Regione del Veneto Azienda Unità Locale Socio Sanitaria n ... · Corso aziendale di aggiornamento...

Regione del Veneto

Azienda Socio Sanitaria Locale n. 10

“Veneto Orientale”

Corso aziendale di aggiornamento in

Elettrocardiografia II parte

a cura di

Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD

Dirigente Medico Specialista in Cardiologia

presso l’U.O.C. di Cardiologia del P.O. di San Donà di Piave

[email protected]

Dove scaricare il materiale del corso

http://www.docvadis.it/leonardo-diascenzo/index.html

Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma.

Cap. 2. L’ECG nella cardiopatia ischemica.

Cap. 3. Le aritmie cardiache:

- le bradiaritmie,

- le aritmie ipercinetiche sopraventricolari.

- le aritmie ipercinetiche ventricolari.

Cap. 4. L’ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi.

Cap. 5. L’ECG nelle principali cardiopatie aritmiche:

- cardiomiopatia ipertrofica,

- cardiomiopatia aritmogena,

- sindrome del QT lungo,

- sindrome di Brugada.

Cap. 6. Esercitazione in gruppi.

Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).

di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD

Programma

1. Ritmo

2. Frequenza

3. Asse QRS

4. descrizione del PQ

5. descrizione del QT

6. descrizione del QRS

7. ripolarizzazione (tratto ST ed onda T)


Cap. 1 – Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma

P

Q

S

R

T

U

ST

PR o PQ

QRS

QT di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD

Depolariz

zazione

totale

Ripolarizzazione

Cap. 1 – Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma




- le bradiaritmie,












Programma

Si manifesta con ischemia

miocardica quando il flusso

coronarico è inadeguato alle

richieste dei miocardiciti.

Se grave e prolungata, l’ischemia

determina necrosi dei

miocardiociti, che, in caso di

occlusione acuta di un vaso

coronarico, interessa prima gli

strati subendocardici e più

tardivamente quelli

subepicardici.


Cap. 2 – L’ECG nella cardiopatia ischemica - Definizione

1. Forma silente.

2. Angina pectoris: stabile o instabile.

3. Infarto Miocardico Acuto:

- STEMI (con sopraslivellamento del tratto ST)

che evolve in infarto tipo Q

- NSTEMI (senza sopraslivellamento del tratto ST)

che evolve in infarto di tipo non Q


Cap. 2 – L’ECG nella cardiopatia ischemica – Presentazione clinica


L’ECG nella cardiopatia ischemica

ci consente di definire dell’ischemia:

Tipo Sede Fase

1. Isch. subepicardica

2. Isch. subendocardica

3. Isch. transmurale

o Lesione Subepicardica

1. Iniziale

2. Acuta

3. In risoluzione

4. Cronicizzata

1. antero-apicale

2. antero-settale

3. laterale

4. inferiore / diafarmmatica

5. infero-laterale

6. posteriore

7. postero-laterale

Cap. 2 – L’ECG nella cardiopatia ischemica – Cosa ci mostra?


Subepicardica

Transmurale

Subendocardica

Ventricolo

destro

Ventricolo

sinistro

Valvola

mitrale

Mancano gli atri

Cap. 2 – L’ECG nella cardiopatia ischemica – Tipo di ischemia


Onde T negative

con ampiezza > 0,1 mV (1 mm)

in almeno 2 derivazioni contigue

con onda R predominante o rapporto R/S > 1

(ovvero il complesso QRS deve essere per lo

più “positivo”)

Può essere acuta o cronica.

Cap. 2 – Ischemia subepicardica

Si verifica nell’

NSTEMI (Infarto Miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST)

e nell’ UA (angina instabile)

Parziale occlusione trombotica del lume vasale.


Sindrome coronarica acuta tipo angina instabile.

Trombosi coronarica subocclusiva su placca fibro-ateromasica eccentrica.

Cap. 2 – L’ischemica subendocardica – Substrati anatomici


Sottoslivellamento del tratto ST

nuovo

orizzontale o discendente

con ampiezza > 0,05 mV (0,5 mm)


Cap. 2 – L’ischemica subendocardica – ECG n. 1


Sottoslivellamento del tratto ST

nuovo - orizzontale o discendente con ampiezza > 0,05 mV (0,5 mm)


Cap. 2 – L’ischemica subendocardica – ECG n. 2

Si verifica nello STEMI (Infarto Miocardico con sopraslivellamento del tratto ST)

Occlusione o subocclusione trombotica del lume vasale.


Sindrome coronarica acuta tipo infarto

miocardico: infarto miocardico acuto anemico

o bianco; trombosi coronarica recente

occlusiva su placca fibro-ateromasica.

Può evolvere

nella rottura di cuore.

Può evolvere

nella sostituzione

fibrosa (cicatriziale del

tessuto necrotico) con

dilatazione

aneurismatica.

Cap. 2 – Ischemica transmurale – Substrati anatomici


Sub-occlusione

trombotica

della Discendente

anteriore

in biforcazione con

ramo primo

diagonale, molto

sviluppato

Cap. 2 – Ischemica transmurale – Substrati angiologici


2. Ischemia transmurale - Substrati angiologici

Angioplastica primaria

con posizionamento di

stent intracoronarico.

Risultato angiografico della procedura.


