sommario - SIMEUP · L’ingestione di “disk batteries” (DB) rappresenta una minaccia sempre...

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Danilo Vicedomini – Giovanna Villa

sommario2

Anno 8 - numero 2 / luglio 2014

numero

Una nuova emergenza: l’ingestione (e non solo...) di batterie a disco - la nostra esperienzaA. Mazzei, M. N. Pullano, A. Centonze, S. Capillo, L. Madonna, R. Miniero, S. Zampogna, I. P. Aloi pag. 4

Approccio diagnostico al paziente pediatrico con dispnea acutaL. Indinnimeo, G. Rossi, S. Renna, R. Lorini, S. Macciò, S. Parmigiani, A. Vitale, M. Marasini, G. Magnano, S. Ruffoni, A. Rimini, A. Di Coste, O. Sacco, M. Magnani, P. Gianiorio, E. Lampugnani, M. Mancardi, M.S. Vari, E. Capuano, P. Di Pietro pag. 7

Interpretazione ragionata dell’emogasanalisiM. Doglio, D. Pirlo, S. Renna, T. Bellini pag. 26

La patologia oculare in pronto soccorsoE. Priolo, L. Sposetti pag. 34

Morso di viperaS. Lega, S. Norbedo pag. 38

Informare per formareC. Debbia pag. 44

Una rara causa di dispnea: quando tutto diventa emergenzaF. Gallarotti, V. De Donno, R. Lerda, G. Pomero, A. Talenti, M. Chiossi pag. 17

Le urgenze midollari non traumatiche in età pediatricaT. Giacomini, A. Rossi, M.M. Mancardi, S. Renna pag. 21

EDITORIALEpag. 3

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®

EMERGENZA E URGENZA

Periodico quadrimestrale di informazione e dibattitodella Società Italiana di Emergenza e Urgenza Pediatrica (SIMEUP)

Registrazione al Tribunale di Napoli n. 79 del 1-10-2008

rivista diPEDIATRICA SIMEUP

SIMEUP

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2 | rivista di EMERGENZA E URGENZA PEDIATRICA ANNO 8 - numero 2

ISTRUZIONI GENERALILa lunghezza raccomandata per ogni articolo è di circa 12000 battute totali* (4 pagine circa ad articolo).Le tabelle e le immagini vanno considerate come parte integrante del testo, calcolando per ognuna di esse almeno 2000 battute.

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TESTODeve essere riportato il titolo dell’articolo, l’Autore (nome, cognome), le affi liazioni e l’indirizzo completo (con telefono, fax, e-mail) per l’invio della corrispon-denza. Indicare allo stesso modo anche gli eventuali collaboratori.

ICONOGRAFIAL’iconografi a è costituita da grafi ci, foto e tabelle, corre-date di didascalie.

Foto e grafi ciDovranno essere indicati in ordine progressivo con numeri arabi, con riferimento nel testo, secondo l’ordine in cui vengono citati. Saranno quindi riportati, separatamente dal documento di testo, in fi le distinti in formato .jpg, .bmp, .pdf ad alta risoluzione. Si prega di non utilizzare im-magini in Power Point o in Word. Le foto che riproducono pazienti non dovranno riportare l’identità del soggetto e comporteranno l’accettato consenso alla pubblicazione da parte del genitore o di chi fa le veci del paziente. Per ogni immagine sottrarre 2000 battute dal computo totale. Le relative didascalie dovranno essere riportate in un ulte-riore documento di testo (.doc/.docx) e indicate in ordine progressivo con numeri arabi.

TabelleDovranno essere indicate con numeri romani, con rife-rimento nel testo, secondo l’ordine in cui sono citate.

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BIBLIOGRAFIARiferimenti alla letteratura rilevante. Dovrà essere ci-tata in ordine progressivo e redatta secondo lo stile consigliato dalla National Library of Medicine per il suo database (MEDLINE). Gli articoli a fi rma di tre o più au-tori riporteranno i nomi degli stessi seguiti da “et al.”. Esempio:

Citazione articoloHoxhaj S, J ones LL, Fisher AS, et al. Nurse staffi ng levels af-

fect the number of Emergency Department patients that leave

without treatment. Acad Emerg Med 2004; 11 (5): 459-45c.

Citazione di libroVehaskarivivm, Robson AM. Proteinuria. In: Pediatrie Kidney

Disease, edited by Edelman CM Jr, Boston, Little, Brown and

Co., 1992; 531-51.

Citazione atti di ConvegnoMurray C. AIDS and the Global Burden of Disease. Presen-

ted at the 19th Conference on Retroviruses and Opportunistic

Infections (CROI), Seattle, USA, March 5-8, 2012. Paper 128.

LETTERA DI ACCOMPAGNAMENTODeve essere acclusa al lavoro con le fi rme degli Autori che dichiarano l’originalità del materiale.

INVIO MATERIALEIl materiale, in formato elettronico (contenente la ver-sione fi nale del Lavoro), dovrà essere inviato diretta-mente alla Redazione Scientifi ca Menthalia, a mezzo e-mail, all’indirizzo [email protected], con oggetto Rivista di Emergenza e Urgenza Pediatrica.

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EDITORIALE

rivista di EMERGENZA E URGENZA PEDIATRICA | 3ANNO 8 - numero 2

Antonio UrbinoPresidente Nazionale SIMEUP

320 iscritti, 78 partecipanti ai corsi precongressuali, 30 volontari del soccorso, 95 ospiti, oltre 100 abstract

inviati sono solo alcuni dei numeri che dimostrano il grande successo del 10° Congresso Nazionale della

SIMEUP. La sede scelta, l’arsenale della pace (SERMIG) di Torino, ha dato un tocco di suggestione che è

stato apprezzato da tutti i congressisti. Grazie al lavoro dell’uffi cio stampa, grande è stata l’eco mediatica

dell’evento con servizi televisivi e articoli riportati da molte testate nazionali. Ritengo che, durante i lavori

congressuali, abbia avuto particolare importanza il coinvolgimento dei presidenti regionali che si sono

confrontati con il direttivo nazionale e tra di loro, permettendo uno scambio di opinioni e di esperienze

che sicuramente porterà grandi frutti alla vita societaria. A tutti loro va il mio ringraziamento personale per

l’impegno e la dedizione che dimostrano verso la SIMEUP. L’assemblea nazionale dei soci ha permesso uno

scambio di opinioni sull’attività della società nell’ultimo anno. I coordinatori delle commissioni e dei gruppi

di lavoro hanno relazionato sulle attività svolte e sui programmi futuri, permettendo ai soci di conoscere il

grande impegno che nei vari settori viene profuso. Durante l’assemblea è stato approvato anche il bilancio

della società e a questo proposito vorrei sottolineare l’importante aumento di capitale della SIMEUP: i soci

sono aumentati di circa il 10% e il grande lavoro che la società ha svolto sulla formazione negli ultimi anni sta

portando i suoi frutti non solo culturali.

Inoltre, vorrei citare il successo ottenuto dall’instructor meeting che per la prima volta ha permesso di riunire

molti istruttori SIMEUP, dando loro l’opportunità di confrontarsi sui problemi della formazione e in particolare

sui bisogni formativi futuri che ci permetteranno di essere al passo con l’evoluzione della pediatria d’urgenza.

Dopo le soddisfazioni dell’ultimo Congresso Nazionale bisogna però pensare al futuro. A questo proposito

ho il piacere di annunciare che il Direttivo ha scelto la sede dell’11° Congresso Nazionale che si svolgerà

dal 1 al 3 ottobre 2015 a Catanzaro. Sono sicuro che sarà un’altra grande occasione di confronto culturale

e di amicizia.

Vorrei anche annunciare una nuova iniziativa della SIMEUP: il piano formativo nazionale. Si tratta di

un progetto che ha l’obiettivo di creare un pacchetto di corsi organizzati a livello nazionale che andranno

a integrare le offerte formative della rete esistente. Vi sarà la possibilità di raggiungere sedi dove alcune

opportunità formative mancano o sono diffi cili da organizzare. La collaborazione della Biomedia ci permetterà

di sfruttare anche una comunicazione dettagliata e capillare per veicolare più facilmente le informazioni sulle

opportunità formative che la SIMEUP metterà a disposizione. Credo che quest’offerta organizzata a livello

nazionale rappresenti un completamento degli sforzi che la SIMEUP ha fatto in tutti questi anni per creare una

rete formativa territoriale. Molti corsi organizzati centralmente si avvarranno della collaborazione di materiali

e istruttori locali e così tutti potranno contribuire alla realizzazione di questo nuovo, grande obiettivo della

SIMEUP. Infi ne, vorrei sottolineare che questo numero della Rivista di emergenza e urgenza pediatrica è

particolarmente ricco di argomenti interessanti, che potranno essere utili nella vita professionale dei soci e,

quindi, ringrazio tutti coloro che ne hanno reso possibile la pubblicazione.

Auguro a tutti una buona lettura e delle meravigliose vacanze.


4 | rivista di EMERGENZA E URGENZA PEDIATRICA

Una nuova emergenza: l’ingestione (e non solo…) di batterie a disco - la nostra esperienza

A. Mazzei1, M. N. Pullano2, A. Centonze1, S. Capillo1, L. Madonna1, R. Miniero2, S. Zampogna3, I. P. Aloi1

1Centro delle Chirurgie Pediatriche, Azienda Ospedaliera Pugliese-Ciaccio Ospedale Pediatrico Bambino Gesù2Cattedra di Pediatria, Università degli Studi “Magna Græcia” di Catanzaro3S.O.C. Pediatria, A.O. “Pugliese Ciaccio”, Dipartimento dell’Integrazione e della Tutela della Maternità e dell’Infanzia-Catanzaro

CASE REPORT

ANNO 8 - numero 2

L’insulto continua per giorni o settimane dopo la ri-

mozione della batteria a causa degli alcali residui e/o

dei tessuti indeboliti.

Casistica

Nel 2013 quattro piccoli pazienti sono giunti alla no-

stra osservazione presso il Pronto Soccorso dell’O-

spedale Pugliese-Ciaccio di Catanzaro per ingestione

e/o ritenzione di DB al litio tutte con un diametro pari

a 20 mm.

Case report 1. Paziente di 9 mesi, proveniente da un

altro ospedale calabrese, giunge alla nostra osserva-

zione per ingestione accidentale della DB contenuta

nel telecomando. Quando arriva al Pronto Soccorso,

dopo più di 3 ore dall’ingestione, si presenta sve-

glio, agitato, ma con evidenti diffi coltà respiratorie,

cianotico con presenza di tirage, tachicardico (FC 160

bpm). L’addome è trattabile, a pareti cedevoli, non do-

lente alla palpazione superfi ciale e profonda, peristalsi

presente. Si assiste in maschera facciale, si procede

a intubazione oro-tracheale con tubo di diametro

3.5 cuffi ato e si accompagna d’urgenza in sala ope-

ratoria. Alla radiografi a del torace eseguita al letto del

paziente già intubato si evidenzia un corpo opaco

tondeggiante che si proietta subito al di sopra delle

clavicole e che, rispetto al precedente radiogramma

eseguito all’ospedale dal quale il bambino proviene in

due proiezioni qualche ora prima, lo stesso sembra

essere lievemente più basso e in proiezione L-L po-

trebbe localizzarsi a livello esofageo posteriormente

Introduzione

L’ingestione di “disk batteries” (DB) rappresenta una

minaccia sempre più diffusa per la salute dei bambini,

soprattutto sotto i 5 anni di età (60-70% dei casi).

Le DB possono avere un diametro variabile da 7.9

a 23 mm, un peso da 1 a 10 g, una diversa com-

posizione (mercurio, cadmio, acciaio, rame, zinco,

manganese, ottone, argento, ossido di zolfo o litio)

e sono usate solitamente in orologi, calcolatrici, te-

lecomandi, etc. Le DB al litio, rispetto alle altre pile a

disco, sono più leggere, offrono una maggiore effi -

cienza elettrochimica, una più lunga durata e una più

alta densità di energia, soprattutto quelle di diametro

≥ 20 mm che hanno un voltaggio pari a 3 V (doppio

rispetto alle DB di diversa composizione). Sono, inol-

tre, più pericolose delle comuni batterie stilo, poiché

non essendo “corazzate” vi è un notevole rischio di

rottura e/o di rilascio di sostanze tossiche. Le DB al

litio possono dar luogo a una vera e propria ustione

fi sica causata dalla fuoriuscita di un liquido alcalino

che dopo aver determinato una necrosi da pressione

a carico dei tessuti corporei sui quali si posizionano,

creano una corrente elettrolitica esterna che produce

idrossido (potente caustico alcalino) al polo negativo

della batteria (anodo) con successiva colliquazione

del tessuto.

È molto importante eseguire un esame radiografi co

al fi ne di poter evidenziare la posizione dell’anodo

rispetto alla mucosa, poiché se adeso a essa, la le-

sione si forma più velocemente. Le ustioni più gravi,

le successive perforazioni e le fi stole si verifi cano

nella zona adiacente al polo negativo della batteria.


rivista di EMERGENZA E URGENZA PEDIATRICA | 5


ANNO 8 - numero 2

trova la pila che viene estratta con cestello a rete.

La rimozione endoscopica è avvenuta entro 3 ore

dall’ingestione.

Case report 3. Bambino di 4 anni arriva in PS per

aver ingerito una pila a disco contenuta nella bilancia

pesapersone da circa 3 ore. Esame obiettivo all’in-

gresso: addome a pareti cedevoli, lievissima dolenzia

in epigastrio alla palpazione profonda. Non segni rife-

ribili a peritonismo. Fegato e milza nei limiti, peristalsi

presente. Gli esami di laboratorio eseguiti (emocromo

completo, indici di funzionalità d’organo, indici di fl o-

gosi) risultano tutti negativi e/o nella norma.

La radiografi a dell’addome rivela la presenza di un

corpo estraneo radiopaco che si proietta in addome a

livello della III vertebra lombare verosimilmente in sede

prepilorica. L’estrazione della DB dallo stomaco viene

eseguita in urgenza in sala operatoria con paziente

intubato. L’esofago appare con lume regolare e pareti

elastiche con presenza di 2 erosioni longitudinali di

2 cm nel III inferiore. Nello stomaco vi è la presenza

di abbondanti ingesti, si procede, quindi, a lavaggio e

aspirazione. A livello dell’antro si evidenzia la pila e la

mucosa sottostante appare erosa con alcuni coaguli.

Si procede a esportazione con cestello a rete. In que-

sto caso la rimozione endoscopica è avvenuta entro

6 ore dall’ingestione. In questo paziente abbiamo ri-

scontrato lesioni della mucosa gastrica ed esofagite

in assenza di sintomatologia soggettiva/oggettiva.

Case report 4. Bambina di 4 anni arriva in PS per

presenza di secrezione brunastra similfecale dai ge-

nitali esterni, intenso dolore addominale e in sede

perineale, febbre (T.C. 37,8°C). All’ingresso l’esame

obiettivo evidenzia genitali esterni normoconformati,

un’intensa fl ogosi vulvare e tracce di materiale bru-

nastro nella vulva; ano normoposizionato, continente.

Gli esami di laboratorio mostrano leucocitosi con

neutrofi lia e aumento della PCR. Il primo sospetto

è di una fi stola retto-vaginale. Dopo una più accu-

rata anamnesi veniamo a conoscenza che, tre giorni

prima dell’arrivo in PS, la piccola giocando con il te-

lecomando della televisione ha aperto il contenitore

della batteria e una volta estratta la pila ha iniziato a

giocarci fi no a inserirla in vagina. Si procede dunque

a intervento di uretrocistoscopia + vaginoscopia.

Si introduce il cistoscopio in vagina, individuando un

corpo estraneo costituito da pila a disco scomposta

in più frammenti, uno dei quali risulta particolarmente

sfrangiato e tagliente.

Le pareti della vagina appaiono a tratti di colorito ne-

rastro come esito di ustione elettrochimica da pila.

