Pneumologie  DCEM  4  QCM  

Dr  Benjamin  Planque6e  Ans  de  grâce  2015-­‐2016  

QuesBon  

Parmi  les  examens  suivants,  lesquelles  perme6ent  de  faire  le  diagnosBc  d’embolie  pulmonaire  chez  un  paBent  hypertendu  ?  A.  ScinBgraphie  de  venBlaBon-­‐perfusion  B.  Echographie  cardiaque  C.  Echographie  des  membres  inférieurs  D.  Angioscanner  thoracique  E.  DDimères  

Réponse  

Parmi  les  examens  suivants,  lesquelles  perme6ent  de  faire  le  diagnosBc  d’embolie  pulmonaire  chez  un  paBent  hypertendu  ?  A.  ScinBgraphie  de  venBlaBon-­‐perfusion  B.  Echographie  cardiaque  C.  Echographie  des  membres  inférieurs  D.  Angioscanner  thoracique  E.  DDimères  

QuesBon  

Parmi  les  éléments  cliniques  suivants,  lesquels  perme6ent  d’évaluer  la  gravité  d’une  embolie  pulmonaire  A.  Fréquence  respiratoire  B.  Pression  artérielle  C.  Age  du  paBent  D.  Un  antécédent  d’EP  E.  La  dilataBon  des  cavités  droites  sur  

l’angioscanner    

Réponse  

Parmi  les  éléments  cliniques  suivants,  lesquels  perme6ent  d’évaluer  la  gravité  d’une  embolie  pulmonaire  A.  Fréquence  respiratoire  B.  Pression  artérielle  C.  Age  du  paBent  D.  Un  antécédent  d’EP  E.  La  dilataBon  des  cavités  droites  sur  

l’angioscanner    

that RV ischaemia is of pathophysiological significance in the acutephase of PE.76 –78 Although RV infarction is uncommon after PE, itis likely that the imbalance between oxygen supply and demand canresult in damage to cardiomyocytes and further reduce contractileforces.

The detrimental effects of acute PE on the RV myocardium and thecirculation are summarized in Figure 1.

Respiratory failure in PE is predominantly a consequence ofhaemodynamic disturbances.79 Low cardiac output results in desat-uration of the mixed venous blood. In addition, zones of reducedflow in obstructed vessels, combined with zones of overflow in thecapillary bed served by non-obstructed vessels, result in ventila-tion–perfusion mismatch, which contributes to hypoxaemia. Inabout one-third of patients, right-to-left shunting through a patentforamen ovale can be detected by echocardiography: this is causedby an inverted pressure gradient between the right atrium and leftatrium and may lead to severe hypoxaemia and an increased risk ofparadoxical embolization and stroke.80 Finally, even if they do notaffect haemodynamics, small distal emboli may create areas of alveo-lar haemorrhage resulting in haemoptysis, pleuritis, and pleural effu-sion, which is usually mild. This clinical presentation is known as‘pulmonary infarction’. Its effect on gas exchange is normally mild,except in patients with pre-existing cardiorespiratory disease.

2.5 Clinical classification of pulmonaryembolism severityThe clinical classification of the severity of an episode of acute PE isbased on the estimated PE-related early mortality risk defined byin-hospital or 30-day mortality (Figure 2). This stratification, whichhas important implications both for the diagnostic and therapeuticstrategies proposed in these guidelines, is based on the patient’s clin-ical status at presentation, with high-risk PE being suspected or con-firmed in the presence of shock or persistent arterial hypotensionand not high-risk PE in their absence.

3. DiagnosisThroughout these Guidelines and for the purpose of clinical manage-ment, ‘confirmed PE’ is defined as a probability of PE high enough toindicate the need for PE-specific treatment, and ‘excluded PE’ as aprobability of PE low enough to justify withholding PE-specific treat-ment with an acceptably low risk.

3.1 Clinical presentationPE mayescapeprompt diagnosis since the clinical signs and symptomsare non-specific (Table 3). When the clinical presentation raises thesuspicion of PE in an individual patient, it should prompt furtherobjective testing. In most patients, PE is suspected on the basis of dys-pnoea, chest pain, pre-syncope or syncope, and/or haemoptysis.81–83

Arterial hypotension and shock are rare but important clinical pre-sentations, since they indicate central PE and/or a severely reducedhaemodynamic reserve. Syncope is infrequent, but mayoccur regard-less of the presence of haemodynamic instability.84 Finally, PE maybe completely asymptomatic and be discovered incidentally duringdiagnostic work-up for another disease or at autopsy.

Chest pain is a frequent symptom of PE and is usually caused bypleural irritation due to distal emboli causing pulmonary infarction.85

In central PE, chest pain may have a typical angina character, possiblyreflecting RV ischaemia and requiring differential diagnosis with acutecoronary syndrome (ACS) or aortic dissection. Dyspnoea may beacute and severe in central PE; in small peripheral PE, it is oftenmild and may be transient. In patients with pre-existing heart failureor pulmonary disease, worsening dyspnoea may be the onlysymptom indicative of PE.

Increased RV afterload

RV O2 deliveryTV insufficiency

RV wall tension

Neurohormonalactivation

Myocardialinflammation

RV O2 demand

RV ischaemia

RV coronaryperfusion

RV output RV contractility

Systemic BP

Cardiogenicshock

Death

RV dilatation

Low CO

LV pre-load

BP = blood pressure; CO = cardiac output; LV = left ventricular; RV = right ventricular; TV = tricuspid valve.

Figure 1 Key factors contributing to haemodynamic collapse inacute pulmonary embolism

Suspected acute PE

Shock or hypotensiona?

Yes No

High–riskb Not high–riskb

PE = pulmonary embolism.a

by ≥40 mm Hg, for >15 minutes, if not caused by new-onset arrhythmia, hypovolaemia, or sepsis.bBased on the estimated PE-related in-hospital or 30-day mortality.

Figure 2 Initial risk stratification of acute PE.

ESC Guidelines Page 7 of 48

by guest on August 30, 2014

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Examen  clinique  :  tolérance  hémodynamique  ?  

Absence  de  choc  (95%  des  cas)     Etat  de  choc  (5%  des  cas)  

Risque  de  mortalité  élevé  

Scope    (USC/réanimaBon)  

VVP    

Thrombolyse    puis  

AC  efficace  (HNF)    

PESI  I/II  ou  sPESI  0  

Risque  de  mortalité  faible    

   

HospitalisaBon  courte    ou    

traitement  ambulatoire  

 AC  efficace      

Autres  cas    

VD  non  dilaté    et/ou    

biomarqueurs  normaux        

HospitalisaBon    AC  efficace  

 

VD  dilaté    ET    

biomarqueurs  élevés    

Scope  (USC)  AC  efficace  

Thrombolyse  si  aggrava1on  

Risque  de  mortalité  intermédiaire  

→  morphologie  du  VD  et  biomarqueurs    

QuesBon  

Quels  sont  parmi  les  critères  suivants  ceux  qui  perme6ent  d’évaluer  le  contrôle  d’une  maladie  asthmaBque  ?  A.  Fréquence  des  symptômes  diurnes  B.  Fréquence  des  symptômes  nocturnes  C.  Valeur  du  DEP  D.  Valeur  du  VEMS  E.  LimitaBon  d’une  acBvité  physique  

Réponse  

Quels  sont  parmi  les  critères  suivants  ceux  qui  perme6ent  d’évaluer  le  contrôle  d’une  maladie  asthmaBque  ?  A.  Fréquence  des  symptômes  diurnes  B.  Fréquence  des  symptômes  nocturnes  C.  Valeur  du  DEP  D.  Valeur  du  VEMS  E.  LimitaBon  d’une  acBvité  physique  

GINA  /  CEP  2015    

HOW TO ASSESS ASTHMA CONTROL

Asthma control means the extent to which the effects of asthma can be seen in the patient, or have been reduced or removed by treatment. Asthma control has two domains: symptom control (previously called ‘current clinical control’) and risk factors for future poor outcomes.

