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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

Indipendentemente dal tipo di neoplasia è possibile riconoscere alcune condizioni cliniche comuni che richiedono particolare attenzione dal punto di vista medico ed infermieristico.


I fattori che condizionano il quadro clinico generale del paziente sono rappresentati da:

TIPO DI NEOPLASIA STADIO DELLA MALATTIA GRADO DI MALIGNITA’ COESISTENZA DI SDR PARANEOPLASTICHE COESISTENZA DI ALTRE PATOLOGIE ASPETTI PSICOLOGICI DEL PAZIENTE SITUAZIONE SOCIO-FAMILIARE

BIOLOGIA DELLA CELLULA TUMORALE

Caratteristiche delle cellule tumorali:

CRESCITA INCONTROLLATA CAPACITA’ DI METASTATIZZARE

Entrambe queste caratteristiche sono dovute a particolari modificazioni genIche della cellula.

Attivazione di oncogeni ed inattivazione di geni oncosoppressori.

IL CICLO CELLULARE

Fase G1(crescita che precede

la sintesi del DNA)

Fase S(sintesi del DNA)

Fase G2(crescita tetraploide)

Fase M

(mitosi)Fase G0(quiescenza)

LA CHEMIOTERAPIA ANTIBLASTICA

Alcuni farmaci antitumorali sono specifici per alcune fasi del ciclo cellulare.

Alcuni schemi di chemioterapia tengono in considerazione questo aspetto per sincronizzare la somministrazione del farmaco con il ciclo di replicazione cellulare.

FARMACI ANTINEOPLASTICI

AGENTI ALCHILANTI Aggiungono gruppi alchilici alla guanina

ANTIMETABOLITI Inibiscono la sintesi di DNA o RNA

TOSSICI SULLA TUBULINA Bloccano la polimerizzazione e depolimerizzazione dei tubuli

ANTIBIOTICI Meccanismi diversi

INIBITORI DELLA TOPOISOMERASI Interferiscono con lo svolgimento del DNA durante la duplicazione.

ENZIMI (l-asparaginasi)

ALTRI Interferon alpha, carboplatino, cis-platino, flutamide, IL-2, leuprolide, tamoxifene.

COMPLICANZE DELLA TERAPIA ANTINEOPLASTICA

Nonostante gli effetti della terapia antitumorale siano diretti principalmente sulle cellule neoplastiche, tutti i protocolli antitumorali attualmente utilizzati hanno importanti effetti anche sui tessuti normali.

Complicanze ACUTEComplicanze TARDIVE E PERMANENTI

(sterilità, cardiotossicità, fibrosi polmonare)TERATOGENICITA’

FARMACI ANTINEOPLASTICI: effetti collateraliAGENTI ALCHILANTI nausea, vomito, depressione midollare, fibrosi polmonare, sterilità, cistiti emorragiche, neoplasie secondarie, alopeciaANTIMETABOLITI nausea, vomito, depressione midollare, ulcerazioni orali e gastrointestinali, tossicità epatica, alopecia, alterazioni neurologicheTOSSICI SULLA TUBULINA nausea, vomito, dolore in sede di stravaso, depressione midollare, neuropatia periferica, alopecia, SIADH, ileo paraliticoANTIBIOTICI nausea, vomito, depressione midollare, cardiotossicità, fibrosi polmonare, ipocalcemia, alopecia INIBITORI DELLA TOPOISOMERASI nausea, vomito, depressione midollare, necrosi in sede di stravaso, febbre, brividi, cardiotossicitàENZIMI nausea, vomito, febbre, reazione anafilattiche, alterazioni del SNC, pancreatite, trombosi, tossicità epatica e renale.ALTRI nausea, vomito, depressione midollare, febbre, brividi, tossicità renale, ginecomastia, impotenza, vampate di calore

LA DEPRESSIONE MIDOLLARE POST-CHEMIOTERAPICA

Effetto collaterale frequente nel corso di chemioterapia antiblastica.

