Rote de Pediatria Con La Dra Tania

7/26/2019 Rote de Pediatria Con La Dra Tania

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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

CATEDRA DE PEDIATRIA

Integrantes: 1.- Mary Ysabel Humana Flores, 2.- Elizabeth Inca Bejar, 3.- Jos Luis Machaca Quecara, 4.- JulioCesar Mamani Corimayhua

1.

PRURIGO INFANTIL

Llamado tambin urticaria papular, es una reaccin de hipersensibilidad tarda a antgenos existente en la

saliva de los insectos. Caracterizado por prurito intenso, ppulas y vesculas pruriginosas, de localizacinfrecuente en antebrazos, abdomen, rea lumbar, glteos, muslos y piernas; las lesiones dejan maculas

hiperpigmentadas en las zonas afectadas, las cuales demoraran mucho tiempo, incluso meses en resolverse.

De difcil control, se auto limitan en el tiempo. Nios de 2 a 10 aos. Tratamiento con antihistamnicos por

periodos prolongados.

2.

ADHERENCIAS BALANOPREPUCIALES

Son unas adherencias entre el glande y el prepucio que pueden abarcar toda la superficie o solo una porcin.

En este espacio se acumulan con frecuencia quistes de esmegma constituidos por secreciones grasas y

descamaciones.

Tratamiento

La tendencia natural es el despegamiento espontaneo con los aos, por lo que algunos pediatras recomiendan

ante la presencia de estas adherencias, es la prctica de ejercicios que se le pueden practicar al nio, en forma

regular, por ejemplo al momento de baarlo, que consiste en retirar suavemente el prepucio, para que se vaya

despegando, aunque hay otros profesionales que no estn de acuerdo con esta tcnica. Otro de los

tratamientos prescriptos generalmente, es colocar una crema local, en base a corticoides, las cuales ayudan

tambin a despegar el prepucio.

Si con estas medidas, no se logra corregir la fimosis, y surgen otros problemas derivados como infecciones

urinarias, o del glande, y alteraciones el chorro de orina, entonces s, se recurre a la ciruga en determinadas

situaciones se debe actuar separando estas adherencias o realizando la circuncisin.

Las indicaciones son:

a) Siempre que existan quistes de esmegma

b) en caso de producirse algn episodio de balanitis, aunque no existan quistes.

3.

CETIRIZINA:

Antihistamnico, Antagonista RH1 de segunda generacin.

Mecanismo de accin:la Cetirizina muestra una alta afinidad hacia los receptores H1 de histamina, mientras

que su afinidad hacia los receptores muscarnicos, dopaminrgicos y serotoninrgicos es menor que la

hidroxizina o la terfenadina.

La respuesta inflamatoria al alrgeno implica una serie de mediadores qumicos. Inicialmente, los mastocitos

liberan histamina, la que induce una serie adicional de reacciones en otras clulas. Entre estas se encuentran

los fibroblastos y las clulas epiteliales, los neutrfilos, eosinfilos, macrfagos, plaquetas y linfocitos. La

cetirizina acta sobre algunos de estos mediadores: as, en los mastocitos reduce las concentraciones de

prostaglandina D2 y de leucotrienos. La cetirizina suprime la migracin de los neutrfilos en todas las

reacciones en las que interviene el IgE. Tambin reduce la infiltracin de eosinfilos en la mucosa nasal de los

pacientes con rinitis estacional alrgica, igual que en los sujetos con urticaria inducida por factores fsicos.

Aunque no afecta la respuesta inmune s que tiene un efecto sobre la adhesin celular, al parecer mediante lainhibicin del flujo de eosinfilos inducido por el factor activante de las plaquetas (PAF). Al ser menos lipfila


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que otros antihistamnicos, la Cetirizina penetra muy poco en el sistema nervioso central y, como

consecuencia, la incidencia de somnolencia es menor aunque, cuando se produce est relacionada con la

dosis. La Cetirizina no alivia el prurito de carcter no alrgico.