Si rimuovono tutti i frammenti e si procede al lavag-

alla via aerea corrispondente. L’EGA capillare ese-

guito all’ingresso mostra i seguenti valori: pH 7.45,

pCO2 41 mmHg, pO

2 122 mmHg, Na+ 128 mmol/L,

K+ 3.2 mmol/L, Ca++ 0.64 mmol/L, Glu 97 mg/dl, Lat

1.0 mmol/L, Hct 28%; HCO3

- 28.5 mmol/L; BE 4.1

mmol/L, SO2 99%. L’emocromo mostra una leucoci-

tosi con neutrofi lia e una modesta anemia. L’esame

EsofagoGastroDuodenoScopico (EGDS), eseguito in

urgenza in sala operatoria, evidenzia la presenza a

livello dello sfi ntere esofageo superiore di materiale

nerastro adeso alla mucosa (da probabile elettro-

cuzione) che non consente la visione del lume né il

passaggio dello strumento pediatrico; il resto della

mucosa esofagea e quella dello stomaco si presen-

tano nella norma. Il corpo estraneo incastrato al primo

restringimento esofageo viene estratto dopo vari

tentativi con pinza di Magill, purtroppo a distanza di

5 ore dall’ingestione quando era già presente una

grave lesione della mucosa esofagea anteriore. Il

piccolo rimane ricoverato in rianimazione sedato con

Fentanest e Midazolam, intubato e collegato al respi-

ratore per 5 giorni, allorquando si esegue tracheosto-

mia, e viene sospesa la sedazione. Successivamente

resta collegato al respiratore in modalità SIMV per altri

6 giorni dopo i quali è in respiro spontaneo tramite

cannula tracheostomica. L’EGDS di controllo mostra

a livello dello sfi ntere esofageo superiore un tramite

fi stoloso di circa 10 mm con bordi iperemici e facil-

mente sanguinanti. Ottenuta rapidamente la stabiliz-

zazione clinica del paziente, istituita terapia antibiotica

ad ampio spettro e con inibitori di pompa protonica,

una volta isolata la via digerente da quella respiratoria

con posizionamento di sondino naso-gastrico e nutri-

zione parenterale, si procede al trasferimento presso

il PS dell’Ospedale Bambino Gesù di Roma per la

mancanza della Chirurgia Toracica Pediatrica presso

il nostro nosocomio, dove si procederà alla chiusura

diretta della fi stola mediante accesso toracotomico.

Case report 2. Bambina di 17 mesi giunge alla no-

stra osservazione per aver ingerito la DB di una cal-

colatrice un’ora prima del ricovero. L’esame obiettivo

all’ingresso rileva: cute integra e rosea, sensorio in-

tegro, non segni neurologici in atto. Addome a pareti

cedevoli non dolente alla palpazione superfi ciale e

profonda. Anche gli esami di laboratorio eseguiti ri-

sultano tutti nella norma. La piccola pratica una radio-

grafi a diretta dell’addome, che evidenzia formazione

radiopaca in presunta sede gastrica che si proietta

in corrispondenza di L2. Si procede comunque a in-

tervento di estrazione per via endoscopica del corpo

estraneo dallo stomaco che mostra erosioni da con-

tatto in sede antrale e in sede prepilorica, dove si




ANNO 8 - numero 2

(Consensus Statement sulle urgenze endoscopiche

non emorragiche in età pediatrica - Progetto Airone,

SIGENP 2008) suggeriscono che la rimozione delle

batterie in sede gastrica deve avvenire dopo 48 ore,

qualora entro questo tempo la batteria non abbia an-

cora attraversato il piloro e non vi sia sintomatologia

associata. Le Linee Guida Americane sull’ingestione

delle DB pubblicate su Pediatrics nel 2010 suggeri-

scono, invece, per la rimozione delle batterie in sede

gastrica un’attesa anche di 4 giorni se il paziente non

è sintomatico e se la batteria con diametro < 15 mm

è stata ingerita da un bambino con meno di 6 anni.

Secondo la nostra esperienza, invece, sarebbe op-

portuna una rimozione in urgenza oltre che delle DB

localizzate in esofago anche di quelle con localizza-

zione gastrica/vaginale, visti i danni riportati. Avendo

preso atto della potenza delle nuove DB e data la

limitata effi cacia dei mezzi terapeutici per contenere

il danno, sarebbe opportuno implementare misure di

informazione/prevenzione più effi caci.

gio della vagina. Si prescrive alla piccola terapia an-

tibiotica con amoxicillina + acido clavulanico per una

settimana e un rammollitore fecale. Esistono casi in

letteratura di DB inserite nelle cavità nasali o nelle

orecchie ma non risultano altri casi di ritenzione di

DB in vagina.

Conclusioni e discussione

La gravità dei danni riportati in seguito a ritenzione

di batterie, se non rimosse nel più breve tempo pos-

sibile, sembra avere avuto un progressivo aumento

negli ultimi anni, come dimostrato da numerosi rife-

rimenti presenti in letteratura, per la comparsa sul

mercato delle più pericolose DB al litio. L’ingestione

delle DB provoca complicanze soprattutto nelle lo-

calizzazioni esofagee, con esiti anche infausti se-

condari a ustioni elettriche sulla parete; in questi casi

è indicata una rimozione endoscopica in urgenza

(entro 2 ore dall’ingestione). Le Linee Guida Italiane

1. Toby Litovitz, Nicole Whitaker, Lynn Clark, et al Emerging

Battery-Ingestion Hazard: Clinical Implications – Pediat-

rics. 2010; 125; 1168.

2. Consensus Statement sulle urgenze endoscopiche non em-

orragiche in età pediatrica – Progetto Airone – SIGENP 2008.

3. Yanoh K, Yonemura Y. - Severe vaginal ulcerations sec-

ondary to insertion of an alkaline battery. - J Trauma. 2005

Feb; 58 (2): 410-2.

4. Toby Litovitz, Nicole Whitaker and Lynn Clark- Preventing

Battery ingestions: an analysis of 8648 cases- Pediatrics.

2010; 125; 1178.

5. James S. Reilly - Coin-size lithium batteries can cause

serious injury, death in a matter of hours if swallowed - AP

News. 2013; 34; 13.

Bibliografi a essenzialeBibliografi a essenziale



Approccio diagnostico al paziente pediatrico con dispnea acutaSeminario tenuto al Convegno SIMEUP nel maggio 2012 a Genova

L. Indinnimeo1, G. Rossi2, S. Renna3, R. Lorini4, S. Macciò5, S. Parmigiani6, A. Vitale7, M. Marasini8, G. Magnano9, S. Ruffoni10, A. Rimini8, A. Di Coste1, O. Sacco2, M. Magnani11, P. Gianiorio3, E. Lampugnani12, M. Mancardi13, M.S. Vari13, E. Capuano4, P. Di Pietro3

1Dipartimento Integrato di Pediatria e NPI, Università degli Studi di Roma “La Sapienza” – 2UOC Pneumologia IRCCS “G. Ga-slini”, Genova – 3DEA IRCCS “G. Gaslini”, Genova – 4Clinica Pediatrica Università di Genova – 5UOC Pediatria Ospedale Villa Scassi, Genova – 6UOC Pediatria Ospedale S. Andrea, La Spezia – 7UOC Pediatria Ospedale S. Giuseppe Moscati, Avellino8UOC Cardiologia IRCCS “G. Gaslini”, Genova – 9UOC Radiologia IRCCS “G. Gaslini”, Genova – 10Responsabile Centrale Ope-rativa 118, Genova – 11Pediatra di Famiglia – 12Dipartimento Alta intensità di Cure IRCCS “G. Gaslini”, Genova – 13UOC Neu-ropsichiatria Infantile IRCCS “G. Gaslini”, Genova

ANNO 8 - numero 2



Approccio diagnostico al paziente pediatrico con dispnea acuta

ANNO 8 - numero 2




ANNO 8 - numero 2




ANNO 8 - numero 2

Figura 2. Diagramma di fl usso

Figura 1. Algoritmo esteso

BAMBINO CON DISPNEA ACUTA

A) ANAMNESI

• Storia clinica pregressa e recente

• Durata e caratteristiche dei sintomi

• Sintomi clinici associati

• Età del paziente

• Presenza di eventi stressanti

• Esposizioni ambientali

• Farmaci

B) ESAME OBIETTIVO

• Osservazione pattern respiratorio (es. utiliz-

zo mm accessori, reperti ascoltatori, etc.)

• Monitoraggio parametri vitali

• Valutazione pervietà delle vie aeree

• Triage

• Apparato cardiorespiratorio

C) TEST DIAGNOSTICI

• Pulsossimetria

• Emogasanalisi con ossimetria

• Emocromo, indici di fl ogosi, coagulazione

• Funzionalità epatica, renale, ammonio, acido lattico, aminoacidemia,

glicemia, dosaggio carbossiemoglobina, screening tossicologico

• Rx torace, ecografi a torace, drenaggi o toracentesi, endoscopia

• ECG, ecocardiogramma

• Sospetto patologia neurologica: rachicentesi, EEG

D) DIAGNOSI DIFFERENZIALE

• Corpo estraneo

• Angioedema

• Croup

• Epiglottite

• Traumi

• Inalazione da tossici/lesioni

da caustici

E) CAUSE POLMONARI G) CAUSE METABOLICHE

H) CAUSE PSICOGENE

I) CAUSE NEUROLOGICHE

GRADIENTE A-a NORMALE

• Anemia

• Acidosi metabolica

• Iperventilazione psi-

cogena

• Pleurite (può essere

aumentato)

• Pneumotorace molto

piccolo

GRADIENTE A-a AUMENTATO

• Polmonite

• Pleurite

• Aspirazione

• Pneumotorace

• Asma

F) CAUSE CARDIOVASCOLARI

• Cardiopatie congenite

• Stenosi/Insuffi cienza valvolare

• Aritmie

• Cardiomiopatie

• Miocardite/Pericardite

• Versamento pericardico

• Tamponamento

• Embolia polmonare

• Ipertensione polmonare

• Malformazioni vascolari

• Anelli vascolari

Valutazione primaria

• FR, FC, SaO2, Refi ll, PA, T°, AVPU

• Modalità insorgenza, durata, 1° episodio/ricorrenza

• Patologia di base

Stabilizzazione

• Disostruzione

• RCP/Ventilazione

• Accesso venoso

• Valutare somministrazione O2

• Fluidi EV

• Farmaci (beta2, adrenalina, inotropi)

ARRIVO AL PS DEL BAMBINO CON DISPNEA

Paziente stabile?

Trauma?

Rumori

polmonari?

Sospetto CE?

Febbre?

Quadro

acuto?

Febbre?

Wheezing/Rantoli?

(Vedi Tab.3)

Febbre/Stridore?

Epiglottite

CE

PTX

ipertensivoVolet costale

Tamponamento cardiaco

Lesione SNC

Emorragia massiva

Epiglottite

Croup

Ascesso

peritonsillare/

retrofaringeo

Tracheite

CETrauma (fi sico,

chimico, termico)

Anafi lassi

CE

Ipertrofi a tonsillare

Disfunzione corde vocali

Laringotracheomalacia

Anomalie vie aeree

Massa

Ipocalcemia tetanica

Causa psicogena

Bronchiolite

PolmoniteAsma

Bronchiolite

Polmonite virale/atipica

CE

Aspirazione

Atelettasia

Anafi lassi

Polmonite da ipersensibilità

FC

BPD

Massa mediastinica

Malattia cardiaca

RGE

Immunodefi cienza

Completamento Anamnesi,

E.O., segni clinici associati

Stridore/cambiamento

di voce/disfagia?

Si

Si

Si

Si

SiSi

No

Si

Si

Si

No

No

No

No

No

No

Si

No

No

No

CE = corpo estraneo; PTX = pneumotorace; FC = fi brosi cistica; BPD = displasia broncopolmonare; SNC = sistema nervoso c entrale; RGE = refl usso gastro esofageo




ANNO 8 - numero 2

Stabilizzazione

- Disostruzione

- RCP/ventilazione

- Accesso venoso

- Ossigeno

- Fluidi EV

- Farmaci (beta2, adrenalina, inotropi)

Completamento anamnesi

Esame obiettivo

- segni e sintomi associati

Dispneainspiratoria

Laringite

Epiglottide

Ascesso

retrofaringeo

Tracheite

batterica

Disfunzione CV

Corpo

estraneo

Dispneaespiratoria Dolore Emottisi

Alterazionesensorio

Alterazioni osseeAstenia muscolare

Habitusansioso

Rumori respiratoriAlterazione

trasmissione respiro

Soffio cardiacoAlterazione ritmo

Sfregamenti

Valutazione primaria

- FR, FC, sat, Refill, PA, T°, AVPU

- Modalità insorgenza

- Durata

- 1° episodio/ricorrenza

- Patologia di base

- Trauma

Dispnea

NO

SI

Paziente stabile?

Asma

Bronchiolite

Corpo estraneo

Disfunzione CV

Polmonite/BPN

Pleurite

Versamento pleurico

Atelettasia

Edema polmonare

PNX

Massa

Miocardite

Pericardite

Scompenso cardiaco

Cardiopatia

Avvelenamenti

Encefalite

Meningite

Avvelenamento

Massa

Mielopatia

Patologia

metabolica

Patologia

neuromuscolare

Alterazioni gabbia

toracica

Dispnea

psicogena

Età: elemento che orienta nel senso della prevalenza di patologia

Febbre: elemento che orienta verso patologie ad eziologia prevalentemente infettiva

e che connota di gravità gli altri segni/sintomi

Cause più pericolose per la vita:

- Corpo estraneo

- Epiglottite

- PNX iperteso

- Tamponamento cardiaco

Ingestione sangue

(esofago-naso

/orofaringe)

TBC

Infezioni

polmonari

Corpo

estraneo

Massa

Pleurite

PNX

Pericardite

Embolia

polmonare

Figura 3. Algoritmo semplifi cato




ANNO 8 - numero 2

Figura 4. Algoritmo semplifi cato

Esami

procedure

Patologia

respiratoria

Emocromo

Indici di flogosi

EGA

Imaging

Endoscopia

Drenaggio/toracentesi

Patologia

cardiaca

EmocromoIndici di flogosi e di emolisiCoagulazione con D-Dimero

EGAECG/EcocardioTest iperossia

Screening tossicologico

Funzione epato-renale

Ammonio

Acido lattico

EGA

Aminoacidemia


Patologia

metabolica

Rachicentesi

EEG

Imaging


Patologia

neurologica

trattamento delle possibili patologie delle vie aeree su-

periori e inferiori che possono essere causa di dispnea

in età pediatrica.

Cause di dispnea

Nella tabella seguente si descrivono l’eziologia, i segni

e sintomi, gli esami di laboratorio e strumentali e il

PATOLOGIE DELLE VIE AEREE SUPERIORI

Patologia Eziologia Segni e sintomi Esami strumentali

e di laboratorio

Commenti/trattamento

INFEZIONI

Laringite epiglottica H. Infl uenzae. Stato tossico, febbre, dispnea

disfonica, voce rauca, cianosi,

abbassamento di voce, scialorrea,

respirazione faticosa, epiglottide color

rosso-ciliegia. Sta seduto con il collo

proteso in avanti.

á Leucociti (deviazione

a sinistra), Rx laterale

del collo positivo.

Visualizzazione diretta della laringe

ed intubazione, meglio se in sala

operatoria; antibiotici.

Croup

(tracheo-laringo

- bronchite)

Virus:

parainfl uenzale,

respiratorio

sinciziale.

Stridore inspiratorio, voce roca, tosse

croup, respirazione variabilmente

faticosa.

Leucociti variabili,

Rx laterale del collo

negativo.

Aria umida fresca; necessità di

far inalare adrenalina nebulizzata/

budesonide nebulizzata. Gli steroidi

sistemici sono controversi.

Ascesso

peritonsillare

Str. ß haemoliticus

Gruppo A.

Febbre forte, mal di gola, stridore

inspiratorio tardivo, scialorrea,

disfagia, spostamento delle tonsille,

massa retro faringea, testa reclinata

verso il lato affetto.

á Leucociti. Ampicillina protetta; drenaggio.

Ascesso

retrofaringeo /

esofageo

S. aureus, Str.

ß haemoliticus

Gruppo A.

V. ascesso peritonsillare.

Possibile opistotono.á Leucociti, Rx laterale

del collo positivo.

Glicopeptide, incisione e drenaggio

chirurgico; generalmente bambino

< 3 anni.

Tracheite batterica S. aureus. Febbre alta, stato tossico, stridore

inspiratorio, tosse metallica, non

risponde alla terapia per il croup.

á Leucociti (deviazione

a sinistra).

Glicopeptide. Può essere necessaria

intubazione per rimuovere le

secrezioni dense.

Difterite C. difteriae. Tossico, febbricola, membrane, voce

roca.

Coltura. Storia di esposizione; paziente non

immunizzato; antitossina e penicillina.

Tabella I. Dispnea in età pediatrica: considerazioni diagnostiche




ANNO 8 - numero 2

CAUSE CONGENITE

Anelli vascolari

Membrane o polipi

laringei

Micrognatia (Pierre

Robin)

Macroglossia

(ipotiroidismo)

Congeniti

o acquisiti.

Stridore inspiratorio o espiratorio

cronico, distress respiratorio variabile

(o entrambi), sibili.

Laringoscopia/

Broncoscopia.

Approccio medico o chirurgico alla

patologia di base.

Tracheomalacia Collasso anomalo

dell’area

sopraglottica.

Stridore espiratorio. Possibile necessità di ossigeno fi no

alla stabilizzazione con controllo

ossimetria: generalmente si risolve

spontaneamente; possono esserci

problemi con l’alimentazione.

Laringomalacia Trachea fl oscia. Stridore inspiratorio.

CAUSE ALLERGICHE

Pseudocroup Esposizione ad

agenti irritanti e

sensibilizzanti.