Si verifica dopo 7-10 gg dal ciclo chemioterapico (soprattutto per quanto riguarda la linea leucocitaria)

Nella maggior parte dei casi, dopo il nadir, vi è un ecuparo spontaneo della funzione midollare, mentre a volte è necessario stimolare farmacologicamente la produzione di leucociti dal midollo osseo.

LA DEPRESSIONE MIDOLLARE POST-CHEMIOTERAPICA

LEUCOCITOPENIA Infezioni opportunistiche gravi

che richiedono terapia antibiotica ad ampio

spettro

TROMBOCITOPENIA rischio emorragico

ANEMIA ipossia tissutale generalizzata,

in particolare cuore e cervello

LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI

Quando è necessaria ?

In condizioni di anemizzazione acuta o cronica o in condizioni di shock ipovolemico.

Durante interventi chirurgici per ricostituire le perdite ematiche dovute all’atto chirurgico.

In condizioni di grave piastrinopenia con manifestazioni emorragiche.

In situazioni di ipocoagulabilità del sangue.


COSA SI TRASFONDE ?

SANGUE INTERO EMAZIE CONCENTRATE PIASTRINE CONCENTRATE DA DONAZIONE O DA AFERESI PLASMA FRESCO RICCO DI FATTORI DELLA COAGULAZIONE ALBUMINA AUTOTRASFUSIONE


Ciascuna persona possiede sulla superficie dei globuli rossi delle proteine specifiche che conferiscono il gruppo sanguigno. Inoltre ciascuna persona possiede in circolo anticorpi diretti contro gli altri gruppi sanguigni.

Esistono 2 sistemi antigenici principali sugli eritrociti:

Il sistema AB0 ed il sistema Rh

La compatibilità ABO ed Rh

LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATILa compatibilità ABO

Gruppo A Gruppo B

anticorpi anti-B anticorpi anti-A

LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATILa compatibilità ABO

Gruppo 0Gruppo AB

anticorpi anti-A ed anti-B

Nessun anticorpo anti A ed anti B

LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATIIl fattore Rh

Rh NegativoRh Positivo

anticorpi anti-Rh

Nessun anticorpo anti-Rh

I GRUPPI SANGUIGNI

Gruppo A Rh positivo anti BRh negativo anti B, anti

Rh

Gruppo B Rh positivo anti ARh negativo anti A, anti

Rh

Gruppo AB Rh positivo nessun anticorpoRh negativo anti Rh

Gruppo 0 Rh positivo anti A, anti BRh negativo anti A, anti B,

anti Rh

GruppoAB0

FattoreRh

Anticorpicircolanti

LA TRASMISSIONE DEL GRUPPO AB0

Gli antigeni A e B segregano in modo indipendente durante la

meiosi.

Esempio 1.Generazione del gruppo

AB0 da coppia ABx0

A B00

A BA B

Esempio 2.Generazione del gruppo

AB0 da coppia ABxB

A BBB

AB BAB B

LA TRASMISSIONE DEL FATTORE Rh

Il fattore Rh(+) è determinato da diverse proteine denominate c/C

d/D e/E f/F variamente combinate fra loro per cui la previsione del

fattore Rh è più complessa.

LA TRASMISSIONE DEL FATTORE Rh

Madre Rh(-) Padre Rh(+)

Figlio Rh(+)

Rischio di malattia emolitica del neonato


SANGUE INTERO

E’ indicato quando un’emorragia acuta è in grado di produrre ipovolemia.

E’ in grado sia di correggere la volemia, sia di trasportare l’ossigeno.

In caso di emorragia acuta l’ematocrito potrebbe non riflettere correttamente l’entità della perdita ematica nelle prime 48 ore.


EMAZIE CONCENTRATE

Emazie provenienti da donazioni, purificate e separate dagli altri elementi cellulari e dal plasma e concentrate (Hct 80%).