Administracin oral

Adultos y nios de > 12 aos: las dosis recomendadas son de 5 a 10 mg una vez al da, dependiendo

de la severidad de los sntomas

Nios de 6-11 aos: la dosis recomendada es de 5-10 mg una vez al da, dependiendo de la severidad

de los sntomas.

Nios de 2-5 aos: la dosis inicial recomendada es de 2.5 mg una vez al da. Esta dosis se puede

aumentar hasta 5 mg/da administrados en una o dos veces

4.

HERNIA UMBILICAL

Es un defecto del cierre de la fascia abdominal, que permite la protrusin del contenido intestinal, a travs de

anillo umbilical. Es la patologa umbilical ms frecuente en lactantes, se observa el 10 % de todos los recin,

nacidos normales y con mayor frecuencia en pretrminos, el sndrome de Down, hipotiroidismo, etc. Se

identifica a partir de la 2 semana de vida despus del desprendimiento del cordn umbilical.

Tratamiento

Se debe tranquilizara los padres y cuidadores del nio puesto que con el tiempo el anillo umbilical se contrae

espontneamente y cierra el defecto, siendo 8 de cada 10 hernias umbilicales las que cierran solas, durante

los 4 primeros aos de vida. Para predecir este cierre espontneo tiene importancia el dimetro del defecto

del anillo umbilical; tamaos superiores a 1,5 cm. pueden precisar cierre quirrgico a partir delos 2 aos de

edad. La reduccin de este tipo de hernias y la fijacin de esta tarsis, con cinta adhesiva, no parece mejorar la

evolucin y se produce irritacin de la piel del nio.

5. DIAGNOSTICO DE HIPERTROFIA CONGENITA DE PILORO:

Anamnesis:

Edad: Generalmente en recin nacidos y con menor frecuencia en lactantes entre la semana 2 y 8 de vida, se

han documentado casos hasta los 3 meses de vida. El primognito hombre tiene mayor riesgo de desarrollar

estenosis hipertrfica de ploro.

El vmito es el signo principal, sus caractersticas son: Progresivo, no biliar, postprandial, profuso, de

retencin, al inicio puede parecer regurgitacin, raramente hemtico.

Exploracin Fsica:

Habito externo: Nio ansioso hambriento y en estadio avanzado: prdida de peso (por deshidratacin y

desnutricin), signos universales de deshidratacin y de desnutricin.

Exploracin abdominal: Ondas peristlticas gstricas de izquierda a derecha si el paciente no ha vomitado o

durante la alimentacin. Distencin abdominal. No realizar palpacin profunda si el estmago tiene leche por

el riesgo de bronco aspiracin. La palpacin de la ojiva pilrica es signo patognomnico de la estenosis

hipertrfica de ploro, se encuentra al palpar el cuadrante superior derecho o epigastrio del abdomen

PRUEBAS DIAGNOSTICAS:


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Ultrasonido abdominal: (S: 91% y E:100%) Se

diagnostica si:

Dimetro total del ploro es mayor de 15-18mm

Espesor del musculo pilrico es mayor de 3 a

4mm

Longitud mayor de 17 mm

Imagen de doble riel por estrechamiento de

luz intestinal.

Serie Esfago- gastro-duodenal:Se solicita cuando el ultrasonido

no es concluyente existe presentacin atpica de os signos y

sntomas. (S: 85%, E:75%), Se encuentra:

Gastromegalia

Retraso en el vaciamiento gstrico

Onda peristltica que se detiene en el estomago

Conducto pilrico alongado de 2 a 3 cm y engrosado que

da imagen de doble o triple riel y signo del codo por

acumulo del bario en el antro pre pilrico el cual se dilata.

Endoscopia Gastrointestinal:Se reserva para pacientes son signos clnicos atpicos, cuando la ecografa y la

serie esfago-gastro-duodenal no logr establecer el diagnostico. Es difcil diferenciar una estenosis pilrica

hipertrfica y ploro espasmo.

6. TRATAMIENTO DE ESTENOSIS HIPERTRFICA CONGNITA DE PLORO

Quirrgico: Piloromiotomia de Ramsted

7.