Poor symptom control is a burden to patients and a risk factor for flare-ups. Risk factors are factors that increase the patient’s future risk of having exacerbations (flare-ups), loss of lung function, or medication side-effects.

Box 4. Assessment of symptom control and future risk

A. Level of asthma symptom control

In the past 4 weeks, has the patient had: Well controlled

Partly controlled

Uncontrolled

Daytime symptoms more than twice/week? Yes� No�

None

of these

1–2

of these

3–4

of these

Any night waking due to asthma? Yes� No�

Reliever needed* more than twice/week? Yes� No�

Any activity limitation due to asthma? Yes� No�

B. Risk factors for poor asthma outcomes

Assess risk factors at diagnosis and periodically, particularly for patients experiencing

exacerbations.

Measure FEV1 at start of treatment, after 3–6 months of controller treatment to record

personal best lung function, then periodically for ongoing risk assessment.

Potentially modifiable independent risk factors for exacerbations include:

• Uncontrolled asthma symptoms (as above)

• ICS not prescribed; poor ICS adherence; incorrect inhaler technique

• Excessive SABA use (>1x200-dose canister/month)

• Low FEV1, especially if <60% predicted

• Major psychological or socioeconomic problems

• Exposures: smoking; allergen exposure if sensitized

• Comorbidities: obesity; rhinosinusitis; confirmed food allergy

• Sputum or blood eosinophilia

• Pregnancy

Other major independent risk factors for flare-ups (exacerbations) include:

• Ever being intubated or in intensive care for asthma

• Having 1 or more severe exacerbations in the last 12 months.

Risk factors for developing fixed airflow limitation include lack of ICS treatment; exposure to tobacco

smoke, noxious chemicals or occupational exposures; low FEV1; chronic mucus hypersecretion; and

sputum or blood eosinophilia

Risk factors for medication side-effects include:

• Systemic: frequent OCS; long-term, high dose and/or potent ICS; also taking P450 inhibitors

• Local: high-dose or potent ICS; poor inhaler technique

Having one or more

of these risk factors

increases the risk of

exacerbations even

if symptoms are well

controlled.

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QuesBon  

Quels  sont  parmi  les  suivants,  les  sont  les  critères  pronosBques  de  la  BPCO  post  tabagique  ?  •  Index  de  masse  corporelle  •  VEMS  •  Périmètre  de  marche  •  GDS  en  AA  •  Présence  d’une  HTAP    

Réponse  

Quels  sont  parmi  les  suivants,  les  sont  les  critères  pronosBques  de  la  BPCO  post  tabagique  ?  •  Index  de  masse  corporelle  •  VEMS  •  Périmètre  de  marche  •  GDS  en  AA  •  Présence  d’une  HTAP    

GOLD    

Collège des Enseignants de Pneumologie 2015

Tableau 3 : Facteurs prédictifs de la mortalité chez les patients atteints de BPCO (index BODE)

Facteur pronostiqueFacteur pronostique ParamParamèètre quantifiabletre quantifiable

Etat nutritionnel Indice de masse corporelle (IMC)

Degré d’obstruction des voies aériennes

VEMS (en pourcentage des valeurs théoriques post-bronchodilatateurs)

Dyspnée Sévérité de la dyspnée (échelle mMRC)

Performance à l’exercice Distance parcourue lors d'une épreuve de marche de 6 minutes

QuesBon  

Parmi  les  examens  suivants,  lesquels  font  parBe  du  bilan  diagnosBque  iniBal  d’une  BPCO  A.  Spirométrie  avec  test  de  réversibilité  B.  Pléthysmographie  C.  Test  de  marche  des  6  minutes  D.  TDM  thoracique  E.  NFS  

Réponse  

Parmi  les  examens  suivants,  lesquels  font  parBe  du  bilan  diagnosBque  iniBal  d’une  BPCO  A.  Spirométrie  avec  test  de  réversibilité  B.  Pléthysmographie  C.  Test  de  marche  des  6  minutes  D.  TDM  thoracique  E.  NFS  

Collège des Enseignants de Pneumologie 2015

Figure 1 – Orientation devant une symptomatologie de bronchite chronique

Collège des Enseignants de Pneumologie 2015

Figure 7 – Prise en charge diagnostique d’une BPCO

QuesBon  

Parmi  les  éléments  cliniques  suivants,  lesquels  évoquent  une  origine  pneumococcique  devant  une  PAC  sans  gravité  ?  A.  Début  brutal  B.  Frissons  importants  C.  Opacités  intersBBelles  D.  Myalgies  E.  Douleurs  abdominales    

Réponse  

Parmi  les  éléments  cliniques  suivants,  lesquels  évoquent  une  origine  pneumococcique  devant  une  PAC  sans  gravité  ?  A.  Début  brutal  B.  Frissons  importants  C.  Opacités  intersBBelles  D.  Myalgies  E.  Douleurs    abdominales  

Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé

1Juillet 2010 4

Tableau 2 : Eléments d’orientation diagnostique des Pneumonies Aiguës Communautaires Eléments en faveur du pneumocoque

Eléments en faveur des bactéries « atypiques »

- agent étiologique le plus fréquent chez le

sujet ≥40 ans et/ou avec co-morbidité(s)

associée(s) ;

- début brutal ;

- fièvre élevée dès le premier jour ;

- malaise général ;

- point douloureux thoracique ;

- opacité alvéolaire systématisée ;

- hyperleucocytose à polynucléaires

neutrophiles.

- contexte épidémique (notamment pour Mycoplasma pneumoniae) ;

- début progressif en 2 à 3 jours.

Eléments en faveur d’une légionellose - contexte épidémique ou « situation à risque » (voyage,

thermes, exposition à de l’eau en aérosol contaminée…) ;

- co-morbidité(s) fréquente(s) ;

- tableau clinique évocateur (1/3 des cas) avec pneumonie

d’allure sévère, début progressif, sans signe ORL, pouls

dissocié, atteinte souvent bilatérale ;

- présence de signes extra-thoraciques : digestifs (douleurs

abdominales, vomissements, diarrhée), neurologiques

(troubles de la conscience, céphalées, myalgies) ;

- échec des Bêta-lactamines actives sur le pneumocoque.

2.2.3 Principes de l’antibiothérapie Le traitement antibiotique doit être instauré dès le diagnostic porté, idéalement dans les 4 heures. Son

efficacité doit être évaluée impérativement après 48-72 heures de traitement. La voie orale doit être

privilégiée quand elle est possible.

En tout état de cause, Streptococcus pneumoniae doit systématiquement et prioritairement être pris

en compte du fait de la fréquence et de la gravité potentielle de l’infection pneumococcique (Tableaux

3, 4, 5).

S.pneumoniae est fortement suspecté en cas de présence de cocci à Gram positif à l’examen direct

de l’examen cytobactériologique des crachats (ECBC) et/ou de l’antigénurie du pneumocoque positive

et de l’antigénurie de Legionella négative.

En cas de pneumonie communautaire post-grippale, S.pneumoniae reste la cible prédominante, suivie

par S. aureus, H. influenzae et les streptocoques du groupe A (Tableau 6).

Pour les PAC survenant dans un contexte grippal admises en réanimation, S.pneumoniae demeure le

premier agent à prendre en compte. Compte tenu de la gravité des patients, l’association d’un

antibiotique actif sur les pathogènes intracellulaires est admise.

Ce n’est qu’en cas de forme gravissime de pneumonie hospitalisée en réanimation (crachats

hémoptoïques, pneumonie nécrosante, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)…) dans un

contexte grippal qu’une antibiothérapie « lourde » active sur le SARM et comportant des antibiotiques

avec activité anti-toxinique pourra être proposée : une désescalade est alors impérative sur

documentation microbiologique lorsque cette dernière peut être disponible (Tableaux 7a et 7b).