Cap. 2 – ECG corrispondente alla coronarografia

Significatività:

Sopraslivellamento del Tratto ST

nuovo, al punto J, in 2 derivazioni contigue:

> 0,2 mV (2 mm) negli uomini in V2-V3,

> 0,15 mV (1,5 mm) nelle donne in V2-V3,

> e/o > 0,1 mV (1 mm) nelle restanti

derivazioni

G Ital Cardiol. 2009; 10 (1): 46-63.


Cap. 2 – Ischemica transmurale o Lesione subepicardica – Criteri ECGrafici


Cap. 2 – Ischemica transmurale – ECG esemplificativo

STEMI inferiore da

occlusione prossimale

dell’arteria coronaria

destra.

Notevole

sopraslivellamento del

tratto ST in II, III e AVF,

con sottoslivellamento

reciproco di ST in I e aVL.

Sottoslivellamento di ST in V1-V3, suggestivo di infarto

posteriore, e un sopraslivellamento di ST in V6, che indica

un infarto della parete laterale.

Le derivazioni precordiali destre addizionali (V3R, V4R)

presentano anch’esse un sopraslivellamento di ST, che

dimostra come l’infarto interessi anche il ventricolo destro.

Cap. 2 – Ischemica transmurale – Caratteristiche ECG




Tipo Sede Fase

1. Is. Subepicardica

2. Is. Subendocardica

3. Transmurale

o Lesione subepicardica

1. Iniziale

2. Acuta

3. In risoluzione

4. Cronicizzata

1. antero-apicale

2. antero-settale

3. laterale

4. inferiore / diaframmatica

5. infero-laterale

6. posteriore

7. postero-laterale



Cap. 2 – Sede dell’ischemica – Substrato anatomico

Parete anteriore del V. sinistro

e la parte di V. destro

adiacente, l’ apice cardiaco.

Fascicolo anteriore sx.

Porzione superiore Branca dx.

Cap. 2 – Territorio di perfusione dell’ interventricolare anteriore

Parete laterale del V. sx

Atrio Sinistro

Nodo del Seno

(nel 40 % dei casi)


Cap. 2 – Territorio di perfusione dell’ arteria circonflessa

Porzione basale e media,

posteriore e inferiore del V.

sinistro.

Parete anteriore V. destro.

Atrio destro.

Nodo del Seno (60 %).

Nodo AV.

Fascio di HIS.

Parete posteriore V. destro.

Terzo posteriore del SIV.

Fascicolo posteriore sinistro.

Diramazioni periferiche della

branca destra.

Cap. 2 – Territorio di perfusione della coronaria destra

La corrispondenza

coronaria/ECG

è maggiore

per lo STEMI

rispetto

all’ NSTEMI o

all’Angina

Instabile.


Cap. 2 – Sede dell’ischemica – Corrispondenza delle derivazioni ECGrafiche




Tipo Sede Fase

1. Is. Subepicardica

2. Is. Subendocardica

3. Transmurale

o Lesione subepicardica

1. Iniziale

2. Acuta

3. In risoluzione

4. Cronicizzata

1. antero-apicale

2. antero-settale

3. laterale

4. inferiore / diafarmmatica

5. infero-laterale

6. posteriore

7. postero-laterale



Cap. 2 – Ischemica subendocardica (UA) – Fase acuta


Cap. 2 – Ischemica subendocardica (UA) – In risoluzione

Cap. 2 – NSTEMI – Fase acuta con aritmie

Cap. 2 – NSTEMI – In fase transitoria di stabilizzazione



Fase Acuta In risoluzione

I, II, III aVR, aVL, aVF V1, V2, V3 V4, V5, V6

Cap. 2 – Ischemia subendocardica – Acuzie e risoluzione a confronto


Cap. 2 – STEMI – Fase acuta


Cap. 2 – STEMI – In evoluzione


Cap. 2 – STEMI – Stabilizzato (Onda Q)

G Ital Cardiol. 2009; 10 (1): 46-63.

1. Ogni onda Q nelle derivazioni V 2 – V3 > 0,02 s

o complessi QS nelle derivazioni V 2 e V3;

2. Onde Q > 0,03 s di durata e > 0,1 mV di profondità o complessi

QS nelle derivazioni I, II, aVF o V4-V6;

3. Onda R > 0,04 s in V1-V2 e R/S > 1

con una concordante onda T positiva

in assenza di difetti di conduzione.


Cap. 2 – Pregresso Infarto Miocardico – Caratteristiche ECGrafiche




- le bradiaritmie,












Programma

Si verificano in presenza di una malattia del Nodo Seno Atriale

il quale per uno o più cicli cardiaci “tace”.

Si caratterizzano per l’assenza di onde P

e quindi per la presenza di una pausa all’ECG

che si considera significativa quando > 3 sec

Talvolta nell’ambito della pausa può intervenire

un battito ectopico detto di fuga

che prende il sopravvento in assenza del normale P.M. del nodo seno atriale.