Rapido esordio dello stridore

inspiratorio, tosse croupy,

respirazione faticosa variabile.

Aria fredda umida; nebulizzazioni di

adrenalina.

Edema

angioneurotico

Risposta allergica,

ereditario.

Rapido esordio dopo il pasto, puntura

d’ape, esposizioni ambientali.

Sostegno delle vie aeree, adrenalina,

ecc..

NEOPLASIE

Trachea, laringe,

esofago, collo

Carcinoma,

teratoma,

emangioma, polipo.

Progressione insidiosa dello stridore. Valutazione radiologica e chirurgica.

TRAUMI

Corpo estraneo

(faringe, laringe,

trachea, esofago)

Aspirazione di

vegetali o di oggetti

vari.

L’anamnesi rifl ette il livello

dell’ostruzione, stridore inspiratorio

o espiratorio, cianosi, respirazione

faticosa, sibilo, arresto respiratorio

variabile.

Rx torace (in

posizione inspiratoria

o espiratoria) e del

collo: corpo estraneo,

mediastino allargato;

reperti variabili

a seconda della

localizzazione.

Percussione con 5 pacche nella

zona interscapolare alternate con 5

compressioni toraciche sotto l’anno.

Manovra di Heimlich oltre l’anno.

Rimozione meccanica, via aerea

chirurgica.

Lesioni del collo Storia e sintomi di trauma, instabilità

del collo, stridore laringeo variabile.

Colonna cervicale

normale, ricercare i segni

di lesione laringea.

Stabilizzazione delle vie aeree e del

collo. Eventuale tracheoscopia.

Paralisi delle corde

vocali

Congenita,

traumatica,

iatrogena.

Acuta o cronica, cambiamento della

voce, stridore inspiratorio, distress

respiratorio.

Laringoscopia diretta. Se acuta, intubazione, o via aerea

chirurgica.

Stenosi

sottoglottica

Trauma della glottide,

es. da intubazione;

raramente congenito.

Angioma.

Distress respiratorio spesso insidioso;

può essere aggravato da infezioni

respiratorie.

Laringoscopia diretta. Ci può essere necessità di via aerea

chirurgica.

PATOLOGIE DELLE VIE AEREE SUPERIORI


e di laboratorio





ANNO 8 - numero 2

CAUSE VASCOLARI

Insuffucienza

cardiaca

congestizia

Cardiopatie

congenite o

acquisite.

Stancabilità, anoressia, tosse,

ortopnea, rantoli alle basi, edemi

declivi.

Rx torace, ECG,

Emogas, Ecocardio-

doppler.

Diuretici, ossigeno, SI, consulenza

cardiologica.

Edema polmonare Patologia cardiaca,

epatica, renale e

vascolare.

Tachipnea, rantoli alle basi,

stancabilità, tosse, ortopnea, sibili

espiratori.

Rx torace, proteinemia,

azotemia, SGOT,

elettroliti, es. urine.

Valutare organi coinvolti, diuretici.

Embolia polmonare Alterazione della

coagulazione,

traumi, pillola

anticoncezionale.

Tachipnea, emottisi, dolore toracico,

febbre variabile.

D-Dimero, Rx torace,

Emogas, ventilazione/

perfusione.

Immediata terapia anticoagulante.

Policitemia Patologia cardiaca,

epatica, renale, Hb

anomala.

Pletora. Emocromo con indici

eritrocitari.

Consulenza ematologica; può essere

necessaria l’exsanguinotrasfusione

parziale.

Anemia â Produzione

o á perdite;

insuffi cienza ad alta

gittata.

Pallore, facile stancabilità, scarsa

tolleranza allo sforzo, tachicardia,

ittero.

Emocromo con indici

eritrocitari, reticolociti,

test di Coombs diretto,

emogruppo.

Consulenza ematologica, trasfusione.

CAUSE ALLERGICHE

Asma Esposizioni ad

agenti irritanti o

sensibilizzanti;

infezioni, stress

emotivi.

Esordio insidioso o rapido della

tachipnea, sibili, tosse.

ß2-agonisti per via inalatoria,

steroidi, ossigeno.

Anafi lassi Esposizione

ad agenti

sensibilizzanti.

Rapido esordio dello stridore, distress

respiratorio, sibili,

tachipnea, orticaria, angioedema,

sintomi gastrointestinali, neurologici,

shock.

Rx torace,

Emogasanalisi.

Allontanamento agente

sensibilizzante; ß2-agonisti,

antistaminici, (anafi lassi lieve-

moderata). Adrenalina i.m./ev

(anafi lassi grave).

PATOLOGIE DELLE VIE AEREE INFERIORI


e di laboratorio


INFEZIONI

Polmonite Virale

Batterica;

Str. pneumoniae,

H. infl uenzae

Altri.

Febbre, recente esordio della

tachipnea, tosse, rumori respiratori

diseguali o ronchi, dolore toracico

variabile.

Leucociti variabili;

Rx torace: infi ltrati;

emocoltura (se stato

tossico).

Antibiotici, se opportuno.

Bronchiolite Virale:

V. parainfl uenzale,

respiratorio-

sinciziale,

Rhinovirus.

Febbre variabile, molto tachipnoico,

non stato tossico, sibili, cianosi

variabile, rumori umidi.

Rx torace:

iperespansione, infi ltrati

variabili.

Sostegno: idratazione, ossigeno,

nebulizzazione di adrenergici

(adrenalina-salbutamolo), soluzione

salina ipertonica al 3%.

Versamento

pleurico

Infezioni (virali

o batteriche);

ICC, s.nefrosica,

insuffi cienza

epatica.

Non febbre, tachipnea con rumori

respiratori diseguali, dolore toracico

variabile.

Rx torace (anche in

decubito laterale),

ecografi a (versamento

corpuscolato/quantità).

Può richiedere l’aspirazione.

Empiema S. Aureus. Febbre, stato tossico, tachipnea,

dolore variabile, rumori respiratori

diseguali.

Rx torace, colture del

liquido, emocoltura,

ecografi a torace.

Toracentesi diagnostica, poi

drenaggio chiuso e antibiotici.




ANNO 8 - numero 2

PATOLOGIE DELLE VIE AEREE INFERIORI


e di laboratorio


TRAUMI

Corpo estraneo

(bronchiale)

Sostanze vegetali o

oggetti.

Storia, tosse, sibili, rumori respiratori

asimmetrici.

Rx torace: in

inspirazione ed

in espirazione;

fl uoroscopia.

Broncoscopia.

Pneumotorace Ferite al torace,

spontaneo.

Tachipnea, dolore toracico, rumori

respiratori asimmetrici.

Rx torace, ecografi a

torace.

Aspirazione con ago, drenaggio

toracico.

CAUSE CONGENITE

Fibrosi cistica Autosomica

recessiva, razza

caucasica.

Malattia polmonare progressiva

(emottisi, atelectasie, pneumotorace,

patologia polmonare ostruttiva,

infezioni ricorrenti); scarso

accrescimento, problemi GI

(steatorrea, pancreatite, prolasso

rettale), iponatremia.

Rx torace, test del

sudore.

Consulenza pneumologica.

NEOPLASIE

Malattia polmonare progressiva. Rx torace. Consulenza oncologica.

CAUSE DEGENERATIVE

Cifoscoliosi, malattie

progressive del SNC

Multipla. Malattia polmonare progressiva,

ipoventilazione secondaria.

Rx torace, Emogas,

test di funzionalità

respiratoria.

Consulenze neurologica e

neuromuscolare, pneumologica,

ortopedica.

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Una rara causa di dispnea: quando tutto diventa emergenza

F. Gallarotti1, V. De Donno1, R. Lerda2, G. Pomero3, A. Talenti4, M. Chiossi1

ASO S. Croce e Carle Cuneo - 1Pediatria, 2Anestesia e Rianimazione, 3Terapia Intensiva Neonatale, 4Radiologia

ANNO 8 - numero 2

CASE REPORT

episodio di gastroenterite con risoluzione in 24 ore in

corso di terapia reidratante, trattato in degenza tem-

poranea nello stesso PSP circa 40 giorni prima del

nuovo accesso. In quell’occasione i genitori avevano

segnalato una non meglio precisata malformazione

vista all’ecografi a in corso di gravidanza e non più

riscontrata a un controllo successivo; per tale motivo,

nel corso della stessa degenza temporanea veniva

ripetuta un’ecografi a addominale che non riportava

alcun elemento patologico. A parte ciò i dati riguar-

danti la nascita, il periodo post-natale e l’anamnesi

patologica prossima non offrono informazioni di rilievo

in grado di poter orientare verso una patologia prece-

dente il nuovo ricorso al PSP. All’arrivo in PS i segni

vitali sono: PA 118/72 mmHg; FC 210/min; T 37,5°C;

Saturazione 98% in aria ambiente; dal punto di vi-

sta obiettivo la paziente si presenta vigile, sofferente,

lamentosa con conati di vomito durante la visita e

dolore addominale di tipo crampiforme. Viene, quindi,

eseguito clistere di pulizia che determina fuoriuscita

di abbondanti feci e gas ma non la risoluzione del

quadro di dolore addominale che persiste sostan-

zialmente invariato.

All’auscultazione del torace viene percepita una ri-

dotta trasmissione del respiro con rumori apparente-

mente umidi e di timbro peculiare a sinistra mentre a

destra la trasmissione del respiro sembra nella norma.

È presente distress respiratorio. All’auscultazione ad-

dominale vi sono scarsi borborigmi presenti in qua-

dro di apparentemente diffuso meteorismo intestinale.

Non vengono riscontrati segni neuropatologici.

Introduzione

La dispnea costituisce sempre un’emergenza che si

può complicare in senso clinico ma anche gestio-

nale, con una serie di problemi associati quando si

verifi ca in un bambino piccolo, preceduta da sintomi

a carico di apparati differenti da quello respiratorio e

perciò confondenti dal punto di vista interpretativo

anche nell’attribuzione di un preciso atteggiamento

terapeutico.

Ma la problematicità del caso risulta aggravata

quando esso si verifi ca in un centro relativamente

lontano da un ospedale pediatrico, implicando delle

problematiche di stabilizzazione e trasporto che pos-

sono risultare di soluzione non facile e immediata.

Infi ne, un ulteriore motivo di complessità è rappresen-

tato dalla causa di dispnea e dal suo trattamento. Il

caso che viene discusso è emblematico, in quanto

è costituito dalla somma di tutti gli elementi sopra

riportati e vuole anche rifl ettere, pur nella rarità della

patologia alla base del caso, una quotidianità di im-

pegno in un Pronto Soccorso Pediatrico (PSP) in un

Ospedale Generale.

Caso clinico

La paziente di due anni e quattro mesi e del peso

di kg 10 viene trasportata dal 118 al PSP dell’Ospe-

dale S. Croce di Cuneo per un episodio sincopale

avvenuto a domicilio circa 1 ora prima dell’arrivo e

preceduto da vomiti con alvo chiuso a feci e gas dal

giorno precedente. In anamnesi risulta un precedente




ANNO 8 - numero 2

del torace nel cui referto viene riportato che a sini-

stra si conferma la risalita nei due terzi inferiori del

torace verosimilmente dello stomaco. Si conferma la

presenza di pneumotorace disposto anteriormente a

paziente in posizione supina.

Si conferma la presenza di versamento pleurico e la

dislocazione controlaterale del mediastino. Appare

riconoscibile scarso parenchima polmonare parzial-

mente addensato per verosimile collasso e possibile

ipoplasia preesistente. Modesto versamento pleurico

anche a destra (Figura 3 A, B e C).

A questo punto è stata richiesta la consulenza del

rianimatore e del neonatologo intensivista per stabi-

lire le modalità di ventilazione nel corso del trasporto

protetto verso l’Ospedale Infantile Regina Margherita

di Torino che avviene dopo aver posizionato un son-

dino naso gastrico, un accesso venoso periferico e gli

esami preoperatori richiesti dai chirurghi dell’ospedale

di riferimento.

La paziente è stata trasportata in ambulanza con

supplementazione di O2 per via pronges nasali.

La sintomatologia di non facile interpretazione in

prima battuta presentata dalla paziente ha fatto sì che

venisse richiesta una valutazione radiologica quanto

più possibile completa e includente:

1) Ecografi a dell’addome, risultata negativa salvo per

il riscontro di un fi lm liquido pericolecistico, 2) Rx del

torace con richiesta di inclusione anche dell’addome

visto il forte sospetto di addome acuto. Le immagini

ottenute attraverso Rx torace-addome hanno dimo-

strato che i due terzi inferiori dell’emitorace sn risul-

tano occupati da una struttura a contenuto aereo a

pareti nette riferibile in prima ipotesi a stomaco mal

ruotato.

A livello del terzo superiore dell’emitorace omolate-

rale non appare osservabile trama polmonare e si

osserva, inoltre, modesto versamento pleurico con

livello idroaereo; il reperto è riferibile in prima ipotesi a

idropnx. L’ombra mediastinica appare dislocata con-

trolateralmente. Si consiglia approfondimento diagno-

stico per mezzo di TC (Figure 1 e 2).

Un’ulteriore precisazione è stata effettuata con TAC

I due terzi inferiori dell’emitorace sn risultano occupati da una struttura a contenuto aereo a pareti nette riferibile in prima ipotesi a

stomaco mal ruotato. A livello del terzo superiore dell’emitorace omolaterale non appare osservabile trama polmonare e si osserva,

inoltre, modesto versamento pleurico con livello idroaereo; il reperto è riferibile in prima ipotesi a idropnx. L’ombra mediastinica appare

dislocata controlateralmente. Si consiglia approfondimento diagnostico per mezzo di TC.

Figure 1 e 2. RX torace - addome




ANNO 8 - numero 2

ratura come acuta o cronica, con la possibilità di

casi asintomatici in cui la diagnosi avviene in modo

del tutto occasionale. La presentazione acuta corri-

sponde a sintomi a carico dell’apparato digerente, di

quello respiratorio o mista. In modo signifi cativo l’e-

sordio acuto viene messo in correlazione all’81% con

la localizzazione sinistra. Nella nostra paziente si è

trattato di sintomatologia mista respiratoria, generica-

mente defi nita come dispnea e gastrointestinale, sug-

gestiva di un’occlusione intestinale in buon accordo

con quanto riferito nei diversi lavori(3). Ma diffi cilmente

solo sulla base della clinica sarebbe stato possibile

porre il sospetto della patologia. Nel nostro caso è

stato determinante il ruolo della radiologia tradizionale

che ha permesso di far diagnosi.

Tuttavia le immagini tradizionali possono prestarsi

a interpretazioni non univoche che, portando a una

diagnosi sbagliata, conducono a situazioni di estrema

gravità. In questo senso l’errore più frequente è quello

di identifi care un pneumotorace con posizionamento

di tubo di drenaggio(4). In effetti la prima ipotesi dia-

gnostica è stata proprio di un pneumotorace per cui

è risultato importante eseguire le immagini TC del to-

race che hanno permesso di giungere a una diagnosi

complessa. Inoltre, va fatto rilevare che la diagnostica

per immagini può essere del tutto normale in fasi an-

tecedenti l’esordio della sintomatologia(1) per rimar-

care la complessità di questa malattia e allo stesso

tempo spiegare la negatività dell’ecografi a eseguita

alla paziente 40 giorni prima dell’esordio. Peraltro,

Discussione

Il caso clinico permette di fare luce su una patologia

che, a torto, si ritiene essere sempre di pertinenza

delle prime ore di vita o dei primi giorni di vita, dopo

che generalmente è stata individuata nel corso delle

ecografi e morfologiche che vengono svolte in gravi-

danza. La defi nizione accettata è quella di una forma

di ernia diaframmatica congenita diagnosticata dopo

il periodo neonatale a causa di sintomi iniziali dopo

quell’età. La presentazione tardiva dell’ernia diafram-

matica congenita, infatti, riguarda una percentuale di

casi che varia dal 5 al 25% e fi no al 45% di tutte le

ernie diaframmatiche(1, 2).

Ma la rarità di questa patologia può essere meglio

apprezzata se si pensa a una casistica di 7 pazienti

operati per questo motivo in 30 anni(2) oppure ai 30

pazienti individuati nel corso di 10 anni in una singola

istituzione(3). Gli elementi di maggior interesse riguar-

dano ancora le caratteristiche demografi che per la

distribuzione di genere con un rapporto maschi/fem-

mine di 2:1 e d’età, essendo la fascia d’età tra 1 e 5

anni la seconda per numero di casi(1). La correlazione

tra la sede d’erniazione e la fascia d’età corrisponde

poi a una maggioranza di pazienti tra 1 e 5 anni in cui

il lato sinistro risulta maggiormente colpito(1).

Su questa base di complessiva rarità di patologia,

come riferito dalla letteratura, il caso della nostra pa-

ziente si colloca così tra quelli con incidenza meno

frequente.