QuesBon  

Quels  sont  les  ouBls  d’évaluaBon  de  la  gravité  des  pneumonies  aigues  communautaires  ?  A.  Fièvre  B.  Pression  artérielle  C.  Etat  de  conscience  D.  Fréquence  respiratoire  E.  Score  de  Fine    

Réponse  

Quels  sont  les  ouBls  d’évaluaBon  de  la  gravité  des  pneumonies  aigues  communautaires  ?  A.  Fièvre  B.  Pression  artérielle  C.  Etat  de  conscience  D.  Fréquence  respiratoire  E.  Score  de  Fine    

Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé 1Juillet 2010

2

2. Pneumonie aiguë communautaire de l’adulte La pneumonie aiguë, définie comme une infection du parenchyme pulmonaire d’évolution aiguë, est dite communautaire si elle est acquise en milieu extra-hospitalier ou si, à l’hôpital, elle survient avant la 48ème heure suivant l’admission. Il s’agit d’une affection potentiellement grave pouvant engager le pronostic vital. Devant une pneumonie aiguë communautaire, la distinction des patients à hospitaliser d’emblée de ceux pouvant être traités en ambulatoire repose sur la recherche et l’analyse de signes de gravité et de facteurs de risque de mortalité. 2.1 Orientation des patients présentant une pneumonie aiguë communautaire (PAC) La figure 1 précise les choix d’une prise en charge ambulatoire ou hospitalière des PAC chez l’adulte. Le « bon sens » clinique du praticien tient compte de la nature des facteurs de risque et doit être déterminant, notamment en cas d’immunodépression. Le score CRB 65, plus simple, ne prenant en compte que 4 critères de gravité, représente un « outil » facilement utilisable en ville (Tableau 1). Figure 1 : Prise en charge en ambulatoire ou à l’hôpital des pneumonies communautaires

Pneumonie communautaire

Recherche de signes de gravité :- atteinte des fonctions supérieures (altération de la conscience), - atteinte des fonctions vitales : PA systolique < 90 mmHg, fréquence cardiaque > 120 /min, fréquence respiratoire > 30 / min

- température < 35°C ou ≥ 40°C - néoplasie associée (cancer actif ou diagnostiqué dans l’année, autre que baso-cellulaire), - pneumonie d'inhalation ou sur obstacle trachéo-bronchique connu ou suspecté. ou de situations particulières : - complication de la pneumonie (notamment suspicion d’épanchement pleural ou d’abcédation) - conditions socio-économiques défavorables - inobservance thérapeutique prévisible - isolement social, notamment chez les personnes âgées

Hospitalisation recommandée

Recherche de facteurs de risque de mortalité : - âge > 65 ans - insuffisance cardiaque congestive, - maladie cérébro-vasculaire (antécédents d’accident vasculaire cérébral ou ischémique transitoire), - maladie rénale (insuffisance rénale chronique ou élévation de la créatininémie), - maladie hépatique (cirrhose hépatique ou autre hépatopathie chronique), - BPCO, - immunodépression (corticothérapie par voie générale ou traitement immunosuppresseur dans les 6 mois, splénectomie, chimiothérapie dans les 6 mois, SIDA, cachexie ...), - drépanocytose homozygote, - antécédent de pneumonie bactérienne, - hospitalisation dans l’année, - vie en institution.

Oui

Non

Hospitalisation recommandée

- âge ≤ 65 ans et deux facteurs de risque ou - âge > 65 ans et au moins un facteur de risque

- âge ≤ 65 ans sans ou avec un seul facteur de risque ou - âge > 65 ans sans facteur de risque

Prise en charge généralement ambulatoire

   

GRAVITE    ?        

C3G    +  

 MACROLIDE  

QuesBon  

Quels  sont  parmi  les  suivants,  les  points  éducaBfs  fondamentaux  dans  la  prise  en  charge  de  l’asthme  au  long  cours  ?  A.  Observance  thérapeuBque  B.  Prise  des  traitements  inhalés  C.  Plan  d’acBon  écrit  D.  ObjecBfs  thérapeuBques  définis  avec  le  paBent  E.  Connaissance  des  critères  de  gravité  d’une  crise  

Réponse  

Quels  sont  parmi  les  suivants,  les  points  éducaBfs  fondamentaux  dans  la  prise  en  charge  de  l’asthme  au  long  cours  ?  A.  Observance  thérapeuBque  B.  Prise  des  traitements  inhalés  C.  Plan  d’acBon  écrit  D.  ObjecBfs  thérapeuBques  définis  avec  le  paBent  E.  Connaissance  des  critères  de  gravité  d’une  crise  

testing after withholding medications for 12 hours. If the patient has frequent symptoms, consider a trial of step-up in controller treatment and repeat lung function testing after 3 months. If the patient has few symptoms, consider stepping down controller treatment, but ensure the patient has a written asthma action plan, monitor them carefully, and repeat lung function testing.

ASSESSING A PATIENT WITH ASTHMA Take every opportunity to assess patients with a diagnosis of asthma, particularly when they are symptomatic or after a recent exacerbation, but also when they ask for a prescription refill. In addition, schedule a routine review at least once a year.

Box 3. How to assess a patient with asthma

1. Asthma control – assess both symptom control and risk factors

• Assess symptom control over the last 4 weeks (Box 4, p9) • Identify any other risk factors for poor outcomes (Box 4) • Measure lung function before starting treatment, 3–6 months later, and

then periodically, e.g. yearly

2. Treatment issues

• Record the patient’s treatment (Box 7, p14), and ask about side-effects • Watch the patient using their inhaler, to check their technique (p18) • Have an open empathic discussion about adherence (p18) • Check that the patient has a written asthma action plan (p22) • Ask the patient about their attitudes and goals for their asthma

3. Are there any comorbidities?

• These include rhinitis, rhinosinusitis, gastroesophageal reflux (GERD), obesity, obstructive sleep apnea, depression and anxiety.

• Comorbidities should be identified as they may contribute to respiratory symptoms and poor quality of life. Their treatment may complicate asthma management.

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QuesBon  

L'efficacité  de  la  réhabilitaBon  respiratoire  a  été  démontré  sur  A.  sur  la  qualité  de  vie  B.   la  fréquence  des  exacerbaBons    C.   l'espérance  de  vie  D.  les  performances  sexuelles  E.  la  dyspnée  et  la  capacité  d'exercice  

Réponse  

L'efficacité  de  la  réhabilitaBon  respiratoire  a  été  démontré  sur  A.  sur  la  qualité  de  vie  B.  la  fréquence  des  exacerbaBons    C.   l'espérance  de  vie  D.  les  performances  sexuelles  E.  la  dyspnée  et  la  capacité  d'exercice  

18

! sont exacerbateurs fréquents (≥2/an ), ! et présentent des symptômes (dyspnée) persistants malgré l’administration régulière

de bronchodilatateurs.

V.4. Vaccins La vaccination grippale est recommandée (annuelle) de même que la vaccination anti-pneumococcique (tous les 5 ans), dont l’efficacité a été démontrée chez le sujet de plus de 65 ans ou en cas de BPCO sévère. V.5. Mucomodificateurs / Antileucotriènes / anti-tussifs Ils n’ont aucune indication dans la BPCO V.6. Précautions en rapport avec les traitements associés Béta-bloquants ; les précautions d’emploi émises vis-à-vis des béta-bloquants dans la BPCO ont été remises en question.

! La BPCO n’est plus une contrindication à leur utilisation ! Ils ne doivent pas être arrêtés chez un patient hospitalisé pour exacerbation aigue ! Il convient de sélectionner un bêta-bloquant cardio-sélectif.

Les médicaments susceptibles de provoquer une dépression respiratoire (benzodiazépines, neuroleptiques sédatifs, opiacés notamment) peuvent être aussi utilisés lorsqu’ils sont indiscutablement indiqués mais avec prudence, particulièrement en cas d’insuffisance respiratoire chronique. V.8. Réhabilitation respiratoire Le terme « réhabilitation respiratoire19 » désigne une approche globale et multidisciplinaire, de la BPCO. Elle comprend :

! l’optimisation du traitement pharmacologique, ! l’aide à l’arrêt du tabac, ! le réentraînement à l’exercice, ! la kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique, ! la prise en charge psychosociale ! l’éducation thérapeutique du patient20, ! et la prise en charge nutritionnelle.

