciare a uno spuntino, eliminando altre 300 kcal.

Le diete dimagranti nell’adulto generalmente non consentono una perdita di peso duratura, pertanto l’obiettivo dovrebbe essere quello di adottare cambiamenti che possano essere mantenuti per tutta la vita. È utile prestare attenzione ai modelli alimentari. È importante incoraggiare le famiglie a pianificare i pasti, colazione compresa. È quasi impossibile per un bambino modificare il pro-prio apporto nutrizionale e le proprie abitudini alimentari se i fa-miliari non adottano gli stessi cambiamenti. Le esigenze alimentari cambiano anche con lo sviluppo. Gli adolescenti hanno bisogno di molte più calorie durante le fasi in cui aumenta la velocità di cre-scita, mentre gli adulti sedentari necessitano di un apporto calorico inferiore rispetto ai bambini attivi e in piena crescita.

Le strategie psicologiche possono rivelarsi utili. La “dieta del semaforo” suddivide i cibi in tre categorie: quelli che possono es-sere consumati senza restrizioni (verde), con moderazione (giallo) oppure raramente (rosso) (Tab. 44.5). Queste categorie concrete si rivelano molto utili per i bambini e le famiglie; questo approccio può essere adattato a diversi gruppi etnici o a diverse cucine regionali. Il cosiddetto colloquio motivazionale, una strategia di comprovata efficacia nella riduzione del consumo di tabacco e dell’uso di sostanze, si preannuncia promettente per aiutare i

Tabella 44.3 VALORI DI LABORATORIO NORMALI PER I TEST RACCOMANDATI

ESAMI DI LABORATORIO VALORE NORMALE

Glucosio <110 mg/dLInsulina <15 mU/LEmoglobina A1c <5,7%AST 2-8 anni <58 U/LAST 9-15 anni <46 U/LAST 15-18 anni <35 U/LALT <35 U/LColesterolo totale <170 mg/dLLDL <110 mg/dLHDL <35 mg/dL

Trigliceridi 2-15 anni <100 mg/dLTrigliceridi 15-19 anni <125 mg/dL

ALT, alanina aminotransferasi; AST, aspartato aminotransferasi; HDL, lipoproteina ad alta densità; LDL, lipoproteina a bassa densità.Da Children’s Hospital of Wisconsin: The NEW (nutrition, exercise and weight management) kids program (PDF file). www.chw.org/display/displayFile.asp?docid=33670&filename=/Groups/NEWKids/08_Referral_Form.pdf. Ultimo accesso: 2 febbraio 2011.

Tabella 44.4 APPORTO CALORICO RACCOMANDATO PER ETÀ E SESSO

STADIO DELLA VITA ETÀ (ANNI)

LIVELLO DI ATTIVITÀ

RELATIVAMENTE SEDENTARIO

(kcal)

LIVELLO DI ATTIVITÀ MODERATO

(kcal)

LIVELLO DI ATTIVITÀ

INTENSO (kcal)

Bambini 2-3 1.000 1.000-1.400 1.000-1.400Soggetti

di sesso femminile

4-8 1.200 1.400-1.600 1.400-1.8009-13 1.600 1.600-2.000 1.800-2.200

14-18 1.800 2.000 2.400Soggetti

di sesso maschile

4-8 1.400 1.400-1.600 1.600-2.0009-13 1.800 1.800-2.200 2.000-2.600

14-18 2.200 2.400-2.800 2.800-3.200

Adattata da U.S. Department of Agriculture: Dietary guidelines for Americans, 2005 (website). www.health.gov/DIETARYGUIDELINES/dga2005/document/html/chapter2.htm. Ultimo accesso: 23 maggio 2010.