OBESIDAD INFANTIL

La obesidad, desde el punto de vista conceptual, se define como un exceso de grasa corporal. Sin embargo,

los mtodos disponibles para la medida directa del compartimento graso no se adaptan a la prctica clnica de

rutina. Por esta razn, la obesidad se suele valorar utilizando indicadores indirectos de la grasa corporal

obtenidos a partir de medidas antropomtricas sencillas. El que se utiliza con mayor frecuencia es el ndice de

masa corporal (IMC).

Diagnostico

En la actualidad se acepta que la obesidad infantil se define en funcin de los valores de IMC referidos a cada

edad y sexo. Para lo cual es importante utilizar los estndares internacionales publicados recientemente, que


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fijan unos valores equiparables a los 25 y 30 kg/m utilizados en adultos, pudiendo as definir la presencia de

sobrepeso u obesidad, respectivamente.

Es importante tambin valorar el riesgo de complicaciones que presentan estos nios. Para ello se utiliza lacircunferencia de la cintura. Aquellos nios que presenten obesidad y una medida de la circunferencia de la

cintura superior al percentil 75, deberan beneficiarse de una exploracin completa del riesgo cardiovascular

que incluira la medida de la tensin arterial y determinacin de glucosa, insulina y perfil lipdico completo.

Los valores de la circunferencia de la cintura correspondientes al percentil 75.

Teniendo en cuenta la descripcin clnica previa, se puede plantear el diagnstico diferencial de la obesidad

siguiendo el siguiente algoritmo.


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8.

HGADO GRASO EN NIOS

Asociado a obesidad y sndrome de resistencia a insulina. Puede progresar a fibrosis, cirrosis y falla heptica.

Prevalencia y gravedad relacionada con variables como IMC, distribucin central de la grasa, dislipidemia,

intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia y elevada presin arterial. Dentro de los exmenes auxiliares

encontramos elevadas a las aminotransferasas y anomalas ultrasonograficas (elevada ecogenicidad).

9.

EFECTOS METABLICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES1. Inhibicin de fibroblastos, colgeno y tej. Conectivo

2. Inhibicin de formacin sea

3. Estimulacin de resorcin sea

4.

Potencia accin de PTH y Vitamina D3 en el hueso

5. Reduce absorcin intestinal de calcio

6. Aumenta excrecin urinaria de calcio

EFECTOS BIOLGICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

1. Acelera desarrollo de rganos fetales

2.

Inhibe crecimiento de nios3.

Aumenta liberacin de PMN


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4.

Disminuye linfocitos, monocitos y eosinfilos de circulacin

5. Disminuye migracin de clulas inflamatorias a la lesin

6. Inhibicin de PL A2 (sntesis de PG)

7.

Inhibe secrecin de IL-1

10.

DESNUTRICION CRONICA

Alteraciones del tubo digestivo

La desnutricin infantil ejerce un fuerte impacto sobre la histologa y las funciones de este aparato digestivo.

A nivel del estmago, la desnutricin produce disminucin de la secrecin de cido clorhdrico con las

consecuencias asociadas a este hecho.

A nivel de la mucosa del intestino delgado se producen alteraciones histolgicas que dependen del tipo de

desnutricin: en el marasmo la arquitectura de la mucosa es ms o menos normal no as en el Kwashiorkor

donde est muy alterada. Sin embargo, incluso en mucosas que tienen aspecto histolgico normal, tcnicas

de mayor resolucin como la microscopa electrnica, revelan dao de numerosas clulas. En el epitelio se

observan diversas alteraciones del ribete estriado, fenmenos de autofagocitosis del citoplasma y formacin

de cuerpos residuales y dao de la membrana basa.

Con la rehabilitacin nutricional las lesiones epiteliales mejoran pero persisten algunos cambios de la

mitocondrias y de la matriz del tejido conectivo. Las descripciones en el kwashiorkor muestran desde necrosis

celular hasta acumulacin de lpidos en el aparato de Golgi. Estudios de la sntesis de las enzimas del ribete

estriado, en especial de la lactasa muestran que hay un defecto en la traduccin de la informacin contenida

en el gen respectivo. A nivel de colon se ha descrito el adelgazamiento de la mucosa, con transparencia de los

vasos en la endoscopa. Las alteraciones dependen tambin del tipo de desnutricin, marasmo o kwashiorkor.