Son efficacité a été démontrée sur

! la dyspnée, ! la capacité d’exercice, ! la qualité de vie ! et la consommation de soins.

Elle est recommandée quel que soit le stade de la maladie à partir du moment où il existe un

19 Cette approche peut être proposée sous la forme d’un stage initial de 4 à 8 semaines suivi d’un entretien des acquis sur le très long terme (rôle possible des associations de patients). 20Composantes de l’éducation : activité physique régulière, nutrition suffisante et équilibrée, prise des traitements, maniement des dispositifs d’inhalation, reconnaissance et prise en charge des exacerbations.

QuesBon  

Parmi  les  symptômes  suivants,  lesquels  doivent  soupçonner  une  apnée  du  sommeil  A.  Ronflements  quoBdiens  B.  Polliakurie  C.  Céphalées  maBnales  D.  Somnolence  diurne  excessive  E.  Pauses  respiratoires  constatées  par  

l'entourage  

Réponse  

Parmi  les  symptômes  suivants,  lesquels  doivent  soupçonner  une  apnée  du  sommeil  A.  Ronflements  quoBdiens  B.  Polliakurie  C.  Céphalées  maBnales  D.  Somnolence  diurne  excessive  E.  Pauses  respiratoires  constatées  par  

l'entourage  

QuesBon  

Parmi  les  suivants,  quel  est  examen  est  recommandé  pour  confirmer  une  suspicion  de  SAHS  simple  ?  A.  Oxymétrie  nocturne  B.  Spirométrie  nocturne  C.  Polygraphie  venBlatoire  D.  Polysomnographie    E.  EEG  

Réponse  

Parmi  les  suivants,  quel  est  examen  est  recommandé  pour  confirmer  une  suspicion  de  SAHS  simple  ?  A.  Oxymétrie  nocturne  B.  Spirométrie  nocturne  C.  Polygraphie  venBlatoire  D.  Polysomnographie    E.  EEG  

09/02/14  

QuesBon  

Parmi  les  suivantes,  lesquelles  sont  des  complicaBons  du  SAHOS  ?  A.  Arrêt  cardiaque  hypoxique  B.  Syndrome  dépressif  C.  Pneumonie  d’inhalaBon  D.  HTA  E.  Syndromes  coronaires  aigus  

Réponse  

Parmi  les  suivantes,  lesquelles  sont  des  complicaBons  du  SAHOS  ?  A.  Arrêt  cardiaque  hypoxique  B.  Syndrome  dépressif  C.  Pneumonie  d’inhalaBon  D.  HTA  E.  Syndromes  coronaires  aigus  

09/02/14  

QuesBon  

Parmi  les  critères  suivant,  lequel  n'est  pas  un  critère  un  malignité  devant  un  NPI  ?  A.  Taille  de  15  mm  B.  Contours  polylobés  C.  Absence  de  calcificaBons  D.  Absence  d'a6racBon  des  structures  E.  Absence  de  progression  après  2  ans  de  suivi    

Réponse  

Parmi  les  critères  suivant,  lequel  n'est  pas  un  critère  un  malignité  devant  un  NPI  ?  A.  Taille  de  15  mm  B.  Contours  polylobés  C.  Absence  de  calcificaBons  D.  Absence  d'a6racBon  des  structures  E.  Absence  de  progression  après  2  ans  de  suivi    

16 | RE CO M MA ND A TI ONS P ROFES S IO NN EL LES | CAN CE R D U P O UM ON , B I LAN IN I T I AL

Tableau 3. Critères de malignité et de bénignité d’un nodule pulmonaire

Examen Critères de malignité Critères de bénignité

Examen clinique

! Âge

! Tabagisme, exposition à un autre agent

cancérigène

! Antécédent de cancer

-

TDM en coupes fines

! Diamètre élevé

! Contours irréguliers

! Bronchogramme aérien ou bronche dilatée

dans l’environnement du nodule

! Cavitation avec paroi épaisse

! Image persistante en verre dépoli de plus

de 10 mm ou avec composante solide

! Foyer de densité graisseuse (- 40 à – 80 UH, DS

comprise) (hamartochondrome)

! Calcifications diffuses, lamellaires ou centrales

(granulome) ou en « pop corn »

(hamartochondrome)

! Aspect compatible avec un ganglion

intrapulmonaire : nodule < 10 mm, distant de

moins de 10 mm de la plèvre, au dessous du

niveau de la carène, forme angulaire

TEP-TDM -

! Absence d’hypermétabolisme (si nodule solide)

et diamètre ≥ 10 mm

Figure 1. Conduite a tenir devant un nodule pulmonaire

QuesBon  

Une  paBente  sous    warfarine  vous  appelle  car  son  INR  est  à  4,9  sous  10  mg  (contre  2,3  deux  semaines  plus  tôt).  Quelles  sont  les  quesBons  perBnentes  à  lui  poser    A.  Etes  vous  enceinte  ?  B.  Avez-­‐vous  des  épistaxis,  des  gingivorragies  ?  C.  Avez-­‐vous  pris  un  nouveau  médicament  

récemment  ?  D.  Avez-­‐vous  mangez  de  l’avocat  ?  E.  Avez-­‐vous  sauté  une  prise  ?  

Réponse  Une  paBente  sous    warfarine  vous  appelle  car  son  INR  est  à  4,9  sous  10  mg  (contre  2,3  deux  semaines  plus  tôt).  Quelles  sont  les  quesBons  perBnentes  à  lui  poser    A.  Etes  vous  enceinte  ?  B.  Avez-­‐vous  des  épistaxis,  des  gingivorragies  ?  C.  Avez-­‐vous  pris  un  nouveau  médicament  

récemment  ?  D.  Avez-­‐vous  mangez  de  l’avocat  ?  E.  Avez-­‐vous  sauté  une  prise  ?  

QuesBon  

La  paBente  n’a  aucun  saignement  et  a  pris  de  l’Aspégic  ®  pour  des  céphalées.  Vous  proposez  :  A.  d’arrêter  l’Aspégic®  B.  d’arrêter  la  coumadine  pendant  3  jours  C.  de  sauter  une  prise  D.  de  prendre  2  mg  de  vitamine  K  E.  de  recontrôler  l’INR  sous  24/48  heures  

Réponse  

Le  paBent  n’a  aucun  saignement  et  a  pris  de  l’Aspégic  ®  pour  des  céphalées.  Vous  proposez  :  A.  d’arrêter  l’Aspégic®  B.  d’arrêter  la  coumadine  pendant  3  jours  C.  de  sauter  une  prise  D.  de  prendre  2  mg  de  vitamine  K  E.  de  recontrôler  l’INR  sous  24/48  heures  

SURDOSAGE ASYMPTOMATIQUE

Prise en charge des surdosages en antivitamines K, des situations à risque hémorragique et des accidents

hémorragiques chez les patients traités par antivitamines K en ville et en milieu hospitalier

Avril 2008

OBJECTIF Environ 1 % de la population en France reçoit un traitement par un AVK. Les accidents hémorragiques des AVK sont au 1er rang des accidents iatrogènes. Les recommandations visent à diminuer la morbidité et la mortalité liées aux AVK. ! Privilégier la prise en charge ambulatoire si le contexte le permet. ! Préférer l’hospitalisation s’il existe un ou plusieurs facteurs de risque

hémorragique individuel (âge, antécédent hémorragique, comorbidité).