La sintomatologia all’esordio viene defi nita in lette-

A sinistra si conferma la risalita nei due terzi inferiori del torace verosimilmente dello stomaco. Si conferma la presenza di pneumo-

torace disposto anteriormente a paziente supina. Si conferma la presenza di versamento pleurico e la dislocazione controlaterale del

mediastino. Appare riconoscibile scarso parenchima polmonare parzialmente addensato per verosimile collasso e possibile ipoplasia

preesistente. Modesto versamento pleurico anche a destra.

Figura 3 A, B e C.TAC torace - addome

A B C




ANNO 8 - numero 2

ges nasali a 0,5 L/Min. Modalità di trattamento dell’i-

poossigenzione come Extra-Corporeal Membrane

Oxigenation (ECMO) o High-Frequency Oscillatory

Ventilation (HFOV), che vengono consigliate in con-

dizioni critiche, non sono utilizzabili per un trasporto

in emergenza su di un paziente dalle caratteristiche

cliniche piuttosto peculiari. Piuttosto interessante e

alla portata di tutti, risulta, invece, il posizionamento

di un sondino naso-gastrico con aspirazione inter-

mittente al fi ne di ridurre l’intrappolamento d’aria e

di liquidi all’interno dei visceri erniati e comprimenti

il polmone(7).

Conclusioni

Il caso che abbiamo presentato è effettivamente

complesso ed è stato analizzato solo dal punto di

vista del medico che si trova ad affrontare una proble-

matica rara che si presenta con una serie di elementi

associati, fortemente condizionanti l’atteggiamento

gestionale e terapeutico.

Per giungere a conclusioni circa le scelte terapeutiche

prese, occorrerebbe poter disporre di casistiche più

ampie nelle quali fossero individuate quelle questioni

a cui abbiamo accennato e che abbiamo cercato di

risolvere nel breve tempo concesso dall’emergenza.


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2009; 25: 733-743.

7. Shandling B Diaphragmatic hernia in Peritoneum and

allied strucures sec. 13103 pag 1032-1033. Nelson text-

book of Pediatrics.14 ed. 1992.

nel corso dello stesso episodio in cui è stata fatta

diagnosi, l’ecografi a addominale eseguita non ha di-

mostrato alterazioni riferibili a risalita dello stomaco,

dimostrandosi tecnica non del tutto affi dabile almeno

in questo contesto.

Una volta stabilita la diagnosi, la problematica suc-

cessiva è stata trasportare la paziente. La distanza di

circa 80 km nello specifi co e di circa 1 ora e 30 minuti

di tempo di percorrenza è stata coperta in ambulanza

dopo aver scartato la possibilità di trasporto per eli-

cottero per i rischi di decompressione del mezzo,

in quanto deve essere evitato in ogni modo il baro

trauma. In letteratura le modalità terapeutiche ven-

gono riferite soprattutto agli aspetti chirurgici, che

sono quelli risolutivi, rifl ettendo l’origine dei dati e

della ricerca.

Il punto di vista pediatrico è, invece, quello di inter-

venire sulle manifestazioni cliniche in circostanze che

chiaramente sono riferibili a una situazione di periar-

resto. Nel caso particolare la modalità di ventilazione

con pallone di Ambu e maschera va evitata(5) e così

bisogna sincerarsi di impiegare una tecnica di venti-

lazione “gentile”, ottimizzando la strategia di ventila-

zione(6). Nel nostro caso la paziente è stata stabile dal

punto di vista respiratorio, sia durante la degenza che

durante il trasporto, con O2 somministrato per pron-



Le urgenze midollari non traumatiche in età pediatrica

T. Giacomini1, A. Rossi2, M.M. Mancardi1, S. Renna3

1U.O. Neuropsichiatria Infantile, 2U.O. Neuroradiologia, 3DEA - IRCCS G. Gaslini, Genova

ANNO 8 - numero 2

• extradurali: prevalentemente neuroblastoma,

sarcoma di Ewing, rabdomiosarcoma, linfoma,

leucemia;

• intradurali: prevalentemente medulloblastoma,

astrocitoma, glioma.

Approccio diagnostico-terapeutico in regime

di urgenza

Quando si sospetta la presenza di una patologia

acuta/subacuta di pertinenza midollare, la raccolta

anamnestica deve essere orientata alla valutazione di:

• segni e sintomi di pertinenza midollare;

• modalità di esordio della sintomatologia (acuta/

subacuta) e della sua evoluzione nel tempo;

• fatti antecedenti l’insorgenza dei sintomi con

particolare attenzione a traumi, infezioni, anam-

nesi positiva per neoplasie;

• patologie croniche di base associate;

• eventuali modifi cazioni della sintomatologia in

risposta alla somministrazione di farmaci.

Costituiscono segni e sintomi di allarme da ricercare

all’esame obiettivo:

1) il dolore acuto/subacuto localizzato o irra-

diato al rachide o radicolare. Rappresenta ge-

neralmente il sintomo d’esordio o comunque uno dei

sintomi precoci (nell’80% dei casi), soprattutto per

quanto riguarda le patologie compressive. I movi-

menti e la tosse possono esacerbare o peggiorare il

dolore che spesso può svegliare il bambino di notte. Il

dolore è prevalentemente urente o a scarica elettrica

diffusa lungo il rachide sia nei movimenti del capo,

Premesse

Il midollo spinale per le sue caratteristiche anatomo-

fi siologiche presenta un’estrema vulnerabilità al dan-

no ischemico. La sofferenza acuta/subacuta del mi-

dollo spinale costituisce, pertanto, una condizione di

emergenza, poiché un ritardo nella diagnosi e, quin-

di, nel trattamento può comportare danni irreversibili

e gravemente invalidanti. Il riconoscimento precoce

in questi casi è il principale fattore che condiziona

la prognosi e la RM del midollo spinale rappresenta

il gold standard diagnostico. Avviare un trattamen-

to empirico è soprattutto giustifi cato se si sospetta

una patologia tumorale o infettiva, laddove non sia

praticabile l’esecuzione di una RM in urgenza per la

conferma dell’ipotesi diagnostica(1, 2).

Il quadro clinico della compressione midollare acuta/

subacuta è, peraltro, indistinguibile da quello di altre

eziopatogenesi (es. infi ammatorie) e, pertanto, qual-

siasi quadro acuto di pertinenza midollare va consi-

derato alla stregua di una patologia compressiva fi no

a prova contraria.

Eziologia

Le possibili cause di mielopatie a esordio acuto/su-

bacuto in età pediatrica si possono suddividere a se-

conda che la sintomatologia insorga nell’ordine di al-

cuni minuti-ore (cause traumatiche/vascolari) oppure

di alcune ore/giorni (eziologie compressive tumorali

e non e cause infettivo/infi ammatorie). Per quanto ri-

guarda i tumori si possono suddividere a seconda

della localizzazione in:




ANNO 8 - numero 2

RM indichi una problematica in tale ambito. L’indica-

zione alla RM del rachide in urgenza è data da dolore

al rachide o radicolare acuto intenso o se associato a

ipostenia ingravescente non altrimenti spiegata, con

o senza altri sintomi di sospetta patologia midollare

e, nel bambino pre-verbale, da sintomatologia algica

non spiegata, associata a rifi uto del carico o perdita

della deambulazione.

In caso di sintomatologia acuta/subacuta, isolata, di

possibile pertinenza midollare come turbe dell’an-

datura, defi cit sensitivi, defi cit autonomici e/o sfi n-

terici e rigidità del rachide, l’indicazione a eseguire

in urgenza un’indagine RM deve essere valutata da

caso a caso, con particolare attenzione soprattutto ai

dati anamnestici oltre che a quelli clinici. In fi gura 1,

si propone un percorso diagnostico. Se la RM non

è disponibile in urgenza e sussiste un signifi cativo

sospetto clinico di patologia neoplastica, è indicato

l’avvio di corticosteroidi ad alte dosi, fi nché non sarà

possibile ottenere una conferma diagnostica. Se sono

presenti segni di infezione, bisogna avviare terapia

antibiotica successivamente a esecuzione di emo-

colture (agenti eziologici più frequenti: Stafi lococchi

MRSA e non, Streptococchi e anche Gram negativi,

in caso di anamnesi positiva per recenti interventi

neurochirurgici)(1). Il benefi cio dei corticosteroidi per

quanto riguarda l’outcome funzionale motorio è stato

dimostrato da modelli sperimentali: riducono l’edema

e migliorano in modo signifi cativo, anche se transito-

rio, la funzione neurologica, mentre in letteratura non

c’è accordo sul prolungamento della sopravvivenza.

Sulla posologia non c’è un consenso generale: soli-

tamente si utilizzano desametasone (0,4 mg/kg ogni

12 ore e.v.) oppure metilprednisolone ad alte dosi (30

mg/kg/die in bolo)(1,3).

Se è disponibile la RM midollo in urgenza e si ottiene

una conferma diagnostica di compressione da causa

neoplastica, è indicato trattamento specifi co (con ra-

dio/chemioterapia o exeresi chirurgica a seconda dei

casi) e avvio, comunque, di corticosteroidi ad alte

dosi nella fase che precede il trattamento, previo

parere oncologico(3,4). Anche nel caso di erniazione

discale acuta o di patologie a eziologia infi ammatoria

quali la mielite trasversa, la terapia elettiva è general-

mente costituita nella fase acuta da corticosteroidi ad

alte dosi(1, 5). Per quanto riguarda l’ematoma spinale

(da malformazioni artero-venose o coagulopatie), esi-

stono controversie sulle tempistiche di intervento(6).

Nel caso di eziologia infettiva, i corticosteroidi pos-

sono essere utilizzati durante il trattamento per ridurre

l’edema, se la localizzazione è intramidollare(1).

In fi gura 2, viene indicato un algoritmo clinico post-

RM.

sia in seguito a fl essione passiva del capo da parte

dell’esaminatore (segno di Lhermitte). Quando è a

distribuzione radicolare, può essere accompagnato

da iporefl essia tendinea, defi cit motori, disturbi sen-

sitivi in corrispondenza dell’area delle radici nervose

danneggiate.

N.B.: il dolore riferito (per esempio: metastasi verte-

brali localizzate in L1 che causano dolore in regione

sacroiliaca) può essere un falso segno di localizza-

zione della lesione.

2) L’ipostenia correlata a ipotonia con o senza

ipo/arefl essia e con una possibile rapida evoluzione

in ipertonia, iperrefl essia, clono e Babinski positivo.

Tipicamente in questi casi l’ipostenia è meno evidente

a paziente supino e alle prove di forza segmentali. In

caso di sofferenza del midollo cervicale si può veri-

fi care quadriplegia con compromissione dei muscoli

respiratori e dispnea/insuffi cienza ventilatoria. L’aste-

nia e i defi cit motori sono il secondo sintomo come

frequenza.

3) Le turbe della deambulazione possono essere

rappresentate da trascinamento dei piedi, inciampo,

fi no a impossibilità a deambulare o a mantenere la

postura eretta.

4) I disturbi della sensibilità possono aiutare nella

discriminazione del livello lesionale. Una lesione del

tratto spino-talamico provoca ipoestesia termica, tat-

tile o dolorifi ca, mentre una lesione dei cordoni po-

steriori è evidenziata da ipoestesia delle sensibilità

profonde. Spesso però sono diffi cilmente valutabili e

discriminabili in età pediatrica.

5) I disturbi autonomici si presentano come turbe

della sudorazione, delle risposte vasomotorie, del

controllo sfi nterico con ritenzione o perdita del con-

trollo per urine e feci e nel danno acuto grave con

ipotensione. Insorgono tardivamente nel 60% dei

pazienti e si associano a una prognosi sfavorevole.

Non sempre sono facilmente valutabili in età pedia-

trica (specie nel bambino piccolo).

6) I disturbi della motilità del rachide si presen-

tano solitamente come rigidità del rachide con dif-

fi coltà alla fl essione anteriore della colonna, talora

associata a scoliosi o torcicollo antalgici.

Nei bambini pre-verbali e in particolare in quelli che

non hanno ancora acquisito la deambulazione prima

dell’insorgenza della sintomatologia, bisogna prestare

maggiore attenzione al dolore come sintomo princi-

pale (anche se non strettamente riferito al rachide) e

al rifi uto del carico. L’esame diagnostico dirimente è

costituito dalla RM del rachide. La puntura lombare

non è raccomandata se non in casi fortemente evo-

cativi di patologie infettivo-infi ammatorie; è tuttavia

indagine essenziale nell’iter diagnostico, qualora la




ANNO 8 - numero 2

ematochimici, ecografi a addominale, ecografi a arti-

colare risultate negative. In Pronto Soccorso: valu-

tato come codice verde, FLACC 3, vigile, irritabile,

pianto diffi cilmente consolabile, nulla di obiettivabile

1° Caso clinico

Maschio di 13 mesi, portato in Pronto Soccorso per

“dolori addominali e rifi uto di camminare” da circa

2 settimane. In altro Ospedale: ricovero con esami

Figura 1. Percorso diagnostico

Accesso in PS per sintomatologia acuta o subacuta caratterizzata da:

• Dolore al rachide/radicolare

• Ipostenia, disturbo deambulazione, rifi uto carico

• Disturbo sensibilità; turbe autonomiche; rigidità del rachide

Ricerca e defi nizione dei segni e sintomi sospetti

per disfunzione midollare acuta/subacuta,

valutazione della modalità di insorgenza e

dell’evoluzione temporale à sospetto di

mielopatia acuta/subacuta

Richiesta urgente di valutazione specialistica

NPI o NCH (se c’è un pregresso trauma)

Se conferma del dubbio clinico di compromissione

midollare à RM rachide urgente

Anamnesi ed esame obiettivo indirizzano verso pa-

tologie non neurologiche

Approfondimenti strumentali e/o consulenze

specialistiche in altri ambiti, ad esempio:

- Valutazione ortopedica

- Eco anche

- Eco addome

- Ematochimici con indici di fl ogosi

- ....................

PEDIATRA: Anamnesi – Esame obiettivo e neurologico

Figura 2. Algoritmo clinico post-RM

Evidenza di anomalie strutturali o masse

à Consulenza NCH urgente se non ancora effettuata

Da valutare trattamento con metilprednisolone ev

Non evidenza di anomalie strutturali/masse o alterazioni

di segnale compatibili con patologie infi ammatorie:

rivalutazione clinica e specialistica a seconda dei

casi, formulazione di nuovo sospetto diagnostico

Da valutare caso per caso:

- Puntura lombare con richiesta di bande oligoclonali e virus

neurotropi; considerare la possibilità di mielopatia infi amma-

toria all’esordio a liquor negativo (ripetere PL dopo 2-7 giorni)

- Elettrofi siologia

- RM encefalo

- Eventuali altre consulenze e/o approfondimenti con tempistica

programmabile

RM rachide urgente




ANNO 8 - numero 2

tro Ospedale, eseguita ecografi a articolare delle an-

che con riscontro di ispessimento capsulo-sinoviale

dell’anca destra; somministrata, inoltre, terapia anti-

dolorifi ca con FANS senza benefi cio). In Pronto Soc-

corso: valutato come codice verde, FLACC 3, vigile,

reattivo, temperatura di 37,5°C, molto agitato durante

la visita, modesta rigidità nucale; rifi uta di assumere

la posizione eretta; non chiari defi cit neurologici, ROT

normali, nulla di obiettivabile a carico di vari organi e

apparati. Durante la visita, evacuazione e minzione

contemporanei.

Si richiedevano visita neurologica, RM encefalo e

rachide e veniva disposto ricovero presso l’U.O. di

Medicina d’Urgenza. Alla RM, riscontro di massa ne-

oplastica toracica con compressione midollare (Neu-

roblastoma), fi gure 5 e 6.

a carico di vari organi e apparati, trofi smo e stenia

conservati (visitato sdraiato sul lettino), ROT di diffi cile

evocazione (non collaborante), mantiene la posizione

seduta autonoma, posto in stazione eretta deambula

sulle punte per pochi passi e arresta la marcia con

pianto (sospetto dolore). Viene somministrata terapia

antalgica e disposto ricovero presso l’U.O. di Medi-

cina d’Urgenza. Il giorno successivo è stata eseguita

RM encefalo-midollo (oltre che Rx torace, valutazioni

neurologica e ortopedica) che ha evidenziato una le-

sione neoplastica intramidollare (Figure 3 e 4).

2° Caso clinico

Maschio di 11 mesi, portato in Pronto Soccorso

perché “rifi uta di camminare” da 3 giorni (in un al-

Figure 3 e 4. RM encefalo-midollo




ANNO 8 - numero 2

1. O’Phelan KH, Bunney EB, Weingart SD, Smith WS. Emer-

gency Neurological Life Support: Spinal Cord Compres-

sion (SCC). Neurocrit Care. 2012; 17: S96-S101.

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Spinal Arteriovenous Malformations. World Neurosurgery.

2012; 78: 348-354.