Quando il Nodo S.A. si ferma per lungo tempo il soggetto sincopa.

pausa

Assenza di onde P

linea piatta “isoelettrica”

mancano anche i complessi QRS di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD

Cap. 3 – Blocchi seno-atriali

I grado

II grado: tipo Mobitz I o II

III grado o completo

B.A.V. I grado PQ o PR > 0,2 sec

ovvero a 5 mm


Cap. 3 – Blocchi atrio-ventricolari

periodismo di Luciani – Wenckebach

L’intervallo PQ si prolunga progressivamente fino al momento in cui il

nodo AV non viene più stimolato (assenza di complessi QRS)

Il fenomeno si ripete continuamente

Dipende da un “affaticamento del Nodo AV


Cap. 3 – Blocchi atrio-ventricolari – II grado tipo Mobitz I

Si osserva quando la depolarizzazione ventricolare (QRS) viene

occasionalmente saltata (ovvero non viene condotta) dopo una normale

onda P, mentre gli intervalli PR nei cicli che precedono e che seguono

sono uniformi e le onde P sono regolari

P P P P P P

Il Blocco Tipo II di Mobitz spesso anticipa disturbi più seri di conduzione a livello del nodo AV, con

una progressiva maggiore compromissione della conduzione ventricolare.

2:1

Cap. 3 – Blocchi atrio-ventricolari – II grado tipo Mobitz II

Quando nessuno degli impulsi atriali riesce a stimolare il nodo AV

(mancata risposta ventricolare).

Si stabiliscono una frequenza atriale ed una frequenza ventricolare

indipendenti tra loro Dissociazione AV


Cap. 3 – Blocco atrio-ventricolare – III grado o completo




- le bradiaritmie,












Programma

Origine Battiti

Prematuri Tachicardia

Nodo del Seno Battiti seno-atriali

prematuri (rari)

Tachicardia sinusale

Tachicardia da rientro nel

nodo sinusale.

Miocardio atriale Battiti Atriali

prematuri

Tachicardia atriale

Flutter Atriale

Fibrillazione Atriale

Giunzione AV Battiti giunzionali

prematuri Tachicardia giunzionale


Cap. 3 – Aritmie sopraventricolari

E’ fisiologica e legata alle fasi del respiro:

- INSPIRIO aumento della Fc

- ESPIRIO diminuzione della Fc

Si osserva spesso nelle persone giovani. di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD

Cap. 3 – Aritmie sinusali

1. onda P precoce e di diversa morfologia rispetto ai battiti sinusali.

- L’onda P sarà tanto più simile a quella sinusale quanto più il focus d’origine sarà

vicino al Nodo del Seno.

-Tanto più il focus sarà lontano dal Nodo del Seno tanto diversa sarà la morfologia

dell’onda P ed il PR sarà più corto.

2. Le onde P sono negative in II, III ed aVF, hanno cioè una conformazione indicativa

di attivazione atriale retrograda.

- Possono verificarsi prima, durante o dopo il complesso QRS.

- L’intervallo PR di solito è < 120 ms.

Di solito le Extrasistoli sopraventricolari sono seguite da un QRS normale.

Ove il QRS che segue fosse slargato si parlerà di Conduzione Aberrante.

Cap. 3 – Impulsi prematuri sopraventricolari – Caratteristiche


Cap. 3 – Battiti Ectopici Sopraventricolari

Rapida accelerazione della Fc,

dovuta ad un focolaio ectopico “atriale”

che invia impulsi a rapida successione (150 – 250 bpm)

di norma tutti condotti ai ventricoli con QRS normali.

I complessi QRS possono:

essere preceduti da un’onda P T. atriale

non essere preceduti da un’onda P T. giunzionale media

Attenzione: talvolta la Fc è così elevata che l’onda P si fonde con

l’onda T che precede non potendosi distinguere tra T. atriale e

giunzionale.

Parossistica: quando ha un inizio ed una fine bruschi


Cap. 3 – Tachicardie Parossistiche Sopraventricolari – I

Non sono riconoscibili le onde P

Cap. 2 – Tachicardie Parossistiche Sopraventricolari – II

Possono essere rallentate o interrotte con le Manovre Vagali.


Cap. 2 – Tachicardie Parossistiche Sopraventricolari – Manovre vagali

Presenza di onde “a dente di sega” in luogo delle onde P

distanza RR regolare se sincronizzato (1 : 1, 2 : 1 ecc.)

Frequenza 220 – 350 bpm

E’ una condizione analoga clinicamente alla Fibrillazione Atriale

ma qui l’attività atriale è maggiormente sincronizzata

rimanendo inefficace la contrazione atriale.

Generalmente determina r.v.m. elevate.

Tra le onde di flutter non è riconoscibile un’isoelettrica


Cap. 3 – Flutter Atriale – I

Donna, 83 anni, Stenosi Aortica moderata (area 1 cmq),

Moderata ipertensione polmonare (40 – 45 mmHg)

Sincopi recidivanti di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD

Cap. 3 – Flutter Atriale – II

Le onde P presentano una morfologia diversa da quelle sinusali e si

ripetono regolarmente ad una frequenza elevata (160 – 250 bpm) ma non

tutte sono condotte ai ventricoli per cui la frequenza ventricolare è

minore della frequenza atriale

(generalmente con un rapporto fisso 2:1, 3:1, 4:1, ecc.).

Le onde P sono unite tra loro da una linea isoelettrica.

Significato, eziologia, trattamento = Flutter Atriale

V1

Tra le onde P è riconoscibile un’isoelettrica


Cap. 3 – Flutter Atriale atipico o Tachicardia Atriale

Assenza di onde P sostituire da onde f ( a volte nemmeno visibili)

distanza RR irregolare

QRS di normale morfologia

E’ dovuta alla presenza negli atri di focolai multipli ectopici,

che emettono in continuazione impulsi elettrici a frequenza caotica.

Nessun singolo impulso è in grado di depolarizzare completamente entrambi gli atri,

per cui sull’ECG non è possibile identificare un’onda P.