Mesures correctrices recommandées en fonction de l’INR mesuré et de l’INR cible INR mesuré

INR cible 2,5 (fenêtre entre 2 et 3)

INR cible ≥≥≥≥ 3 (fenêtre 2,5 - 3,5 ou 3 -4,5)

INR < 4 !!!! Pas de saut de prise !!!! Pas d’apport de vitamine K

4 ≤ INR < 6 !!!! Saut d’une prise !!!! Pas d’apport de vitamine K

!!!! Pas de saut de prise !!!! Pas d’apport de vitamine K

6 ≤ INR < 10 !!!! Arrêt du traitement !!!! 1 à 2 mg de vitamine K par

voie orale (1/2 à 1 ampoule buvable forme pédiatrique) (grade A)

!!!! Saut d’une prise !!!! Un avis spécialisé est

recommandé (ex. cardiologue en cas de prothèse valvulaire mécanique) pour discuter un traitement éventuel par 1 à 2 mg de vitamine K par voie orale (1/2 à 1 ampoule buvable forme pédiatrique)

INR ≥ 10 !!!! Arrêt du traitement !!!! 5 mg de vitamine K par voie

orale (1/2 ampoule buvable forme adulte) (grade A)

!!!! Un avis spécialisé sans délai ou une hospitalisation est recommandé

! Contrôler l’INR le lendemain. Si l’INR reste suprathérapeutique, les mesures

correctrices proposées restent valables et doivent être reconduites.

SYNTHESE DES RECOMMANDATIONS PROFESSIONNELLES

HÉMORRAGIES ET TRAUMATISMES

Une hémorragie grave ou potentiellement grave nécessite une prise en charge hospitalière.

! Critères de gravité : • abondance du saignement, apprécié notamment sur le retentissement

hémodynamique • localisation pouvant engager un pronostic vital ou fonctionnel • absence de contrôle par des moyens usuels • nécessité d’une transfusion ou d’un geste hémostatique en milieu

hospitalier.

* CCP = concentré de complexe prothrombinique, aussi appelé PPSB. L’administration accélérée des CCP est possible en cas d’extrême urgence. ! Hémorragie « non grave » :

• privilégier la prise en charge ambulatoire • chercher et corriger un surdosage • chercher la cause de l’hémorragie.

! Traumatisme non crânien : même attitude suivant la nature du traumatisme et la gravité potentielle de l’hémorragie.

! Traumatisme crânien : • hospitaliser systématiquement pour surveiller au moins 24 h • scanner cérébral :

!!!! immédiat en cas de symptômes neurologiques !!!! différé de 4 à 6 h dans les autres cas.

! Reprendre l’AVK dans un délai fonction du risque de récidive hémorragique et de l’indication initiale de l’AVK.

Prise en charge hospitalière d’une hémorragie grave (Objectif : INR < 1,5)

Arrêt des AVK et mesure de l’INR en urgence

Si INR disponible : administration de CCP* à dose adaptée à l’INR, selon le RCP

Si INR non disponible : administration de CCP* 25 U/kg

(soit 1 ml/kg) .

Contrôle de l’INR à 30 min

+ Vitamine K 10 mg (1 ampoule adulte ; privilégier la voie orale)

Si INR > 1,5 : nouvelle dose de CCP selon le RCP Contrôle INR à 6 - 8 h

09/02/14  

CHIRURGIE ET ACTES INVASIFS

Actes responsables de saignements de faible intensité et aisément contrôlés, pouvant être réalisés sans interrompre les AVK

Conditions : • INR compris entre 2 et 3, à contrôler avant le geste • absence de risque médical associé (prise d’un autre médicament ou comorbidité

interférant avec l’hémostase ou avec l’équilibre du traitement anticoagulant). Actes : • chirurgie cutanée • chirurgie de la cataracte • actes de rhumatologie à faible risque hémorragique* • certains actes de chirurgie bucco-dentaire** • certains actes d’endoscopie digestive***

(sites consultables : * www.rhumatologie.asso.fr ; ** www.societechirbuc.com ; *** www.sfed.org)

Actes programmés nécessitant l’interruption des AVK (objectif : INR au moment de l’intervention < 1,5 ou < 1,2 si neurochirurgie)

! ACFA sans antécédent embolique ! MTEV à risque modéré

!!!! Arrêt des AVK sans relais préopératoire

par héparine. !!!! Reprise des AVK dans les 24 - 48 h ou,

si elle n’est pas possible, héparine à dose curative si le risque hémorragique est contrôlé**.

! Valves mécaniques (tout type) ! ACFA avec antécédent embolique ! MTEV à haut risque*

!!!! Arrêt des AVK et relais préopératoire

par héparine à dose curative. !!!! Reprise des AVK dans les 24 – 48 h ou,

si elle n’est pas possible, héparine à dose curative si le risque hémorragique est contrôlé**.

* i.e. TVP proximale et/ou EP < 3 mois, MTEV récidivante idiopathique (n ≥ 2, au moins un accident sans facteur déclenchant). La mise en place d’un filtre cave en préopératoire est discutée au cas par cas. ** L’héparinothérapie à dose curative ne doit pas être reprise avant la 6e heure postopératoire. Si le traitement par héparine à dose curative n’est pas repris à la 6e heure, dans les situations où elle est indiquée, la prévention postopératoire précoce de la MTEV doit être réalisée selon les modalités habituelles. (MTEV : maladie thrombo-embolique veineuse ; TVP : thrombose veineuse profonde ; EP : embolie pulmonaire ; ACFA : arythmie complète par fibrillation auriculaire)

Les héparines en relais des AVK doivent être utilisées à dose curative. Trois options sont possibles : !!!! héparine non fractionnée (HNF) à la seringue électrique !!!! HNF sous-cutanée (2 ou 3 injections/j) !!!! héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sous-cutanée (2 injections/jour).

CHIRURGIE ET ACTES INVASIFS

Actes responsables de saignements de faible intensité et aisément contrôlés, pouvant être réalisés sans interrompre les AVK

Conditions : • INR compris entre 2 et 3, à contrôler avant le geste • absence de risque médical associé (prise d’un autre médicament ou comorbidité

interférant avec l’hémostase ou avec l’équilibre du traitement anticoagulant). Actes : • chirurgie cutanée • chirurgie de la cataracte • actes de rhumatologie à faible risque hémorragique* • certains actes de chirurgie bucco-dentaire** • certains actes d’endoscopie digestive***

(sites consultables : * www.rhumatologie.asso.fr ; ** www.societechirbuc.com ; *** www.sfed.org)

Actes programmés nécessitant l’interruption des AVK (objectif : INR au moment de l’intervention < 1,5 ou < 1,2 si neurochirurgie)

! ACFA sans antécédent embolique ! MTEV à risque modéré

!!!! Arrêt des AVK sans relais préopératoire

par héparine. !!!! Reprise des AVK dans les 24 - 48 h ou,

si elle n’est pas possible, héparine à dose curative si le risque hémorragique est contrôlé**.

! Valves mécaniques (tout type) ! ACFA avec antécédent embolique ! MTEV à haut risque*

!!!! Arrêt des AVK et relais préopératoire

par héparine à dose curative. !!!! Reprise des AVK dans les 24 – 48 h ou,

si elle n’est pas possible, héparine à dose curative si le risque hémorragique est contrôlé**.

* i.e. TVP proximale et/ou EP < 3 mois, MTEV récidivante idiopathique (n ≥ 2, au moins un accident sans facteur déclenchant). La mise en place d’un filtre cave en préopératoire est discutée au cas par cas. ** L’héparinothérapie à dose curative ne doit pas être reprise avant la 6e heure postopératoire. Si le traitement par héparine à dose curative n’est pas repris à la 6e heure, dans les situations où elle est indiquée, la prévention postopératoire précoce de la MTEV doit être réalisée selon les modalités habituelles. (MTEV : maladie thrombo-embolique veineuse ; TVP : thrombose veineuse profonde ; EP : embolie pulmonaire ; ACFA : arythmie complète par fibrillation auriculaire)

Les héparines en relais des AVK doivent être utilisées à dose curative. Trois options sont possibles : !!!! héparine non fractionnée (HNF) à la seringue électrique !!!! HNF sous-cutanée (2 ou 3 injections/j) !!!! héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sous-cutanée (2 injections/jour).