Figure 5 e 6. RM encefalo-rachide



Interpretazione ragionata dell’emogasanalisi

Doglio M, Pirlo D, Renna S, Bellini TUOC PS-Medicina d’urgenzaIRCCS G. Gaslini, Genova

ANNO 8 - numero 2

bile un vaso periferico: in tale caso appare consiglia-

bile effettuare il prelievo dopo circa un minuto dalla

rimozione del laccio emostatico (se utilizzato), al fi ne

di minimizzare eventuali alterazioni da ischemia lo-

cale. Il sangue arterioso misto ottenuto mediante un

catetere posizionato in arteria polmonare o capillare

rappresenta una valida alternativa.

La tabella I riporta il confronto fra diversi tipi di cam-

pioni ematici; la tabella II, invece, la conversione tra

EGA arterioso e venoso.

Attualmente in letteratura non sono presenti studi

riguardanti correlazioni tra pO2 e SatO

2 tra sangue

arterioso e venoso.

Limitazioni

La più grossa limitazione dello studio dei gas venosi

è l’impossibilità di misurare la pO2. Un’alternativa è

rappresentata dall’utilizzo combinato di EGA venoso

e pulsossimetria. In letteratura sono presenti dati

contrastanti sull’affi dabilità dell’EGA venoso nei pa-

zienti con un’instabilità emodinamica. Per tale mo-

tivo, appare consigliabile effettuare preferenzialmente

EGA arteriosi nei pazienti ipotesi.

Composizione del referto EGA (sangue venoso)

• pO2: non ha valore pratico nella valutazione

degli scambi respiratori. Valori abituali: 35-45

mmHg.

• pCO2: utile per valutare la ventilazione e lo sta-

tus acido-base. Valori normali: 45-50 mmHg.

L’emogasanalisi (EGA) è un’indagine rapida e poco

costosa che fornisce in tempi rapidi importanti infor-

mazioni riguardanti gli scambi gassosi e il metabo-

lismo.

Tipologie di campioni ematici e differenze

Campioni ematici

Le informazioni fornite dall’EGA sono principalmente

infl uenzate dalla tipologia di campione ematico ana-

lizzato; quest’ultimo può essere di tre tipi: arterioso,

venoso o capillare. L’EGA arterioso rappresenta il

gold standard, soprattutto nel paziente critico e in

corso di ventilazione meccanica.

Tuttavia, per una maggior facilità di prelievo e per la

minore invasività, il sangue venoso è il campione più

spesso analizzato.

Tipo di vaso e conversione dei valori

Il sangue venoso ha una composizione differente

rispetto alla controparte arteriosa, soprattutto in

termini di gas disciolti (O2 e CO

2) e di bicarbonati (e

conseguentemente di pH), frutto del metabolismo

tissutale. Tuttavia, diversi studi clinici hanno eviden-

ziato come sia possibile stimare la composizione del

sangue arterioso, partendo da un campione venoso

e conoscendo il sito di prelievo.

L’analisi di sangue venoso da vasi centrali è da prefe-

rire, in quanto la correlazione con il sangue arterioso

è più conosciuta. In alternativa, può essere utilizza-

á




ANNO 8 - numero 2

Analisi dell’equilibrio acido-base

Fasi di interpretazione dell’EGA:

1. analisi del pH,

2. valutazione della CO2,

3. valutazione dei bicarbonati,

4. compenso atteso,

5. valutazione dell’AG.

I disordini dell’equilibrio acido-base possono essere

distinti in semplici, in cui le modifi cazioni della pCO2

e dei bicarbonati sono nello stesso senso (aumento

o diminuzione di entrambi) e misti, in cui le modifi -

cazioni della pCO2 e dei bicarbonati sono in senso

opposto (aumento di uno e diminuzione dell’altro).

Nel primo caso l’alterazione è causata da un solo

meccanismo fi siopatologico; nel secondo caso, vi

sono diverse cause alla base delle alterazioni evi-

denziate.

1. Analisi del pH

Rifl ette la concentrazione di ioni H+. Il range fi siolo-

gico è di 7.35-7.45. Si defi nisce:

• Acidemia con pH < 7.35;

• Alcalemia con pH > 7.45;

• Acidosi: un processo che tende ad abbassare

il pH dei fl uidi extra-cellulari (e conseguente-

mente ad aumentare la concentrazione di ioni

H+) che può essere causato da una riduzione

dei bicarbonati sierici e/o da un incremento

della CO2;

• Alcalosi: un processo che tende ad aumentare

il pH dei fl uidi extra-cellulari (e conseguente-

• SvO2: saturazione venosa di ossigeno/con-

centrazione di ossiemoglobina. Utile nelle fasi

iniziali di shock severo come indice di riperfu-

sione. Valori normali: 55-70%.

• pH: indica lo stato dell’equilibrio acido-base.

Valori normali: 7,35-7,45.

• HCO3

-: concentrazione venosa di bicarbonati.

Utile per stimare meccanismi tampone ed equi-

librio acido-base. Valori normali: 22-26 mEq/L.

• Anion gap (AG): misura degli anioni non quanti-

fi cabili disciolti nel plasma. Utile in corso di aci-

dosi metabolica. Valori normali: 8-16 mmol/L.

• Base excess (BE): distinto in Actual Base

Excess (ABE) e Standard Base Excess (SBE).

ABE rappresenta la quantità di basi o acidi da

aggiungere al sangue per ottenere pH 7.4 e

pCO2 40 mmHg. SBE ottenuto con ⅓ di san-

gue e ⅔ di plasma, più simile al potere tampo-

nante del liquido extra-cellulare. Parametro utile

per impostare la correzione con bicarbonato di

sodio. Valori normali: ±2.

• Elettroliti.

• Glicemia.

• Lattati: espressione del metabolismo cellulare.

Aumentati in caso di metabolismo anaerobio.

• Emoglobina (Hb): fornisce una stima del livello

di Hb ematico.

• Ematocrito (Hct).

• Bilirubina.

Tabella I. Confronto tra diversi tipi di campioni ematici

Tabella II. Conversione tra EGA arterioso e venoso

Parametri Unità Arterioso Capillare Venoso

pH - 7.38-7.42 7.38-7.42 7.36-7.40

pO2

mmHg 80-100 >80 35-45

kPa 12-13.3 >10,6 4.6-6.0

pCO2

mmHg 37-43 40 45-50

kPa 4.6-6.0 5.3 5.3-6.6

SatO2

% 95-97 95-97 55-70

HCO3- mmol/L 21-29 21-29 24-30

BE mmol/L ±2 ±2 ±2

Tipo vaso pH pCO2

HCO3

-

Centrale/sangue misto 0.03-0.05 â 4-5 mmHg á Invariati

Periferico 0.02-0.04 â 3-8 mmHg á 1-2 mEq/L á




ANNO 8 - numero 2

3. Valutazione dei bicarbonati

Il livello sierico dei bicarbonati rifl ette il compenso

renale. L’aumento dei bicarbonati si rileva in corso

di alcalosi metaboliche o nella fase di compenso di

acidosi respiratorie.

La diminuzione dei bicarbonati si rileva in corso di

acidosi metabolica o di alcalosi respiratoria in corso

di compenso renale. Il compenso renale avviene a

livello del tubulo contorto prossimale con aumento

del riassorbimento dei bicarbonati liberamente fi ltrati

e a livello del tubulo contorto distale con rigenera-

zione endoluminale dei bicarbonati utilizzati come

tampone.

4. Compenso atteso

All’interno dell’organismo il rapporto tra la concentra-

zione dei bicarbonati sierici e quella degli idrogenioni

è costante e fi sso a 20:1. Per tale motivo, in corso di

disordine dell’equilibrio acido-base è possibile calco-

lare il compenso atteso, utilizzando alcune formule

matematiche. Esistono molteplici varianti per ogni

formula, nessuna delle quali risulta essere migliore

delle altre. Di seguito sono elencate alcune delle sud-

dette formule:

• Acidosi metabolica: pCO2 attesa = 1,5 x [HCO

3-]

+8 ± 2

• Acidosi respiratoria acuta: per ogni á pCO2 di

10 mmHg = á [HCO3

-] 1 mEq/L

• Acidosi respiratoria cronica: per ogni á pCO2

di 10 mmHg = á [HCO3

-] 3.5 mEq/L

mente a diminuire la concentrazione di ioni H+)

che può essere causato da un incremento dei

bicarbonati sierici e/o da una riduzione della

CO2.

I disordini dell’equilibrio acido-base possono primi-

tivamente essere defi niti come metabolici o respira-

tori a seconda del processo fi siopatologico di base.

Nelle forme metaboliche la principale alterazione è

legata alla concentrazione del bicarbonato sierico,

cui consegue una secondaria alterazione della CO2,

espressione del compenso respiratorio.

Nelle forme respiratorie la principale alterazione è

legata alla CO2, cui consegue una secondaria alte-

razione della concentrazione dei bicarbonati sierici,

espressione del compenso renale. In generale, il

compenso respiratorio è più rapido a instaurarsi e

si completa in circa 12-24 ore. Un compenso renale

ottimale è più lento e impiega circa 3-5 giorni per

completarsi (fi gura 1).

2. Valutazione della CO2

La CO2 rifl ette il compenso polmonare e il lavoro re-

spiratorio. L’aumento del livello ematico di anidride

carbonica si rileva in corso di acidosi respiratorie

acute o croniche o in corso di alcalosi metaboliche

come compenso.

La diminuzione dei livelli ematici di anidride carbonica

si riscontra in corso di alcalosi respiratoria acuta o

cronica o in corso di acidosi metabolica compen-

sata.

Figura 1. Disordini dell’equilibrio acido-base

60100 90 80 70 60 50 40 30 20

56

52

48

44

40

36

32

28

24

20

16

12

8

4

07.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.6 7.7 7.8

10

15

20

30

25

35

405060708090100110120

7.5

Sangue arterioso [H+] (nmol/l)

Sangue arterioso pH

San

gue

arte

rioso

[H

CO

3- ]

(mm

ol/l) Acidosi respiratoria

cronica

Acidosi respiratoria

acutaAlcalosi

respiratoria acuta

Alcalosi respiratoria

cronica

Range di normalità

Acidosi metabolica

Alcalosi metabolica

PCO2 mmHg




ANNO 8 - numero 2

• Alcalosi metabolica: per ogni á [HCO3

-] di

10 mEq/L = á pCO2 7 mmHg

• Alcalosi respiratoria acuta: per ogni â pCO2 di

10 mmHg = â [HCO3

-] 2 mEq/L

• Alcalosi respiratoria cronica: per ogni â pCO2

di 10 mmHg = â [HCO3

-] 4 mEq/L

Il compenso atteso è sempre rispettato nei disordini

semplici dell’equilibrio acido-base.

Qualora questo non accada ovvero quando le con-

versioni sopra riportate non vengano rispettate, si

è in presenza di più di una causa eziologica, rien-

trando nei quadri misti di alterazione dell’equilibrio

acido-base. Nonostante i meccanismi di compenso,

il pH non si normalizza mai completamente tranne

che nell’alcalosi respiratoria cronica (compenso rag-

giunto).

5. Anion gap (AG)

Si calcola in presenza di acidosi metabolica per de-

fi nirne l’eziologia. Per l’interpretazione dell’AG si ri-

manda all’addendum alla fi ne della trattazione.

6. Base Excess (BE)

Rifl ette l’eccesso o il defi cit di bicarbonati. Si al-

tera in corso di forme metaboliche e in occasione

di compenso metabolico in forme respiratorie cro-

niche. Utile per discriminare in acuto tra una forma

metabolica e una respiratoria, in quanto in corso di

acidosi o alcalosi respiratoria acuta non si è ancora

verifi cato il compenso renale atteso. Le alterazioni in

Tabella III. Schema riassuntivo delle alterazioni in corso di disordini semplici dell’equilibrio acido-base

Disturbo pH pCO2

HCO3- BE

Forme primitivamente respiratorie

Acidosi acuta â á Normale Normale

Acidosi cronica Normale á á á

Alcalosi acuta á â Normale Normale

Alcalosi cronica Normale â â â

Forme primitivamente metaboliche

Acidosi acuta â Normale â â

Alcalosi acuta á Normale á á

Acidosi parzialmente

compensataâ â â â

Alcalosi parzialmente

compensataá á á á

Acidosi compensata Normale â â â

Alcalosi compensata Normale á á á

In rosso è evidenziato il difetto fi siopatologico primitivo

corso di disordini semplici dell’equilibrio acido-base

sono schematizzate in tabella III.

Alterazioni miste dell’equilibrio acido-base

Si parla di disordine misto quando sono presenti più

fattori in grado di alterare l’equilibrio acido-base. L’ap-

proccio iniziale richiede l’identifi cazione del disordine

principale e la valutazione dell’appropriatezza del

grado di compenso. Un compenso non adeguato è

suggestivo di una forma mista. In generale si può dire

che:

• se l’acidosi metabolica è il disordine principale,

la presenza di una pCO2 più elevata del previsto

può identifi care la contemporanea presenza di

un’acidosi respiratoria (esempi: arresto cardio-

polmonare, edema polmonare grave, intossica-

zione da sedativi), mentre una pCO2 più bassa

dell’atteso può indicare la presenza di acidosi

metabolica associata ad alcalosi respiratoria

(intossicazione da aspirina, cirrosi epatica con

o senza insuffi cienza d’organo, sindrome epato-

renale, sepsi).

• Se l’acidosi respiratoria è il disordine principale,

una concentrazione di bicarbonati meno elevata

del previsto può identifi care la contemporanea

presenza di un’acidosi metabolica. Al contrario,

bicarbonatemia più elevata del previsto può in-

dicare la contemporanea presenza di un’acidosi

respiratoria e di un’alcalosi metabolica.




ANNO 8 - numero 2

Figura 2. Schema riassuntivo dei disordini misti

Valutare pH

Acidemia

á pCO2

(acidosi respiratoria)

â pCO2

(alcalosi respiratoria)

â HC03-

(acidosi metabolica)

á HC03-

(alcalosi metabolica)

â HCO3-

Forma mista: acidosi respiratoria e acidosi metabolica

â pCO2

Forma mista: acidosi metabolica e alcalosi respiratoria

â pCO2

Forma mista: alcalosi metabolica e alcalosi respiratoria

Risposta attesa

Forma semplice: acidosi respiratoria

Risposta attesa

Forma semplice: acidosi metabolica

Risposta attesa

Forma semplice: alcalosi respiratoria

Risposta attesa

Forma semplice: alcalosi metabolica

á HC03-

Forma mista: acidosi respiratoria e alcalosi metabolica

â HC03-

Forma mista: alcalosi respiratoria e acidosi metabolica

á HC03-

Forma mista: alcalosi respiratoria e alcalosi metabolica

á pC02

Forma mista: acidosi metabolica e acidosi respiratoria

á pC02

Forma mista: alcalosi metabolica e acidosi respiratoria

Alcalemia




ANNO 8 - numero 2

• Un alto valore di anion gap in presenza di acidosi

metabolica può essere indicativo di un disordine

misto da acidosi metabolica e alcalosi metabo-

lica (esempio: diarrea con vomito).

I disordini misti sono schematizzati in fi gura 2.

Anion Gap (AG)

Per il principio di elettroneutralità, le cariche positive

devono essere bilanciate da uguali cariche negative.

AG è dato dalla differenza della somma dei cationi e

degli anioni titolabili plasmatici. Questo principio vale

in qualsiasi momento, anche se la singola concentra-

zione di un elemento può cambiare; in questo caso

sarà “corretta” dal cambiamento uguale e contrario

di un altro elemento con stessa carica.

AG = ([Na+] + [K+]) – ([Cl-] + [HCO3

-]) à AG = 12 ± 4

Pertanto, l’AG è la misurazione degli anioni non utiliz-

zati nella formula (e che, quindi, non vengono comu-

nemente misurati); in omeostasi Na+ e K+ corrispon-

dono al 94% della carica cationica, mentre HCO3

- e

Cl- solo all’84% della carica anionica), con una quota

non trascurabile di anioni non misurati. La formula

reale per il rispetto del principio di elettroneutralità,

quindi, è:

([Na+] + [K+] + [CNM]) = ([Cl-] + [HCO3-] + [ANM]) = 154 mEq/l

(CNM = Cationi non misurabili; ANM = Anioni non misurabili)

Per questo motivo la soluzione fi siologica allo 0,9%

frequentemente utilizzata nella pratica clinica con-

tiene 154 mEq/L di Na+ e 154 mEq/L di Cl- (Tabelle

IV e V).

Le proteine plasmatiche hanno carica negativa

(soprattutto l’albumina), di conseguenza nell’inter-

pretazione ragionata di un AG bisogna considerare

che un’ipoproteinemia (e più comunemente un’ipo-

albuminemia) determina una diminuizione dell’AG (la

riduzione di albumina “libera spazio” nella colonna

anionica, con aumento di HCO3

- e/o di Cl- per man-

tenere l’elettroneutralità). Questa condizione può far

sottostimare un’acidosi causata da aumento degli

ANM (ad esempio acidosi per aumento degli acidi

organici). Come regola pratica ricordare che per ogni

riduzione di un grammo di albumina/dl bisogna au-

mentare l’AG di 2.5 punti.