La contrazione atriale risulta a sacchetto di vermi ovvero inefficace per cui vi è la possibilità che nelle auricole si possano formare dei trombi,

per il basso flusso di sangue atriale.

Solo alcuni impulsi sono in grado di oltrepassare il nodo A.V..

Ne consegue una risposta ventricolare completamente irregolare:

sia ad alta che a bassa frequenza.

In presenza di F.A. non si parla di Frequenza Cardiaca

ma di Risposta Ventricolare Media (r.v.m.) di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD

Cap. 3 – Fibrillazione Atriale – Definizione

1. Di nuova insorgenza: tutte le F.A. documentate per la prima volta

2. Ricorrente: qualsiasi forma di recidiva di F.A.

3. Parossistica: forme che terminano spontaneamente, generalmente entro

7 giorni (la maggior parte entro le prime 24-48 h)

4. Persistente: forme di durata superiore ai 7 giorni o di durata minore ma

che non si interrompono spontaneamente e che necessitano di interventi

terapeutici (cardioversione farmacologica o elettrica) per la loro

riconversione a ritmo sinusale

5. Persistente di lunga durata: forme che durano più di un anno

6. Permanente: forme nelle quali non sono stati effettuati tentativi di

cardioversione o, se effettuati, non hanno avuto successo per mancato

ripristino del r.s. o per recidive precoci dell’aritmia che sconsigliano

ulteriori tentativi di cardioversione.

Le diverse forme non sono mutuamente esclusive nello stesso pz. e nel tempo ogni forma

può virare in un’altra.


Cap. 3 – Fibrillazione Atriale – Classificazione


Cap. 3 – Fibrillazione Atriale – Esempio

1. Tachicardia da rientro dell’atrio basso,

2. Tachicardia Nodale AV da rientro

3. Tachicardia AV da rientro associata a via accessoria

4. Tachicardia fascicolare

E’ un ritmo attivo, ovvero non è un ritmo di scappamento, inizia nella zona della

giunzione AV e si diffonde in via anterograda per depolarizzare i ventricoli ed in

via retrograda per depolarizzare gli atri.

Le onde P ed i QRS hanno le caratteristiche dei battiti giunzionali prematuri.


Cap. 3 – Tachicardia giunzionale – Classificazione anatomica

1. Non parossistica (rara) Scarica automatica accelerata.

60 – 130 bpm

2. Parossistica Dovuta ad un circuito di rientro nodale

150 -250 bpm

Ricordiamo che la Fc

intrinseca di

depolarizzazione del nodo

AV è di 60 bpm.

Cap. 3 – Tachicardia giunzionale – Classificazione clinica

Cap. 3 – Tachicardia nodale AV da rientro




- le bradiaritmie,












Programma

Caratteristiche fondamentali:

- sono impulsi prematuri

- hanno una durata del QRS superiore a 110 msec

- sono seguiti da una pausa compensatoria (non necessariamente però)

Tipologie:

- Precoci * o Tardivi in riferimento alla durata del ciclo cardiaco

- Ripetitivi:

- bigeminismo

- trigeminismo

- coppia

- tachicardia (quando almeno tre in sequenza)

- Unifocali o Multifocali ovvero Monomorfi o Polimorfi

- Interpolati (quando cadono tra due battiti sinusale senza pausa compesatoria)

Morfologie:

Tipo Blocco di Branca Sinistra quando nascono dal ventricolo destro

Tipo Blocco di Branca Destra quando nascono dal ventricolo sinistro

*: Quelli che cadono sulla branca ascendente o vicino all’apice dell’onda T del battito precedente

(periodo vulnerabile), detti precoci possono indurre un’aritmia ventricolare maggiore.

Cap. 3 – Battiti Ectopici Ventricolari o Extrasistoli - Classificazione


usata nei referti dell’ECG dinamico secondo Holter

0 non B.E.V.

I < 30 B.E.V. per ora

II > 30 B.E.V. per ora

III A multifocali

III B bigeminismo

IV A B.E.V. ripetitivi, a coppie

IV B B.E.V. ripetitivi, in salve

V B.E.V. precoci (fenomeno R su T)

Cap. 3 – Battiti Ectopici Ventricolari o Extrasistoli – Classificazione di Lown


Cap. 3 – Battiti Ectopici Ventricolari – Isolati e Monomorfi


I B.E.V. possono avere la stessa

morfologia e quindi essere

monomorfi o polimorfi.

Cap. 3 – Battiti Ectopici Ventricolari – In Coppia

Ad un battito sinusale segue

un’extrasistole ventricolare

monomorfa segno

dell’attivazione ritmica di un

focus ectopico ventricolare.

Cap. 3 – Battiti Ectopici Ventricolari – In bigeminismo


Almeno 3 B.E.V. consecutivi

per una durata: > 30 sec - NON SOSTENUTA , > 30 sec SOSTENUTA

Ritmo relativamente regolare a complessi con QRS larghi (> 120 msec)


Cap. 3 – Tachicardia Ventricolare

Tutte le tachicardie ventricolari a complessi larghi sono Tachicardie Ventricolari?

NO

Esistono anche Tachicardie Sopraventricolari condotte con Aberranza (per la presenza di una via

anomala ovvero per la coesistenza di un blocco di branca funzionale).