INDICAZIONI Anemizzazione acuta e cronica (Hb < 7) da qualunque causa (anemia sideropenica, M. Cooley, emorragie gastro-intestinali, displasie midollari primitive e secondarie, anemie emolitiche, perdite intraoperatorie, etc).

IL PAZIENTE NEOPLASTICO: ASPETTI CLINICI COMUNI DI DIVERSE NEOPLASIE

METASTASI OSSEE (TUMORI SECONDARI DELL’OSSO) MASSE CEREBRALI PRIMITIVE E SECONDARIE MASSE POLMONARI PRIMITIVE E SECONDARIE MASSE EPATICHE PRIMITIVE E SECONDARIE OCCLUSIONE INTESTINALE IL DOLORE NEOPLASTICO SINDROMI PARANEOPLASTICHE


METASTASI OSSEE (TUMORI SECONDARI DELL’OSSO)

Colonizzazione secondaria dell’osso da parte di cellule neoplastiche che puo avvenire per continuità, contiguità o, più frequentemente, per diffusione a distanza per via ematicaDeterminano riassorbimento della componente minerale dell’osso (sono possibili metastasi osteoaddensanti nel caso di carcinoma mammario e prostatico).



Il quadro clinico è caratterizzato da:

DOLORE FRATTURE PATOLOGICHE IPERCALCEMIA



TERAPIA

TERAPIA DELL’IPERCALCEMIA DIURETICI, BISFOSFONATI

PREVENZIONE DELLE FRATTURE

BISFOSFONATI TERAPIA ANTIDOLORIFICA


MASSE CEREBRALI PRIMITIVE E SECONDARIE

Il cranio, per le sue caratteristiche di rigidità della struttura ossea, comporta gravi conseguenza in caso di crescita di masse neoplastiche, che portano ad un rapido aumento della pressione intracranica ed a compressione delle strutture nervose.




CEFALEA DEFICIT NEUROLOGICI ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA EDEMA CEREBRALE QUADRI CLINICI SPECIFICI (es.danno

ipofisario)



TERAPIA

NEUROCHIRURGIA ANTIEDEMIGENI OSMOTICI E

STEROIDEI TERAPIA ANTIDOLORIFICA


MASSE POLMONARI PRIMITIVE E SECONDARIE

Le localizzazioni polmonari sono tra le più frequenti in tutte le neoplasie.

Spesso interessano non solo il polmone, ma anche la cavità pleurica.


MASSE POLMONARI PRIMITIVE E SECONDARIE


INSUFFICIENZA RESPIRATORIADISPNEA, CIANOSI, ORTOPNEA,

POLIPNEA, ACIDOSI VERSAMENTO PLEURICO (SIERO-EMATICO) EMOTTISI


MASSE EPATICHE PRIMITIVE E SECONDARIE


ALTERAZIONE DELLA FUNZIONALITA’ EPATICAAUMENTO TRANSAMINASI, DEFICIT

COAGULAZIONE, IPOPROTEINEMIA IPERTENSIONE PORTALE, EMATEMESI, MELENA SINDROME EPATORENALE DOLORE INSUFFICIENZA EPATICA ENCEFALOPATIA

EPATICA

IL DOLORE NEOPLASTICO


Legato a diversi meccanismi:

CompressioneFrattureTensione delle capsuleInfiltrazioneInteressamento fibre sensitiveDolore neuropatico



TERAPIA

Dose Minima Efficace

Gradualità dell’impiego dei farmaci

Copertura completa della sintomatologia dolorosa



TERAPIA

FANS per osFANS i.m. ed e.v.Oppiacei atipici (tramadolo)Oppiacei (transdermici, sc, e.v., epidurale)

ENDOCRINE Sdr di Cushing, Acromegalia, Ipoglicemia, etc

IPERCALCEMIA

IPONATRIEMIA Sdr da inappropriata secrezione di ADH

TROMBOSI VENOSA PROFONDA

LE SINDROMI PARANEOPLASTICHE


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