Condizioni con AG aumentato non necessaria-

mente legato a un’acidosi metabolica

1. Riduzione dei CNM nell’AG (ad es. IpoMg, IpoCa,

con variazione max AG +2-3).

Tabella IV. Contenuto di cationi di una soluzione fi siologica

Tabella V. Contenuto di anioni di una soluzione fi siologica

Cationi mEq/l

Na+ 140

K+ 4

Ca++ 6

Mg++ 3

Altri (H+, Litio+, paraproteine) 1

TOT 154

Anioni mEq/l

Cl- 105

HCO3

- 24

Proteine- 16

Acidi organici (lattico, urico, citrico, chetoacidi) 6

Acidi inorganici (fosforico, solforico) 3 (2 + 1)

TOT 154

2. Disidratazione con emoconcentrazione (Na+ au-

menta più di altri, con aumento di AG).

3. Utilizzo di antibiotici a contenuto sodico (Carbe-

nicillina, che presenta anche un metabolita anio-

nico, e Penicillina G Sodica).

4. Terapia con Sali di Sodio (Citrato, Lattato, Ace-

tato), che si comportano come ANM e con au-

mento di Na.

Cause che possono determinare un AG dimi-

nuito

1. Diminuizione ANM (emodiluizione) con aumento di

HCO3 e Cl.

2. Sottostima della [Na] (malfunzionamenti, ipervi-

scosità, iperlipidemia-pseudoipoNa).

3. Sovrastima della [Cl] (ipoalbuminemia, intossica-

zione da Bromo, iperlipidemia).

4. Aumento CNM (Ca+, Mg+, Litio, paraproteine).

Acidosi Respiratoria

Meccanismo fi siopatologico: aumento primitivo

di CO2.

Quadro clinico: cianosi, sudorazione profusa, cefa-

lea, torpore, agitazione, tachicardia, vasodilatazione

arteriosa, convulsioni, tremori, allucinazioni, sonno-

lenza fi no al coma ipercapnico, ipotensione, shock.

Cause

1. Qualsiasi malattia polmonare, acuta o cronica,

che determina uno scambio gassoso insuffi -




ANNO 8 - numero 2

Cause

• Cloro-responsive

– Riduzione del LEC (sudorazione profusa

con emoconcentrazione, somministra-

zione, diuretici dell’ansa e diuretici tiazidici,

che causano aumentato riassorbimento di

HCO3

-).

– Perdite di H+ (perdite renali, vomito protratto

con perdita di HCl).

– Compenso a una acidosi respiratoria, so-

prattutto se rapido ripristino della funziona-

lità respiratoria in un malato ipercapnico.

• Non cloro-responsive

– Deplezione di K+ (scambiato con H+ a livello

plasmatico): cause nutrizionali (anoressia),

iperaldosteronismo, sindrome di Cushing,

sindrome di Bartter).

– Eccesso di HCO3

-: eccesso di somministra-

zione esogena, anche di antiacidi (milk alkali

syndrome).

Indicazioni terapeutiche: correzione della ipovo-

lemia e della ipocloremia (risultato del mantenimento

dell’elettroneutralità) con NaCl a 0,9% e della ipoka-

liemia. Se la fl uidoterapia è controindicata (ad esem-

pio pazienti edematosi in terapia con diuretici), usare

Acetazolamide (diuretico che agisce come inibitore

dell’anidrasi carbonica) che provoca diuresi con eli-

minazione di HCO3

-.

Acidosi Metabolica

Meccanismo fi siopatologico: aumento degli acidi

(organici e inorganici), sia assoluto che relativo a una

eccessiva perdita di basi.

Quadro clinico: i sintomi sono spesso mascherati e

diffi cili da distinguere da quelli della malattia di base;

possono manifestarsi nausea, vomito, vaga astenia.

Il respiro di Kussmaul (tachipnea di compenso per

eliminare CO2) è il precoce segno di acidosi severa.

Cause: vedere tabella VI.

Indicazioni terapeutiche: la terapia correttiva è da

impostare solo se il pH è < 7.1; l’obiettivo è ottenere

[HCO3

-] > 10 mEq/l; si usa la seguente formula:

[defi cit di basi] x [P in Kg] x 0,3

il defi cit di basi è (basi desiderate) – (basi attuali)

I rischi della terapia, se non corretta e monitorata,

sono iperosmolarità, ipervolemia, diselettrolitemia ed

edema cerebrale (il bicarbonato di sodio è sostanza

“elettroneutrale”, perche HCO3

- è anione mentre Na+

è catione; considerando che Na+ è il principale com-

posto che determina l’osmolarità plasmatica, un’ec-

ciente (polmoniti, bronchioliti, asma, versamenti

pleurici, pneumotorace, edema polmonare).

2. Ipoventilazioni di natura centrale sia su base

disautonomica che su base tossica/iatrogena

con depressione dei centri respiratori (per som-

ministrazione di oppiacei/barbiturici/anestetici/

ossigeno).

3. Patologia ostruttiva laringo-tracheo-bronchiale.

4. BPCO.

5. Insuffi cienza della muscolatura toracica da

cause locali o sistemiche, come sindrome di

Guillain-Barrè, poliomelite, miastenia grave, altre

malattie muscolari.

Indicazioni terapeutiche: correzione della patolo-

gia di base con supporto ventilatorio, se necessario.

La correzione con HCO3

- non è indicata e può essere

anche controproducente, con eccesso e accumulo

nel terzo spazio.

Alcalosi Respiratoria

Meccanismo fi siopatologico: iperventilazione

con â della CO2.

Quadro clinico: cefalea, torpore, vertigini, pareste-

sie, tetania (latente o manifesta).

Cause

1. Ansia (stimolo psicogeno del respiro).

2. Iperventilazione in corso di ventilazione mecca-

nica, invasiva o non invasiva.

3. Stimolo del centro del respiro: tumori cerebrali,

emorragia subaracnoidea, encefaliti, febbre, sepsi

da gram negativi, cirrosi epatica, fase iniziale

dell’intossicazione da salicilati.

4. Ipossiemia acuta: condizioni che causano au-

mento della frequenza respiratoria (polmonite,

principalmente interstiziale, asma, edema polmo-

nare, embolia polmonare, ipotensione).

5. Ipossiemia cronica: condizioni che riducono l’os-

sigenazione del sangue circolante (scompenso

cardiaco, cardiopatie con shunt dx à sx, fi brosi

polmonare, anemia, elevata altitudine).

Indicazioni terapeutiche: correzione della patolo-

gia di base; può essere utile respirare in un sacchetto

per á la CO2 inspirata; se non presente ipossiemia si

possono somministrare benzodiazepine.

Alcalosi Metabolica

Meccanismo fi siopatologico: eccesso di basi

(HCO3

-) assoluto o relativo alla perdita di H+.

Quadro clinico: astenia, respiro lento e superfi ciale

(ipoventilazione), vertigini, parestesie, stato confusio-

nale, coma, tetania (latente o manifesta).




ANNO 8 - numero 2

Acidosi metabolica con AG normale (ipercloremiche)

[perdita di bicarbonati]

Acidosi metabolica con AG aumentato (ipo/normocloremiche)

[aumento di uno o più ANM nel sangue]

1. Perdite gastrointestinali di HCO3

-

(diarrea acuta, fi stole pancreatiche, uretero-sigmoidostomia)

1. Acidosi Uremica

(insuffi cienza renale terminale che porta ad accumulo

di acidi fi ssi per insuffi ciente escrezione)

2. Perdite renali di HCO3

-

(acidosi tubulare renale prossimale o distale, disfunzione renale per

IRA per nefrite, ipoaldosteronismo/insuffi cienza surrenalica, idronefrosi,

disordini ereditari del nefrone tipo Fanconi)

2. Acidosi Lattica

(aumentata produzione metabolica di acidi per shock, anemia, infezioni,

difetti enzimatici, epatiti acute, avvelenamento da CO)

3. Chetoacidosi Diabetica

(produzione di chetoacidi: alcuni casi di DKA, soprattutto se in trattamento

con insulina, possono presentarsi con acidosi metabolica con AG normale)3. Iatrogene

utilizzo di inibitori della AC (acetazolamide) o diuretici risparmiatori di K

(amiloride, spironolattone) 4. Ostruzione Intestinale

(aumentato assorbimento di acidi nel tratto intestinale)

4. Intossicazione Esogena da HCl

(cloruro di ammonio, cloruro di calcio, aminoacidi cationici, arginino

cloridrato, lisina cloridrato, colestiramina)

5. Digiuno protratto

6. Insuffi cienza epatica

7. Intossicazione da:

acido salicilico, paraldeide, metanolo (a. formico), toluene, glicole etilenico

(antigelo), cloruro di ammonio, etanolo, isoniazide

5. Rapida Idratazione Endovenosa

(diluizione)

6. Associazione con Ipocapnia/Alcalosi respiratoria

(fase di compenso) 8. Alcoolismo

KUSMALERP

(cause di acidosi metabolica con AG aumentato) Ketoacidosi, Uremia, Salicilati (intossicazione), Metanolo/etanolo (intossicazione), parAldeide,

Lattato, Etilene Glicole (antigelo), Rabdomiolisi, iperProteinemia (es. massiva fi brinolisi)

Tabella VI. Schema riassuntivo delle cause dell’acidosi metabolica


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10. Kliegman R. M. Nelson textbook of Pediatrcs, 19th edition

- Philadelphia, Elsevier Saunders, 2011.

cessiva somministrazione può causare gravi conse-

guenze). Nelle acidosi da perdita netta di HCO3

- (ad

esempio in corso di diarrea), è importante mantenere

[HCO3

-] a circa 10 mEq/l; in questo modo si concede

al rene il tempo di “rigenerare” (riassorbire) nuovi bi-

carbonati.



La patologia oculare in pronto soccorso

E. Priolo-L. SposettiUOC Oculistica, I.G.G. Genova

ANNO 8 - numero 2

giuntivale senza interessamento corneale oppure pre-

sentare una cheratite che colorata con fl uoresceina

assume un aspetto dendritico (Figura 1). In questa

patologia è vietato l’uso dei cortisonici, mentre è da

utilizzare la terapia con antivirali locali, pomata o col-

liri, da associare sempre ad antivirali per via sistemica.

Figura 1. Cheratite colorata con fl uoresceina

Congiuntiviti batteriche e virali

La congiuntivite batterica (Figura 2) è una malattia

benigna autolimitante, risolvibile in pochi giorni attra-

verso l’applicazione topica (direttamente nell’occhio)

di antibiotici. È caratterizzata da abbondante secre-

zione muco purulenta (“occhio appiccicato”).

Vengono delineati alcuni quadri clinici di pertinenza

oculistica che più frequentemente ricorrono nella

pratica di P.S. (in primis “occhio rosso”). Non si farà

cenno alle lesioni traumatiche. Inizierei con il dare

qualche indicazione sull’uso del test alla fl uoresceina

utile per evidenziare patologie corneali che possono

essere associate a occhio rosso.

Test alla fl uoresceina

Il test alla fl uoresceina si esegue colorando le lacrime

con fl uoresceina (esistono delle confezioni sterili) e

valutando mediante luce blu (esistono pennette con

luce blu). Il deposito del colorante sulla cornea evi-

denzia una lesione in tale sede. Questo test deve

essere usato dai pediatri del Pronto Soccorso.

Occhio rosso

Prima considerazione sull’occhio rosso: se entrambi

gli occhi sono arrossati si può escludere che si tratti

di una patologia herpetica (e non è poco). Al contrario

se è arrossato un solo occhio, va fatta la diagnosi

differenziale con tutte le cause di occhio rosso dalla

cheratocongiuntivite herpetica a quella batterica o

virale fi no al corpo estraneo e alle uveiti.

Congiuntivite herpetica associata o no alla che-

ratite

Le forme erpetiche possono essere associate a ve-

scicole palpebrali di aspetto tipico e all’iperemia con-




giuntivite o cheratocongiuntivite allergica necessitano

di due fondamentali terapie:

1. eliminazione dell’allergene;

2. terapia con antistaminici locali e sistemici e ste-

roidi topici e sistemici in modo tale da raggiun-

gere la minima dose terapeutica di mantenimento

che consente al bambino una normale vita di re-

lazione.

La terapia d’attacco necessita di uso topico di anti-

staminici e cortisonici, associati a terapia per via ge-

nerale antistaminica per alcuni giorni fi no a ottenere

una completa remissione dei sintomi.

Ottenuto tale risultato, la terapia va proseguita ridu-

cendo la dose dei farmaci fi no a individuare la dose

minima terapeutica necessaria a controllare il pru-

rito e la sensazione di corpo estraneo, caratteristici

della patologia allergica. Il cortisone topico è il primo

farmaco che deve essere sospeso o portato alla mi-

nima dose effi cace perché nelle terapie prolungate

può determinare gravi effetti collaterali (cataratta e

glaucoma).

Va ricordato che nelle forme allergiche dipendenti dal

cortisone esiste la possibilità di sostituire il cortisone

topico con colliri galenici a base di ciclosporina.

Figura 3. Congiuntivite allergica

Corpo estraneo

Iperemia da corpo estraneo: il CE spesso si evidenzia

anche senza lampada a fessura ma utilizzando solo

una luce tangente alla cornea. Se il test alla fl uore-

sceina evidenzia abrasioni corneali lineari e parallele,

molto probabilmente il CE è appoggiato alla congiun-

tiva della palpebra superiore e a ogni ammiccamento

il CE produce un’abrasione.

Rovesciare la palpebra è purtroppo una manovra non

sempre facile, soprattutto nei bambini, ma può con-

Figura 2. Congiuntivite batterica

La congiuntivite virale si distingue dalla variante bat-

terica per la lacrimazione sempre abbondante e piut-

tosto acquosa, la scarsa secrezione e la spiccata in-

tolleranza alla luce (fotofobia).

L’origine virale della congiuntivite è confermata dall’e-

ventuale presenza di segni tipici di infezione virale

delle vie aeree, essendo l’Adenovirus l’agente ezio-

logico più frequente. Le congiuntiviti virali possono

interessare anche la superfi cie corneale. Il test alla

fl uoresceina è dirimente per confermare tale interes-

samento (cheratite). Il meccanismo che produce la

lesione corneale è immunologico in quanto gli anti-

corpi formatisi per la presenza del virus riconoscono

la struttura corneale come estranea. La cheratite ha

un aspetto tipico: presenta lesioni corneali stromo-

epiteliali che si evidenziano al test della fl uoresceina

e vengono denominate “numuli”. Sono lesioni corti-

sono-dipendenti e possono persistere per vari mesi.

La terapia per entrambe le patologie va gestita con

farmaci antibiotici e cortisonici locali. Nelle forme virali

l’uso del cortisone topico aiuta a contenere le lesioni

corneali.

Congiuntiviti allergiche

Vasto gruppo di condizioni allergiche che possono

avere andamento acuto (Stagionale-Perenne) o cro-

nico (Vernal-Atopica-Gigantocellulare).

Accenneremo alle forme acute. Le congiuntiviti aller-

giche acute sono caratterizzate da iperemia, edema e

ipertrofi a papillare delle congiuntive, soprattutto tarsali

e dei fornici con associato prurito intenso e fastidioso

(Figura 3).

L’anamnesi risulta di fondamentale importanza per

l’aspetto diagnostico-differenziale (spesso può essere

riferito che “il bambino era in campagna e ha giocato

tutto il giorno nel prato”). Tutte queste forme di con-




e non si associa a secrezione, per cui spesso viene

trascurata (Figura 5).

L’uveite anteriore o iridociclite è molto frequentemente

una manifestazione di malattia sistemica e se non

riconosciuta precocemente, può portare a danni irre-

versibili al segmento anteriore, adesione (sinechie) fra

iride e capsula anteriore del cristallino con irregolarità

della pupilla.

Figura 5. Iridociclite

Calazio

Il calazio è una cisti (precisamente un lipogranuloma)

localizzata nella palpebra ed è dovuta all’infi amma-

zione cronica (orzaiolo) della ghiandola di Meibonio, a

causa dell’ostruzione del dotto escretore della ghian-

dola stessa (Figura 6).

In genere è in causa un’eziologia stafi lococcica. Il pro-

blema del calazio nei bambini è la calaziosi, un’in-

fezione ricorrente con comparsa di numerosi calazi

migranti resistenti alla terapia antibiotica. La croni-

cizzazione può causare ulcere corneali dei settori

inferiori della cornea per meccanismo traumatico e

immunologico.

La terapia più effi cace sarebbe la rimozione chirurgica

del calazio ma le recidive sconsigliano l’approccio

chirurgico anche perchè nel bambino è necessaria

un’anestesia totale.