Con defectos en la capacidad de transporte de todos los nutrientes estudiados. Dichos defectos son ms

intensos en presencia de infecciones intestinales, que exacerban las alteraciones funcionales. Hay tambinalteraciones de la inmunidad local, secretoria. El pncreas y el hgado estn muy daados, especialmente en

el kwashiorkor.

11.TIPOS DE ANEMIA Y VALOR

Tipos de anemia: regenerativas, a regenerativas.

Valores de hemoglobina


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12.

FERRITINA

La ferritina es una protena especializada en el depsito del hierro. La molcula sin el hierro se denomina

apoferritina, y la molcula con el hierro se denomina ferritina. Su vida media es de aproximadamente 50 a 75

horas. Se encuentra presente en grandes concentraciones en el hgado, el bazo, la mdula sea y el msculo

esqueltico. La importancia fundamental de la ferritina es la de poder mantener almacenado el hierro en losdepsitos. El hierro inico no unido es txico y el hierro es esencial para la vida y debe ser conservado. Por lo


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tanto, el poder ser almacenado en los tejidos no solo evita su toxicidad, sino que puede ser utilizado cuando

el organismo lo requiera.

Suplementos de hierro: Si se detecta ferritina baja pronto, la suplementacin puede evitar que se desarrolle

una anemia grave por deficiencia de hierro.

13.

SULFATO FERROSO

A. PRESENTACION:

Jarabe equiv. 15mg/5 mL de hierro

Solucin en gotas equiv. 25mg/mL de hierro

Tableta equiv. 60mg hierro

B. FARMACOCINTICA

El hierro se absorbe en el duodeno y yeyuno superior; la absorcin es mayor (20% a 30%) en personas conconcentraciones bajas de hierro que en personas con valores normales (10%). Los alimentos y aclorhidria

disminuyen la absorcin de hierro. Elevada unin a protenas plasmticas. Se distribuye y almacena

principalmente en tejido heptico (90%). Se metaboliza en el hgado. Su t1/2 es aproximadamente 6 horas.

Eliminacin por va biliar. La cantidad que exceda a la necesidades diarias se excreta en la orina, principalmente

sin metabolizar

C. TRATAMIENTO

1) Correccin de la causa primaria

Administracin de la dieta adecuada, tratamiento de la parasitosis, defectos de absorcin, etc.

2) Administracin de hierro Va oral:

- Dosis (en mg de hierro elemental): 3 a 6 mg/kg/da, divididos en 2 o 3 tomas diarias.

- Preparado de eleccin: sulfato ferroso, hay varios factores que se deben tener en cuenta

sobre el tratamiento con sulfato ferroso:

a) debe ser administrado alejado de las comidas, ya que muchos alimentos disminuyen la absorcin de hierro

(hasta en un 40 a 50%) debido a la formacin de complejos poco solubles. Algunas de las sustancias que

inhiben la absorcin de hierro son calcio, fosfatos, fitatos, fenoles, mientras que entre los que la facilitan se

incluyen vitamina C, citratos y cido clorhdrico

b) al comenzar el tratamiento la absorcin es de aproximadamente 13,5% y despus de 20-30 das disminuye

a 5%

c) la absorcin vara con la severidad de la anemia y con la coexistencia con otras enfermedades.

- Tiempo de administracin:

Una vez alcanzados valores normales de hemoglobina y hematocrito, debe continuarse el tratamiento (a igual

dosis) durante un tiempo igual al que fue necesario para alcanzar los valores normales para reponer los

depsitos de hierro. - Complicaciones: intolerancia digestiva, coloracin negruzca de dientes (reversible). Va

parenteral: - Se utilizar en casos de intolerancia digestiva al hierro oral severa, patologa digestiva que

contraindique la va oral o presuncin firme de tratamiento oral insuficiente o inadecuado.