Cap. 3 – Tachicardia a complessi larghi – Diagnosi Differenziale I

Criteri diagnostici per Tachicardia Ventricolare:

1. Dissociazione Atrio-Ventricolare.

2. Assenza di complessi RS ovvero la concordanza dei QRS in tutte le precordiali.

3. Intervalli da R a S > 100 msec in tutte le precordiali.

4. Morfologia per TV presente sia in V1-V2 che in V6:

- se tipo BBdx: R monofasica, QR o RS in V1 e R/S < 1, QR o R monofasica in V6

- se tipo BBsin: R > 30 msec, nadir della S > 60 msec o S dentellata in V1 o V2 e QR o QS in V6

5. Presenza di Battiti di Cattura e/o di Fusione: qualche QRS stretto in mezzo ai QRS larghi

dovuto ad impulsi sinusali o comunque atriali che riescono a superare la giunzione atrio-ventricolare.

6. QRS molto allargati > 140 msec.

7. Deviazione assiale sinistra o destra.


Cap. 3 – Tachicardia a complessi larghi – Diagnosi Differenziale II

R monofasica, QR o RS in V1 e R/S < 1

R > 30 msec,

nadir della S > 60 msec

o S dentellata in V1 o V2

rSR’ in V1 e RS in V6 con R/S > 1

rS o QS in V1 e V2 e ritardo al

nadir dell’onda S < 60 msec e

nessuna onda Q in V6

QR o QS in V6

QR o R monofasica in V6

Cap. 3 – Tachicardia a complessi larghi - Ventricolare

V1

V6

V4

Criteri diagnostici per Tachicardia Ventricolare:

1. Dissociazione Atrio-Ventricolare.

2. Assenza di complessi RS ovvero la concordanza dei QRS in tutte le precordiali.

3. Intervalli da R a S > 100 msec in tutte le precordiali.

4. Morfologia per TV presente sia in V1-V2 che in V6:

- se tipo BBdx: R monofasica, QR o RS in V1 e R/S < 1, QR o R monofasica in V6

- se tipo BBsin: R > 30 msec, nadir della S > 60 msec o S dentellata in V1 o V2 e QR o QS in V6

5. Presenza di Battiti di Cattura e/o di Fusione: qualche QRS stretto in mezzo ai QRS larghi dovuto ad

impulsi sinusali o comunque atriali che riescono a superare la giunzione atrio-ventricolare.

6. QRS molto allargati > 140 msec.

7. Deviazione assiale sinistra o destra.

Attività elettrica cardiaca completamente disorganizzata

Attività meccanica inefficace

Evento terminale se non defibrillata

Solo raramente è possibile distinguere complessi ventricolari.

T.V.

Cap. 3 – Fibrillazione Ventricolare

B.E.V. su T


Cap. 3 – Torsione di punta - I

Causa predisponente: QT lungo

Terapia:

- solfato di magnesio

- aumento della Fc al fine di una riduzione della durata del QT

(atropina, isoprenalina, elettrostimolazione)

Caratteristiche:

1. Tachicardia ventricolare polimorfa.

2. Si verifica una deviazione ritmica dell’asse del QRS con una variazione

dell’ampiezza dei QRS che in pochi battiti divengono da positivi – negativi

dando alla traccia ECGrafica un aspetto sinusoidale, che sembra ruotare

attorno all’isoeletttrica.

3. Si può interrompere spontaneamente e recidivare ogni volta

autolimitandosi.


Cap. 3 – Torsione di punta - II




- le bradiaritmie,












Programma

Definizione

Affezioni infiammatorie, dovute prevalentemente a cause infettive,

che colpiscono i miocardiociti

determinandone necrosi con successiva sostituzione fibrosa.


Eziologie

a) Non infettive di origine immunitaria/allergica (m. a cellule giganti, reumatica ed eosinofilica, m. in

corso di altre malattie immuno-mediate, m. virus negative

con o senza autoanticorpi anticuore circolanti)

b) Infettive (virali Coxsackie v., enterov. Parvov. B 19, HSV,

batteriche difterite, rickettsiosiche, protozoarie

tripanosomiasi o malattia di Chagas, parassitarie

toxoplasmosi, trichinosi, echinococcosi)

c) Tossiche cobalto, antracicline, catecolamine (come nel

feocromocitoma)

d) Peripartum

Interstizio miocardico con abbondante edema e

infiltrato infiammatorio, ricco di linfociti e

macrofagi e con distruzione focale di miociti.

Cap. 4 – Miocarditi

Non esistono modificazioni patognomoniche.

Possibili:

1. Sopraslivellamento (~ 0,2 mV ovvero 2 mm) del tratto ST

in un numero variabile di derivazioni.

2. Onda T invertita in un numero variabile di derivazioni.

3. Tachicardia, in fase precoce.

4. Riduzione dell’ampiezza dei QRS in caso di versamento

pericardico importante.

5. Instabilità elettrica (soprattutto in casi di miocardite).

Queste modificazioni ECG possono essere presenti in varie combinazioni

e non si verificano necessariamente simultaneamente e possono variare

inaspettatamente nel tempo durante la malattia.


Cap. 4 – Miocarditi - ECG

Giovane a Coronarie Sane


Diffuso sopraslivellamento ST

Cap. 4 – Miocarditi – ECG esempio n. 1

Tachicardia sinusale

Necrosi antero-settale

con slivellamenti del tratto ST:

sopraslivellato in V1 – V3 e sottoslivellato nelle altre derivazioni di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD

Cap. 4 – Miocarditi – ECG al ricovero in miocardite peripartum


Cap. 4 – Miocarditi – ECG dopo qualche giorno in miocardite peripartum

Definizione

Infiammazioni acute del pericardio.