Tabella 44.5 DIETA DEL SEMAFORO

CARATTERISTICA CIBI A LUCE VERDE

CIBI A LUCE GIALLA

CIBI A LUCE ROSSA

Qualità Basso contenuto calorico, alto contenuto di fibre, basso contenuto di grassi, ricco di nutrienti

Ricco di nutrienti, ma contenuto calorico e lipidicopiùelevato

Elevato contenuto calorico, lipidico e glucidico

Tipi di alimenti Frutta, verdura Carni magre, latticini, amidi, cereali

Carni grasse, zucchero, cibi fritti

Quantità Illimitata Limitata Rara o da evitare

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Capitolo 44 Sovrappeso e obesità n 195

pazienti a modificare le proprie abitudini alimentari. L’approccio è inizialmente volto a valutare se il paziente sia realmente pronto ad apportare modifiche comportamentali così importanti, quindi il professionista sanitario coinvolge il paziente nello sviluppo di una strategia che rappresenti il passo successivo verso l’obiettivo finale, ossia un apporto nutrizionale sano. In questo modo il professionista sanitario svolge il ruolo di allenatore, aiutando così il bambino e la famiglia nel raggiungimento degli obiettivi prefis-sati. Altri approcci di tipo comportamentale comprendono regole familiari in merito ai luoghi nei quali è consentito consumare il cibo, ad esempio “non in camera da letto”. Per proporre interventi personalizzati, in base alle differenze ambientali e individuali, possono essere utilizzate strategie basate sulle evidenze.

È molto difficile che la sola attività fisica consenta di ottenere la perdita di peso desiderata. Una migliore forma fisica, tuttavia, consente di migliorare lo stato cardiovascolare anche in assenza di calo ponderale. Un aumento dell’attività fisica può quindi ridurre il rischio di malattie cardiovascolari, migliorare la stato di benessere e contribuire alla perdita di peso. Per aumentare l’attività fisica è possibile, ad esempio, rinunciare all’auto nel tragitto casa-scuola, praticare movimento nel tempo libero con la famiglia e gli amici oppure praticare uno sport. Se i genitori sono attivi, è molto più probabile che anche i loro figli lo siano. Così come è consigliabile consumare i pasti in famiglia, si raccomanda anche di praticare attività fisica all’interno del nucleo familiare.

Molte attività sedentarie possono essere sostituite con altre più dinamiche. L’American Academy of Pediatrics raccomanda di ridurre il tempo trascorso davanti alla televisione e ai videogiochi a un massimo di 2 ore/die per i bambini di età >2 anni e sugge-risce che i bambini di età <2 anni non guardino la televisione. La televisione accompagna spesso il momento del pasto. Le pub-blicità di molti prodotti alimentari ad alto contenuto calorico sono rivolte direttamente ai bambini e vengono trasmesse nel corso di programmi televisivi a essi dedicati.

Il pediatra dovrà assistere la famiglia nella definizione di obietti-vi volti a modificare l’apporto nutrizionale e l’attività fisica, nonché fornire al bambino e alla famiglia le informazioni necessarie. La famiglia non deve attendersi una riduzione immediata del percenti-le del BMI in seguito alle modifiche comportamentali: l’evoluzione tipica prevede infatti una graduale riduzione del tasso di crescita del percentile del BMI fino a una sua stabilizzazione con successiva riduzione del percentile del BMI nel tempo. Per i bambini obesi è ideale, ove possibile, un rimando a programmi pediatrici di controllo del peso multidisciplinari e completi. Nell’ambito di un programma completo, gli adolescenti possono essere sottoposti a trattamento farmacologico adiuvante. Negli adulti, l’integrazione delle modifiche dello stile di vita alla somministrazione di farmaci antiobesità può determinare un calo ponderale maggiore rispetto alla sola modifica dello stile di vita, con un effetto di riduzione del BMI pari al 4%. Negli adolescenti in sovrappeso la sibutramina, inibitore della ricaptazione della noradrenalina e della serotonina, e l’orlistat*, inibitore della lipasi intestinale, sono efficaci terapie adiuvanti alle modifiche comportamentali per il calo ponderale (Tab. 44.6). Non se ne conoscono tuttavia ancora gli effetti a lungo termine sul mantenimento del peso. Il pediatra potrà inoltre rinviare il paziente ad altri specialisti per il trattamento di eventuali comor-bilità, ad esempio diabete di tipo 2, ipertensione, steatosi epatica non alcolica e patologie ortopedici.