QuesBon  Concernant  la  Legionellose  en  France,    A.  L’anBgénurie  est  l’examen  de  1ière  ligne  en  cas  

de  suspicion  B.  La  culture  est  la  technique  de  référence  C.  Il  est  préférable  de  prescrire  une  

fluoroquinolone  devant  toute  legionellose  D.  Une  opacité  alvéolaire  non  systémaBsée  est  très  

évocatrice  E.  L’échec  d’une  bétalactamine  est  argument    

anamnesBque  en  faveur  

Réponse  Concernant  la  Legionellose  en  France,    A.  L’anBgénurie  est  l’examen  de  1ière  ligne  en  cas  

de  suspicion  B.  La  culture  est  la  technique  de  référence  C.  Il  est  préférable  de  prescrire  une  

fluoroquinolone  devant  toute  legionellose  D.  Une  opacité  alvéolaire  non  systémaBsée  est  très  

évocatrice  E.  L’échec  d’une  bétalactamine  est  argument    

anamnesBque  en  faveur  

Légionellose    

Éléments  de  confirmaBon  biologique  Le   diagnosBc   biologique   repose   sur   la   recherche   de   l’anBgène   de   Legionella  pneumophila  de  sérogroupe  1  (Lp1)  (en  cause  dans  plus  de  90  %  des  cas)  dans  les  urines.   La   recherche   d’une   anBgénurie   est   la   méthode   de   choix   en   première  intenBon.  Le  test  se  posiBve  dans  les  premières  24-­‐48  heures  après  l’exposiBon.    

Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé

1Juillet 2010 4

Tableau 2 : Eléments d’orientation diagnostique des Pneumonies Aiguës Communautaires Eléments en faveur du pneumocoque

Eléments en faveur des bactéries « atypiques »

- agent étiologique le plus fréquent chez le

sujet ≥40 ans et/ou avec co-morbidité(s)

associée(s) ;

- début brutal ;

- fièvre élevée dès le premier jour ;

- malaise général ;

- point douloureux thoracique ;

- opacité alvéolaire systématisée ;

- hyperleucocytose à polynucléaires

neutrophiles.

- contexte épidémique (notamment pour Mycoplasma pneumoniae) ;

- début progressif en 2 à 3 jours.

Eléments en faveur d’une légionellose - contexte épidémique ou « situation à risque » (voyage,

thermes, exposition à de l’eau en aérosol contaminée…) ;

- co-morbidité(s) fréquente(s) ;

- tableau clinique évocateur (1/3 des cas) avec pneumonie

d’allure sévère, début progressif, sans signe ORL, pouls

dissocié, atteinte souvent bilatérale ;

- présence de signes extra-thoraciques : digestifs (douleurs

abdominales, vomissements, diarrhée), neurologiques

(troubles de la conscience, céphalées, myalgies) ;

- échec des Bêta-lactamines actives sur le pneumocoque.

2.2.3 Principes de l’antibiothérapie Le traitement antibiotique doit être instauré dès le diagnostic porté, idéalement dans les 4 heures. Son

efficacité doit être évaluée impérativement après 48-72 heures de traitement. La voie orale doit être

privilégiée quand elle est possible.

En tout état de cause, Streptococcus pneumoniae doit systématiquement et prioritairement être pris

en compte du fait de la fréquence et de la gravité potentielle de l’infection pneumococcique (Tableaux

3, 4, 5).

S.pneumoniae est fortement suspecté en cas de présence de cocci à Gram positif à l’examen direct

de l’examen cytobactériologique des crachats (ECBC) et/ou de l’antigénurie du pneumocoque positive

et de l’antigénurie de Legionella négative.

En cas de pneumonie communautaire post-grippale, S.pneumoniae reste la cible prédominante, suivie

par S. aureus, H. influenzae et les streptocoques du groupe A (Tableau 6).

Pour les PAC survenant dans un contexte grippal admises en réanimation, S.pneumoniae demeure le

premier agent à prendre en compte. Compte tenu de la gravité des patients, l’association d’un

antibiotique actif sur les pathogènes intracellulaires est admise.

Ce n’est qu’en cas de forme gravissime de pneumonie hospitalisée en réanimation (crachats

hémoptoïques, pneumonie nécrosante, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)…) dans un

contexte grippal qu’une antibiothérapie « lourde » active sur le SARM et comportant des antibiotiques

avec activité anti-toxinique pourra être proposée : une désescalade est alors impérative sur

documentation microbiologique lorsque cette dernière peut être disponible (Tableaux 7a et 7b).

Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé 1Juillet 2010

5

Tableau 3 : Antibiothérapie probabiliste des Pneumonies Aiguës Communautaires de l’adulte en ambulatoire, sans signe de gravité

Premier choix privilégier le traitement efficace sur S.pneumoniae

Echec à 48 h

Sujet présumé sain, sans signe de gravité

Suspicion de pneumocoque (début brutal)

Amoxicilline Macrolide ou FQAP (lévofloxacine)1 ou pristinamycine ou télithromycine 2 Hospitalisation si deuxième échec

Doute entre pneumocoque et bactéries « atypiques» 3

Amoxicilline ou pristinamycine ou télithromycine 2

FQAP (lévofloxacine)1 ou pristinamycine ou télithromycine 2 Hospitalisation si deuxième échec Hospitalisation/réévaluation diagnostique et thérapeutique**

Suspicion de bactéries « atypiques »3 Macrolide Amoxicilline ou FQAP (lévofloxacine)1 ou pristinamycine ou télithromycine 2 Hospitalisation si deuxième échec

Sujet avec co-morbidité(s) ou sujet âgé ambulatoire (hors institution) sans signe de gravité [sujet âgé en institution cf .Tableau 4]

Amoxicilline / acide clavulanique ou FQAP (lévofloxacine)1 ou ceftriaxone*

Hospitalisation

* IV, IM ou SC, si voie orale impossible ** Hospitalisation : la pristinamycine et la télithromycine étant actives sur le pneumocoque et les bactéries atypiques, leur échec doit conduire à une réévaluation diagnostique et thérapeutique

Tableau 4 : Antibiothérapie probabiliste des Pneumonies Aiguës Communautaires non graves, hospitalisées (service d’urgence ou de médecine), situation générale

Premier choix

Echec à 48 h

Arguments en faveur du pneumocoque (pneumocoque fortement suspecté ou documenté) 4 Sujet jeune, sujet âgé ou sujet avec co-morbidité(s)

Amoxicilline Réévaluation

Pas d’argument en faveur du pneumocoque Premier choix Echec des Bêta-lactamines à 48 h

Amoxicilline Association à un macrolide ou substitution par FQAP (lévofloxacine)1

Sujet jeune

ou pristinamycine ou télithromycine 2

Réévaluation

Amoxicilline/acide clavulanique ou céfotaxime ou ceftriaxone

Association à un macrolide ou substitution par FQAP (lévofloxacine)1

Sujet âgé∗ Sujet avec co-morbidité(s)

ou FQAP (lévofloxacine)1 Réévaluation ∗ y compris en institution

1 Les fluoroquinolones anti-pneumococciques (FQAP) ne doivent pas être prescrites si le malade a reçu une fluoroquinolone, quelle qu’en soit l’indication, dans les 3 derniers mois. Il est recommandé de les utiliser avec prudence en institution (risque de transmission de souches résistantes) et chez les sujets âgés sous corticothérapie par voie générale (risque accru de tendinopathie). La lévofloxacine a fait la preuve de son efficacité clinique dans les PAC sévères de réanimation et la légionellose, et est à ce titre, la fluoroquinolone respiratoire à utiliser préférentiellement. La moxifloxacine par voie orale et intraveineuse est réservée au traitement des pneumonies communautaires lorsqu’aucun autre antibiotique ne peut être utilisé. 2 En comparaison aux autres antibiotiques, la télithromycine est associée à un risque plus élevé de survenue d’effets indésirables graves. Elle est utilisable si l’amoxicilline ou la pristinamycine ne peuvent être prescrite. 3 Suspicion de bactéries atypiques (Chlamydophila (ex Chlamydiae), Mycoplasma, Legionella) si sujet jeune < 40 ans, début progressif, fièvre modérée, contexte épidémiologique, manifestations extra-respiratoires associées. 4 Présence de cocci à Gram positif à l’examen direct de l’ECBC et/ou antigénurie du pneumocoque positive et antigénurie de Legionella négative.