Incidenza dal 2 al 6 % dei reperti autoptici.

Diagnosticate in 1 caso su 1.000 ricoveri ospedalieri.


Eziologie

Idiopatica; Sdr. di Dressler (post-infartuale in IMA anteriori

estesi); Sdr. post-pericardiotomica (10-40 % dei pz.

cardiochirurgici; insorge da 1 sett a 2 mesi dopo l’intervento; in

1/3 dei casi associata a versamento pleurico; diviene

tamponante in circa l’1 % dei casi ed evolve verso forme

costrittive solo nello 0,2 % dei casi); Infettiva (virale,

batterica, tubercolare); Uremica (IRC); Traumatica;

Neoplastica (K polmone, K mammella, leucemia, Mrb. Di

Hodkin, linfoma); Malattie del connettivo; Post-Attinica;

Mixedematosa.

Cap. 4 – Pericardite


Cap. 4 – Pericardite – Substrati anatomici

I. Sopraslivellamento del tratto ST

diffuso a tutte le derivazioni, tranne V1 e

aVR, dove può essere specularmente

depresso.

Questo aspetto dura alcuni giorni.

II. Il PR può essere sottoslivellato in tutte

le derivazioni, tranne che in aVR, dove è

sopraslivellato.

III. Il tratto ST torna all’isoelettrica e

l’onda T si appiattisce.

IV. Le onde T si invertono (questo aspetto

può durare a lungo)

Ritorno alla normalità.

Pur non essendoci

alterazioni ECGrafiche

patognomoniche,

si può presentare una

transizione piuttosto tipica

di 4 fasi

Elettrocardiografiche

sequenziali, che possono

essere dovute alla

sofferenza degli strati

subepicardici del

miocardio.


Cap. 4 – Pericardite - ECG

1. ST sopraslivellato a concavità superiore: in tutte le derivazioni in cui i complessi

ventricolari sono positivi.

2. Onde T: appuntite e di voltaggio relativamente elevato.

3. Tratto PR: sottoslivellato nelle derivazioni inferiori e da V3 a V6, e sopraslivellato

in aVR.

Queste alterazioni sono indicative di pericardite acuta: la diagnosi è suggerita dalla

mancanza di alterazioni reciproche del tratto ST, che sono, invece, di comune riscontro nel

sopraslivellamento di ST dovuto a ischemia miocardica.


Cap. 4 – Pericardite – ECG della I fase


PR sottoslivellato - ST sopraslivellato - Onde T alte ed appuntite

Cap. 4 – Pericardite – ECG della II fase


Cap. 4 – Pericardite – ECG della IV fase


Cap. 4 – Mio-Pericardite – ECG

La massima deflessione ha un’ampiezza inferiore a :

< 6 mm nelle derivazioni periferiche

< 7 mm nelle derivazioni precordiali


Cap. 4 – Bassi voltaggi




- le bradiaritmie,












Programma

Sul piano macroanatomico trattasi di una

severa ed inappropriata

ipertrofia del ventricolo sinistro

(simettrica o asimmetrica,

ostruttiva o non ostruttiva)

con un volume endocavitario del ventricolo

normale o addirittura ridotto.

Sul piano istologico il miocardio presenta

alterazioni architetturali con perdita della

normale disposizione parallela delle

miocellule (disarray) con progressiva fibrosi

interstiziale.

In circa il 50 % dei casi ha una presentazione

familiare con trasmissione autosomica

dominante ad espressione variabile.

Va proscritta l’attività sportiva per rischio di

Morte Improvvisa aritmica. di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD

Cap. 5 – Cardiomiopatia ipertrofica – Definizione

1. Ipertrofia Ventricolare Sinistra con segni di sovraccarico sistolico

(indice di Sokolow [SV1+RV5/V6] 63 mm); (Cornell Voltage [R aVL + S V3] 31 mm).

2. Onde T invertite, giganti, almeno da V4 a V6 ma anche in V2 e V3.

3. Onda Q profonda in V1 – V2.

4. Onde P da ingrandimento biatriale.

Cap. 5 – Cardiomiopatia ipertrofica – ECG




- le bradiaritmie,












Programma

Trattasi di una particolare forma di

malattia del muscolo cardiaco,

caratterizzata principalmente da una

disfunzione elettrica,

con tachicardia ventricolare tipo

Blocco di Branca Sinistra,

originantesi da un ventricolo destro in

preda ad una progressiva sostituzione

fibro-adiposa del miocardio.

E’ tra le principali cause di morte

improvvisa nei giovani.

Trasmissione autosomica dominante o

recessiva nelle forme cardiocutanee (Sdr. di

Naxos e di Carvajal)

Thiene G, Basso C. Moderna classificazione delle

cardiomiopatie. Cardiology Science. 2008. 6: 62-68.