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- Dosis: la dosis total a administrar (para corregir la anemia y reponer los depsitos) se calcular de acuerdo

a la siguiente formula:

Hb terica-Hb real x Volemia x 3,4 x 1,5 = mg Fe

100

3,4: Factor de conversin de g de Hb a mg de Fe.

1,5: Hierro de depsitos.

- La cantidad total de mg de Fe resultante de esta frmula, deber fraccionarse en dosis que no excedan de

1,5 mg/kg/da, a administrarse cada 2 a 3 das.

- Complicaciones: dolor localizado, linfadenopata regional, hipotensin arterial, shock anafilctico, cefalea,

malestar general, urticaria, fiebre, mialgias, reagudizacin de artralgias (en artritis reumatoidea).

14.

ALBENDAZOL

Es un compuesto derivado de los benzimidazoles indicado como frmaco en el tratamiento de una variedad

de infestaciones causadas por parsitos (cestodos, nematodos, Ancylostoma duodenale, Necator americanus,

Trichuris trichiura y en el tratamiento de la Esquistosomiasis).

A. PRESENTACION

Jarabe 100 mg / 5 Ml

B. USO CLNICO

Tratamiento de las siguientes infecciones helmnticas sistmicas en nios > 6 aos:

Neurocisticercosis.

Hidatidosis heptica, pulmonar o peritoneal por Equinococcus granulosus (la eficacia en hidatidosis alveolar

por E.multilocularis no est bien establecida).

Se acepta el uso para mayores o igual a 2 aos, pero la experiencia es limitada en menores de esa edad por lo

que en estos casos se recomienda utilizar con precaucin y/o consultar con expertos.

Alternativa a mebendazol y pirantel en infestaciones intestinales por nematodos incluyendo ascariasis,

enterobiasis, trichiuriasis y uncinariasis. Alternativa a ivermectina en estrongiloidiasis. Su eficacia en la teniasis

es variable, pudiendo ser alternativa a praziquantel o niclosamida.

Alternativa en toxocariasis, triquinosis y filariasis (Mansonella perstans).

C. DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIN

Oral. Tomar en comidas que incluyen alimento graso

NEUROCISTICERCOSIS: 15 mg/kg/da (mx 800 mg/da) repartido en 2 tomas durante 7-30 das segn

respuesta y tipo de quiste (parenquimatosos y granulomas 7-30 das; aracnoidales y ventriculares 28 das; en

racimo mnimo de 28 das). Puede repetirse ciclo tras 14 das de descanso.

EQUINOCOCOSIS: 15 mg/kg/da (mx 800 mg/da) repartido en 2 tomas 28 das. Repetir al menos 3 ciclos

dejando descanso entre ellos de 14 das.En la forma alveolar puede precisarse tratamiento cclico con la pauta

descrita durante meses o aos con descanso de 14 das entre ciclos.


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ASCARIASIS: en nios 12meses-2 aos: 200 mg dosis nica o > 2 aos: 400 mg dosis nica1 o 100 mg/12h y

200mg/ 12h respectivamente.

TRICHIURIASIS: 400 mg dosis nica (3 das si infestacin severa). Repetir en dos semanas. Anquilostomiasis:

400 mg dosis nica o 200mg/ 12h.

ENTEROBIASIS (OXIURIASIS): 400 mg dosis nica. Repetir a las 2 semanas.

ESTRONGILOIDIASIS: 200-400 mg/12 horas 3-5 das (7 das si hiperinfestacin). Repetir el ciclo

mensualmente durante 3 meses.

TOXOCARIASIS (LARVA MIGRANS VISCERAL): 400 mg cada 12 horas 5 das. Larva migrans cutnea: 400 mg

cada 24 horas 3 das. Triquinosis: 400 mg cada 12 horas 8-14 das. M. perstans: 400 mg cada 12 horas 10

das Gnasthostomiasis: 400 mg cada 12 horas 21 das.

15.