In alcuni casi, nei pazienti adolescenti, è opportuna una consu-lenza specialistica per valutare la necessità di ricorso alla chirurgia bariatrica. Le linee guida dell’American Pediatric Surgical As-sociation raccomandano il ricorso alla chirurgia solo nei bambini con sviluppo scheletrico completo o quasi completo, un BMI ≥40 e complicanze mediche dovute all’obesità, dopo avere seguito, senza successo, un programma multidisciplinare per il controllo del

peso della durata di 6 mesi. Fra gli approcci chirurgici disponibili attualmente vi sono la ricostruzione Roux-en-Y e il bendaggio gastrico regolabile.

PREVENZIONELa prevenzione dell’obesità infantile e adolescenziale è un problema di salute pubblica cruciale per gli Stati Uniti e per molti altri Paesi (Tabelle 44.7 e 44.8). L’impegno messo in campo dai pediatri può integrarsi con i programmi di salute pubblica promossi a livello na-zionale e dalle comunità. Sono diverse le iniziative raccomandate dai National Institutes of Health (NIH) e dai Centers for Disease Con-trol and Prevention (CDC) per contrastare l’ambiente obesogenico attuale, fra cui la promozione dell’allattamento al seno, l’accesso a frutta e verdura, comunità pedonabili e 60 min/die di attività fisica per i bambini. L’USDA sponsorizza programmi che promuovono l’assunzione di 5,5 tazze di frutta e verdura al giorno. È opportuno valutare la possibilità di incentivi per il settore alimentare per la promozione di un consumo di alimenti più sani. È iniziata una regolamentazione della promozione di cibi poco salutari rivolti ai bambini. Sono auspicabili modificazioni nei programmi alimentari federali, quali i programmi Commodity Foods, il Women, Infant, and Children Supplemental Food Program (WIC), e per quelli rela-tivi ai pasti serviti nelle mense scolastiche, allo scopo di soddisfare le necessità dei bambini di oggi.

Il programma Ways to Enhance Children’s Activity and Nu-trition (WE CAN) è un esempio di iniziativa per la prevenzione dell’obesità infantile sul territorio, rivolta ai bambini di età com-presa fra 8 e 12 anni. Questo programma su scala nazionale, ideato per le famiglie e le comunità, si basa su tre importanti aspetti comportamentali: migliori scelte alimentari, maggiore attività fisica e minore tempo trascorso davanti alla televisione. Gli operatori sanitari pediatrici possono fungere da leader ed esperti dell’argo-mento per lo sviluppo di programmi locali. Tenere relazioni nelle

Tabella 44.6 FARMACI UTILIZZATI PER IL CALO PONDERALE NELL’ADULTO

FARMACO MECCANISMO DI AZIONE EFFETTI COLLATERALI

Sibutramina*† Inibitore dell’appetito: combinazione di un inibitore della ricaptazione della noradrenalina e della serotonina

Modesto aumento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa, nervosismo, insonnia

Fentermina*† Inibitore dell’appetito: amina simpatico-mimetica

Cardiovascolari, gastrointestinali

Dietilpropione*† Inibitore dell’appetito: amina simpatico-mimetica

Palpitazioni, tachicardia, insonnia, disturbi gastrointestinali

Orlistat* Inibitore delle lipasi: ridotto assorbimento dei grassi

Diarrea, flatulenza, gonfiore, dolore addominale, dispepsia

Bupropione Inibitore dell’appetito: meccanismo sconosciuto

Parestesia, insonnia, effetti sul sistema nervoso centrale

Fluoxetina Inibitore dell’appetito: inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina

Agitazione, nervosismo, disturbi gastrointestinali

Sertralina Inibitore dell’appetito: inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina

Agitazione, nervosismo, disturbi gastrointestinali

Topiramato Meccanismo sconosciuto Parestesia, disgeusiaZonisamide Meccanismo sconosciuto Sonnolenza, vertigini,

nausea

*Approvati dalla Food and Drug Administration statunitense per la perdita di peso.†Drug Enforcement Administration Schedule IV.Da Snow V, Barry P, Fitterman N, et al: Pharmacologic and surgical management of obesity in primary care: a clinical practice guideline from the American College of Physicians, Ann Intern Med 142:525–531, 2005.