Pertanto, è necessario ricorrere a una terapia con

antibiotici e antinfi ammatori topici associata a terapia

antibiotica generale e a pulizia del bordo ciliare me-

diante impacchi con acqua tiepida e uso di salviette

imbevute di soluzioni saponose. Sono questi gli unici

rimedi prima della decisione, dopo magari mesi di

“calvario” per il paziente e lo stesso medico, di ricor-

rere alla soluzione chirurgica.

sentire di evidenziare il corpo estraneo infi sso sulla

congiuntiva e in tal caso è possibile rimuoverlo con un

cotton fi oc. Il CE corneale, invece, necessita sempre

di rimozione da parte di uno specialista.

Attenzione alle spine: si vedono male e sono perico-

lose perchè possono essere causa di ascessi cor-

neali. Importante è l’anamnesi: spesso viene riferito

contatto con pianta grassa.

Ulcera e ascesso corneale

Un’altra causa di occhio rosso sono le ulcere e gli

ascessi corneali. L’ulcera è di origine batterica o virale

spesso associata a microtraumi come, ad esempio, un

uso improprio di lenti a contatto.

Si caratterizza per intensa lacrimazione, fotofobia e

dolore, sintomi cui si accompagna una sensazione di

corpo estraneo (Figura 4).

È una lesione infetta più profonda della sola disepite-

lizzazione corneale, interessa l’epitelio e lo stroma cor-

neale e se non trattata può degenerare in un ascesso

corneale con possibile interessamento degli strati più

profondi fi no alla perforazione.

La terapia varia da pomate oftalmiche antibiotiche locali

prescritte ogni 4 ore nella semplice ulcera, alla terapia

con colliri antibiotici ogni ora associata a terapia antibio-

tica per via sistemica nell’ascesso.

Anche nell’ulcera e nell’ascesso è importante il test alla

fl uoresceina, ma è necessaria una valutazione con la

lampada a fessura da parte dell’oculista per valutare la

profondità della lesione.

Figura 4. Ulcera corneale

Uveiti

Altra causa di occhio rosso, sono le uveiti anteriori,

malattia subdola perchè spesso non provoca un’ipe-

remia particolarmente intensa, anche se è persistente




Figura 6. Calazio

Principi attivi dei farmaci indicati nel testo

Antibiotici:

topici: tobramicina, netimicina, ofl oxacina;

sistemici: amoxicillina-clavulanato, ceftriaxone.

Cortisonici:

topici: desametasome, loteprednololo, fl uorome-

tolone;

sistemici: betametasone, prednisone.

Antivirali:

topici: acyclovir;

sistemici: acyclovir.

Antistaminici:

topici: ketotifene, levocabastina;

sistemici: cetirizina, desloratadina.

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edizione, Mc Grew Hill, 2008.




Morso di vipera

Sara Lega1, Stefania Norbedo2

1Specializzanda in Pediatria, Università di Trieste2Pediatra IRCCS Burlo Garofolo, Trieste

ANNO 8 - numero 2

di fattori pro e anticoagulanti, induzione e ini-

bizione dell’aggregazione piastrinica, degra-

dazione del fi brinogeno; emolisi e piastrinolisi,

vasodilatazione periferica. Sono causa, inoltre,

di CID, di trombosi venose, di sanguinamenti

(sottocutanei, mucosi) e di ipotensione.

• Necrotossine: enzimi proteolitici, ialuronidasi,

metalloproteasi(4). Provocano danno cellulare,

endoteliale diretto e della matrice extracellulare.

Sono funzionali alla diffusione sistemica del ve-

leno. Sono causa di edema, infi ammazione e

necrosi tissutale dell’arto colpito.

• Neurotossine: fosfolipasi A con attività pre-

sinaptica bloccante il rilascio di acetilcolina.

Sono prodotte da alcuni gruppi di vipere della

specie Ammodytes e Aspis(5). Sono respon-

sabili di manifestazioni per lo più a carico dei

soli nervi cranici (ptosi, diplopia, oftalmoplegia,

disartria)(6).

L’assorbimento e la diffusione del veleno avvengo-

no prevalentemente per via linfatica. La velocità di

assorbimento è maggiore nelle prime 24 ore dopo

l’inoculazione, più lenta nelle successive 72 ore. L’e-

I serpenti velenosi presenti in Italia

Esistono 4 specie di serpenti velenosi, tutte appar-

tenenti alla famiglia dei Viperidi(1): Vipera Aspis, Vi-

pera Berus, Vipera Ammodytes, Vipera Ursinii.

Nel bacino del mediterraneo è presente una quin-

ta specie velenosa, il Colubro lacertino (Malpolon

monspessulanus). Per la particolare collocazione

delle zanne velenifere, questa specie è tuttavia pra-

ticamente inoffensiva per l’uomo, anche se un suo

morso prolungato può provocare qualche lieve bru-

ciore e gonfi ore locale(2).

Il veleno

La composizione del veleno è specie-specifi ca ma

varia anche nell’ambito della stessa specie in base

alla localizzazione geografi ca del rettile(3). È una mi-

scela di proteine ed enzimi litici comuni alle diverse

specie:

• emotossine: principali responsabili degli effetti

locali e sistemici del morso di vipera. Si tratta

di enzimi che interferiscono con i meccanismi

emostatici a più livelli e in grado di indurre il

rilascio di bradichinine. Causano: attivazione

SPECIE DISTRIBUZIONE CARATTERISTICHE

Vipera Aspis (vipera comune) Presente in tutta ItaliaLa più diffusa e responsabile della maggioranza

dei casi di avvelenamento

Vipera Berus (marasso) Italia settentrionale, arco alpino, fi no ad alta quota

Vipera Ammodytes (vipera dal corno)Nord-est Italia, arco alpino e prealpino

Penisola balcanica, Grecia e Turchia occidentale

La più pericolosa perché inietta gran parte del

veleno prodotto

Vipera Ursinii AppenninoLa meno pericolosa perché dotata di un apparato

velenifero molto debole



Morso di vipera

• Fattori che contribuiscono alla severità dell’av-

velenamento(9):

- rapporto dose veleno/peso. I bambini

sono più a rischio di avvelenamento

grave;

- comorbidità;

- sede del morso: collo, testa, inocula-

zione diretta nel circolo venoso;

- attività fi sica svolta dopo l’inoculazione

del veleno (il movimento ne facilita la dif-

fusione);

- caratteristiche del morso: numero, pro-

fondità (cute esposta o protezione di

scarpe e vestiti).

Manifestazioni locali

La maggioranza degli avvelenamenti si presenta con

i soli sintomi locali che generalmente compaiono a

breve distanza (10-30 minuti), anche se sono sta-

ti descritti casi di comparsa tardiva, sino a 12 ore

dal morso(10). L’inoculazione del veleno causa dolore

urente cui segue la comparsa di edema infi ammato-

rio. Talvolta possono comparire lesioni bollose emor-

ragiche nella sede di inoculo del veleno (grado I). La

maggior parte degli avvelenamenti si stabilizza al gra-

do I e regredisce spontaneamente nelle 24-72 ore.

Nel 15-20% dei casi l’edema progredisce sino a inte-

ressare tutto l’arto ed eventualmente il tronco e si as-

socia alla comparsa di sintomi sistemici (grado II)(11-12).

In assenza di manifestazioni locali a distanza di 2-3

ore, se il dolore è moderato, localizzato alla sede del

morso e non vi è progressione dei sintomi, è proba-

bile che si tratti di un morso secco. La complicanza

locale più temuta è la sindrome compartimentale

(evenienza rara in caso di morso da vipere Europee).

Manifestazioni sistemiche

Si presentano in circa il 15-20% dei casi di avvelena-

mento(8,11) e sono molto variabili.

Possono essere:

• immediate: si verifi cano nei primi 30 minuti

dal morso e possono precedere la comparsa

dei segni locali. Si tratta di reazioni sia IgE che

non IgE mediate(13, 14) quali: ipotensione, angio-

edema, orticaria, broncospasmo, dolore addo-

minale e vomito. I soggetti sensibili al veleno

di imenotteri sono a rischio di reazione anafi -

lattica.

• Ritardate: possono verifi carsi tra le 6 e le 16

ore dall’inoculo del veleno(10). Quando il veleno

diffonde in circolo compaiono vomito, dolore

addominale, diarrea, sensazione di malessere

generale.

mivita terminale (il tempo necessario per dimezzare

la concentrazione plasmatica) è di circa 32 ore. L’e-

screzione per via renale è inferiore al 5%(7, 8).

Come riconoscere il morso di vipera

Vipera

Due fori più profondi degli altri = denti veleniferi.

Possibile anche solo un foro più profondo,

se la vipera ha perso un dente velenifero. Se

si manifesta edema tissutale importante, i fori

possono non vedersi.

Serpente non velenoso

L’impronta non presenta i due fori maggiori, ma

il segno dell’intera arcata dentaria.

Cosa aspettarci

• Esiste la possibilità che la vipera morda senza

iniettare veleno. Raramente è possibile la com-

parsa di sintomi sino a 12 ore dal morso, anche

se solitamente esordiscono entro 2-3 ore.

• Anche i piccoli di vipera possono causare av-

velenamenti gravi.



Morso di vipera

Cosa non fare

1. Non applicare il laccio emostatico (non blocca il

fl usso linfatico).

2. Non tentare rimozione meccanica del veleno

(suzioni, incisioni). Effi cacia non dimostrata.

3. Non utilizzare disinfettante a base di alcool.

Cosa fare in ospedale

A. Come stabilire la gravità(9, 11)

Sono possibili le seguenti manifestazioni:

• sintomi gastrointestinali (vedi sopra).

• Instabilità emodinamica: secondaria a vaso-

plegia e aumento della permeabilità vasco-

lare.

• Turbe della coagulazione: alterazione delle

prove emogeniche senza sintomi, fenomeni

trombotici (attivazione del fi brinogeno) o emor-

ragici (attivazione della plasmina), CID.

• Insuffi cienza renale acuta per ipovolemia e pos-

sibile concomitanza di emolisi e rabdomiolisi.

• Edema polmonare: nei casi più gravi per l’au-

mentata permeabilità vascolare.

• Sintomi neurologici: compaiono generalmente

a 4-12 ore successive ma sono descritti fi no a

30 ore dal morso. Le manifestazioni neurotos-

siche comprendono disfonia, dispnea, disfagia,

disturbi di accomodazione, oftalmoplegia, ptosi

palpebrale bilaterale, paralisi bilaterale simme-

trica del facciale, defi cit dei muscoli masticatori,

sternocleidomastoidei e nucale e sono state

fi nora osservate unitamente ad altri effetti si-

stemici moderati o gravi.

• Rabdomiolisi: da ipertensione del compar-

timento mio-fasciale e azione citotossica del

veleno.

• Alterazioni dell’ECG: sono riportate in caso di

morso da Vipera Berus, per cui è descritta

la possibilità di inversione o appiattimento

dell’onda T, elevazione del tratto ST, blocco

atrio-ventricolare di II grado, bradi/tachiaritmie,

fi brillazione atriale, infarto miocardico(14).

Cosa fare prima dell’arrivo in ospedale(9, 11)

1. Chiamare il 118.

2. Tranquillizzare la vittima: l’attivazione adrenergi-

ca e il movimento facilitano la diffusione sistemi-

ca del veleno.

3. Sfi lare anelli e bracciali (subito prima che l’arto

si gonfi ).

4. Disinfettare o lavare la ferita con acqua fredda.

5. Bendaggio linfostatico dell’arto colpito, partendo

sotto il morso ed estendendo il più alto possibile;

in caso di morso al tronco, al collo o alla testa;

applicare un tampone rigido sulla sede del mor-

so e fi ssare. Lo scopo è bloccare il fl usso linfati-

co. Deve, quindi, essere un bendaggio morbido.

6. Immobilizzare l’arto.

7. Trasportare la vittima al più vicino punto di as-

sistenza sanitaria, evitando di farla camminare.

8. Se è stato possibile uccidere il serpente, portarlo

con sè per l’identifi cazione.

SE VEDI GRAVITÀ COSA FARE

Tracce del morso,

assenza di dolore o

dolore moderato nella

sede del morso senza

progressione dei sintomi

GRADO 0

Probabile

morso

secco

Medicazione locale (vedi oltre)

Osservazione per 12-24 h

I bambini più piccoli vanno tenuti

in osservazione per 24 ore poiché

possono inizialmente non manifestare

i segni di avvelenamento e avere poi

una evoluzione inaspettata

Dolore, edema ed

ecchimosi localizzati alla

zona del morso

(5-15 cm)

Assenza di segni

generali

GRADO I 1. Medicazione locale

2. Terapia del dolore

3. Accesso venoso

4. Esami ematici (vedi oltre)

5. Monitoraggio clinico per

progressione dei sintomi (vedi oltre)

Osservazione clinica per 24 ore

Estensione dei segni

locali a tutto l’arto e/o

comparsa di sintomi

sistemici e alterazioni

laboratoristiche di grado

lieve/moderato

GRADO II 1. Sostegno del circolo

2. Trasferimento in terapia intensiva

3. Trattamento Antidotico

Progressione dei sintomi

locali, sistemici e delle

alterazioni di laboratorio

(ipotensione grave,

edema polmonare

respiratorio, con

Diselettrolitemie, CID)

GRADO III 1. Sostegno del circolo

2. Trattamento Antidotico

Classifi cazione di Audebert, 1992

B. Esami ematici

Quando?

• All’ingresso

• Ripetuti dopo l’eventuale somministrazione

dell’antiveleno(16)

• In caso di progressione dei sintomi



Morso di vipera

NB: la sindrome compartimentale è un’evenienza

rara in caso di morso da vipera Europea. Le sedi

più a rischio sono le dita e il compartimento tibiale

anteriore. La diagnosi di certezza si basa unicamente

sulla misurazione cruenta della pressione intracom-

partimentale e la presenza dei polsi non esclude

questa complicanza. In mani esperte l’eco-doppler

può essere uno strumento utile: l’assenza di fl usso

venoso avvalora il sospetto clinico ma la sua pre-

senza, al contrario, non è suffi ciente a escludere la

diagnosi.

Fasciotomia

Di utilità controversa, trova raramente indicazione nel

morso da vipere Europee. In passato veniva racco-

mandata in caso di edema esteso, al fi ne di ridurre

il rischio di ischemia; tuttavia la somministrazione

dell’antiveleno sarebbe di per sé effi cace nell’indurre

rapidamente la regressione dell’edema, minimizzan-

do questo rischio(11).

D. Trattamento antiofi dico

È indicato negli avvelenamenti di grado II e III. Nello

specifi co, sono considerate indicazioni(12):

• alterazioni dei parametri emocoagulativi;

• instabilità emodinamica progressiva, scarsa-

mente responsiva alla fl uidoterapia;

• sintomi gastroenterici importanti e prolungati;

• aritmie cardiache;

• rapida progressione dell’edema e/o dell’ecchi-

mosi dell’arto coinvolto;

• alterazione dello stato di coscienza;

• sintomi neurologici.

Cos’è?

Miscela di antitossine iperdepurate, ottenuta dal

siero di sangue di cavalli iperimmunizzati contro i ve-

leni delle vipere Europee (Aspis, Berus, Ammodytes

e Ursinii).

Caratteristiche

È immunogeno, presenta un rischio di anafi lassi

immediata e malattia da siero nelle settimane suc-

cessive all’infusione. Per questo motivo l’utilizzo è

indicato solo nelle forme di avvelenamento con coin-

volgimento sistemico e grave compromissione locale

dell’arto interessato dal morso del rettile. Va utilizzato

in un ambiente predisposto a gestire l’eventuale ana-

fi lassi. In caso di avvelenamento di Grado II e III è

comunque importante ricordare che il siero è l’unica

terapia effi cace e che il rapporto rischio-benefi cio

nelle forme gravi di avvelenamento è favorevole al

suo utilizzo.

Quali?

• Sangue:

- emocromo: leucocitosi neutrofi la indicativa di

diffusione sistemica del veleno, possibile pia-

strinopenia da consumo e anemia da perdite

e più raramente da emolisi;

- coagulazione: utile nel definire la gravità

dell’avvelenamento e la risposta all’antive-

leno;

- proteine totali, albumina: possibile ipoalbu-

minemia per passaggio di albumina nell’in-

terstizio;

- enzimi muscolari (CPK, LDH, mioglobina);

- creatinina, azotemia, elettroliti;

- emogasanalisi, glicemia;

- gruppo sanguigno: raramente si trasfonde

ma nel caso dovesse essere necessario, i

campioni di sangue raccolti successiva-

mente, una volta che il veleno è entrato in

circolo, non sono più adatti alla tipizzazione

del gruppo sanguigno;

• Urine: proteinuria, emoglobinuria, mioglobinuria.

• ECG.

C. Gestione dell’arto colpito

Medicazione locale: disinfettare la ferita e immobi-

lizzare l’arto, ponendolo in una valva morbida all’al-

tezza del cuore. Nel caso in cui vi sia una progres-

sione rapida dei segni di avvelenamento, riapplicare

il bendaggio, lasciandolo in sede sino all’infusione del

siero(12). Se il paziente si presenta all’ingresso con sin-

tomi sistemici (grado II o III), il bendaggio va lasciato in

sede sino all’avvio della terapia antidotica(17).