MANITOL

El manitol es un diurtico osmtico parenteral. Se utiliza para reducir la presin intracraneal, el edema

cerebral, y la presin intraocular, y para promover la diuresis en la prevencin y/o tratamiento de la oliguria

en pacientes con insuficiencia renal aguda. Se utiliza como una medida adicional en el tratamiento de apoyo

del edema de diversos orgenes. El manitol tambin se usa solo o en combinacin con otros agentes diurticos

para promover la excrecin urinaria de txicos tales como salicilatos, barbitricos, litio, y bromuros.

A. MECANISMO DE ACCIN

Sistmicamente, manitol eleva la osmolalidad de la sangre, lo que aumenta el gradiente osmtico entre la

sangre y los tejidos, facilitando de este modo el flujo de fluido fuera de los tejidos, incluyendo el cerebro y el

ojo, as como en el lquido intersticial y la sangre. Esta actividad reduce el edema cerebral, la presin

intracraneal, la presin del lquido cefalorraqudeo, y la presin intraocular. La reabsorcin de manitol por el

rin es mnima, por lo que la presin osmtica del filtrado aumenta, inhibiendo la reabsorcin de agua y

solutos en el tbulo renal, y la produciendo diuresis. Esta actividad puede revertir las reducciones agudas en

el flujo sanguneo renal, la filtracin glomerular tubular y el flujo de orina asociada con el trauma. Adems,

este efecto puede mejorar la excrecin urinaria de toxinas y proteger contra la toxicidad renal mediante la

prevencin de la concentracin de toxinas en el tbulo,aunque deben existir un suficiente flujo sanguneo

renal y la filtracin glomerular tubular para que el frmaco alcance el tbulo y ejercer su efecto.

B. FARMACOCINTICA

El manitol se administra por va intravenosa, y la diuresis se produce generalmente en 1-3 horas. Ladisminucin en la presin del lquido cefalorraqudeo se producir en aproximadamente 15 minutos y se

mantendr durante 3-8 horas despus de que finaliza la infusin. La presin intraocular elevada se puede

reducir en 30-60 minutos, y el efecto puede durar entre 4-8 horas. Manitol permanece confinado en el

compartimento extracelular y no parece cruzar la barrera de sangre-cerebro a menos que existan

concentraciones muy altas o el paciente tenga acidosis. No se sabe si el manitol se distribuye a la leche

materna. El frmaco se experimenta un mnimo metabolismo de glucgeno en el hgado. La mayor parte de la

dosis se filtra libremente por los riones, con menos del 10% de reabsorcin tubular. La vida media de manitol

oscila desde 15 hasta 100 minutos. En pacientes con insuficiencia renal aguda u otras condiciones que afectan

a la filtracin glomerular tubular, sin embargo, la semi-vida puede aumentar a 36 horas.


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C. REACCIONES ADVERSAS

La acumulacin de manitol, causada por la produccin de orina inadecuada o la administracin rpida de

grandes dosis, puede conducir a una expansin excesiva del lquido extracelular y una sobrecarga circulatoria,

que a su vez puede conducir a edema pulmonar e insuficiencia cardaca congestiva. Los pacientes con

insuficiencia renal aguda o crnica son ms propensos a acumular manitol.

Los efectos adversos sobre el sistema nervioso observados con la terapia de manitol incluyen dolor de cabeza,

visin borrosa, mareos y convulsiones. Los efectos adversos gastrointestinales incluyen nuseas / vmitos y

diarrea. En ciertos casos, sin embargo, el dolor de cabeza, la nuseas / vmitos, los mareos, y la visin borrosa

pueden ser sntomas de hemorragia subdural o subaracnoidea debido a la deshidratacin del cerebro.

Pueden ocurrir desequilibrios electrolticos durante la terapia con manitol. La prdida de agua en exceso de

sodio puede conducir a la hipernatremia, y el paso del lquido intracelular libre de sodio al lquido extracelular

combinado con el aumento de la excrecin de sodio puede causar hiponatremia. Adems, el movimiento de

potasio intracelular al espacio extracelular puede causar hiperpotasemia. El manitol, sin embargo, tambin

aumenta la excrecin de potasio, lo que puede conducir a la hipopotasemia. Los electrolitos sricos deben

monitorizarse durante el tratamiento con manitol. Los signos y sntomas de desequilibrio electroltico incluyen

calambres musculares, parestesias, fatiga, confusin, convulsiones, contracciones ventriculares prematuras

(PVC), desmayos, mareos y dolor de cabeza. La administracin de grandes dosis de manitol puede ocasionar

que el frmaco de atraviese la barrera hematoenceflica, habindose informado de toxicidad en el SNC

durante la terapia de manitol. Se han producidos casos de muerte en pacientes con enfermedad cerebral al

recibir manitol. Los efectos cardiovasculares adversos notificados con la terapia de manitol incluyen

hipotensin, hipertensin, taquicardia sinusal y la angina de pecho.