*La sibutramina e l’orlistat non sono attualmente approvati per la terapia dell’obesità in età pediatrica in Europa (NdC).

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196 n Parte VI Nutrizione

scuole, nei centri locali, nei programmi radiofonici e televisivi locali è importante per sottolineare il ruolo cruciale svolto dall’alimen-tazione e dall’attività fisica per lo stato di salute.

Le iniziative per la prevenzione pediatrica iniziano con un’atten-ta valutazione dei percentili del peso e del BMI durante le visite di controllo periodiche. Le variazioni del percentile del BMI segnalano al pediatra l’aumento dell’adiposità prima ancora che il bambino sviluppi sovrappeso oppure obesità. È opportuno informare tutte le famiglie dell’importanza di un’alimentazione sana per i propri bambini, poiché la prevalenza di sovrappeso e obesità negli adulti attualmente è pari al 65%. I 2/3 circa di tutti i bambini, quindi, possono essere considerati a rischio di sviluppare, nel corso della loro vita, sovrappeso oppure obesità. I bambini che hanno genitori obesi presentano un rischio maggiore. Gli sforzi di prevenzione iniziano con la promozione dell’allattamento esclusivo al seno fino ai 6 mesi e dell’allattamento totale al seno fino a 12 mesi. L’introduzione di alimenti per l’infanzia al 6° mese deve prevedere cereali, frutta e verdura. Successivamente durante il primo anno di vita possono essere introdotti carni magre, pollame e pesce. È opportuno consigliare espressamente ai genitori di evitare l’in-troduzione di bevande ad alto contenuto di zuccheri durante il primo anno di vita, privilegiando invece diverse tipologie di frutta, verdura, cereali, carni magre, pollame e pesce, affinché i bambini siano più propensi ad accettare un’alimentazione sana e variata. Il ruolo dei genitori è fondamentale. I figli di genitori più autoritari avranno probabilmente un peso corporeo più adeguato rispetto ai figli di genitori più permissivi oppure, al contrario, oppressivi. Nel-le famiglie che consumano insieme pasti adeguatamente pianificati, la probabilità di avere figli in sovrappeso oppure obesi è inferiore. Gli operatori sanitari pediatrici si occupano dello stato nutrizionale del bambino, mettendo a disposizione le proprie competenze in materia di crescita e sviluppo.

Durante le visite di controllo periodiche, inoltre, gli operatori sanitari pediatrici possono promuovere l’attività fisica. I genitori che dedicano parte del proprio tempo libero all’attività fisica favoriscono il mantenimento del giusto peso corporeo dei propri figli. Sin dalla prima infanzia, i genitori devono essere consapevoli delle capacità di sviluppo e dell’esigenza di praticare attività fisica dei propri figli. Poiché il tempo trascorso davanti alla televisione, al computer e ai videogiochi può sostituire attività fisiche più sane, il medico dovrà consigliare ai genitori di ridurre il tempo che i figli dedicano a tali

Tabella 44.7 INDICAZIONI CONSIGLIATE PER LA PREVENZIONE DELL’OBESITÀ

GRAVIDANZANormalizzare l’indice di massa corporea prima della gravidanza.Non fumare.Mantenere un’attività fisica moderata, se tollerata.In caso di diabete gestazionale, garantire un meticoloso controllo della glicemia.PERIODO POST PARTUM E PRIMA INFANZIAPreferire l’allattamento al seno per almeno 3 mesi.Ritardare l’introduzione di cibi solidi e bevande dolci.FAMIGLIEConsumare i pasti insieme, nello stesso posto e a orari regolari.Non saltare i pasti, soprattutto la colazione.Non guardare la televisione durante i pasti.Usare piatti piccoli e mantenere i piatti da portata lontano dalla tavola.Qualora non necessari, evitare i cibi dolci o grassi e le bevande analcoliche.Togliere la televisione dalla cameretta dei bambini, limitare il tempo dedicato

alla televisione e ai videogiochi.SCUOLEEliminare le raccolte fondi con vendita di caramelle o dolciumi.Esaminareilcontenutodeidistributoriautomaticiesostituirloconcibipiùsani.Installare distributori di acqua.Istruire gli insegnanti, in particolare quelli di educazione fisica e di scienze,

sulle basi dell’alimentazione e sull’importanza dell’attività fisica.Educare i bambini, dall’età prescolare fino alla scuola superiore, a una dieta

e a uno stile di vita equilibrati.Prevedere uno standard minimo per l’educazione fisica, che comprenda