QuesBon  Quels  traitements  vous  paraissent  jusBfiés  pour  une  rhinite  allergique  saisonnière  aux  pollens  de  graminés  associée  à  un  asthme  parBellement  contrôlés  ?  A.  des  anBhistmaniques          B.  des  corBcoides  locaux  C.  des  corBcoides  systemiques      D.  du  Xolair®  (omalizumab)  E.  une  immunothérapie  sublinguale  spécifique  si  

les  IgE    ou  les  tests  cutanés  sont  posiBfs  

Réponse  Quels  traitements  vous  paraissent  jusBfiés  pour  une  rhinite  allergique  saisonnière  aux  pollens  de  graminés  associée  à  un  asthme  parBellement  contrôlés  ?  A.  des  anBhistmaniques          B.  des  corBcoides  locaux  C.  des  corBcoides  systemiques      D.  du  Xolair®  (omalizumab)  E.  une  immunothérapie  sublinguale  spécifique  si  

les  IgE    ou  les  tests  cutanés  sont  posiBfs  

09/02/14  

AnB  H1  de  deuxième  généraBon    

Immunothérapie  (désensibilisaBon)  

-­‐ Que  sur  preuve  (pricks  test)  -­‐ Graminées  et  pollen  -­‐ Voie  orale  +++  -­‐ RéévaluaBon  sur  un  an  -­‐ CI  :  asthme  sévère,  ID  

QuesBon  Parmi  les  opBons  thérapeuBques  suivantes,  lesquelles  sont  valables  pour  le  traitement  iniBal  d’une  embolie  pulmonaire  idiopathique  sans  signe  de  gravite  chez  une  femme  de  60  kilos?  A.  Tinzaparine  175  UI/kg/jour    B.  Acteplase  100  UI  en  une  heure  puis  héparine  

non  fracBonnée  500  UI/kg/jour  C.  Enoxaparine  5000  UI  x  2  /  jour    D.  Fundaparinux  7.5  mg  x  1  /jour  E.  Rivaroxaban    15  mg  x  2  /  jour  

Réponse  Parmi  les  opBons  thérapeuBques  suivantes,  lesquelles  sont  valables  pour  le  traitement  iniBal  d’une  embolie  pulmonaire  idiopathique  sans  signe  de  gravite  chez  une  femme  de  60  kilos?  A.  Tinzaparine  175  UI/kg/jour    B.  Acteplase  100  UI  en  une  heure  puis  héparine  

non  fracBonnée  500  UI/kg/jour  C.  Enoxaparine  5000  UI  x  2  /  jour    D.  Fundaparinux  7.5  mg  x  1  /jour  E.  Rivaroxaban    15  mg  x  2  /  jour  

Data from registries and cohort studies suggest that patientsin PESI Class I– II, or with sPESI of 0, but with elevated cardiacbiomarkers or signs of RV dysfunction on imaging tests, should alsobe classified into the intermediate-low-risk category.76,222,262 Never-theless, routine performance of imaging or laboratory tests in thepresence of a low PESI or a simplified PESI of 0 is not considerednecessary at present as, in these cases, it has not been shown tohave therapeutic implications.

Recommendations for prognostic assessment

Recommendations Classa Levelb Ref c

Initial risk stratification of suspected or confirmed PE—based on the presence of shock or persistent hypotension—is recommended to identify patients at high risk of early mortality.

I B 47, 48

In patients not at high risk, use of a validated clinical risk prediction score, preferably the PESI or sPESI, should be considered to distinguish between low- and intermediate-risk PE.

IIa B 214,218

In patients at intermediate risk, assessment of the right ventriclewith echocardiography or CT, and of myocardial injury using a laboratory biomarker, should be considered for further risk stratification.

IIa B 253

CT ¼ computed tomographic (pulmonary angiography); PE ¼ pulmonaryembolism; PESI ¼ pulmonary embolism severity index; sPESI ¼ simplifiedpulmonary embolism severity index.aClass of recommendation.bLevel of evidence.cReferences.

5. Treatment in the acute phase

5.1 Haemodynamic and respiratorysupportAcute RV failure with resulting low systemic output is the leadingcause of death in patients with high-risk PE. Therefore, supportivetreatment is vital in patients with PE and RV failure. Experimentalstudies indicate that aggressive volume expansion is of no benefitand mayeven worsen RV function by causing mechanical overstretch,or by reflex mechanisms that depress contractility.263 On the otherhand, modest (500 mL) fluid challenge may help to increase cardiacindex in patients with PE, low cardiac index, and normal BP.264

Use of vasopressors is often necessary, in parallel with (or whilewaiting for) pharmacological, surgical, or interventional reperfusiontreatment. Norepinephrine appears to improve RV function via adirect positive inotropic effect, while also improving RV coronaryperfusion by peripheral vascular alpha-receptor stimulation and theincrease in systemic BP. Its use should probably be limited to hypo-tensive patients. Based on the results of small series, the use of dobu-tamine and/or dopamine may be considered for patients with PE, lowcardiac index, and normal BP; however, raising the cardiac indexabove physiological values may aggravate the ventilation–perfusion

mismatch by further redistributing flow from (partly) obstructed tounobstructed vessels.265 Epinephrine combines the beneficial prop-erties of norepinephrine and dobutamine, without the systemic vaso-dilatoryeffectsof the latter. Itmay thereforeexertbeneficial effects inpatients with PE and shock.

Vasodilators decrease pulmonary arterial pressure and pulmonaryvascular resistance, but the main concern is the lack of specificity ofthese drugs for the pulmonary vasculature after systemic (intraven-ous) administration. According to data from small clinical studies, in-halation of nitric oxide may improve the haemodynamic status andgas exchange of patients with PE.266,267 Preliminary data suggestthat levosimendan may restore right ventricular–pulmonary arterialcoupling in acute PE by combining pulmonary vasodilation with an in-crease in RV contractility.268

Hypoxaemia and hypocapnia are frequently encountered inpatients with PE, but they are of moderate severity in most cases.A patent foramen ovale may aggravate hypoxaemia due to shuntingwhen right atrial- exceeds left atrial pressure.80 Hypoxaemia isusually reversed with administration of oxygen. When mechanicalventilation is required, care should be taken to limit its adversehaemodynamic effects. In particular, the positive intrathoracic pres-sure induced by mechanical ventilation may reduce venous returnand worsen RV failure in patients with massive PE; therefore, positiveend-expiratory pressure should be applied with caution. Low tidalvolumes (approximately 6 mL/kg lean body weight) should be usedin an attempt to keep the end-inspiratory plateau pressure,30 cm H2O.

Experimental evidence suggests that extracorporeal cardiopul-monary support can be an effective procedure in massive PE.269

This notion is supported by occasional case reports and patientseries.270 –272

5.2 AnticoagulationIn patients with acute PE, anticoagulation is recommended, with theobjective of preventing both early death and recurrent symptomaticor fatalVTE. The standard duration of anticoagulation should cover atleast 3 months (also see Section 6). Within this period, acute-phasetreatment consists of administering parenteral anticoagulation[unfractionated heparin (UFH), LMWH or fondaparinux] over thefirst 5–10 days. Parenteral heparin should overlap with the initiationof a vitamin K antagonist (VKA); alternatively, it can be followed byadministration of one of the new oral anticoagulants: dabigatran oredoxaban. If rivaroxaban or apixaban is given instead, oral treatmentwith one of these agents should be started directly or after a 1–2 dayadministration of UFH, LMWH or fondaparinux. In this latter case,acute-phase treatment consists of an increased dose of the oral anti-coagulant over the first 3 weeks (for rivaroxaban), or over the first 7days (for apixaban).