Cap. 5 – Cardiomiopatia aritmogena “del ventricolo destro” – Definizione

Forma classica

a) - onda T negativa da V1 a V3,

b) - Blocco di Branca Destra, generalmente incompleto (33 %); la forma

completa sembra essere predittiva di una evoluzione verso lo scompenso

cardiaco selettivamente destro o biventricolare.

c) - durata del QRS significativamente maggiore nelle derivazioni V1 e V2

rispetto a V5 – V6 (patognomonica è una QRS Dispersione > 40 ms).

d) - onde (29 %), che sono potenziali di bassa ampiezza collocati all’inizio

del tratto ST e rappresentano un ritardo dell’attivazione ventricolare di

alcune fibre miocardiche del ventricolo destro. Portata all’estremo può

assumere l’aspetto di un’onda R’ anomala nelle derivazioni V1 – V3.

e) - Blocco Atrio Ventricolare (9 %).

f) - Bassi voltaggi nelle derivazioni periferiche, espressione di un interessamento

massivo del Ventricolo Destro, che riduce il numero di miocellule.


Cap. 5 – Cardiomiopatia aritmogena “del ventricolo destro” – ECG I


T neg

T neg

T neg

Onda ε

B.B.dx

N.B.: La negatività dell’onda T nelle derivazioni V1 –

V3 è un’evidenza frequente nella popolazione infantile

sana, pertanto tale alterazione comincia a divenire più

specifica per soggetti di età superiore ai 16-17 anni.

Cap. 5 – Cardiomiopatia aritmogena “del ventricolo destro” – ECG II


Cap. 5 – Cardiomiopatia aritmogena “del ventricolo destro” – ECG normale nel bambino


ECG non patognomonico. Diagnosi con tecniche di imaging.

Forse forma avanzata con coinvolgimento biventricolare.

Cap. 5 – Cardiomiopatia aritmogena “del ventricolo destro” – ECG III




- le bradiaritmie,












Programma

La Sindrome del QT lungo e la Sindrome di Brugada, insieme ad altre forme di

“cardiopatie” aritmiche, sono patologie di alcuni dei canali ionici presenti sui

miocardiociti, perciò vengono definite CANALOPATIE.

In questo gruppo di cardiopatie il primo elemento prognostico in termini di Morte

Improvvisa è rappresentato dalla “severità” delle alterazioni ECGrafiche di base:

1. Sdr. del QT lungo

quando il QTc > 500 ms

2. Sdr. di Brugada

presenza spontanea di sopraslivellamento basale del tratto ST

nelle derivazioni precordiali destre

L’ ICD trova indicazione di classe I in prevenzione secondaria, mentre dibattuta è

l’indicazione in prevenzione primaria data la giovane età dei malati.

Terapia medica:

-nelle Sdr. del QT lungo e Catecolaminergica la terapia ß-bloccante si è dimostrata

efficace nel ridurre il rischio di eventi,

- nella Sdr. di Brugada non vi è una terapia farmacologica efficace e quindi si deve

ricorrere all’impianto di ICD nei pz. ad alto rischio.

Le informazioni genetiche hanno un valore nella stratificazione del rischio.

Cap. 5 – Canalopatie (Sdr. del QT lungo e di Brugada) – Elementi comuni



Cap. 5 – Sindrome del QT lungo – Inquadramento generale

Ha una presentazione eredo-familiare sia in fenotipi autosomici dominanti che

recessivi, sono state individuate 12 diverse mutazioni genetiche causative

(LQTS 1- 12).

Sulla base della presentazione clinica si distinguono due forme sindromiche:

- senza sordità congenita, forma più comune e meno grave è detta sdr. di

Romano-Ward (LQTS1 o 10),

- con sordità neurologica congenita (LQTS1) , forma più rara, autosomica

recessiva, a maggior morbidità è detta sdr. di Jervell-Lange-Nielsen,

- con sindattilia, LQT8, forma autosomica recessiva a maggior morbidità,

Mette a rischio di Morte Improvvisa per la compara di Torsioni di Punta che

possono evolvere in fibrillazione ventricolare.

Nei soggetti geneticamente predisposti fattori scatenanti le aritmie sono

improvvisi aumenti del tono simpatico come: sforzi fisici o emozioni violente.

Test genetici: sono disponibili nella pratica clinica e possono indirizzare la

terapia.


Cap. 5 – Sindrome del QT lungo – LQTS “diagnostic score”

Probabilità: Alta score > 4

Media score 2 – 3

Bassa score 1


Cap. 5 – Sindrome del QT lungo – Terapia e Stratificazione del rischio

Chi trattare?

a) pz. asintomatici, senza aritmie ventricolari con

anamnesi fam. negativa per M.I. sola osservazione o

terapia medica anche non massimale

b) pz. asintomatici ma con aritmie ventricolari e

familiarità per M.I. si adotta terapia medica massimale.

Come trattare?

a) LQTS 1 o 2 - beta-bloccanti

b) LQTS 3 - antiaritmici di classe Ib come la mexiletina

poiché in questo gruppo i beta-bloccanti possono

peggiorare le aritmie

c) pz. ancora sintomatici nonostante la t. medica

massimale si sottopongono gangliectomia cervico-

toracica sinistra con distruzione del ganglio stellato e dei

primi tre o quattro gangli simpatici toracici.

Rischio elevato

QTc > 500 ms in LQTS 1

LQTS 2

LQTS 3 (maschi)

Rischio intermedio

QTc > 500 ms in LQTS 3 (femmine)

QTc < 500 msec in LQTS 2 (femmine)

LQTS 3

Rischio basso

QTc < 500 ms in LQTS 1

LQTS 2 (maschi)

Attenzioni particolari: LQTS 1 - esercizio fisico e stress

emotivo

LQTS 2 – allarmi acustici

LQTS 3 - sonno

Terapia Stratificazione del Rischio


A tutt’oggi sono stati descritti 6 tipi ECGrafici:

1. Onda T allungata, monofasica;

2. Onda T ampia, con una sorta di incisura all’apice;

3. Onda T ampia, con una piccola deflessione positiva nella

branca discendente;

4. Onda T ampia, con una porzione terminale non ben

definita (complesso T-U);

5. Onda T di forma sinusoidale;

6. Onda T di durata normale, con allungamento

dell’intervallo ST.