30-45 minuti di attività intensa 2-3 volte alla settimana.Incoraggiare i cosiddetti “piedibus”: gruppi di bambini che vanno a scuola a piedi,

accompagnati da un adulto.COMUNITÀAumentare il numero di strutture sportive e di aree gioco per bambini di tutte

le età, con la possibilità di coinvolgere tutta la famiglia.Limitare l’uso di ascensori e di scale mobili.Informaresucomeacquistareepreparareinmodopiùsanocibidellapropria

specifica tradizione.OPERATORI SANITARISpiegare gli aspetti genetici e biologici dell’obesità.Indicare il peso corporeo atteso in base all’età.Lavorare per far riconoscere l’obesità come una patologia, per promuoverne

il riconoscimento, il rimborso per le cure e la volontà e la possibilità di fornire un trattamento.

INDUSTRIARichiedere indicazioni nutrizionali adeguate per l’età nelle etichette dei prodotti

indirizzati ai bambini (ad es. cibi consentiti o proibiti, con relative porzioni).Incoraggiare la produzione di videogiochi interattivi in cui i bambini debbano fare

esercizio fisico per giocare.Utilizzare personaggi famosi nelle pubblicità di cibi sani dirette ai bambini

per promuovere l’importanza della colazione e di pasti regolari.AGENZIE GOVERNATIVE E DI CONTROLLOInserire l’obesità tra le patologie riconosciute.Individuare nuovi modi di finanziare programmi per stili di vita salutari (ad es.

con i proventi delle tasse sugli alimenti o sulle bevande).Sovvenzionare i programmi sponsorizzati dal Governo per promuovere il consumo

di frutta e verdura fresche.Fornireincentivifinanziarialleindustrieperprodurreprodottipiùsaniededucare

i consumatori sul contenuto degli alimenti.Fornire incentivi finanziari alle scuole per intraprendere programmi innovativi

di educazione fisica e nutrizionali.Detrazioni fiscali per i costi sostenuti per il calo ponderale e per i programmi

di attività fisica.Finanziare piani urbanistici per creare piste ciclabili, percorsi pedonali e piste

da jogging.Vietare le pubblicità di fast food dirette ai bambini di età prescolare e ridurre

quelle dirette ai bambini in età scolare.

Da Speiser PW, Rudolf MCJ, Anhalt H, et al: Consensus statement: childhood obesity, J Clin Endocrinol Metabol 90:1871–1887, 2005.

Tabella 44.8 CONSIGLI PREVENTIVI: CREAZIONE DI ABITUDINI ALIMENTARI SALUTARI NEI BAMBINI

Non punire il bambino durante il pasto sugli aspetti che riguardano il cibo. L’atmosfera durante il pasto è molto importante dal punto di vista emotivo. Le interazioni durante il pasto dovrebbero essere piacevoli e serene.

Non utilizzare il cibo come ricompensa.I genitori, i fratelli e i coetanei dovrebbero essere di esempio per promuovere

un’alimentazione salutare, l’assaggio di nuovi cibi e il consumo di pasti equilibrati.Ai bambini occorre proporre una grande varietà di alimenti di sapore

e consistenza differenti.Icibidovrebberoesserepropostipiùvolte.Icibicheinizialmentenonrisultanograditi

devonoessereripropostipiùvoltealloscopodiannullatelaresistenzainiziale.Fornire alimenti a basso contenuto energetico aiuta i bambini ad avere un apporto

energetico equilibrato.Vietare il consumo di alcuni cibi può avere un effetto negativo risultando

in un aumento del desiderio verso quel determinato alimento piuttosto che ridurne il consumo.