Monitoraggio clinico(11, 17)

• All’ingresso:

- valutare segni di iniezione del veleno ovvero:

edema, petecchie, bolle, sanguinamento pro-

tratto della ferita;

- delineare su cute l’estensione dell’edema;

- misurare la circonferenza dell’arto.

• Successivamente:

- valutare la progressione dei segni locali e l’e-

ventuale comparsa di linfoadenomegalia nei

distretti che drenano l’arto colpito: la linfoa-

denomegalia indica che il veleno sta diffon-

dendo lungo i vasi linfatici;

- misurare la circonferenza dell’arto ogni 15

minuti sino a che la progressione dei segni

locali non si sia arrestata.

In caso di rapida progressione dell’edema, l’indica-

zione terapeutica principale è relativa all’utilizzo del

siero antidotico per via generale.



Morso di vipera

Come si usa?

La somministrazione dei sieri in commercio è per lo

più endovenosa. La somministrazione intramuscola-

re e sottocutanea, anche in vicinanza della lesione,

dà poche garanzie di effi cacia e non riduce il rischio

di shock anafi lattico. Prima di avviare l’infusione pre-

disporre il necessario per la gestione dell’eventuale

anafi lassi (adrenalina, cortisone, antistaminico, fl uidi;

Appendice 1). La posologia varia in base al tipo di

siero. Andrà, quindi, consultato il foglietto illustrativo.

Risposta al trattamento

Defi nita dalla risposta clinica e delle prove emoge-

niche. Il PT tende ad accorciarsi già nelle 4-6 ore

successive all’infusione del siero. Il fi brinogeno inve-

ce può impiegare sino a 24 ore(18). Il deteriorare dei

parametri coagulativi dopo un iniziale miglioramento

indica la persistenza del veleno in circolo (per neu-

tralizzazione del siero o diffusione dal sito di inoculo).

In questo caso è indicata una seconda somministra-

zione di siero(17) (controllare comunque sempre le in-

dicazioni riportate sul foglietto illustrativo del siero a

disposizione).

E. Terapie di supporto

Supporto del circolo:

• monitoraggio della diuresi, parametri vitali;

• somministrazione di liquidi ev (soluzione fi siolo-

gica o ringer) in base alle condizioni del circolo;

• in caso di instabilità del circolo, nonostante l’in-

fusione di fl uidi, seguire gli schemi in caso di

shock emodinamico.

Correzione della coagulopatia

In caso di sanguinamento, esso si risolve in pochi

minuti dalla somministrazione del siero. Le prove

emogeniche si correggono nelle successive 4-12

ore(19). Nei casi eccezionali di sanguinamento seve-

ro considerare: plasma fresco, fi brinogeno, PLT ed

emazie concentrate(20).

Eparina

Anche se in un recente studio prospettico l’utilizzo

dell’eparina nei morsi di vipera Europea era associa-

to a una più lunga ospedalizzazione(21), alcuni autori

ne suggeriscono l’impiego in due circostanze(11):

• in caso di localizzazione del morso agli arti in-

feriori con edema esteso e prospettiva di im-

mobilizzazione protratta;

• nei pazienti con avvelenamento di Grado III

che presentano i segni di una coagulazione

intravascolare disseminata (CID). Nella CID, in-

dipendentemente dalla causa che l’ha indotta,

l’utilizzo dell’eparina è controverso(21). Le linee

guida proposte dalla British Society of Hema-

thology del 2009(22) indicano l’utilizzo dell’e-

parina in caso di CID associata a condizioni a

rischio di trombosi ovvero porpora fulminante

con ischemia delle estremità o infarti dei vasi

cutanei. In questi casi è consigliato l’utilizzo

dell’eparina non frazionata (perché ha emivita

breve) in infusione continua. La dose indicata

in base al peso è di 10 gamma/kg/h.

Cortisone, antistaminico, adrenalina: come e quando?

• Nella profi lassi delle reazioni avverse all’inie-

zione dell’antiveleno: le esperienze sono molto

limitate e attualmente non c’è indicazione ad

alcun trattamento profi lattico. Un RCT su popo-

lazione adulta dimostrerebbe invece l’effi cacia

dell’adrenalina per via sottocutanea sommini-

strata prima dell’infusione del siero(23, 24) nel ri-

durre l’incidenza di reazioni avverse moderate

e gravi (RR 0.11). La dose impiegata nello stu-

dio era di 0.25 ml di adrenalina 1:1000. Non vi

sono esperienze nel bambino. In alcuni paesi

(Australia), tuttavia, viene raccomandata, anche

nei bambini la premedicazione con adrenalina

0.005-0.01 mg/Kg per via sottocutanea.

• Riduzione dell’edema: l’utilizzo dello steroide

non sembra effi cace a questo scopo(25).

• Trattamento delle reazioni ritardate da immuno-

complessi (reazione da siero): utili sia antistami-

nico che steroidi(20).

Antibiotici

Le complicanze infettive successive al morso di vi-

pera sono rare in Europa. La terapia antibiotica è,

pertanto, indicata formalmente solo nel caso di com-

parsa di segni di infezione locale(11).

Vaccino antitetanico

Verifi care sempre lo stato della vaccinazione e ripe-

tere se in regola.

Antidolorifi ci

In caso di inoculazione del veleno, il dolore è in ge-

nere di entità moderata-severa.



Morso di vipera

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Informare per formare

Debbia C.UOC, P.S. Medicina d’Urgenza - IRCSS G. Gaslini, Genova

ANNO 8 - numero 2

L’INVIATO SPECIALE

Defendit numerus. Nei numeri è la sicurezza.

(Decimo Giunio Giovenale, Satire, II, 46)

Già i nostri antenati conoscevano la potenza, la sicu-

rezza dei numeri. Dalla loro conoscenza e analisi na-

scono infi nite, sorprendenti informazioni che possono

cambiare e migliorare la nostra vita. Da ciò deriva

l’importanza delle raccolte dati epidemiologiche.

Complessivamente gli infortuni sono un problema

prioritario di sanità pubblica, perché rappresentano

la quarta causa di morte in Europa dopo le malat-

tie cardiovascolari, oncologiche e respiratorie. In età

pediatrica gli infortuni sono la prima causa di morte

in Europa e la seconda in Italia (20,3%), dopo le

neoplasie (30,9%). Il 16 e 17 Maggio 2014 l’IGG, in

collaborazione con l’ISS e il Ministero della Salute,

ha organizzato il convegno Nazionale: “La sorve-

glianza ospedaliera degli incidenti in Italia ed

in Europa”.

Nella prima giornata sono stati forniti i dati inerenti

alla rete rilevazione dati dei PS degli Ospedali Gene-

rali e Pediatrici della rete SINIACA, che coinvolge 11

Regioni Italiane (Piemonte, Valle d’Aosta, P.A. Trento,

Liguria, Emilia-Romagna, Toscana, Umbria, Marche,

Abruzzo, Molise, Sardegna). Il SINIACA è un sistema

nazionale di rilevazione dati costituito dall’ISS. La rete

SINIACA è collegata al sistema IDB Europeo, in cui

confl uiscono tutti i dati forniti dalle Nazioni Europee.

L’Injury Database (IDB) è un database consultabile su

internet sviluppato dalla DG SANCO (Salute e Prote-

zione del Consumatore) della Commissione Europea

nell’ambito del Programma di Prevenzione degli Infor-

tuni partito nel 1999, allo scopo di fornire un accesso

centralizzato ai dati rilevati dagli Stati Membri dell’U-

nione Europea sulla base della specifi ca Raccoman-

dazione Europea sulla Prevenzione degli Infortuni, che

indica il sistema IDB quale standard di riferimento

di qualità per le rilevazioni nazionali e internazionali.

Alla rete di sorveglianza IDB contribuiscono oltre 100

ospedali in 22 Paesi Europei. Nella prima giornata

sono stati evidenziati i progressi fatti in SINIACA dal

suo inizio nel 2006. I PS collegati forniscono trime-

stralmente, attraverso l’accesso al sito informatico

dedicato a ciascuno sul sito dell’ISS, i propri dati e

da esso possono scaricare i dati generali. Nell’am-

bito di un accordo con il Dipartimento Centrale di

Programmazione Sanitaria del Ministero della Salute

sono state studiate le informazioni sanitarie conte-

nute nelle Schede di Dimissione Ospedaliera (SDO),

in particolare per la valutazione della gravità delle le-

sioni e per la quantifi cazione dei costi sanitari, oltre

che, naturalmente, per dimensionarne correttamente

il fenomeno.

Attualmente in centri pilota di PS sono state colle-

gate le SDO con i referti del PS, onde avere elementi

sulla causa esterna (l’incidente che ha provocato la

lesione), informazione non recuperabile solamente

tramite le SDO. Questo costituisce il nuovo Progetto




in circa 135mila il numero di ricoveri ospedalieri per

infortunio domestico, cifra congrua con il 23% degli

incidenti domestici su tutti i ricoveri per traumatismi

osservata nel sistema delle Schede di Dimissione

Ospedaliera (SDO: registro nazionale dei ricoveri

ospedalieri).

La seconda giornata è stata dedicata alla Pediatria.

Erano presenti i Rappresentanti di tutti gli Ospedali

Pediatrici e delle maggiori UO di Pediatria Italiane, di

tutte le Società Scientifi che e di Ricerca Nazionali.

Dai dati fi nora raccolti si evince che le morti per inci-

denti in età pediatrica sono, in Europa e in Italia, solo

“la punta dell’iceberg” di una situazione di danni e

lesioni, molto più diffusa e importante. Oltre al danno

“acuto” (la necessità di recarsi in PS, il dolore e la

malattia contratta, il tempo impiegato, l’eventuale ri-

covero) risulta impegnativa anche la “cronicizzazione”

dello stesso. Infatti, un elevato numero di bambini e

adolescenti restano affetti da conseguenze a lungo

termine degli incidenti: disabilità fi sica, effetti psico-

sociali a lungo termine. Tutto questo rappresenta

un enorme costo in termini umani di salute, stress,

impegno e anche economico per la famiglia e la so-

cietà. Ci sono due livelli di sorveglianza in PS degli

incidenti pediatrici: un livello sintetico e uno analitico.

Al livello sintetico, tutti gli ospedali di determinate

INTEGRIS - http://www.rp7integris.eu - studio pilota

condotto in 6 Paesi membri UE (A, DE, DK, IE, IT, UK).

Il SINIACA ha stimato gli accessi in PS in Italia per

incidente o violenza in circa 7.378.000 casi l’anno; di

questi, oltre 1.825.000 si sono verifi cati in casa.

Accessi al Pronto Soccorso

Il tasso medio di accesso in PS ospedaliero per in-

fortunio domestico è di 3.075 pazienti l’anno ogni

100.000 abitanti, di cui i gruppi età-sesso specifi ci

a rischio sono:

• i bambini sotto i 5 anni d’età (più i maschi che

le femmine): 8.137 casi ogni 100.000/anno;

• gli anziani a partire dai 65 anni (più le donne

che gli uomini): 5.582 casi ogni 100.000/anno,

con tassi progressivamente maggiori al cre-

scere dell’età;

• le donne in età lavorativa (18-64 anni) impe-

gnate in attività di lavoro domestico: 2.114 casi

ogni 100.000/anno;

• gli adulti (più uomini che donne) tra i 15 e i 49

anni: 2.043 casi ogni 100.000/anno.

Sempre dal sistema SINIACA-IDB risulta che la pro-

porzione dei ricoveri è pari al 7,5% degli accessi in

Pronto Soccorso circa, per cui è possibile stimare




Obiettivi e proposte

Per prevenire queste morti evitabili e la morbosità

indotta dagli incidenti è necessario rafforzare la sor-

veglianza epidemiologica e lo studio di questi eventi.

Durante il Convegno sono intervenuti i Rappresentanti

di tutti i PS Pediatrici dell’AOPI (Rete degli Ospedali

Pediatrici Italiani) che intendono integrarsi nelle rete

di SINIACA e nella Rete Europea IDB.

Parte dal Gaslini la realizzazione di una Rete Pedia-

trica Epidemiologica dei Pronto Soccorso degli Ospe-

dali Pediatrici Italiani fi nalizzata alla sorveglianza degli

incidenti, costituendo insieme all’Istituto Superiore di

Sanità un vero e proprio gruppo permanente di la-

voro integrato a livello Europeo. Peraltro, attualmente

esiste in tutto il mondo un’unica rete pediatrica in Ca-

nada e l’iniziativa del Gaslini risulta la seconda nel

mondo. Durante il Convegno, inoltre, si sono presi

gli accordi per l’elaborazione delle Linee guida e di

Indirizzo Internazionali per la prevenzione incidenti

in età pediatrica. Ogni Società Scientifi ca nominerà

i suoi rappresentanti a un Tavolo Scientifi co per l’ela-

borazione delle proposte all’Organizzazione Mondiale

della Sanità. Tra i molti suggerimenti, spunti, accordi

e sollecitazioni, è stato previsto un gruppo di lavoro

che si occupi della semplifi cazione degli ICD9 utilizzati

nei PS pediatrici. Il Convegno ha suscitato molto inte-

resse, vivaci discussioni e sollecitato in tutti la voglia di

collaborare e partecipare. Nasce così, dalla raccolta

e comprensione dei numeri (epidemiologia), l’infor-

mazione dei Pediatri che a sua volta genera forma-

zione sul campo da estendere ai genitori e all’intera

popolazione.

Historia magistra vitae. La storia è maestra di vita.

(Cicerone De oratore Lib. II, 9, 36)

Regioni osservano i casi di accesso in PS per inci-

dente (o violenza) e rilevano la diagnosi (ad es. trauma

cranico) e la tipologia generale d’incidente. Dai dati di

PS di queste Regioni possiamo stimare che in Italia

ogni anno accedono in PS per incidente (o violenza)

oltre 1.160.000 bambini all’anno (età 0-14). Di questi

circa il 31% cioè 365.000 bambini accedono al PS a

causa di un incidente domestico.

A livello analitico si analizzano tutti i dati: sesso,

età, orario dell’incidente, dinamica dell’evento, causa,

luogo, tipo di lesione e trattamenti in PS, prognosi,

esito e codice ICD9 di dimissione da PS ed even-

tualmente la SDO di dimissione ospedaliera da UO

di degenza. Dalle casistiche risulta che nei bambini

circa il 50% degli incidenti domestici sono dovuti a

caduta. Molto importanti sono nei più piccoli, sotto

l’anno di età, le cadute dal fasciatoio (il 50% di cadute

avviene all’età di 0-1 anno). Per i più piccoli, oltre alla

caduta, le dinamiche d’incidente rilevanti sono l’ina-

lazione o l’ingestione di corpo estraneo, le ustioni e

le intossicazioni (ad es. per i maschi sotto i 5 anni

d’età: contatto corpo estraneo 4,8%; ustione 3,1%,

avvelenamento/intossicazione 2,8%). Nei bambini più

grandi prevalgono le ferite (ad es. nei maschi di 10-14

anni, le ferite sono il 10,8% della casistica) o le fratture

(9,8%). Riguardo all’attività svolta dal bambino infortu-

nato, essa consiste prevalentemente nel gioco (circa

40% degli incidenti domestici): se ne deduce che la

qualità e l’integrità del gioco devono essere control-

late e il bimbo deve essere sorvegliato mentre gioca.

Oltre il 7% degli incidenti avviene all’atto del nutrirsi

per i rischi legati alla cucina. Per i bambini il luogo

domestico di maggior frequenza degli incidenti è il

soggiorno/camera da letto. Ad es. per i maschi sotto i

5 anni d’età, il 40,0% degli incidenti avviene in camera

da letto/soggiorno, il 16,4% in cucina e il 13,8% nelle

altre pertinenze interne dell’abitazione. Tali propor-

zioni rimangono simili nelle femmine fi no ai 14 anni

d’età. Nei maschi del gruppo 10-14 anni, invece, le

aree esterne assumono sostanzialmente la stessa

importanza (18,6%) del soggiorno e della camera da

letto (21,1%). Riguardo ai traumi in Pronto Soccorso

si registra il 92,8% delle dimissioni a domicilio, poiché

un elevato numero di lesioni sono superfi ciali (24,2%

di contusioni, 15,3% di fratture lievi e chiuse, princi-

palmente a carico degli arti superiori, 11,4% di traumi

cranici, 7,4% di ferite al volto). È stato evidenziato il

problema emergente dell’ingestione delle pile al litio,

come evento straordinariamente pericoloso, se non

letale, in continuo aumento per la straordinaria diffu-

sione di questi strumenti e le loro piccole dimensioni.


sommario - SIMEUP · L’ingestione di “disk batteries” (DB) rappresenta una minaccia sempre...

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