Cap. 5 – Sindrome del QT lungo – ECG I


Cap. 5 – Sindrome del QT lungo – ECG II in LQTS 2




- le bradiaritmie,












Programma


Cap. 5 – Sindrome di Brugada – Definizione sindromica

Descritta come sindrome dai fratelli Brugada nel 1992.

Malattia dei canali ionici (del sodio codificati dal gene

SCN5A), per lo più localizzati nella zona di efflusso del

ventricolo destro.

Presentazione eredo-familiare.

Mette a rischio di Morte Improvvisa su base aritmica.

Non esistono terapie farmacologiche.

L’unica prevenzione della M.I. è l’ICD.

Non vi è ancora assoluto accordo sulle indicazioni

all’impianto dell’ICD in prevenzione primaria.

I portatori del pattern tipo 1, spontaneo, sembrano essere i

soggetti a maggior rischio.


Cap. 5 – Sindrome di Brugada – ECG

V1

Tipo 3 Tipo 2 Tipo 1

“tipico”

Il Pattern ECGrafico di Brugada

può cambiare nel tempo

e/o slatentizzarsi

solo in alcune situazioni come durante iperpiressia

altresì può presentarsi alternativamente nei tipi 1 o 2 o 3.


Cap. 5 – Sindrome di Brugada – ECG

4°

spazio

Nell’ECG registrato come di norma, si osserva soltanto un sopraslivellamento del punto J in V2.

Lo spostamento degli elettrodi di V1-V3 uno e due spazi intercostali più in alto mette in evidenza

una chiara onda J, mentre le registrazioni eseguite al quinto spazio intercostale non rivelano alcun

segno suggestivo di pattern di Brugada.




- le bradiaritmie,












Programma

Donna

Età > 65 anni

Presentatasi al P.S. di Jesolo per: Cardiopalmo


Cap. 6 – Caso Clinico 1 – Dati Clinico Anamnestici

Cap. 6 – Caso Clinico 1 – ECG di accoglimento

Primi provvedimenti terapeutici:

Manovre Vaso-Vagali – Inefficaci

I bolo di ADENOSINA 6 mg – Inefficace

II bolo di ADENOSINA 9 mg - Inefficace


Cap. 6 – Caso Clinico 1 – DD e Primi provvedimenti diagnostico/terapeutici

Diagnosi Differenziale:

Tachicardia Parossistica Sopraventricolare

vs

Flutter Atriale a conduzione AV 1 a 1

Cap. 6 – Caso Clinico 1 – ECG dopo adenosina

Cap. 6 – Caso Clinico 1 – ECG dopo beta-bloccante

Cap. 6 – Caso Clinico 1 – ECG dopo bolo di amiodarone

Dati Clinici:

Uomo

n. nell’anno 1932

Ricoverato in Unità Coronarica per:

Scompenso Cardiaco Acuto

Pregressi By-Pass Aorto-coronarici su D.A. e C. dx (anni ’80)

Dolore Toracico al risveglio a riposo a letto



Cap. 6 – Caso Clinico 2 – ECG n. 1


Circolo coronarico a dominanza destra. Estese calcificazioni sul decorso

coronarico.

Coronaria destra: occlusione prossimale.

Tronco Comune: di media lunghezza ed indenne.

Discendente Anteriore (D.A.):

stenosi moderata (40 %) prossimale,

occlusione al tratto medio.

Circonflessa: occlusa.

Circolo Collaterale dalla coronarica destra per la D.A.

By-pass Aorta vs Coronaria destra: stenosi subocclusiva (99 %) del corpo,

By-pass Aorta vs D.A.: occlusione dell’anastomosi prossimale.


Cap. 6 – Caso Clinico 2 – Coronarografia

Tronco Comune Equivalente

Dati Clinici:

Uomo

circa 60 anni

Dolore toracico da un’ora

P.A. 150 / 100 mmHg

I tracciati ElettroCardioGrafici sono sequenziale nel tempo



Maschio, 68 anni

Anamnesi Patologica Remota

Ipertensione arteriosa.

Ipercolesterolemia.

Tabagismo.

Pregresso Ictus ischemico cerebellare.

Carotidopatia non critica.

Portatore di Bio-protesi aortica per stenosi valvolare dal 2009.

Coronarie prive di lesioni significative.

Motivo del ricovero

Ricoverato in Medicina per scadimento generale.

Durante la degenza, dopo pranzo comparsa di

episodi lipotimici ripetuti con vomito e sudorazione profusa.




Cap. 6 – Caso Clinico 4 – ECG n. 2 con isoprenalina e.v.

Scoletta del Santo, Padova

Francesco Vecellio, 1511

Miracolo dell’Avaro

Per gentile concessione

dell’Arciconfraternita di sant’Antonio di Padova

Grazie per la Vostra cortese attenzione!

[email protected]

Il cuore dell’avaro viene ritrovato dal cerusico là dove la sua anima era rimasta per tutta la vita: non nel corpo umano ma nel forziere, tra i suoi denari.




- le bradiaritmie,












Programma

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