Costringere il bambino a consumare un certo cibo ridurrà l’inclinazione verso quel cibo. Bisogna attendersi una certa titubanza da parte dei bambini, del tutto normale, nei confronti di cibi nuovi.

I bambini generalmente hanno una maggiore consapevolezza della sazietà rispetto agli adulti, è quindi necessario lasciare che i bambini siano guidati dal proprio senso di sazietà nella scelta delle porzioni. Non obbligare i bambini a “pulire il piatto”.

Adattata da Benton D: Role of parents in the determination of food preferences of children and the development of obesity, Int J Obes Relat Metab Disord 28:858–869, 2004. Copyright 2004. Ristampata su concessione di Macmillian Publishers Ltd.

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Capitolo 45 Deficit ed eccesso di vitamina A n 197

attività sedentarie. Deve essere scoraggiato il consumo di spuntini davanti alla televisione. I genitori possono aiutare i propri figli a comprendere che le pubblicità televisive sono mirate alla vendita di un prodotto e i bambini impareranno che potranno contare sui genitori nella scelta responsabile di alimenti sani.

BIBLIOGRAFIAPer la bibliografia completa consultare il sito internet www.expertconsult.com.

Capitolo 45Deficit ed eccesso di vitamina AMaija H. Zile

INTRODUZIONE ALLE VITAMINELe vitamine sono composti organici essenziali necessari in quantità molto ridotte (micronutrienti); si tratta di sostanze coinvolte in di-verse funzioni fondamentali del nostro organismo come la crescita, il mantenimento dello stato di salute e il metabolismo. La vitamina A svolge molteplici funzioni. Poiché il nostro organismo non è in grado di sintetizzarle, esse devono essere introdotte con la dieta o mediante integratori. Gli intake dietetici di riferimento (Dietary Reference Intakes, DRI) per la prima infanzia e per i bambini sono riassunti nella Tabella 41.5. Le vitamine non sono simili tra loro dal punto di vista chimico. In base alle loro proprietà chimiche, sono suddivise in idrosolubili o liposolubili; questi due gruppi vengono trattati differentemente dall’organismo. Le vitamine idrosolubili (eccetto la vitamina C) appartengono al complesso B.

Nei Paesi sviluppati sono rari gli stati di deficit vitaminico, fatta eccezione per alcune popolazioni caratterizzate da elevato tasso di povertà (Cap. 43), per errori nella preparazione degli alimenti o in caso di specifiche mode alimentari. In molti Paesi in via di sviluppo un deficit vitaminico è invece di frequente riscontro e risulta spesso associato a una condizione di malnutrizione globale (Cap. 43). In ambito clinico, i deficit di vitamine possono inoltre verificarsi in età pediatrica come complicanze di diversi disturbi o malattie croniche. Le informazioni che si ottengono dall’anamnesi relativamente alle abitudini alimentari sono molto importanti al fine di individuare possibili problemi nutrizionali. Eccetto che per la vitamina A, la tossicità da eccessivo intake è rara. Le fonti alimentari, le funzioni e i sintomi associati a deficit ed eccesso di vitamine sono riassunti nelle Tabelle 45.1 e 48.1.

VITAMINA ALa vitamina A è un micronutriente essenziale in quanto non può essere sintetizzato ex novo dagli animali, ma deve essere ottenuto dai vegetali sotto forma di carotenoidi provitamina A: a-, b- e g-ca-roteni e b-criptoxantina. Queste sostanze possono essere convertite in composti della vitamina A all’interno dell’organismo.

Il termine vitamina A sta a indicare il retinolo all-trans, ovvero la forma alcolica della vitamina. La forma di deposito della vitamina A è il retinil palmitato. La forma aldeidica della vitamina A, retinale, ri-veste un ruolo importante per la vista. Dal punto di vista fisiologico, il più importante metabolita della vitamina A è il derivato acido, cioè l’acido retinoico, che agisce a livello genico come ligando per specifici fattori di trascrizione nucleare, che a loro volta regolano molti geni coinvolti in attività biologiche cellulari fondamentali. Il termine retinoidi include sia i composti naturali sia quelli sintetici con attività vitaminica A ed è più frequentemente usato in riferimento all’azione svolta della vitamina A a livello genico.