In some cases, extended anticoagulation beyond the first 3months, oreven indefinitely, may be necessary for secondarypreven-tion, after weighing the individual patient’s risk of recurrence vs.bleeding risk.

5.2.1 Parenteral anticoagulationIn patients with high or intermediate clinical probability for PE (seeSection 3), parenteral anticoagulation should be initiated whilstawaiting the results of diagnostic tests. Immediate anticoagulation

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by guest on August 30, 2014

http://eurheartj.oxfordjournals.org/D

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•  Savoir  iniBer/arrêter/surveiller  un  traitement  – Héparinoïdes,  AVK  et  NACO    

– Durée  de  traitement  •  EP  provoquée  :  3  mois  car  risque  de  récidive  quasi  nulle  après  3  mois  

•  EP  non  provoquée  :  6  mois  puis  stop.  15  à  20%  des  paBents  récidiveront.  One  ne  sait  pas  les  idenBfier  aujourd’hui.  Le  risque  de  complicaBon  hémorragique  est  de  3%  par  an….    

•  EP  avec  facteur  favorisant  persisitant  (=  cancer)  :  AU  MOINS  6  MOIS,    jusqu’à  rémission  du  cancer  

QuesBon  

Parmi  les  anomalies  tomodensitométriques  suivantes,  lesquelles  ne  sont  pas  retrouvées  chez  un  paBent  porteur  de  fibrose  pulmonaire  idiopathique  ?  A.  RéBculaBons  B.  DilataBon  des  bronches  C.  Micronodules  D.  Epaississement  pleural  E.  Rayon  de  miel    

Réponse  

Parmi  les  anomalies  tomodensitométriques  suivantes,  lesquelles  ne  sont  pas  retrouvées  chez  un  paBent  porteur  de  fibrose  pulmonaire  idiopathique  ?  A.  RéBculaBons  B.  DilataBon  des  bronches  C.  Micronodules  D.  Epaississement  pleural  E.  Rayon  de  miel    

09/02/14  

QuesBon  Concernant  le  TEP  scanner  dans  le  bilan  d’extension  des  cancers  du  poumon,  il  est  vrai    que  A.  c’est  l’examen  le  plus  performant  pour  préciser  le  

stade  N  B.  il  réalise  un  bilan  à  distance  exhausBf  C.  il  est  recommandé  chez  les  paBents  opérables  après  

analyse  du  TDM  D.  une  lésion  de  moins  de  15  mm  peut  être  faussement  

non  hypermétaboliques  E.  il  est  uBle  à  l’évaluaBon    de  la  réponse  à  la  

chimiothérapie    

Réponse  Concernant  le  TEP  scanner  dans  le  bilan  d’extension  des  cancers  du  poumon,  il  est  vrai    que  A.  c’est  l’examen  le  plus  performant  pour  préciser  le  

stade  N  B.  il  réalise  un  bilan  à  distance  exhausBf  C.  il  est  recommandé  chez  les  paBents  opérables  après  

analyse  du  TDM  D.  une  lésion  de  moins  de  15  mm  peut  être  faussement  

non  hypermétaboliques  E.  il  est  uBle  à  l’évaluaBon    de  la  réponse  à  la  

chimiothérapie    

1CANCER DU POUMONBilan initial

JUIN 2011

RECOMMANDATIONS PROFESSIONNELLES

Cancer du poumonBilan initial

COLLECTIONRecommandations & Référentiels

RECOMMANDATIONS DE PRISE EN CHARGE SPÉCIALISÉE

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUEET BILAN PRÉTHÉRAPEUTIQUE DES CANCERS DU POUMON À PETITES CELLULES ET NON À PETITES CELLULES

CONDUITE À TENIR DEVANT UN NODULE PULMONAIRE

DESTINÉ À L’USAGE DES PROFESSIONNELS DE SANTÉ

www.e-cancer.fr

SOINS ET VIE DES MALADESMesure 19

CA N CE R D U P OUM ON , B I LAN I N I T I AL | RE CO MM AN DA T IONS P ROF ESS ION NE LL ES | 27

Figure 3. Cancer du poumon à petites cellules - bilan initial (hors bilan fonctionnel) -

14 | RE CO M MA ND A TI ONS P ROFES S IO NN EL LES | CAN CE R D U P O UM ON , B I LAN IN I T I AL

PRÉLÈVEMENTS HISTOCYTOLOGIQUES Seul l’examen anatomopathologique du nodule permet d’en confirmer le caractère malin.

Le choix entre les différentes techniques doit être évalué au cas par cas. Une analyse histologique (biopsie) doit être préférée à un examen cytologique lorsqu’elle est réalisable. Elle améliore la rentabilité des techniques d’immunomarquage et de biologie moléculaire.

Bronchoscopie souple

La bronchoscopie souple est de rentabilité diagnostique limitée dans le cas d’un nodule périphérique. Les brossages et biopsies distales guidés par amplificateur de brillance ne permettent d’obtenir qu’une sensibilité de 14 % sur des nodules de moins de 20 mm situés dans le tiers externe du poumon. Plusieurs méthodes pour optimiser la rentabilité diagnostique des prélèvements sont en cours d’évaluation : les logiciels d’endoscopie virtuelle, l’échoendoscopie radiale et la navigation électromagnétique amènent la sensibilité diagnostique à plus de 70 %. Le risque de pneumothorax est très réduit (environ 1 %) en cas d’utilisation de ces méthodes endoscopiques.

Ponction – biopsie transpariétale sous guidage scannographique

Elle est en particulier utile pour les nodules périphériques. C’est un bon examen du fait du faible taux de faux négatif (5 à 15 %) et d’une sensibilité entre 85 % et 97 % (moins bonne pour les nodules de moins de 10 mm qui sont rarement une indication).

Thoracoscopie chirurgicale

Elle n’est envisageable qu’en cas de nodule sous pleural. Il s’agit d’une technique invasive avec un risque de mortalité associé < 1 %.

Thoracotomie exploratrice

La thoracotomie exploratrice doit être envisagée en cas de fort risque de cancer. Elle offre l’avantage de permettre un geste à la fois diagnostique et thérapeutique si l’examen anatomopathologique extemporané conclut en la malignité.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE Les résultats du scanner en coupes fines permettent de distinguer trois situations :

! Devant un nodule très suspect de malignité, une chirurgie diagnostique et thérapeutique est indiquée si le patient est opérable au terme du bilan préthérapeutique. Dans le cas contraire, une ponction est réalisée.

! Devant un nodule d’apparence bénigne, aucun examen complémentaire n’est demandé.

! Devant un nodule indéterminé (plus de 75 % des cas), la stratégie de surveillance et les indications pour un prélèvement histocytologique sont décrites dans le tableau 2 (page 15) et la figure 1 (page 16).

16 | RE CO M MA ND A TI ONS P ROFES S IO NN EL LES | CAN CE R D U P O UM ON , B I LAN IN I T I AL

Tableau 3. Critères de malignité et de bénignité d’un nodule pulmonaire

Examen Critères de malignité Critères de bénignité

Examen clinique

! Âge

! Tabagisme, exposition à un autre agent

cancérigène

! Antécédent de cancer

-

TDM en coupes fines

! Diamètre élevé

! Contours irréguliers

! Bronchogramme aérien ou bronche dilatée

dans l’environnement du nodule

! Cavitation avec paroi épaisse

! Image persistante en verre dépoli de plus

de 10 mm ou avec composante solide

! Foyer de densité graisseuse (- 40 à – 80 UH, DS

comprise) (hamartochondrome)

! Calcifications diffuses, lamellaires ou centrales

(granulome) ou en « pop corn »

(hamartochondrome)

! Aspect compatible avec un ganglion

intrapulmonaire : nodule < 10 mm, distant de

moins de 10 mm de la plèvre, au dessous du

niveau de la carène, forme angulaire

TEP-TDM -

! Absence d’hypermétabolisme (si nodule solide)

et diamètre ≥ 10 mm

Figure 1. Conduite a tenir devant un nodule pulmonaire