Riabilitazione nell’ArtrosiL’artrosi è il risultato di eventi meccanici e biologici che destabilizzano

l’equilibrio tra sintesi e degradazione dei condrociti, matrice extracellulare ed osso subcondrale. Sebbene possa essere legata a molteplici fattori (genetici, evolutivi, metabolici, e traumatici), l’artrosi è una malattia che

colpisce tutti i tessuti di una articolazione diartrodiale.Essa si manifesta con modificazioni morfologiche, biochimiche, molecolari e biomeccaniche, con conseguente rammollimento ,

fibrillazione, ulcerazione e perdita della cartilagine articolare, sclerosi ed eburneazione dell’osso subcondrale, osteofiti e cisti subcondrali.Quando clinicamente evidente, l’artrosi è caratterizzata da dolore

articolare, impotenza funzionale, crepitii e grado variabile di infiammazione senza effetti sistemici (Moskowitz).

L’artrosi può essere primitiva o secondaria

Primitiva : -Articolazioni periferiche-Rachide (interapofisarie e intervertebrali)-Generalizzata-Erosiva-Iperostosante-Condromalacica(rotula)

Secondaria:-a trauma-ad artriti-a disordini metabolici -a disordini endocrini -ad artropatie cristalline-a disordini neurologici -a mutazioni genetiche ereditarie del collagene tipo II

Epidemiologia

• E’ la malattia più comune• La prevalenza aumenta con l’età• F>M• <tra gli asiatici• La prevalenza è >per massa corporea>• Almeno il 3% della popolazione ha una

limitazione funzionale per OA• > 30% degli adulti ha evidenza radiologica di OA

Fattori di rischio• Età• Sesso (F>M) (Gli estrogeni sembrano avere un

effetto condrotrofico) • Fattori meccanici (microtraumi, sovrappeso ..)• Fattori genetici (per l’artrosi della mano,

ginocchia e rachide)• Displasie congenite(Displasia acetabolare

familiare associata ad una alterazione del cromosoma 13q)

• Malattie endocrino-metaboliche• Preesistenza di artrite

Patogenesi

• L’artrosi è una malattia articolare in cui cartilagine, membrana sinoviale e osso subcondrale sono contestualmente coinvolti con conseguenti alterazioni biomeccaniche, anatomo-patologiche e cliniche.

Cartilagine• Stadio precoce: aumenta l’idrofilia per rottura

delle fibre collagene. Si formano microerosioni. La cartilagine si assottiglia, perde la sua lucentezza con fessure che raggiungono l’osso subcondrale.Vasi neoformati provenienti dall’osso penetrano nella cartilagine e promuovono processi di ossificazione encondrale

• Stadio tardivo:la cartilagine è assottigliata con ampie zone erose attraverso le quali affiora l’osso

• Inizialmente fenomeni di proliferazione dei condrociti con aumento del turnover della matrice

• Poi riduzione dei cloni cellulari con aree desertiche con globale sovvertimento strutturale della matrice extra-cellulare.

Osso subcondrale

• Lesioni precoci: microfratture delle trabecole, sovvertimento della trama con formazione di trabecole spesse e mal orientate, formazione di aree pseudo cistiche (geodi), sclerosi marginale

• Lesioni tardive: eburneazione dell’osso con escrescenze marginali (osteofiti)

Membrana sinoviale

• Fase iniziale:edematosa, congesta con minimi infiltrati mononucleati.

• Fase tardiva: iperplasia dei sinoviociti, pluristratificazione, > degli infiltrati, a volte macrofagi e cellule giganti organizzate in granuloma che inglobano detriti cartilaginei e ossei.

• A livello dei condrociti prevalgono i processi procatabolici su quelli anabolici

• A livello dell’osso prevalgono i processi anabolici

• Nella mebrana sinoviale prevalgono i processi pro-infiammatori

• In passato è stata data grande importanza alle microfratture trabecolari che indurrebbero processi riparativi abnormi. Oggi si pensa che siano più importanti le microfenditure perché alla base di queste si ritrovano osteoclasti responsabili di aree di riassorbimento

• La reazione osteoblastica che si traduce in neoapposizione ossea, è dimostrata da > degli enzimi e dei fattori di crescita ossea.

• Una sinovite è presente fin dalle prime fasi di malattia

• La flogosi si traduce in aumento delle metallo proteasi, citochine flogogene e nitrossido che concorrono al danno cartilagineo

Quadro Clinico

• Dolore• Rigidità• Limitazione Funzionale• Deformità articolare( noduli di Bouchard,

Noduli di Heberden, varismo, valgismo)

Esami di laboratorio e di imaging

• esami aspecifici di flogosi nella norma• Esame liquido sinoviale scarsamente

flogistico• Rx convenzionale• Ecografia articolare• TAC• RM

Riabilitazione del ginocchio nei processi artritici e artrosici

• Già una contrattura in flessione del ginocchio di 5-10° provoca una zoppia, altera i meccanismi della deambulazione inducendo dolore e danni meccanici alla coxo-femorale e alla caviglia.

• Una ipostenia del quadricipite è spesso presente con atrofia del vasto mediale sono precoci nell’AR, più tardivi dell’artrosi

• Il tono muscolare del quadricipite èimportante per una corretta deambulazione e per la stabilità del ginocchio per cui il piano riabilitativo deve comportare esercizi di stretching,contrazioni isometriche, esercizi di stensione contro resistenza. Il miglioramento del tono muscolare del quadricipite riduce il dolore, migliora la deambulazione e la resistenza.

• Per l’instabilità, più presente nell’AR, possono essere applicate ginocchire, semplici, o armate che impediscono movimenti di lateralità e di iperestensionedurante la deambulazione.