Assorbimento, trasporto, metabolismo, depositoLa vitamina A viene introdotta nell’organismo sia sotto forma di vitamina A preformata (solitamente in forma di esteri) sia come carotenoidi provitamina A. Negli Stati Uniti, i cereali e le verdure rappresentano circa il 55% dell’intake della vitamina A di origine alimentare, mentre il latte con i suoi derivati e la carne ne co-stituiscono circa il 30%. La vitamina A e le provitamine A sono liposolubili e il loro assorbimento dipende dalla presenza di una quantità adeguata di grassi e proteine nel pasto. Patologie inte-stinali croniche o sindromi da malassorbimento dei lipidi possono essere all’origine di un deficit di vitamina A. Una volta introdotte e assorbite, le provitamine A vengono bioconvertite in molecole di vitamina A nell’intestino tenue mediante l’azione della diossigenasi, un enzima che scinde il carotene; il b-carotene fornisce un’attività vitaminica doppia rispetto alle altre provitamine A. Un ulteriore processo all’interno degli enterociti prevede l’esterificazione della vitamina A in retinil palmitato, che viene quindi incorporato nei chilomicroni, a loro volta immessi nella circolazione linfatica con successivo accumulo a livello epatico o trasporto ad altri tessuti. Alla nascita, il contenuto di vitamina A nel fegato è basso, ma aumenta di 60 volte nei primi 6 mesi di vita. Se il bambino nella fase di accrescimento possiede un’alimentazione bilanciata e as-sume alimenti ricchi di vitamina A o provitamina A (si veda Tab. 45.1), il rischio di deficit di vitamina A è ridotto. Tuttavia, anche deficit subclinici di vitamina A possono avere conseguenze serie.

La vitamina A immagazzinata viene rilasciata dal fegato nella circolazione come retinolo legato alla sua proteina di trasporto spe-cifica, la proteina legante il retinolo (Retinol-Binding Protein, RBP),

Tabella 45.1 VITAMINA A

NOME E SINONIMI CARATTERISTICHE ATTIVITÀ BIOCHIMICA EFFETTI DELLA CARENZA EFFETTI DOVUTI A ECCESSO FONTI

Retinolo (vitamina A1); 1 mg retinolo = 3,3 UI vitamina A = 1 RAE

Provitamina A: pigmenti vegetali a-, b- e g-caroteni e criptoxantina hanno una parziale attività retinolo-simile: 12 mg b-carotene o 24 mg o altri carotenoidi provitamina A = 1 mg retinolo

Liposolubile; termostabile; distrutta da ossidazione, essiccamento

Sali biliari necessari per l’assorbimento

Immagazzinata nel fegatoProtetta dalla vitamina E

Nella visione sotto forma di retinale, per la sintesi dei pigmenti visivi rodopsina e iodopsina

Nell’accrescimento, riproduzione, sviluppo dell’embrione e del feto, maturazione ossea, funzione immunitaria ed epiteliale, via acido retinoico come ligando per specifici fattori di trascrizione nucleari, regolando l’azione di geni coinvolti in fondamentali funzioni cellulari

NictalopiaFotofobia, xeroftalmia,

macchie di Bitot, congiuntivite, cheratomalacia che conduce a cecità

Mancata formazione di osso epifisario

Difettosa formazione dello smalto dentario

Cheratinizzazione di mucose e cute

Ritardo della crescitaRidotta resistenza alle

infezioni, anemia, deficit riproduttivi, anomalie fetali

Anoressia, rallentamento della crescita, cute secca e fissurata, epatosplenomegalia, tumefazione e dolore delle ossa lunghe, fragilità ossea, ipertensione endocranica, alopecia, carotenemia

Anomalie fetali

Fegato, olio di fegato di pesce

Derivati del latte eccetto latte scremato

Tuorlo d’uovo, margarina fortificata e latte scremato fortificato

Carotenoidi derivati da vegetali: ortaggi verdi, frutta e verdura di colore giallo

RAE, attività retinolo-equivalenti.