La extravasacin de manitol puede llevar a un edema local y necrosis de la piel. Otros efectos adversos

observados con la terapia de manitol incluyen acidosis metablica, escalofros, hipovolemia, xerostoma (bocaseca), fiebre, polidipsia, poliuria, nefrosis osmtica, insuficiencia renal, rinitis, flebitis, retencin urinaria, y

urticaria.

16.SEPSSIS NEONATAL

Se entiende por sepsis neonatal la situacin clnica derivada de la invasin y proliferacin de bacterias, hongos

o virus en el torrente sanguneo del recin nacido (RN). Estos microorganismos patgenos inicialmente

contaminan la piel y/o mucosas del RN y llegan al torrente circulatorio tras atravesar la barrera

cutneomucosa. Segn el modo en que estos grmenes colonizan al neonato, se deben diferenciar las sepsis

de transmisin vertical, que son causadas por grmenes localizados en el canal genital materno y contaminanal feto por va ascendente (progresando por el canal del parto hasta alcanzar el lquido amnitico), o por

contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto; las sepsis de

transmisin nosocomial, que son producidas por microorganismos localizados en los servicios de neonatologa

(preferentemente en las unidades de cuidados intensivos [UCI] neonatales) y que colonizan al nio mediante

el contacto del personal sanitario (manos contaminadas) o el material de diagnstico y tratamiento

contaminado (termmetros, fonendoscopios, sondas, catteres, electrodos, etc.), y las sepsis comunitarias

causadas por microorganismos que contaminan al RN en su domicilio y que son muy infrecuentes. Las

manifestaciones clnicas de la sepsis neonatal suelen ser inespecficas; puede objetivarse disminucin de la

actividad espontnea, inestabilidad de la temperatura (hipotermia o fiebre), dificultades para la alimentacin

(retencin gstrica, regurgitaciones, reflejo de succin dbil o abolido) y en el RN prematuro episodios debradicardias, taquicardia o apneas. A medida que progresa la infeccin se acentan las manifestaciones


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digestivas (vmitos, distensin abdominal, diarrea) y se inicia frecuentemente sintomatologa

cardiorrespiratoria (taquicardia, taquipnea, apneas, signos de distrs respiratorio) y neurolgica (apata,

irritabilidad, convulsiones). En fases tardas de la infeccin predomina el aspecto de gravedad con disminucin

de la movilidad espontnea, hipotona y aparicin de ictericia, aspecto sptico. En esta fase es posible

objetivar manifestaciones de coagulopata intravascular diseminada (CID) (petequias, equimosis, hemorragiasmucosas) o de shock sptico (taquicardia, pulso dbil, relleno capilar lento, hipotensin, etc.).

El diagnstico se fundamenta en la presencia de sintomatologa, hemograma alterado (leucopenia < 5.000/l;

trombocitopenia < 50.000/l; relacin neutrfilos inmaduros/maduros > 0,2; neutrfilos inmaduros/totales >

0,16), PCR superior a 10 mg/l y hemocultivo positivo.

17.TROMBOPENIA NEONATAL INFECCIOSA

Etiologa: Bacteriana: aparece prcticamente en el 100% de sepsis tras 48 h (desde el debut en 25%)

Fngica: en el 100% de candidiasisViral: grupo TORCH (sobre todo citomegalovirus), enterovirus, parvovirus,

HIV

Fisiopatologa: aumento de consumo por destruccin (disfuncin endotelial); discreta disminucin de

produccin (bacterianas)

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